INTERAKCJE WEWNĄTRZ- I MIĘDZYGATUNKOWE; PASOŻYTNICWTO

Populacja – grupa osobników tego samego gatunku zasiedlająca ten sam obszar w danym czasie

Biocenoza – wszystkie populacje zajmujące określoną przestrzeń, czyli środowisko fizyczne

Populacje tworzące biocenozę wpływają na kształtowanie się środowiska życia organizmu, czyli biotopu.
Ekosystem – układ ekologiczny utworzony przez funkcjonujące razem - biocenozę i nieożywione środowisko.

W ekosystemach występują osobniki należące do różnych gatunków. Niektóre gatunki nie wpływają na siebie, inne pozostają we
wzajemnych zależnościach. W ekosystemie można wyróżnić interakcje między osobnikami tego samego gatunku, głównie

wewnątrzpopulacyjne, oraz interakcje międzygatunkowe. Wzajemne oddziaływanie dwóch gatunków wywołuje różne skutki. Oddziaływania
międzygatunkowe, w których jedna populacja nie wywiera wpływu na drugą, określa się jako obojętne.

Jeżeli jedna populacja odnosi korzyść w obecności drugiej, to ten typ interakcji określa się jako dodatni.
W przypadku niekorzystnego oddziaływania na daną populację innej populacji występuje interakcja ujemna

Interakcje wewnątrzgatunkowe lub międzygatunkowe, które prowadzą do zmniejszenia szybkości wzrostu populacji, nazywa się
antagonistycznymi, interakcje przyspieszające wzrost populacji – protekcjonistycznymiWśród antagonistycznych interakcji

wewnątrzgatunkowych, wpływających na szybkość wzrostu populacji, można wyróżnić:

1.antagonistyczne:
-

autointoksykację – samozatrucie produktami przemiany materii, hamującymi wzrost populacji

-

konkurencję (współzawodnictwo) - przestrzenną, pokarmową i rozrodczą. Jest to przykład walki o byt wewnątrzgatunkowej
pośredniej.

-

eksploatację – jest to walka o byt bezpośrednia (np. u stawonogów zjadanie jaj, larw lub mniejszych osobników własnego gatunku –
kanibalizm).

2. protekcjonistyczne:
-

allelokataliza, czyli wzajemne pobudzanie się osobników do rozrodu i rozwoju produktami przemiany materii, np. feromonami u

nicieni (Ancylostoma, Trichinella)

-

kooperacja, czyli współpraca organizmów związana z rozrodem lub niezwiązana z rozrodem

Interakcje międzygatunkowe:

neutralistyczne – populacje różnych gatunków nie oddziałują na siebie bezpośrednio np.:

-

koegzystencja(współistnienie)- zwierząt drapieżnych i roślin w tym samym ekosystemie

-

saprobioza – odżywianie się szczątkami martwych roślin

Interakcje międzygatunkowe antagonistyczneMogą prowadzić do szkód obustronnych, zachodzi to w konkurencji przestrzennej i
pokarmowej.

-

antybioza (amensalizm) - polega na hamowaniu wzrostu populacji jednego gatunku przez wytwory przemiany materii drugiego,
często już w bardzo małym stężeniu

-

konkurencja– dwa osobniki ubiegają się o te same zasoby środowiska

-

drapieżnictwo – osobniki jednego gatunku napadają i zjadają osobniki innego gatunku w krótkim czasie

-

pasożytnictwo – związek między dwoma gatunkami o charakterze obligatoryjnym; jeden gatunek (pasożyt) jest całkowicie zależny
metabolicznie od drugiego (żywiciela)

Interakcje międzygatunkowe protekcjonistyczne
Zjawisko współżycia na określonej przestrzeni organizmów należących do różnych gatunków, które wchodzą w kontakt fizyczny, nazywa się

somatoksenią.
Kontaktowi fizycznemu nie zawsze towarzyszy związek troficzny.

Formami somatoksenii są: foreza, epioikia i endoikia.

-

Foreza – bierne przenoszenie przedstawicieli jednego gatunku przez osobniki drugiego

-

Epioikia – osiedlanie się zwierząt lub roślin na innych organizmach

-

Endoikia (inkwilinizm) – osiedlanie się jednego organizmu wewnątrz ciała innego organizmuKomensalizm (współbiesiadnictwo) –

odżywianie się pokarmem osobników innego gatunku, bez wyrządzania im szkody

Mutualizm - współżycie oparte na obustronnych korzyściach (np. wiciowce w przewodzie pokarmowym termitów).Między organizmami
znajdującymi się w ekosystemie mogą zachodzić jedynie związki sąsiedzkie, bez kontaktu fizycznego, zależności troficznych i uzależnienia

metabolicznego.
Należą do nich: paroikia, synoikia i symfiliaParoikia – dwa różne gatunkowo organizmy przebywają w pobliżu, ale nie ma między nimi

bezpośredniego kontaktu fizycznego i metabolicznego.

