Leki wpływające na układ

krzepnięcia

Niedokrwistość

HEMOSTAZA

–

mechanizm obronny mający

za

zadanie utrzymanie integralności naczyń
krwionośnych i krążenia krwi.

W równowadze hemostatycznej biorą udział:

ściana

naczyń krwionośnych, płytki krwi, układ

krzepnięcia

i fibrynolizy

Krwinki płytkowe (trombocyty)
-

udział w procesie krzepnięcia

- wytwarzane w szpiku kostnym
-

czas życia 8-12 dni

Na błonie komórkowej trombocytów zaadsorbowane są
wszystkie czynniki krzepnięcia.

Czynniki krzepnięcia - postać aktywna (a) i nieaktywna:

np. czynnik II - protrombina

czynnik II a - trombina

kwas arachidonowy-

AA(na błonie zewnętrznej

trombocytów)

COX

PGG

2

PGH

2

PGD

2

PGE

2

PGI

2

TXA

2

- hamowanie -

zwiększenie

agregacji trombocytów agregacji

trombocytów

- rozkurcza naczynia -

skurcz naczyń

Proces krzepnięcia krwi polega na kaskadowej

aktywacji

czynników krzepnięcia:

I

– fibrynogen

II

– protrombina

III

– trombokinaza

IV

– Ca

V

– proakceleryna

VI

– akceleryna

VII

– prokonwertyna

VIII

– czynnik przeciwhemofilowy A

IX - czynnik przeciwhemofilowy B
X

– czynnik Stuarta-Prowera

XI - czynnik przeciwhemofilowy C
XII

– czynnik kontaktu

XIII

– stabilizator włóknika

Czynniki tworzące
skrzepl

inę

Czynniki

przeciwdziałające

powstawaniu skrzepliny

Ściana naczynia: odsłonięty

śródłbłonek włókna

kolagenu miofibrylle czynnik

tkankowy inhibitor

aktywatora plazminogenu

prostaglandyna I 2

proteoglikany sól sodowa

kwasu hialuronowego

siarczan dermatanu

trombomodulina aktywator

plazminogenu tkankowego

aktywator plazminogenu

urokinazowego

Czynniki tworzące skrzeplinę

Czynniki

przeciwdziałające

powstawaniu skrzepliny

Elementy krążące: białka

krążące czynniki krzepnięcia

krwi

V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII

protrombina, fibrynogen

czynnik von Willebranda

kalikreina wielkocząsteczkowa

tromboksan A2

alfa 2 antyplazmina

czynniki wydzielane z płytek

krwi i leukocytów

antytrombina III

białko C i S

plazminogen,

kofaktor II heparyny,

inhibitor szlaku czynnika

tkankowego inhibitor C-l

p

rzepływ krwi: powolny i/lub

z zawirowaniami

pr

zepłw krwi: szybki

zaburzenia krzepnięcia

- rozpoznanie:

-

czas krwawienia

-

czas protrombinowy (PT)

-

czas trombinowy (TT)

-

międzynarodowy znormalizowany
współczynnik (INR)

-

czas częściowo aktywowanej tromboplastyny
(aPTT)

zaburzenia krzepnięcia

:

-

dziedziczne zaburzenia krzepnięcia

-

nabyte zaburzenia krzepnięcia

-

zespół rozsianego wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego

(DIC)

HEPARYNA

-

mieszanina poliestrów siarkowych glikozaminoglikanów

(produkty lecznicze

– mieszaniny łańcuchów różnej długości)

-

może być rozdzielana na frakcje zawierające łańcuchy

o niskim i wysokim powinowactwie do antytrombiny III (AT III)

Leki przeciwzakrzepowe

HEPARYNA

1.

Heparyna niefrakcjonowana

2.

