n a d c i ś n i e n i e

przewodnik
l e k a r z a

120

Układ krążenia w ciąży

Prawid³owa ci¹¿a jest stanem,

w którym dochodzi do szeregu
zmian fizjologicznych w uk³adzie
sercowo-naczyniowym. Uk³ad re-
nina – angiotensyna – aldosteron
ulega aktywacji i wystêpuje stop-
niowy wzrost objêtoœci osocza
oraz p³ynu zewn¹trzkomórkowe-
go. Maksymalny przyrost objêto-
œci krwi o 40–50 proc. ma miej-
sce ok. 32. tyg. ci¹¿y. Szybszy
i wiêkszy przyrost objêtoœci oso-
cza ni¿ masy krwinkowej prowa-
dzi do tzw. fizjologicznej niedo-
krwistoœci. Zwiêkszenie objêtoœci
koñcoworozkurczowej lewej ko-
mory i przyspieszenie czêstoœci
akcji serca powoduj¹ wzrost po-
jemnoœci

minutowej

serca

o 30–50 proc., obserwowany miê-
dzy 20. a 24. tyg. ci¹¿y. Powstaje
obraz kr¹¿enia hiperkinetyczne-
go. W prawid³owej ci¹¿y stwier-
dza siê zmniejszenie systemowe-
go oporu naczyniowego. Jest to

spowodowane zwiêkszonym wy-
twarzaniem substancji wazodila-
tacyjnych, takich jak tlenek azotu
czy prostacyklina oraz hormonów
(progesteron, estrogeny, prolakty-
na). Dochodzi równie¿ do zmniej-
szenia wra¿liwoœci miocytów na-
czyñ na substancje wazokonstryk-
cyjne. Spadkowi oporu naczyñ
obwodowych towarzyszy tak¿e
zmniejszenie p³ucnego oporu na-
czyniowego. Obserwuje siê stop-
niowe obni¿enie ciœnienia têtni-
czego krwi. Maksymalny jego
spadek o 10–20 proc. wartoœci
sprzed ci¹¿y wystêpuje oko³o jej
po³owy. Spadek ciœnienia rozkur-
czowego jest wiêkszy ni¿ spadek
ciœnienia skurczowego, co wi¹¿e
siê ze wzrostem amplitudy ciœnie-
nia, czyli ciœnienia têtna. W III
trymestrze ci¹¿y ciœnienie têtnicze
krwi ponownie wzrasta, osi¹gaj¹c
wartoœci sprzed ci¹¿y. W miarê
trwania ci¹¿y powiêkszaj¹ca siê
macica wywiera ucisk na ¿y³ê
g³ówn¹ doln¹ i powoduje wzrost

ciœnienia w uk³adzie ¿ylnym koñ-
czyn dolnych oraz zmniejszenie
powrotu ¿ylnego do serca. Tak¿e
i w tym mechanizmie dochodzi
do obni¿enia ciœnienia têtniczego
krwi, co jest szczególnie zazna-
czone, gdy ciê¿arna znajduje siê
w pozycji le¿¹cej na wznak.
W zwi¹zku z tym pomiary ciœnie-
nia têtniczego krwi powinny byæ
dokonywane w pozycji le¿¹cej na
boku lub w pozycji siedz¹cej.
Zmiana pozycji cia³a z le¿¹cej na
plecach, na le¿¹c¹ na lewym bo-
ku powoduje bowiem zwiêksze-
nie pojemnoœci minutowej serca
nawet o 20–30 proc. Ciê¿arna
macica doprowadza do uniesienia
przepony, co z kolei powoduje
zmianê po³o¿enia serca oraz
zmniejszenie pojemnoœci ¿ycio-
wej p³uc. W pierwszym okresie
ci¹¿y przep³yw nerkowy krwi
oraz filtracja nerkowa zwiêkszaj¹
siê o mniej wiêcej 50 proc., po
czym pod koniec trwania ci¹¿y
stopniowo powracaj¹ do poziomu
wyjœciowego.

Rozpoznanie nadciśnienia
w ciąży

I i II trymestr:

wartoœci CTK

>130/80 mmHg.

III trymestr:

1) wartoœci CTK w kilku pomia-

rach dokonanych w odstêpach
nie krótszych ni¿ 6 godz.

≥

140/90 mmHg lub

2) ciœnienie skurczowe wy¿sze

o 25–30 mmHg lub rozkurczo-
we o 15 mmHg w porównaniu
do wartoœci przed 20. tygodniem
ci¹¿y.