-

Synoikia – współzamieszkiwanie dwóch gatunków w tym samym miejscu i brak zależności między nimi.Symfilia – wykorzystywanie

przez jeden organizm wydzielin drugiego (np. wydzieliny mszyc są wykorzystywane przez mrówki), ale między nimi nie ma zależności
metabolicznej

Pasożytnictwo- jest związkiem stałym lub czasowym, zmiennym ewolucyjnie, między dwoma organizmami, z których jeden (pasożyt) jest
uzależniony metabolicznie od drugiego (żywiciela); żyje jego kosztem

Żywiciel stanowi dla pasożyta środowisko bytowania- mikrohabitat

Poprzez mikrohabitat pasożyt jest związany ze środowiskiem zewnętrznym- makrohabitatem

Makrohabitat- biotop lub ekosystem w którym przebywają żywiciele pasożytów

Mikrohabitat- środowisko życia pasożytów (organizm żywiciela)

Pasożyt wpływa na organizm żywiciela przez:

-

działanie mechaniczne

-

objadanie z pokarmu

-

działanie toksyczne

-

przenoszenie czynników chorobotwórczych

-

wywoływanie reakcji stresowych

Typy układów żywiciel- pasożyt

Między pasożytem a żywicielem występują różne związki. Biorąc pod uwagę różne kryteria, organizmy pasożytnicze można podzielić na kilka grup.

Ze względu na lokalizację pasożyty dzielimy na:

-

pasożyty zewnętrzne (ektopasożyty)

-

pasożyty wewnętrzne (endopasożyty)

a. pasożyty tkankowe

b. pasożyty narządów

Biorąc pod uwagę inne kryterium czasu pasożytowania danego gatunku oraz jego związek z żywicielem wyróżniamy pasożyty czasowe, okresowe
i stałe.

Pasożyt czasowy- jest luźno związany z żywicielem. Kontakt z żywicielem ma miejsce w czasie pobierania pokarmu

Pasożyt okresowy- pasożytuje na żywicielu tylko w pewnych okresach cyklu życiowego
Pasożyt stały- jest to organizm który w ciągu całego swojego życia, we wszystkich stadiach rozwojowy prowadzi pasożytniczy tryb życia

Pasożytnictwo przygodne- pasożytniczy tryb życia występuje tylko w pewnych warunkach i nie ma uzależnienia pasożyta od żywiciela

Pasożytnictwo bezwarunkowe- pasożyty prowadzą pasożytniczy tryb życia w ciągu całego cyklu rozwojowego lub w jego części i występuje

duże uzależnienie od żywiciela. Parazytyzm jest koniecznością życiową

Ze względu na specyficzność żywicielską pasożyta wyróżnia się ;

-

pasożyty stenokseniczne (wąskie spektrum żywicieli)

-

pasożyty euryskseniczne (szerokie spektrum żywicieli)

w zależności od liczby żywicieli pasożyty dzielimy na:

-

monokseniczne (pasożytują na jednym gatunku)

-

oligosteniczne (pasożytują na małej liczbie gatunków)

-

polikseniczne (pasożytują na wielu gatunkach)

pasożyty pozostają w skomplikowanych związkach z żywicielami;

-

homokseniczne- całą ontogeneza w jednym organizmie, w tym żywicielu przebiega rozmnażanie płciowe

-

heterokseniczne- występują dwie grupy żywicieli

żywiciel ostateczny (definitywny)- organizm w którym pasożyt osiąga dojrzałość płciową i zdolność wytwarzania komórek płciowych
żywiciel pośredni- organizm w którym występują postacie młodociane pasożyta, zanim będą mogły odbyć swój rozwój w żywicielu ostatecznym

żywiciel przypadkowy- to taki gatunek, który nie jest zazwyczaj żywicielem danego pasożyta, lecz w bardzo sprzyjających warunkach może się
tym pasożytem zarazić

żywiciel rezerwuarowy- nie jest konieczny do odbycia pełnego cyklu życiowego pasożyta
żywiciel właściwy- najczęściej i w największej liczbie występuje określony pasożyt, w różnych warunkach ekologicznych

żywiciel główny- częstość inwazji czyli ekstensywność i intensywność inwazji są największe w danych warunkach środowiskowych
żywiciel uboczny- nasilenie inwazji jest małe

żywiciel parateniczny- nie jest niezbędny do rozwoju pasożyta; w jego organizmie nie następuje rozwój pasożyta a jedynie kumuluje formy
larwalne

Zarażenie przez pasożyty nazywamy inwazjami, a przez drobnoustroje infekcjami.