Heparyna frakcjonowana =

drobnocząsteczkowa

(enoksaparyna, fraksiparyna, dalteparyna,
nadroparyna)

HEPARYNA

mechanizm działania:
-

działa pośrednio poprzez aktywację antytrombiny III (AT III)

(AT-

III), która tworzy nieodwracalny kompleks z trombiną w

wyniku czego obydwa białka się unieczynniają (heparyna
przyspiesza ten proces 1000 razy)

-

przyspiesza (4000 razy) inaktywację czynnika Xa przez AT-III a

powstały kompleks hamuje działanie trombiny, Xa, IXa, XIa, XIIa,

VIIa, kalikreiny, plazminy, urokinazy

-

heparyny niefrakcjonowane hamują Xa i IIa

-

heparyny frakcjonowane hamują przede wszystkim Xa

HEPARYNA

-

aktywna przy i.v., s.c., wziewnie; podawana w pompie
infuzyjnej (krótki T

0.5

) umożliwia utrzymanie działania

przeciwzakrzepowego na stałym poziomie

-

rozkładana jest przez heparynazę wątrobową (klirens
leku spada w niewydolności wątroby)

-

nie przechodzi przez łożysko, nie przenika do mleka
matki

HEPARYNA

Heparyna

niefrakcjonowana

Heparyna
drobnocząsteczko
wa

średnia masa cz.

12000 - 15000

4000 - 6500

biodostępność po
podaniu małych
dawek

słaba

dobra (1 / dobę)

wiązanie z
białkami

różne białka

tylko witronektyna

wiązanie z
komórkami
śródbłonka

tak

nie

klirens niezależny
od dawki

tak

nie

HEPARYNA

Heparyna

niefrakcjonowana

Heparyna
drobnocząsteczko
wa

działanie
antyagregacyjne

silne

słabe

innaktywacja Xa
na powierzchni
płytek

słaba

silna

droga wydalania

wątroba, nerki

nerki

wzrost
przepuszczalności
ściany komórkowej

tak

nie (mniej
krwawień)

wpływ na aPTT

wydłużają

bez wpływu

HEPARYNA

wskazania:
-

leczenie i profilaktyka zakrzepów żylnych, tętniczych,

wewnątrzsercowych

-

zawa

ł serca

-

DIC

-

powikłania zakrzepowe zatorowe w chirurgii i ginekologii

-

przeszczepy

-

krążenie pozaustrojowe

-

przetaczanie krwi

-

zespół mocznicowo-hemolityczny

-

zakrzepica żył głębokich

-

dializy

-

mnogie urazy

-

stany nadkrzepliwości

HEPARYNA

przeciwwskazania:

-

duże krwawienie

-

s

kaza krwotoczna (za wyjątkiem DIC)

-

t

rombocytopenia wywołana podawaniem heparyny

(HIT)

-

n

adciśnienie złośliwe (> 200 mmHg)

-

g

uz mózgu

-

świeży krwotok śródczaszkowy

HEPARYNA

środki ostrożności:
-

czynna choroba wrzodowa

-

bakteryjne zapalenie wsierdzia

-

c

horoby naczyniowe siatkówki

-

n

iekontrolowane nadciśnienie tętnicze

-

niedawno przebyta operacja

HEPARYNA

działania niepożądane (rzadziej po drobnocząsteczkowej):
-

krwawienia

-

wstrząs anafilaktyczny, pokrzywka, duszność

-

bóle głowy, gorączka, wymioty

-

2 typy trombocytopenii: posta

ć łagodna = wczesna

lub

opóźniona = trombocytopenia II typu HIT

-

w

zrost aktywności aminotransferaz, eozyhofilia

p

rzy przewlekłym stosowaniu:

-

ostoeporoza

(szczególnie narażone są kobiety leczone

heparyną niefrakcjonowaną w dawce 20000 IU lub więcej
przez ponad 2 m)

-

hipoaldosteronizm

-

w

yłysienie

HEPARYNA

interakcje:

-

działanie heparyny nasilają: NLPZ, leki
antyagregacyjne, doustne antykoagulanty,
fibrynolityki

-

d

ziałanie heparyny osłabiają: leki

przeciwhistaminowe, propranolol

HEPARYNA

oporność:

-

o charakterze klinicznym: choroby nowotworowe,
nadpłytkowość, stany zapalne, martwica tkanek,
zakrzepica