Klasyfikacja nadciśnienia
w ciąży

Aktualnie funkcjonuje równo-

legle kilka ró¿nych klasyfikacji
nadciœnienia. Jedna z nich, opra-
cowana przez Amerykañskie To-
warzystwo Po³o¿ników i Gineko-
logów jest tak¿e zalecana przez
Sixth Report of the Joint National
Committee on Prevention, Detec-
tion, Evaluation and Treatment of

Nadciśnienie
tętnicze w ciąży

Z wieloośrodkowych, przeprowadzonych w 1997 r.
badań wynika, że nadciśnienie tętnicze występuje
w Polsce u 41 proc. kobiet powyżej 18. roku życia.
Szacuje się, że problem ten dotyczy ponad 6 mln
kobiet. Wykazano także wzrost częstości nadciśnienia
wraz z wiekiem; w przedziale 16–30 lat występuje
u 8,8 proc., w przedziale 30–40 lat u 16,4 proc.,
a między 40. i 50. rokiem życia u 35,1 proc. kobiet.
Okres od osiągnięcia dojrzałości płciowej
do menopauzy jest szczególnie ważny w życiu kobiet,
gdyż najczęściej wiąże się z macierzyństwem.
Nadciśnienie tętnicze podczas trwania ciąży stanowi
wciąż bardzo istotny problem perinatologii. Stwierdza
się je u 5–10 proc. ciężarnych kobiet. Rocznie
ten problem zdrowotny dotyczy ok. 30 tys. kobiet
w naszym kraju. Powikłania nadciśnienia tętniczego
stanowią jedną z głównych przyczyn śmierci matki
i płodu. Ponadto stan przedrzucawkowy prowadzi
do powstawania wewnątrzmacicznego zahamowania
wzrostu płodu i w konsekwencji małej masy
urodzeniowej noworodków.

Kalina Kawecka-Jaszcz, Wojciech Lubaszewski

n a d c i ś n i e n i e

przewodnik
l e k a r z a

121

High Blood Pressure (JNC VI).
W 2000 r. raport National High
Blood Pressure Education Pro-
gram (USA) nieznacznie mody-
fikuje ww. klasyfikacjê, która
przyjê³a nastêpuj¹c¹ postaæ:
1) nadciœnienie têtnicze prze-

wlek³e

wystêpuj¹ce przed ci¹-

¿¹ lub przed jej 20. tygodniem
i utrzymuj¹ce siê ponad 6 tyg.
po porodzie;

2) stan przedrzucawkowy i rzu-

cawka:

wzrost ciœnienia têtni-

czego krwi po 20. tygodniu
ci¹¿y z towarzysz¹cym bia³ko-
moczem, a w przypadku rzu-
cawki z drgawkami, u kobiet
z prawid³owym uprzednio ci-
œnieniem têtniczym krwi;

3) stan przedrzucawkowy na-

k³adaj¹cy siê na przewlek³e
nadciœnienie têtnicze;

4) nadciœnienie têtnicze ci¹¿owe

wykryte po 20. tygodniu ci¹-
¿y u kobiet bez bia³komoczu:
– je¿eli nie wyst¹pi stan prze-

drzucawkowy, a ciœnienie
têtnicze powróci do normy
w ci¹gu 12 tyg. po porodzie,
to wówczas mo¿na retro-
spektywnie rozpoznaæ nad-
ciœnienie przemijaj¹ce.

– je¿eli natomiast podwy¿szo-

ne ciœnienie têtnicze krwi
utrzymuje siê nadal, to nale-
¿y rozpoznaæ nadciœnienie
przewlek³e.

Innym uproszczonym, dziêki

temu bardzo praktycznym jest
podzia³ na dwie kategorie:
1) ci¹¿a u kobiet z nadciœnie-

niem têtniczym,

2) nadciœnienie têtnicze induko-

wane ci¹¿¹.

Do pierwszej grupy zalicza siê

kobiety z rozpoznanym i leczo-
nym przed ci¹¿¹ nadciœnieniem
oraz kobiety, u których podwy¿-
szone ciœnienie wystêpuje przed
20. tyg. ci¹¿y.

Wszystkie pozosta³e przypadki

nadciœnienia, ujawniaj¹ce siê po
20. tyg. ci¹¿y zaliczane s¹ do dru-
giej grupy. Nadciœnienie induko-

wane ci¹¿¹ ustêpuje przewa¿nie
do 6. tyg. po porodzie.