Ze względu na sposób zarażenia wyróżniamy:

-

inwazje czynne

-

inwazje bierneInwazja czynna – człowieka atakują pasożyty czynnie poruszające się – liczne pasożyty zewnętrzne (pluskwa, wesz,

pchła, kleszcze, cerkarie przywr i larwy filariopodobne nicieni)

Inwazja bierna – najczęstsza droga przedostawania się pasożytów do organizmu człowieka:

-

zarażenie alimentarne (per os) – cysty pierwotniaków, jaja, larwy robaków,

-

przez kontakt bezpośredni (trofozoity rzęsistka, świerzbowiec)

-

przez skórę za pośrednictwem stawonogów (malaria, śpiączka afrykańska),

-

inwazja wewnątrzmaciczna (pasożyt wnika do zarodka przez łożysko np. Toxoplasma)

Drogi inwazji:

-

pokarmowa (per os),

-

oddechowa (inhalacyjna),

-

płciowa,

-

zarażenie przez skórę,

-

zarażenie przez błony śluzowe,

-

zarażenie przez łożysko,

-

kontakt bezpośredni

Choroba inwazyjna – jest wynikiem szkodliwego oddziaływania pasożyta na organizm żywiciela. Jej przebieg zależy od wieku, kondycji i
odporności żywiciela oraz gatunku pasożyta. Przebiega gwałtownie gdy pasożyt jest silnie patogenny lub przewlekle – inwazja utajona

Wrota inwazji – miejsca wnikania pasożytów (naturalne otwory: jama ustna, jama nosowa, cewka moczowa, pochwa i odbyt).

Źródła inwazji – człowiek lub zwierzę zarażone pasożytem, pokarm, woda, gleba, fekalia, ścieki, nosiciele pasożytów (gatunki rezerwuarowe)

oraz różne gatunki bezkręgowców jako wektory, np. owady
W zależności od sposobu utrzymania czynników chorobotwórczych w przyrodzie wyróżnia się:

-

zoonozy bezpośrednie – mogą być utrzymane przez 1 gatunek kręgowców,

-

cyklozoonozy – utrzymanie czynników chorobotwórczych w przyrodzie jest możliwe przy udziale więcej niż jednego kręgowca,

-

metazoonozy – w utrzymaniu czynników chorobotwórczych uczestniczy kręgowiec i bezkręgowiec,

-

saprozoonozy – krążenie czynnika zależy od nieożywionego rezerwuaru lub miejsca rozwoju oraz od kręgowcaAntropozoonozy

(choroby odzwierzęce) – inwazje, w których pasożyty są przenoszone ze zwierząt do człowieka.Zooantroponozy – inwazje, w których pasożyty
z reguły są przenoszone z jednego na drugiego człowieka, ale mogą być również przenoszone na zwierzęta.

Amfiksenozy – zoonozy, w których czynniki chorobotwórcze są przenoszone z człowieka na niższe kręgowce i odwrotnie
Pasożyt i żywiciel tworzą bardzo swoisty antagonistyczny układ, którego cechą jest wzajemne oddziaływanie pasożyta na żywiciela i żywiciela na

pasożyta. Odpowiedzią żywiciela na oddziaływanie pasożyta są reakcje odpornościowe.

Wyróżniamy dwa zasadnicze rodzaje odporności:

-

odporność naturalną (wrodzoną, fizjologiczną, komórkowa, humoralna),

-

odporność nabytą (czynną, bierną).

Populacja pasożytów może być badana jakościowo i ilościowo

-

Liczebność określa liczbę osobników w jednej populacji.

-

Gęstość np. stawonogów pasożytniczych, podobnie jak wolno żyjących organizmów, dotyczy liczby osobników na danej powierzchni.

-

Prewalencja (ekstensywność) jest to procent zarażonych żywicieli w badanej próbie.

-

Intensywność zarażenia – to liczba pasożytów w żywicielu

Cechy fizjologiczne układu pasożyt-żywiciel

-

inwazyjność pasożytów, czyli zdolność zarażania żywiciela oraz aktywność pasożytów,

-

wirulentność (zjadliwość), czyli zdolność wywołania choroby przez pasożyta,

-

odporność, tzn. wykształcenie niewrażliwości organizmu na inwazję drobnoustrojów i pasożytów

Pasożyt: Rzęsistek pochwowy

Trichomonas vaginalis

Parazytoza: Rzęsistkowica

Trichomonosis

Budowa i rozwój. Ciało trofozoitu kształtu owalnego lub gruszkowatego, długości 10-30 µm. Pierwotniak posiada 4 wici i błonkę

falująca jako organellum ruchu. W przedniej części jądro owalne lub wrzecionowate, oraz 5 wici (mastigonta)(4 wolne wychodzą razem z kanału

okołowiciowego, a ostania daje początek błonie falującej) tworzą charakterystyczny układ zwany kariomastigontem. Obok jądra aksostyl –
pałeczka osiowa wystają poza pellikulę na biegunie tylnym w postaci kolca. Główka aksostylu(ważna część cytoszkieletu) łączy się z pętlą.