-

o charakterze laboratoryjnym: błędy w podawaniu
leku,

szybki klirens heparyny, zwiększony poziom

czynnika VIII (ciąża, stan zapalny, nowotwór),
trombocytopenia spowodowana stosowaniem
heparyny (HIT)

HEPARYNOIDY

•

z

wiązki mukopolisacharydowe stosowane

miejscowo na skórę

•

d

ziałanie przeciwzakrzepowe, słabo

przeciwzapalne i przeciw

obrzękowe

•

s

tosowane w zapaleniu żył

powierzchownych, żylakach kończyn
dolnych, oparzeniach, miażdżycy tętnic
obwodowych

•

np.

hirudoid (maść, żel)

HIRUDYNA

•

polipeptyd wydzielany przez gruczoły

ślinowe pijawek lekarskich, obecnie

uzyskiwany na drodze inżynierii genetycznej

•

silny i

nhibitor trombiny; może całkowicie

zablokować krzepnięcie krwi w sposób

zależny od dawki

•

T

0.5

= 1h, kontrola

– aPTT

•

stosowana w profilaktyce i leczeniu
zakrzepicy

BIWALIRUDYNA

(Angiox)

•

bezpośredni i swoisty inhibitor
trombiny, znajdującej się we frakcji
płynnej oraz związanej ze skrzepem

•

stosowana u pacjentów poddawanych
przezskórnej interwencji wieńcowej

DESYRUDYNA (Revasc)

•

bardzo silny i wysoce selektywny inhibitor
trombiny, znajdującej się we frakcji płynnej
oraz związanej ze skrzepem

•

stosowana w profilaktyce zakrzepicy żył
głębokich u pacjentów poddawanych
planowemu, operacyjnemu wszczepieniu
endoprotezy stawu biodrowego lub
kolanowego

Rekombinowane czynniki krzepnięcia

• oktokog alfa (Advate), moroktokog alfa

(ReFacto)

(

rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia VIII)

-

leczenie i profilaktyka krwawień u pacjentów z hemofilią A

(wrodzony niedobór czynnika VIII – obfite krwawienie do wnętrza
stawów, mięśni lub organów wewnętrznych występujące samoistnie
lub w następstwie urazów, po zabiegach chirurgicznych)

• nonacog alfa (BeneFIX)

(

rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia IX)

-

leczenie i profilaktyka krwawień u pacjentów z hemofilią B

Rekombinowane czynniki krzepnięcia

• eptakog alfa (NovoSeven)

(

rekombinowany ludzki czynnik krzepnięcia VIIa)

-

leczenie krwawień i zapobieganie krwawieniom w trakcie zabiegów

chirurgicznych lub zabiegów inwazyjnych

u pacjentów z:
* wrodzoną hemofilią z przeciwciałami skierowanymi

przeciw VIII lub IX

* wrodzoną hemofilią ze spodziewaną silną reakcją w

wywiadzie na VIII lub IX

* nabytą hemofilią
* wrodzonym niedoborem VII
* trombostenią Glanzmanna z przeciwciałami przeciw GP IIb-IIIa

• FONDAPARYNUKS

(Arixtra) -

syntetyczny i selektywny

inhibitor aktywnego czynnika krzepnięcia X (Xa)

-

mechanizm działania: poprzez selektywne wiązanie AT III

fondaparynuks nasila (około 300 razy) naturalną neutralizację
Xa przez AT III, przerywa kaskadę krzepnięcia krwi i hamuje
zarówno powstawanie trombiny jak i tworzenie się zakrzepu

-

wskazania: zapobieganie żylnym incydentom zakrzepowo

-

zatorowym u pacjentów poddawanych dużym operacjom

ortopedycznym kończyn dolnych

• BIAŁKO C

(Ceprotin)

–

białko C z osocza ludzkiego

oczyszczone za pomocą mysich przeciwciał monoklonalnych

-

mechanizm działania: białko C jest glikoproteiną o

właściwościach antykoagulacyjnych wytwarzaną w wątrobie
przy udziale witaminy K. Na powierzchni komórek śródbłonka
pod wpływem działania kompleksu trombina/trombodulina ulega
przemianie do aktywowanego białka C (APC), które wywołuje
silne hamowanie krzepnięcia krwi, zwłaszcza w obecności
kofaktora-

białko S. Działanie APC – unieczynnienie Va i VIIIa co

prowadzi do zmniejszenia tworzenia trombiny, może mieć
działanie profibrynolityczne