Przewlek³e nadciœnienie têtni-

cze w ci¹¿y dzieli siê tak¿e na:

3 ³agodne – ciœnienie rozkurczo-

we <110 mmHg,

3 ciê¿kie – ciœnienie rozkurczo-

we >110 mmHg.

Stan przedrzucawkowy (pree-

clampsia) i rzucawka (eclampsia)
s¹ to stany chorobowe swoiste
dla ci¹¿y, których najwa¿niej-
szym objawem pod wzglêdem
prognostycznym i leczniczym
jest nadciœnienie têtnicze. Nale¿¹
one do zespo³u zatrucia ci¹¿owe-
go czyli tzw. gestozy.

Stan przedrzucawkowy
(preeclampsia)

Wystêpuje czêœciej w czasie

pierwszej ci¹¿y (10–20 proc.),
u pierwiastek przed 18. lub po 35.
roku ¿ycia. U wieloródek czêsto
wspó³istnieje z:

3 ci¹¿¹ mnog¹,

3 zaœniadem groniastym,

3 obrzêkiem ³o¿yska,

3 cukrzyc¹,

3 przewlek³ym nadciœnieniem

têtniczym,

3 chorobami nerek,

3 niedowag¹ i niskim wzrostem.

Istotne znaczenie ma tak¿e

predyspozycja genetyczna.

Stan przedrzucawkowy cechu-

je skurcz naczyñ ograniczaj¹cy
pojemnoœæ wewn¹trznaczynio-
w¹. U jego podstawy le¿y zwiêk-
szona wra¿liwoœæ naczyñ na
dzia³anie angiotensyny II oraz
zaburzenia trofoblastu. Inwazja
komórek trofoblastu w têtnice
spiralne jest niepe³na, a œciany
tych naczyñ pozostaj¹ grube
i bogate w miêœnie g³adkie.
Pierwszym zjawiskiem w rozwo-
ju stanu przedrzucawkowego jest
obni¿enie objêtoœci wewn¹trzna-
czyniowej

(objêtoœæ

osocza

zmniejsza siê o 10–40 proc.), któ-
re powoduje wydzielanie substan-
cji wazokonstrykcyjnych. Z kolei

skurcz naczyñ mo¿e spowodowaæ
zmiany strukturalne, zwi¹zane ze
wzrostem gruboœci b³ony œrodko-
wej têtnic, wpuklaj¹cej siê do
wnêtrza œwiat³a naczynia, co do-
datkowo zwiêksza opór naczynio-
wy. W zmniejszeniu przep³ywu
krwi odgrywa tak¿e rolê wytr¹ca-
nie siê produktów w³óknika. Ob-
serwuje siê spadek poziomu anty-
trombiny III, wzrost czynnika von
Willebranda. Zwiêkszona jest
synteza tromboksanu i endoteli-
ny I. Zwiêkszone jest tak¿e stê-
¿enie fibronektyny i lamininy,
przemawiaj¹ce za uszkodzeniem
komórek œródb³onka. Wystêpu-
j¹ zaburzenia przepuszczalnoœci
naczyñ. Dochodzi do zmniejsze-
nia produkcji prostaglandyn wa-
zodylatacyjnych. Objêtoœæ mi-
nutowa serca zmniejsza siê.
Zmniejsza siê tak¿e przep³yw
maciczny i nerkowy krwi. Do-
chodzi do obrzêku komórek
œródb³onka i zamykania kapilar
k³êbuszków nerkowych. Proce-
sy te doprowadzaj¹ do spadku
filtracji k³êbkowej. Ostatnio co-
raz wiêcej danych wskazuje tak-
¿e na mechanizmy immunolo-
giczne wp³ywaj¹ce na rozwój sta-
nu przedrzucawkowego.

Zespó³ przedrzucawkowy cha-

rakteryzuje siê:

3 nadciœnieniem têtniczym,

3 bia³komoczem (powy¿ej 300

mg/dobê).

Natomiast obrzêki, które wy-

stêpuj¹ u wielu ciê¿arnych, ze
wzglêdu na ma³¹ wartoœæ ró¿ni-
cuj¹c¹ usuniêto z kryteriów dia-
gnostycznych.