Rzęsistek łatwo zmienia kształt i może wytwarzać nibynóżki. Odżywia się nabłonkiem dróg rodnych i moczowo-płciowych oraz płynami
ustrojowymi. Ma właściwości beztlenowca (nie stwierdzono u niego mitochondriów a w hydrogenosomach wytwarza się wolny wodór w

przemianie koenzymu A z kwasem pirogronowym). Zarażenie następuje trofozoitem przy kontaktach seksualnych, używanie tych samych
urządzeń sanitarnych (np. miednice, gąbki, ręczniki) co osoba zarażona. Rozmnaża się przez podział podłużny rozpoczynający się od podziału

kinetosomów, wici i jądra.

Objawy.

Kobiety: najpierw w pochwie, następnie przedostaje się do szyjki macicy, rzadko poza ujście zewnętrzne, często umiejscawia

się w gruczołach Bartholina, Skenego i cewce moczowej. Świąd, upławy, wypryski wokół warg sromowych, stan zapalny, owrzodzenia śluzówki
pochwy, bóle podczas stosunków płciowych, pieczenie narządów płciowych, czerwone plamki w pochwie i na powierzchni szyjki, przekrwienie i

obrzęk brodawek łącznotkankowych i powiększenie grudek chłonnych w ścianie pochwy.

Mężczyźni: najpierw napletek, żołądź oraz cewka

moczowa następnie gruczoł krokowy, bywa, że przedostaje się do kanalików wprowadzających jąder i najądrzy. Zapalenie żołędzia i (lub)

napletka, cewki i pęcherza moczowego, świąd, pieczenie, kłucie i ból wzdłuż cewki moczowej, częstomocz, obrzęk, zaczerwienienie, ropna

wydzielina z prącia. Czasem ostre zapalenie gruczołu krokowego czy najądrzy z podwyższoną temperaturą, dreszczami, bolesnym częstomoczem.
Stwierdzono ze u mężczyzn 4-6 razy częściej zarażenie jest bezobjawowe. Dla przebiegu zarażenia istotne jest stężenie estrogenów w organizmie

żywiciela. W pochwie w zarażeniach bezobjawowych może obok rzęsistka występować pałeczka kwasu mlekowego, różne gatunki bakterii i
grzyby drożdżopodobne.

Diagnostyka: badanie wymazów z pochwy – treść szyjki macicy i pochwy, wydzielina cewki moczowej, treść spod napletka i z cewki

moczowej lub wydzieliny z prącia; barwienie Giemsy, oraz metoda fluorescencji

Leczenie: Metronidazol, Tinidazol – ornidazol, nimorazol, seknidazol, chlorchinldol, natamycynę, nifuratel

Pasożyt: Lamblia

Lamblia intestinalis (=Giardia lamblia)

Parazytoza: Lamblioza = Giardioza

Lambliosis (Giardiosis)

Budowa i rozwój:. Występuje w postaci trofozoitu i cysty w jelicie cienkim człowieka W postaci trofozoitu ciało kształtu

gruszkowatego, długości 10-20 µm, dwubocznie symetryczny. Zawiera cztery pary wici (środkowa,grzbietowa, boczna i tylna), 2 pałeczki

usztywniające – aksonemy wychodzące z kinetosomó wici tylnych krzyżujące się z 2 ciałkami o kształcie trapezu(parabazalne) oraz dwa owalne
jądra z chromatyną poniżej bieguna przedniego. Strona grzbietowa jest wypukła, a brzuszna płaska z krążkiem czepnym(zawiera białka giardiny,

które ułatwiają jego czynnoś) na biegunie przednim. Pierwotniak przyczepia się krążkiem do błony śluzowej przewodu pokarmowego i silnie
odchyla się biegunem tylnym ku górze. Rozmnaża się przez podział podłużny poczynając od krążka czepnego, kienteosomów i jąder. Ma zdolność

tworzenia cyst. Zarażenie następuje przez połknięcie cysty, z której w dwunastnicy uwalniają się 2 trofozoity przyczepiające się do błony
śluzowej, które się dzielą. Inwazja do jelita cienkiego i przewodów wyprowadzających trzustki.