-

wskazania: plamica piorunująca i martwica skóry wywołana

kumaryną u pacjentów z ciężkim wrodzonym niedoborem białka
C

Antykoagulanty

•

a

ntagoniści witaminy K- niezbędnej w

syntezie czynników krzepnięcia II, VII, IX,
X oraz białka C i S

• często stanowią kontynuację leczenia po

5-

7 dniach leczenia heparyną

Antykoagulanty

• Swoista karboksylaza wykorzystując zredukowaną

postać witaminy K, O

2

i CO

2

powoduje karboksylację

reszt gamma glutamylowych białek zależnych od

witaminy K. Reakcja ta powoduje zmianę

konformacyjną w tych białkach konieczną do

aktywności biologicznej a witamina K ulega

utlenieniu do postaci nieaktywnej. Pod wpływem

reduktazy postać nieaktywna przechodzi do postaci

aktywnej, która ulega dalszej redukcji.

Antykoagulanty hamują redukcję witaminy K i

indukują wytwarzanie częściowo lub całkowicie

zdekarboksylowanych białek koagulacyjnych.

Antykoagulanty

• Po podaniu p.o. szybkość wystąpienia zmniejszonej

aktywności koagulacyjnej zależy od T

0.5

czynnika

krzepnięcia dlatego leczenie przeciwzakrzepowe
rozpoczyna się heparyną i kontynuuje
antykoagulantami

• ocena działania: czas protrombinowy, INR (2-3)
• wiążą się z białkami krwi w 80-95%

• produkty lecznicze: acenokumarol (Sintrom)

Antykoagulanty

Zwiększają siłę działania

Zmniejszają siłę działania

allopurinol

witamina K

kwas acetylosalicylowy

leki zobojętniające

antybiotyki o szerokim
spektrum działania

karbamazepina

chinidyna

cholestyramina

chloramfenikol

glikokortykosteroidy

cimetydyna

haloperidol

erytromycyna

barbiturany

Antykoagulanty

Zwiększają siłę działania

Zmniejszają siłę działania

klofibrat

rifampicyna

metronidazol

leki przeciwhistaminowe

NLPZ

doustne środki
antykoncepcyjne

sulfametoksazol-
trimetoprim

benzodiapiny

leki przeczyszczające

spironolakton

penicyliny

amiodaron

wskazania:
- stany zakrzepowo-zatorowe
-

długotrwała profilaktyka zakrzepowo-zatorowa

* z

atorowość płucna

* za

wał płuca, serca

* z

apalenie zakrzepowe żył

* m

igotanie przedsionków z towarzyszącymi

powikłaniami zatorowymi

* wady zastawki dwudzielnej
* poliglobulia
* w

rodzony niedobór AT III

* po operacjach naczyniowych,

ginekologicznych,

wszczepieniu sztucznych zastawek serca

Antykoagulanty

d

ziałania niepożądane:

- krwotoki

- wybroczyny, wykwity plamistogrudkowe lub

pokrzywkowe z towarzyszącym świądem, zespół
purpurowych stóp, martwica skóry

- g

orzki smak w ustach, nudności, wymioty

-

przechodzą przez łożysko, szczególnie

niebezpieczne w 6-9 tyg

odniu ciąży

Antykoagulanty

przeciwwskazania:
-

okres ciąży i laktacji

- o

stra niewydolność wątroby

- n

iekontrolowane nadciśnienie

- skaza krwotoczna, krwiomocz
- zabiegi chirurgiczne
- padaczka
- czynna choroba wrzodowa
- m

ałopłytkowość

- bakteryjne zapalenie wsierdzia
- retinopatia
-

martwica skóry

Leki defibrynujące

• oczyszczone jady węży (ankrod,

batroksobina)