Ciê¿k¹ postaæ stanu przedrzu-

cawkowego charakteryzuj¹:
1) CTK >160/110 mmHg,
2) bia³komocz >2g/dobê,
3) kreatynina >135 umol/l,
4) hiperurykemia,
5) trombocytopenia

<100 000/mm

3

,

6) ból w nadbrzuszu,
7) bóle g³owy,

n a d c i ś n i e n i e

przewodnik
l e k a r z a

122

8) zahamowanie wzrostu we-

wn¹trzmacicznego p³odu.

W przebiegu preeclampsii mo-

¿e rozwin¹æ siê zespo³ HELLP.
Charakteryzuj¹ go: hemoliza,
zwiêkszona aktywnoœæ enzymów
w¹trobowych i ma³a liczba p³ytek
krwi.

Rzucawka
(eclampsia convulsiva)

Czêstoœæ wystêpowania rzu-

cawki w Europie wynosi 1 przy-
padek na ok. 2 tys. porodów. Rzu-
cawka cechuje siê do³¹czeniem
do stanu przedrzucawkowego ob-
jawów ze strony oœrodkowego
uk³adu nerwowego. Polega na
wyst¹pieniu drgawek toniczno-
-klonicznych z utrat¹ przytomno-
œci. U pod³o¿a rzucawki le¿y
skurcz naczyñ z zaburzeniami
przep³ywu mózgowego. Drgawki
mog¹ byæ poprzedzone, tzw. za-
gra¿aj¹c¹ rzucawk¹ z alarmuj¹cy-
mi, nag³ymi objawami, takimi jak
bóle i zawroty g³owy, ogólny nie-
pokój, upoœledzenie œwiadomoœci,
bóle nadbrzusza z nudnoœciami
i wymiotami oraz zaburzenia wi-
dzenia, które mog¹ mieæ charak-
ter mroczka œrodkowego, diplopii,
czy te¿ niedowidzenia po³owicze-
go. Stosunkowo rzadko zdarza siê
zaniewidzenie. Jest ono spowodo-
wane krwawymi wybroczynami
i ogniskowym obrzêkiem kory
mózgowej okolicy ciemieniowej.
Przyczyn¹ œmierci mo¿e byæ udar
krwotoczny. Doœæ czêsto wystê-
puje uszkodzenie funkcji nerek,
jednak¿e oliguria nie jest sta³ym
objawem. Czêstym powik³aniem
jest obrzêk p³uc jako nastêpstwo
bezpoœredniego uszkodzenia na-
czyñ kapilarnych i niewydolnoœci
serca. Konsekwencj¹ rzucawki
mo¿e byæ przedwczesne odkleje-
nie ³o¿yska, któremu w ok. 25
proc. przypadków towarzyszy ze-
spó³ DIC.

Przed wprowadzeniem terapii

przeciwnadciœnieniowej powo-
dem zgonów w przebiegu rzu-
cawki by³y najczêœciej: wylewy

krwi do mózgu (45 proc.), obrzêk
p³uc (30 proc.) i niewydolnoœæ
nerek (5 proc.).

Postêpowanie u ciê¿arnej

z rzucawk¹:

3 siarczan magnezu w celu opa-

nowania drgawek: 3–4 g
(30–40 ml 10-procentowego
roztworu) MgS0

4

i.v. powoli

w ci¹gu 5 min. Nastêpnie wlew
kroplowy

podaj¹c

1

g

MgS0

4

/godz.

Maksymalna

dawka 20–24 g/dobê;

3 ewentualnie dodatkowo diaze-

pam 5–10 mg i.v.;

3 obni¿enie ciœnienia têtniczego

krwi do ciœnienia rozkurczowe-
go ok. 110 mmHg, tj. w stop-
niu nieupoœledzaj¹cym ukrwie-
nia ³o¿yska;

3 rozwi¹zanie ci¹¿y po ust¹pie-

niu napadu rzucawki.

Leczenie nadciśnienia
tętniczego w ciąży

Leczenie nadciœnienia têtnicze-

go w ci¹¿y zaczyna siê od postê-
powania niefarmakologicznego,
a przy braku zadawalaj¹cego
efektu w nastêpnym etapie do³¹-
cza siê leki hipotensyjne.