Objawy: nudności, wymioty, biegunka, bóle brzucha, zgaga, bóle głowy, gorączka, zaburzenia trawienia tłuszczu i węglowodanów oraz

upośledzone wchłanianie niektórych witamin, zmiany alergiczne, zmniejszenie masy ciała połączone z zanikiem mięśni, Występują także
zaburzenia w wydzielaniu hormonów i enzymów przez komórki układu APUD, które sterują czynnością wydzielniczą i motoryczną żołądka,

pęcherzyka żółciowego i trzustki. Często w badaniach patomorfoligcznych błony śluzowej jelita czczego widać zniekształcenia i skrócenia
kosmyków jelitowych. Często stwierdza się też pogłębienie krypt Lieberkuehna. Lambliozie towarzyszy często zakażenie grzybami oraz owsikiem,

włosogłówką, tasiemcem karłowatym i glistą. W części przypadków przebiega bezobjawowo i wygasa samoistnie.

Diagnostyka: wykrycie w dwunastnicy trofozoitów lub cyst w treści dwunastniczej lub kale

Leczenie: Metronidazol, Tinidazol, ornidazol, nimorazol, seknidazol, Furazolidone, Nifuratel, chlorchina, hydroksychlorchina,

amodiachina, chlorchinaldol.

Pasożyt: świdrowiec

Trypanosoma brucei

Parazytoza: śpiączka afrykańska

Trypanosomosis brucei (=Trypanosomatosis africana)

Budowa. Pierwotniak (wiciowiec) w postaci trypomastigota kształtu wrzecionowatego, długości 15-30 µm, z płaszczem

glikoproteinowym. Zawiera wić i błonkę falującą – organelle ruchu. Jądro leży centralnie. U podstawy wici zlokalizowane jest ciałko podstawowe i
kinetoplast (blefaroplast). Kinetoplast to organella woreczkowata, otoczona dwiema błonami elementarnymi, zawierająca zestaw enzymów

charakterystyczny dla mitochondrium. U świdrowców jest częścią mitochondrium. Posiada własne DNA kodujące swoiste białka strukturalne i
enzymatyczne. Procesy zachodzące w kinetoplaście dostarczają energię niezbędną do poruszania wici. W osoczu krwi tworzy postacie krótkie,

szerokie, z krótką wicią oraz długie wąskie z długą wicią wolną.

Cykl rozwojowy. Parazyt pobiera pokarm całą powierzchnią ciała. Rozmnaża się przez podział podłużny zaczynając od podziału

kinetosomu i jądra.. Pasożytuje we krwi i w limfie poruszając się ruchem świdrowatym; stąd przedostaje się do płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zarażenie następuje przez skórę pod postacią trypomastigota ze śliną muchy z rodzaju

Glossina (tse-tse). Pasożytują we krwi człowieka, a

następnie w chłonce i płynie mózgowo-rdzeniowym. Żywicielem pośrednim jest mucha tse-tse, a żywicielem ostatecznym człowiek. Mucha
zaraża się postacią trypomastigota. W jelicie much następuje rozmnażanie pasożyta – pierwotniak wnika do przestrzeni między błoną

perytroficzną i nabłonkiem wyścielającym, dzieli się szybko i przechodzi w postać epimastigota, z jądrem bliżej bieguna tylnego. Po dalszych
podziałach wędruje przez przełyk i gardziel do gruczołów ślinowych muchy i wytwarza postać inwazyjną. Postacie inwazyjne u muchy określa się

jako metacykliczne.

Objawy: wywołuje śpiączkę afrykańską. W miejscu wniknięcia trypomastigota powstaję w skórze grudkowaty miejscowy odczyn

zapalny, może powstać wrzód, a na jego dnie można wykryć postacie trypomastigota. Gdy pasożytują we krwi lub chłonce pojawiają się
nieregularnie napadowe dreszcze z podwyższoną do 40 ºC temperaturą oraz nudności, brak apetytu, bóle głowy i stawów, rozwija się zapalenie

mięśnia sercowego, powiększa się wątroba, śledziona i węzły chłonne(miękkie, bolesne), zwłaszcza karkowe trójkąt szyjny – objaw
Winterbottoma. Dalszy rozwój choroby jest wolny – latami i następuje zmniejszenie masy ciała, mogą występowa obrzęki twarzy, dłoni i stóp. W

czasie inwazji pasożyta do OUN i pobytu w płynie mózgowo-rdzeniowym występują zaburzenia psychiczne, na przemian pobudzenie i śpiączką lub
apatią. Zmiany w OUN obejmują płaty czołowe, most i pień mózgu. U kobiet ciężarnych możliwe jest przejście świdrowca przez łożysko do płodu.

Choroba często prowadzi do śmierci.

Diagnostyka. W pierwszej fazie choroby szuka się go głównie we krwi, biopsja węzłów chłonnych. W drugiej fazie w preparatach

bezpośrednich z osadu płynu mózgowo – rdzeniowego.