• właściwości trombinopodobne, działając na

fibrynogen powodują powstawanie

nieprawidłowych monomerów fibryny, które
mimo, iż polimeryzują tworząc włóknik bez
wiązań krzyżowych; szybko są trawione przez
plazminę

Leki przeciwpłytkowe

Krwinki płytkowe po zetknięciu się z uszkodzonym
śródbłonkiem naczyń ulegają adhezji i wytwarzają
pseudopodia. Na skutek obkurczania się kanalików

dochodzi

do zmiany kształtu krwinek płytkowych z owalnego na
kulisty. Jednocześnie następuje przesuwanie się

ziarnistości z

części środkowej na obwód i częściowe uwolnienie ich
zawartości na zewnątrz krwinki.
Kolejnym etapem jest agregacja krwinek, która polega

na

łączeniu się płytek w większe skupiska.
W procesie agregacji wyróżnia się 2 etapy:

pierwotny,wtórny.

Agregacja pierwotna jest procesem odwracalnym a

Leki przeciwpłytkowe

Leki hamujące agregację płytek zwalniają
proces agregacji pierwotnej i zapobiegają
agregacji wtórnej

• kwas acetylosalicylowy
• tiklopidyna, klopidogrel
• dipirydamol
• inhibitory receptorów płytkowych GP IIb / IIIa

Leki przeciwpłytkowe

• KWAS ACETYLOSALICYLOWY

- hamuje COX a

tym samym syntezę tromboksanu, który ma
silne

działanie agregacyjne i kurczące naczynia

• TIKLOPIDYNA, EPTYFIBATYD

-

blokuje łączenie

fibrynogenu z kompleksem glikoproteidowym

IIb-

IIIa błony trombocytów

• DIPIRYDAMOL

-

to lek rozszerzający naczynia,

zwiększa stężenie cAMP

Leki przeciwpłytkowe

• KLOPIDOGREL

(Plavix)

-

wybiórczo hamuje wiązanie ADP z jego

receptorem płytkowym i dalszą aktywację
kompleksu glikoproteidowego IIb-

IIIa błony

trombocytów, w której pośredniczy ADP tym

samym hamując agregację płytek. Działa

poprzez nieodwracalną modyfikację

płytkowego receptora ADP

- wskazania: profilaktyka przeciwzakrzepowa w

objawowej miażdżycy

Leki trombolityczne

• mechanizm działania:

przekształcenie plazminogenu w

plazminę, która trawi włóknik zawarty w zakrzepie

doprowadzając do trombolizy i udrożnienia np. tętnicy

wieńcowej odpowiedzialnej za zawał serca

• wskazania:

ostry

zawał serca, zator płucny, zakrzepica żył

głębokich, zakrzepy i zatory tętnic obwodowych, skrzepliny w

krwotoku do komory przedniej o

ka, przetoki tętniczo-żylnej,

hemiodializy

Trombolityczne leczenie świeżego zawału serca pozwoliło na
25-

30 % zmniejszenie śmiertelności. Efekt leczenia jest silnie

uzależniony od czasu, który upłynął od początku zawału do
podania leku (1 h

– 50%).

Leki trombolityczne

• streptokinaza
• urokinaza
• tkankowy aktywator plazminogenu

Leki trombolityczne

• STREPTOKINAZA

- aktywna

dopiero po połączeniu z plazminogenem,

powstały kompleks przekształca nieaktywny
plazminogen w plazminę (działanie po wysyceniu
naturalnych inhibitorów: alfa 2-antyplazminy i alfa 2-
makroglobuliny)

-

na początku leczenia należy podać dawkę nasycającą w
celu zneutralizowania przeciwciał
przeciwpaciorkowcowych

Leki trombolityczne

• ACYLOWANY KOMPLEKS STREPTOKINAZY

Z PLAZMINOGENEM

(APSAC)

- grupa acylowa blokuje centrum aktywne plazminogenu

i jest on nieaktywny oraz oporny na działanie inhibitorów

osoczowych

-

po podaniu i.v. lek wiąże się z fibryną zakrzepu,
następuje odłączenie grupy acylowej i aktywacja
kompleksu