Postêpowanie niefarmakolo-

giczne

polega na znacznym ogra-

niczeniu wysi³ków fizycznych
i d³ugotrwa³ym odpoczynku w po-
zycji le¿¹cej, najlepiej na lewym
boku (poprawa przep³ywu ³o¿y-
skowego). Jednak nie ma zgodno-
œci, czy takie postêpowanie
w istotny sposób poprawia pro-
gnozê. W przeciwieñstwie do za-
lecanego w nadciœnieniu bez towa-
rzysz¹cej ci¹¿y ograniczenia soli
kuchennej w diecie, u ciê¿arnych
nie nale¿y istotnie ograniczaæ jej
poda¿y, poniewa¿ niedobór soli
mo¿e nasilaæ hipowolemiê i wtór-
nie pogarszaæ ukrwienie macicy.
Wyj¹tek stanowi¹ kobiety z rozpo-
znanym przed ci¹¿¹ przewlek³ym
tzw. sodowra¿liwym nadciœnie-
niem têtniczym. Zalecana jest na-
tomiast dieta ze zwiêkszon¹ za-
wartoœci¹ wapnia lub nawet poda-
wanie preparatów soli wapnia,

które mog¹ byæ istotne, zw³aszcza
u kobiet z nisk¹ poda¿¹ wapnia.
W stanie przedrzucawkowym ob-
serwuje siê podwy¿szone stê¿enie
wapnia wewn¹trzkomórkowego
przy obni¿onym stê¿eniu wapnia
zjonizowanego w osoczu. Zwiêk-
szona poda¿ podwy¿sza poziom
wapnia w osoczu, a obni¿a stê¿e-
nie parathormonu i ciœnienie têtni-
cze krwi. Niektórzy autorzy kwe-
stionuj¹ jednak takie postêpowa-
nie. W celu zapobiegania stanowi
przedrzucawkowemu zalecane by-
waj¹ – przed 20. tyg. ci¹¿y a¿ do
porodu – ma³e dawki aspiryny tj.
60–100 mg/dobê, celem przeciw-
dzia³ania agregacji p³ytek i uszko-
dzeniu œródb³onka. Pierwsze wy-
niki badañ prowadzone na ma³ych
grupach pacjentek wydawa³y siê
byæ zachêcaj¹ce, ale obszerniej-
sze badania randomizowane, z za-
stosowaniem placebo wykaza³y
jedynie nieznaczne zmniejszenie
czêstoœci wystêpowania stanu
przedrzucawkowego. Aktualnie
aspiryna nie jest wiêc rutynowo
zalecana w zapobieganiu pre-
eklampsii. Nie stwierdzono tak¿e
jednoznacznie, by przewlek³a pro-
filaktyczna suplementacja magne-
zu zapobiega³a preeclampsii.
Obiecuj¹ce s¹ natomiast wyniki
zastosowania antyoksydantów.
Wskazuj¹ one wstêpnie na korzy-
œci ze stosowania witamin C i E.
Obserwacje te wymagaj¹ jednak
dalszych badañ.

Leczenie
farmakologiczne

Celem leczenia farmakologicz-

nego jest:

3 obni¿enie ciœnienia têtniczego

krwi do poziomu bezpiecznego
dla matki i p³odu, czyli takie-
go, by nie doprowadziæ do
spadku perfuzji maciczno-³o¿y-
skowej,

3 zapobieganie prze³omom nad-

ciœnieniowym w czasie ci¹¿y
i porodu,

3 odroczenie terminu zakoñczenia

ci¹¿y w celu zmniejszenia ryzy-
ka wczeœniactwa dla dziecka.

n a d c i ś n i e n i e

przewodnik
l e k a r z a

123

Zasady leczenia nadciœnienia

têtniczego w ci¹¿y, jak i induko-
wanego ci¹¿¹ nie ró¿ni¹ siê. Roz-
poczynaj¹c leczenie farmakolo-
giczne nale¿y braæ pod uwagê
fakt, ¿e u dzieci kobiet leczonych
hipotensyjnie czêœciej wystêpuje
wczeœniactwo, niska waga uro-
dzeniowa oraz sk³onnoœæ nie-
mowl¹t do hipoglikemii.

Wartoœæ ciœnienia rozkurczo-

wego, powy¿ej której stosuje siê
leki hipotensyjne powinna wyno-
siæ co najmniej 100 mmHg. Ci-
œnienie rozkurczowe obni¿a siê
do poziomu 90–100 mmHg.
W ciê¿kim nadciœnieniu zalecane
jest obni¿anie do wartoœci ciœnie-
nia rozkurczowego 105–110
mmHg.