Leczenie. W I fazie auramina, pentymidyna. W II fazie związki arsenu, Nifurtimox, w obu fazach Eflornithine

Pasożyt: Leiszmania

Leishmania donovani et Leishmania tropica

Parazytoza: Leiszmanioza

Leishmaniosis

Leiszmaniozy występują w Afryce, w Ameryce Pd., w południowej Europie i w Azji. Pasożytuje w postaci amastiogota w narządach

miąższowych człowieka. Rezerwuarem dla ludzi są zarażone psy, szakale i wiele gryzoni.

Budowa i rozwój. Zarażenie postacią promastigota z przednie odcinka jelita samicy owada w czasie ssania przez niego krwi lub jego

rozgniecenie i wtarcie w uszkodzoną skórę lub błonę śluzową. Promastigota ma jądro w centrum i 1 wolną wić i wnika zwykle do komórek skóry

lub tkanki podśluzowej i wytwarza ognisko pierwotne, w którym traci wić i przechodzi w postać amastigota – owalna lub okrągła, zawiera duże
okrągłe jądro z dużym kariosomem oraz pałeczkowaty kinetoplast. Dzieli się szybko i zaraża monocyty i granulocyty obojętnochłonne, w których z

chłonką lub z krwią zostaje przeniesiona do komórek siateczkowatych lub śródbłonkowych śledziony, wątroby, węzłów chłonnych i szpiku
kostnego. Samica moskita zaraża się w czasie ssania krwi człowieka chorego zawierającej w krwinkach białych postacie amastigota. W

przewodzie pokarmowym owada amastigota przechodzi w postać promastigota i dzieli się szybko przez podział podłużny po pewnym czasie stając
się postacią inwazyjną.

Objawy: Leiszmanioza narządowa: Rozpoczyna się bólami głowy, napadami podwyższonej do 40ºC temperaturą z dwukrotnym

wzrostem w ciągu doby, dreszczami, powiększeniem śledziony i wątroby oraz ciemnym zabarwieniem skóry. Później występują zmiany w jelicie-

owrzodzenie jelita grubego z wymiotami, bólami brzucha i biegunką. Także niedokrwistość z leukopenią. Po pewnym czasie pasożyty wykrywa się
niemal we wszystkich narządach wewnętrznych – postępujące wyniszczenie ze skutkiem często śmiertelnym. Odpowiedzią immunologiczną jest

obniżenie liczby limfocytów Th

1

i wytwarzanych przez nie interkulin oraz zwiększenie liczby Th

2

i syntezy ich limfokin. W surowicy chorych

wykrywa się duże ztężenie swoistych przeciwciał zwłaszcza immunoglobulin klasy G oraz obniżenie stężenia albumin. Zarażenie kobiet ciężarnych
może być przyczyną poronienia lub leiszmaniozy wrodzonej prowadzącej do wewnątrzmacicznego obumarcia płodu.

Diagnostyka: amastigota w preparatach z biopsji węzłów chłonnych, śledziony lub szpiku kostnego, rzadziej w rozmazach krwi,

wydzieliny nosa lub osadu moczu. Odczyny serologiczne – testy immunoenzymatyczne, immunofluorescensja pośrednia, immunodyfuzja i

immunoelektroforeza.

Leczenie. Preparaty antymonu np. stibofen, stilbamidyna, Pentamidyn,, Orungal.

Pasożyt: Pełzak czerwonki

Entamoeba histolytica

Parazytoza: Czerwonka pełzakowa = pełzakowica

Amoebosis

Pasożytuje w postaci trofozoitu i cysty w jelicie grubym człowieka.

Budowa i rozwój: Trofozoit 10-60 µm, wytwarza palczaste lub językowate wypustki cytoplazmatyczne, dzięki czemu porusza się

(pełzając). Posiada liczne wodniczki pokarmowe, tętniące, jedno jądro najczęściej okrągłe i otoczone delikatną błoną i materiały zapasowe.

Wydziela enzymy proteoliczne np. protezę cysternową. Pasożytuje w przestrzeniach międzykomórkowych w ścianie jelita i tkankach innych
narządów. Adherencja trofozoitów do komórek nabłonka jelita uwarunkowana jest obecnością na ich powierzchni pektyny glikoproteinowej oraz

jonów wolnego wapnia. Cysta o średnicy 10-20μm zawiera 1, 2 lub 4 okrągłe jądra. Nie wykryto u niej mitochondriów charakterystycznych dla
cyst innych pełzaków.

Zarażenie następuje przez jamę ustną postacią cysty, która w dolnym odcinku jelita cienkiego lub górnym jelita grubego uwalnia – ekscytacja,
czterojądrowy trofozoit (metacysta) dzielący się na 8 potomnych. Dalsze podziały w świetle jelita grubego doprowadzają do wytworzenia bardzo

licznej populacji trofozoitów, z których znaczna część przechodzi w postacie cysty –encystacja i jest wydalana z kałem.