-

długi T

0.5

Leki trombolityczne

• UROKINAZA

-

bezpośredni aktywator plazminogenu otrzymywany z
moczu ludzkiego lub hodowli komórek nerki płodowej

-

nie ma właściwości antygenowych

Leki trombolityczne

• TKANKOWY AKTYWATOR PLAZMINOGENU

(t-PA)

- naturalny aktywator fibrynolizy; obecnie otrzymywany

na drodze inżynierii genetycznej

-

przy dużych stężeniach może dojść do aktywacji

plazminogenu niezwiązanego z fibryną i do

uogólnionej fibrynolizy

-

działania niepożądane: trombocytopenia (10%)

Leki trombolityczne

• TENEKTEPLAZA (Metalyse)

-

rekombinowany, swoisty dla fibryny aktywator plazminogemu

uzyskiwany z natywnego t-PA

-

mechanizm działania: łączy się z fibrynową składową skrzepu,

następuje przemiana plazminogenu w plazminę

i rozkład włóknika

-

charakteryzuje się większym swoistym powinowactwem do

fibryny i większą odpornością na unieczynnienie

Leki hamujące fibrynolizę

• wskazania:

-

stany chorobowe, w których dochodzi do nadmiernego uwalniania

aktywatorów tkankowych plazminogenu

i nadmiernego przekształcania plazminogenu w plazminę
Proces fibrynolizy można zahamować przez hamowanie procesu

przekształcania plazminogenu w plazminę

lub hamowania aktywności plazminy

-

produkty lecznicze: kwas aminokapronowy

* hamuje wytwarzanie plazminy, a w większych dawkach hamuje

również jej aktywność

Niedokrwistość

• Definicja – stan chorobowy, w którym

liczba krwinek czerwonych i stężenie

hemoglobiny we krwi zmniejszają się

poniżej wartości optymalnych dla

organizmu, tzn. takich, które zapewniają

właściwe utlenowanie tkanek - wg WHO:
4,5xl0

12

/l; 9,91 mmol/ l- 16g% dla

(

mężczyźni) 4,0 x 10

12

/l; 8,7 mmol/1 - 14g

% (kobiety)

Niedokrwistość

• diagnoza – przyczyna i rodzaj niedokrwistości
• objawy niedoboru żelaza
• przyczyny niedoboru żelaza
• czynniki wpływające na wchłanianie żelaza
• badania laboratoryjne

Dzienne zapotrzebowanie

człowieka na żelazo

wynosi

ok

oło

l mg. W okresie

ciąży i karmienia zapotrzebowanie może

wzrosnąć nawet do 1000 mg/dobę.

Niedokrwistość syderopeniczna

przyczyny:

- p

rzewlekłe krwawienia z przewodu pokarmowego, z

dróg

rodnych lub

układu moczowego

- p

asożyty (lamblie)

- alkoholizm
- n

iedoźywienie - (małe dzieci, wegetarianie)

-

u

pośledzone wchłanianie (stany po resekcji

żołądka,

zespół złego wchłaniania)

- w

zmożone zapotrzebowanie (wzrastanie, ciąża,

karmienie,

okres

leczenia

witaminą

B

12

niedokrwistości

Niedokrwistość syderopeniczna

objawy

:

- porcelanowa

bladość skóry i błony śluzowej

-

łamliwość, zmatowienie, wypadanie włosów

-

rozdwajanie paznokci

- atroficzne zmiany

języka, błon śluzowych,

gardła

i

przełyku, powodujące dysfagię ( ból i

uczucie

pieczenia przy

połykaniu)

-

osłabienie, drażliwość, częste bóle głowy,

bóle

wieńcowe

Niedokrwistość syderopeniczna

żelazo p.o – 100-200 mg/dobę

-

żelazo dwuwartościowe wchłania się 10 razy lepiej niż żelazo

trójwartościowe

(nie

należy

zażywać

żelaza

łącznie

z

tetracyklinami, lekami

alkalizującymi, cholestyraminą)