Leki hipotensyjne zalecane

w ci¹¿y:
– metyldopa (dopegyt) – jest le-

kiem pierwszego rzutu. Dzia³a-
j¹ca oœrodkowo, najdok³adniej
przebadana, najd³u¿ej stosowa-
na. Ale nawet i w jej przypad-
ku nale¿y pamiêtaæ o potencjal-
nej mo¿liwoœci wyst¹pienia
ma³og³owia p³odu przy stoso-
waniu przed 16. tyg. ci¹¿y;

– beta-blokery – stosuje siê

g³ównie preparaty kardioselek-
tywne, jak np. metoprolol. Nie
nale¿y ich jednak zalecaæ
w I trymestrze ci¹¿y. Istnieje
mo¿liwoœæ wywo³ania brady-
kardii, hipotrofii i depresji od-
dechowej u p³odu;

– bloker receptorów alfa i beta

– labetalol

zalecany jest g³ów-

nie w III trymestrze ci¹¿y,
a szczególnie w okresie oko³o-
porodowym i ze wskazañ na-
g³ych;

– dihydralazyna – jest od daw-

na i szeroko stosowana. Dzia-
³a bezpoœrednio na miêœniów-
kê naczyñ. Poprawia tak¿e
ukrwienie macicy i nie wyka-
zano patologicznego wp³ywu
na p³ód, z wyj¹tkiem potencjal-
nej mo¿liwoœci ma³op³ytkowo-
œci. U matki mo¿e wywo³ywaæ
retencjê sodu i tachykardiê.

St¹d korzystne skojarzenie
z blokerem receptorów beta.
Wprowadza siê j¹ najczêœciej
w II i III trymestrze ci¹¿y. Di-
hydralazyna zalecana jest tak¿e
ze wskazañ nag³ych oraz przy
koniecznoœci podawania poza-
jelitowo, np. podczas porodu;

– antagoniœci wapnia – bez-

pieczny przez okres ca³ej ci¹¿y
jest werapamil, chocia¿ lepiej
nie stosowaæ go w I trymestrze.
Ma równie¿ dzia³anie rozluŸnia-
j¹ce na miêœniówkê macicy. Po-
chodnych

dihydropirydyny

i diltiazemu nie stosuje siê ra-
czej w I trymestrze ci¹¿y ze
wzglêdu na potencjaln¹ mo¿li-
woœæ ich dzia³ania teratogenne-
go w tym okresie. W 2002 r.
opublikowano wyniki badania
w³oskich autorów, którzy wyka-
zali szczególnie korzystne dzia-
³anie w ci¹¿y nifedypiny. Sku-
tecznie obni¿a³a ona ciœnienie
têtnicze krwi oraz w stosunku
do metyldopy wykaza³a popra-
wê przep³ywu maciczno-³o¿y-
skowego i lepszy rozwój p³odu.

Nale¿y tak¿e podkreœliæ, ¿e sy-

nergizm antagonistów wapnia
z siarczanem magnezu mo¿e spo-
wodowaæ ostr¹ hipotoniê podczas
³¹cznego stosowania;

– diuretyki – s¹ warunkowo

dopuszczone przez JNC VI
do stosowania w nadciœnie-
niu têtniczym przewlek³ym,
utrwalonym, jeœli kobieta
przyjmowa³a je przed zaj-
œciem w ci¹¿ê, a nadciœnienie
jest sodowra¿liwe. Diuretyki
nasilaj¹ hipowolemiê oraz
powoduj¹ zaburzenia elektro-
litowe i mog¹ prowokowaæ
zaburzenia rytmu serca u p³o-
du. Mog¹ tak¿e wywo³ywaæ
¿ó³taczkê i trombocytopeniê
u noworodków. Nie nale¿y ich
stosowaæ u kobiet w stanie
przedrzucawkowym, u któ-
rych czêsto stwierdza siê
zmniejszenie objêtoœci we-
wn¹trznaczyniowej i zmniej-
szon¹ perfuzjê ³o¿yska.

Leki hipotensyjne przeciw-

wskazane w ci¹¿y:
– inhibitory konwertazy angio-

tensyny (ACE-I

) – wykazuj¹

dzia³anie teratogenne, uszka-
dzaj¹ nerki p³odu, wywo³uj¹
ma³owodzie;

– blokery receptora angiotensy-

ny II

– maj¹ dzia³anie terato-

genne i uszkadzaj¹ nerki p³odu.

W ci¹¿y nie stosuje siê pro-

pranololu

– hamuje rozwój ³o¿y-

ska, powoduje poronienia, a u no-
worodków wywo³uje hipoglike-
miê, zaburzenia oddychania,
czasami bradykardiê.