Objawy: pełzakowica jelitowa oraz w części przypadków wieloogniskowa pozajelitowa. Wystąpienie objawów wiąże się z inwazją

tkankową trofozoitów do błony podśluzowej i warstwy mięśniowej jelita grubego oraz powstawaniem zmian rozsianych – grudki z żółtym lub

szarym środkiem otoczone czerwonym rąbkiem, płytkie owrzodzenia z martwiczym dnem, dobrze odgraniczone od otoczenia. Obejmują całe jelito
grube, lecz najczęściej występują w kątnicy i okrężnicy oraz w epicy i odbytnicy. Towarzyszą temu stałe krwotoki, w ostrej pełzakowicy jelitowej –

czerwonka pełzakowata - biegunka z domieszką krwi, bóle brzucha, gorączka, dreszcze, nudności, wzdęcia, powiększenie i bóle wątroby. Gdy
przechodzi w przewlekłą dochodzi do rozdęcia i zapalenia jelita grubego, stany podgorączkowe, powiększenie wątroby, wrzodziejące zapalenie

jelita grubego, zwężenie światła jelita na skutek powstania blizn ściągających. W razie przedostania się pełzaka do narządów miąższowych
powstają ropnie, np. ropień wątroby(zmniejszenie masy ciała, temperatura, powiększenie i bolesność wątroby, ropień jest widoczny w postaci

jamy wypełnionej gęstą, czekoladową masą a ściany są nierówne, miękkie), bądź np. pełzakowate zapalenie wątroby(podniesiona temperatura,
dreszcze, zlewy potne, silny ból w podżebrzu prawym, powiększenie wątroby). Mogą występować również ropnie w prawym płucu, opłucnej,

worka osierdziowego również zmiany w mózgu w postaci pojedynczych lub mnogich ropni.

Diagnostyka: rozmaz świeżego kału w czasie biegunki – wykrywa się trofozoity i cysty.

Leczenie: Metronidazol, dehydroemetyna, chlorchina, kliochinol, paromocyna, m=tinidazol, ornidazol, seknidazol

Pasożyt: Zarodziec malaryczny

Plasmodium vivax

Parazytoza: Zimnica

Malaria

Pasożytuje w wątrobie w hepatocytach, komórkach siateczki i śródbłonkowych oraz krwinkach czerwonych krwi obwodowej.

Budowa i rozwój:. Żywicielem pośrednim pasożyta jest człowiek. W organizmie człowieka rozmnaża się bezpłciowo - schizogonia.

Żywicielem ostatecznym jest komar z rodzaju

Anopheles samica komara widliszka. W ciele komara parazyt rozmnaża się płciowo – sporogonia.

Występuje przemiana pokoleń.

Zakażony komar ssąc krew wprowadza do organizmu człowieka sporozoity. Sporozoity wraz z krwią płyną do wątroby, zajmując hepatocyty oraz
makrofagi, w których następuje dalszy ich rozwój – schizogonia poza krwinkowa. Sporozoity stają się okrągłe i wytwarzają postacie pierścienia, a

następnie schizonta właściwego, który dzieląc się wielokrotnie rozpada się na merozoity zarażające następne hepatocyty i makrofagi a po kilku
podziałach też krwinki czerwone. W erytrocytach następuje schizonia krwinkowa. Część merozoitów pozostaje w wątrobie w postaci hipnozoitów

w wątrobie, jako rezerwuar pasożyta w ustroju. Zarodziec w krwince wytwarza postać pierścienia i schizonta, następnie merozoity i progamety


Schizont dojrzały – merocyt ulega podziałom (merulacji), rozpadając się na 16 merozoitów zarażających krwinki, a część przekształca się w

progamety- mikro- i makrogametocyty. Dochodzi do masowego pękania krwinek. Podczas wysysania krwi komar pobiera mikro- i w
makrogametocyty, które w ciele komara przekształcają się w mikro- i makrogamety i dochodzi do zapłodnienia –sporogonni, w czasie której w

środkowym odcinku przewodu pokarmowego komara powstaje ruchliwa zygota – ookineta, która przebija ścianę przewodu pokarmowego i
osiedla pod nabłonkiem, przekształcając się w oocystę. Oocysta przechodzi w sporocystę, która po podziale daje sporozoity. Sporozoity

przedostają się do ślinianek komara i wraz ze ślina opuszczają ciało owada.