-

żelazo podawane na czczo wchłania się lepiej, ale jest źle

tolerowane przez

żołądek i dlatego zawsze należy stosować je

po jedzeniu (okres doustnego

uzupełniania żelaza powinien

trwać co najmniej 3 miesiące a terapia sześciomiesięczna
pozwala

uzupełnić magazyny żelaza w organizmie)

żelazo podane pozajelitowo - wskazane tylko wtedy, gdy

stwierdzamy :

stan zapalny

żołądka i (lub) jelit, zespół złego wchłaniania,

działań niepożądanych przy leczeniu doustnym (np. wrzody)

Niedokrwistość megaloblastyczna

Pod

wpływem działania soku żołądkowego witamina B

12

jest uwalniana z

pokarmów i wiąże się z czynnikiem

wewnętrznym

(IF)

wydzielanym

przez

komórki

okładzinowe

błony śluzowej żołądka. Kompleks przechodzi do jelita
cienkiego, w

którym na komórkach błony śluzowej

znajdują

się

specjalne

receptory

umożliwiające

przejście

witaminy B

12

do komórek a następnie do krążenia wrotnego

Niedobór witaminy B

12

lub kwasu foliowego

(czynników

warunkujących

dojrzewanie

krwinek

czerwonych)

prowadzi

Niedokrwistość megaloblastyczna

Na skutek

niedobór witaminy B

12

lub kwasu foliowego zaburzenia

syntezy DNA w

komórkach układu krwiotwórczego.

- leczenie przyczynowe: np. w zespole

ślepej pętli okresowe

podawanie doksycykliny lub leczenie operacyjne; leczenie

inwazji

bruzdogłowca szerokiego

- pozajelitowo:

hydroksykobalaminę a nie cyjanokobalaminę

ze

względu na wolniejsze wydalanie (silniejsze wiązanie z

białkami surowicy) dawka początkowa -100 µg codziennie

domięśniowo przez 3 tygodnie; dawka podtrzymująca - 100 µg

domięśniowo co miesiąc.

Niedokrwistość megaloblastyczna

niedobór kwasu foliowego

- leczenie przyczynowe: np. abstynencja alkoholowa,

korekta

niewłaściwego sposobu żywienia

- substytucja kwasu foliowego (5mg/d

obę doustnie)

EPOETYNA

– rekombinowana ludzka erytropoetyna

epoetyna

alfa

(Eprex)

–

ma

identyczny

skład

aminokwasowy i

węglowodanowy jak erytropoetyna

izolowana z moczu chorych na

niedokrwistość. Jest

glikoproteiną pobudzającą tworzenie się erytrocytów
z

komórek prekursorowych, zwiększa się liczba

stężenie hemoglobiny i liczba retikulocytów, a także

zwiększa się wbudowywanie żelaza.

- wskazania: leczenie

niedokrwistości w chorobach

nerek,

leczenie

niedokrwistości u dorosłych pacjentów ze

szpiczakiem mnogim,

chłoniakami złośliwymi, przed

planowanymi zabiegami ortopedycznymi, u

których

przewiduje

się duże ryzyko wystąpienia powikłań po

przetoczeniu krwi

EPOETYNA

–

rekombinowana ludzka erytropoetyna

epoetyna beta (NeoRecormon)

– ma identyczny skład

aminokwasowy i

węglowodanowy jak erytropoetyna

izolowana z moczu chorych na

niedokrwistość. Jest

glikoproteiną pobudzającą tworzenie się erytrocytów
z

komórek prekursorowych, zwiększa się liczba

stężenie hemoglobiny i liczba retikulocytów, a także

zwiększa się wbudowywanie żelaza.

- wskazania: leczenie

niedokrwistości w chorobach

nerek,

zapobieganie

niedokrwistości wcześniaków u dzieci

z

masą urodzeniową 750-1500 g urodzonych przed

34

tygodniem

ciąży,

zapobieganie

i

leczenie

niedokrwistości

u

dorosłych

pacjentów

ze

szpiczakiem mnogim,

chłoniakami nieziarniczymi o

niskim stopniu

złośliwości lub przewlekłą białaczką

limfatyczną