W wyniku stosowania we

wczesnym okresie ci¹¿y atenolo-
lu

mo¿e wyst¹piæ hipotrofia p³o-

du.

Stosowane w I trymestrze ci¹-

¿y dzia³anie teratogenne mog¹
wykazywaæ pochodne dihydropi-
rydyny i diltiazem;
– prazosyna – mo¿e doprowa-

dziæ do hipotonii u ciê¿arnej
z nastêpowym pogorszeniem
ukrwienia ³o¿yska;

– diazoksyd – wzglêdnie prze-

ciwwskazany. Mo¿e wywo³aæ
hipotoniê u ciê¿arnej oraz zabu-
rzenia przebiegu porodu z po-
wodu uogólnionego rozkurczu
macicy. Z du¿¹ ostro¿noœci¹
bywa stosowany w stanach na-
gl¹cych (vide poni¿ej);

– nitroprusydek sodu – przeni-

ka przez ³o¿ysko i jest niebez-
pieczny ze wzglêdu na groma-
dzenie toksycznych metaboli-
tów w

organizmie p³odu.

Wyj¹tkowo stosowany w sta-
nach nagl¹cych (vide poni¿ej).

Postêpowanie

farmakolo-

giczne w stanach nagl¹cych:
– hydralazyna i.v.: 5–10 mg co

20–30 min do ³¹cznej dawki
20 mg,

– labetalol i.v.: 25–50 mg, ewen-

tualne powtórzenie w dawce
25–50 mg,

– diazoksyd i.v.: 30 mg w powta-

rzanych bolusach. Podaje siê
tylko pod koniec porodu, gdy¿

n a d c i ś n i e n i e

przewodnik
l e k a r z a

124

mo¿e wyst¹piæ zahamowanie
czynnoœci porodowej,

– nifedypina s.l.: 5–10 mg; syner-

gizm z siarczanem magnezu
mo¿e spowodowaæ ostre niedo-
ciœnienie, zw³aszcza podczas
³¹cznego stosowania w celu
opanowania ciê¿kiego nadci-
œnienia w czasie porodu,

– nitroprusydek sodu stosuje siê

wyj¹tkowo w przypadku braku
reakcji na inne leki, 0,25
ug/kg/min. i.v., zwiêkszaj¹c
dawkê

maksymalnie

do

5 ug/kg/min. Mo¿e wyst¹piæ
zatrucie p³odu cyjankiem

przy

stosowaniu leku trwaj¹cym po-
nad 4 godz.

Kobiety ciê¿arne z nadciœnie-

niem ³agodnym, bez niewydol-
noœci nerek lub bia³komoczu
nie wymagaj¹ hospitalizacji.
Pozosta³e przypadki wymagaj¹
leczenia szpitalnego. Przewle-
k³¹ farmakoterapiê nadciœnienia
têtniczego mo¿na stosowaæ
w ³agodnej i umiarkowanej sta-
bilnej gestozie. Ciê¿ka gestoza
oraz rzucawka wymagaj¹ pilnego
zakoñczenia ci¹¿y. W przypadku
odleg³ego terminu porodu, gdy
stan matki i p³odu jest na tyle sta-
bilny, ¿e pozwala odroczyæ za-
koñczenie ci¹¿y o 48 godz. –
mo¿na zastosowaæ glikokortyko-
steroidy w celu przyspieszenia
dojrzewania p³uc p³odu.

Karmienie piersią

Je¿eli kobieta z ³agodnym nad-

ciœnieniem têtniczym pragnie kar-
miæ piersi¹, to przez kilka miesiê-
cy mo¿na czasowo przerwaæ lecze-
nie hipotensyjne, pod warunkiem
œcis³ego monitorowania ciœnienia
têtniczego krwi w tym okresie.

Leki rozpuszczalne w t³usz-

czach, niezjonizowane i niezwi¹-
zane z bia³kami, dobrze przenika-
j¹ do mleka karmi¹cych kobiet
i wystêpuj¹ w nim w znacz¹cych
iloœciach.

Lekiem pierwszego wyboru,

tylko w niewielkich iloœciach
przenikaj¹cym do mleka matki

jest metyldopa. Nie stwierdzono
tak¿e krótkoterminowych dzia³añ
niepo¿¹danych hydralazyny.

Spoœród beta-blokerów naj-

mniejszej kumulacji w mleku ule-
ga propranolol i labetolol – ale
mimo to nale¿y spodziewaæ siê
efektów ich dzia³ania u karmione-
go piersi¹ dziecka.

O bezpieczeñstwie stosowania

nifedypiny brak jest wystarczaj¹-
cych danych.

Diuretyki s¹ przeciwwskazane

w okresie karmienia, poniewa¿
hamuj¹ laktacjê. Kaptopryl i ena-
lapryl (do niedawna przez wielu
autorów dopuszczalne) wg rapor-
tu NHBPEP z 2000 r., podobnie
jak antagoniœci receptora angio-
tensyny s¹ przeciwwskazane
u karmi¹cych matek.

Piœmiennictwo

1. Krupa-Wojciechowska B, Szczêch R,

Bieniaszewski L, Furmañski L, Kru-
szewski P, Kawecka-Jaszcz K, Gro-
dzicki T. Mierz ciœnienie raz w roku.
Próba prewencji nadciœnienia têtni-
czego w Polsce. Nadciœnienie Têtni-
cze 1997; 1: 56-9.

2. Binikowski Z. Nadciœnienie têtnicze

podczas ci¹¿y. Nadciœnienie Têtnicze
1997; 1: 37-9.

3. Halawa B. Stosowanie leków kr¹¿e-

niowych u kobiet w ci¹¿y. Kardiol Pol
1993; 38: 283-7.

4. Lichodziejewska-Niemierko M, Rut-

kowski B. Nadciœnienie a ci¹¿a. W:
Nadciœnienie têtnicze w codziennej
praktyce. Red. B. Krupa-Wojcie-
chowska, B. Rutkowski. Mak Med
Gdañsk 1997; 226-34.

5. Lindheimer MD. Pre-eclampsia-ec-

lampsia 1996: preventable? Have di-
sputes on its treatment been resolved?
Curr Opin Nephrol Hypertens 1996;
5: 452-8.

6. National High Blood Pressure Edu-

cation Program Working Group Re-
port on High Blood Pressure in Pre-
gnancy. Am J Obstet Gynecol 1990;
163: 1691-712.

7. Pipkin FB, Sharif J, Lal S. Predicting

high blood pressure in pregnancy:
a multivariate approach. J Hypertens
1998; 16: 221-9.

8. Sibai BM. Treatment of hypertension

in pregnant women. N Engl J Med
1996; 335: 257-65.

9. The Sixth Report of the Joint Natio-

nal Committee on Prevention, Detec-
tion, Evaluation and Treatment of

High Blood Pressure (JNC VI). Arch
Intern Med 1997, 157, 2413-46.

10. Wiêcek A. Nadciœnienie w ci¹¿y –

etiopatogeneza, leczenie i zapobie-
ganie. Przegl Lek 1996; 53 (supl. 3),
53-7.

11. Zyœko D. Nadciœnienie têtnicze w ci¹-

¿y. Terapia 1998; 8 (64): 22-6.

12. Kuczyñska-Siciñska J. Nadciœnienie

têtnicze w przebiegu ci¹¿y. W: Janu-
szewicz A. i wsp. (red.): Nadciœnie-
nie têtnicze. Medycyna Praktyczna,
Kraków 2000; 485-9.

13. Report of the National High Blood

Pressure Education Program Wor-
king Group on High Blood Pressure
in Pregnancy. National Institutes of
Health. National Heart, Lung, and
Blood Institute (USA). NIH Publica-
tion No. 00-3029 (revised July 2000).

14. Cifkova R. Hypertension in pregnan-

cy: recommendations for diagnosis
and treatment. European Society of
Hypertension Scientific Newsletter:
Update on Hypertension Manage-
ment. 2000; 1, No 2.

15. Borghi C, Esposti D, Cassani A, Im-

mordino V, Bovicelli L, Ambrosioni
E. The treatment of hypertension in
pregnancy. J Hypertens 2002; 20
(suppl 2), 52-6.

16. Lubaszewski W. Nadciœnienie têtni-

cze w przebiegu ci¹¿y. W: Kawecka-
-Jaszcz K, Grodzicki T. (red.): Nad-
ciœnienie têtnicze u kobiet. Wyd. II
(uzupe³nione). Alfa-medica press,
Bielsko-Bia³a 2002; 44-55.

prof. dr hab. med. Kalina Kawecka-Jaszcz

dr med. Wojciech Lubaszewski

I Klinika Kardiologii

Instytutu Kardiologii

Collegium Medicum

Uniwersytet Jagielloñski

w Krakowie

kierownik Kliniki

prof. dr hab. med. Kalina Kawecka-Jaszcz