Objawy: zimnica trzydniowa – trzeciaczka: początek to bóle głowy, mięśni, stawów, zaburzenia oddychania, bóle w klatce piersiowej,

brzucha i nudności. Dreszcze, gorączka, zaburzenia świadomości, następnie ustąpienie objawów i zlewne poty i wymioty. Takie gorączki pojawiają
się co 48 h. Utrzymuje się powiększenie wątroby, po kilku tygodniach napady stają się lżejsze aż ustają i występuje zimnica utajona. Może

wystąpić niedokrwistość w skutek rozpadu erytrocytów wywołanego namnażaniem zarodźców. P.vivax uszkadza wiele narządów.
Diagnostyka. Preparat utrwalony barwiony sporządzany w postaci cienkiego rozmazu barwiony metodą Giemsy, Preparat grubej kropli

nieutrwalany barwiony barwnikiem Giemsy, immunofluorescencja.

Leczenie. Chlorchina, hydroksychlorchina, amodiachina, chinina, Pirymetamina

Epidemiologia. Zapobieganie zimnicy polega głównie na biologicznym i chemicznym zwalczaniu komarów w różnych stadiach

rozwojowych. Zapobieganie przedostawaniu się komarów do pomieszczeń mieszkalnych.

Pasożyt: Zarodziec pasmowy

Plasmodium malariae

Parazytoza: zimnica, czwartaczka

Pasożytuje w wątrobie w hepatocytach, komórkach siateczki i śródbłonkowych oraz krwinkach czerwonych krwi obwodowej.

Budowa i rozwój. Rozwój przebiega podobnie jak u zarodźca ruchliwego jednak podczas schizogonii przedkrwinkowej wytwarza się

ok. 2 tys. Merozoitów z jednego schizonta i nie tworzą się hipnozoity. W okresie schizogonii krwinkowej występuje w postaci pierścienia,
trofozoitu i schizonta dzielącego się na merozoity. Trofozoit wzrasta powoli, początkowo okrągły, potem pasmowaty opasujący równikowo

krwinkę czerwoną. Krwinka czerwona nie ulega zmianom morfologicznym.

Objawy: zimnica czterodniowa – czwartaczka: Gorączki pojawiają się co 72 h. Napady są cięższe i nieleczone mogą utrzymywać się

przez okres 3-24 tyg. Charakteryzują się dłuższym okresem odczuwania zimna i bardziej nasilonymi objawami w drugim okresie. Często
białkomocz.

Diagnostyka. Preparat krwi utrwalony barwiony sporządzany w postaci cienkiego rozmazu barwiony metodą Giemsy, Preparat grubej

kropli nieutrwalany barwiony barwnikiem Giemsy, immunofluorescencja.

Leczenie. Chlorchina, hydroksychlorchina, amodiachina, chinina, Pirymetamina

Epidemiologia. Zapobieganie zimnicy polega głównie na biologicznym i chemicznym zwalczaniu komarów w różnych stadiach rozwojowych.

Zapobieganie przedostawaniu się komarów do pomieszczeń mieszkalnych.

Pasożyt: Zarodziec sierpowy

Plasmodium falciparum

Parazytoza: zimnica podzwrotnikowa

Pasożytuje w wątrobie w hepatocytach, komórkach siateczki i śródbłonkowych oraz krwinkach czerwonych krwi obwodowej.

Budowa i rozwój. Rozwój przebiega podobnie jak u zarodźca ruchliwego jednak podczas schizogoni przedkrwinkowej wytwarza się

przed dostaniem się pasożytów do krwinek czerwonych aż ok. 40 tys. merozoitów i nie tworzą się hipnozoity. W okresie schizogonii krwinkowej

atakuje krwinki czerwone w różnym wieku. Schizont mały, nieruchomy, z dużą grudką hemozoiny zatrzymuje się w naczyniach włosowatych OUN
oraz w wątrobie, śledzionie i szpiku kostyn, co wiąże się z dużymi zdolnościami adhezji do komórek śródbłonkowych naczyń krwionośnych,

krwinek czerwonych, co powoduje zwiększenie lepkości krwi i zwolnienie jej przepływu. Im więcej krwinek zatrzymuje się w naczyniu włosowatym
tym więcej uwalnianych merozoitów zaraża dalsze krwinki czerwone. Parazytemi w inwazjach może dochodzić do 500 tys. Pasożytów w 1 mm

3

(w

zarażenie P.vivax i P.malarie nie przekracza 30 tys.).

Objawy: zimnica podzwrotnikowa często prowadzi do śmierci. Krótki okres wylęgania, Napady co 36-48 h. Wyróżnia się w zależności

od objawów dominujących postać mózgową, biegunkową przypominającą czerwonkę lub cholerę oraz krwotoczną. Często występuje też śpiączka

wskutek zatorów włosowatych naczyń krwionośnych, hipoglikemii o raz zaburzeń metabolizmu neurotransmiterów. Ciężki przebieg zależy w
dużym stopniu od zaczopowania przez rozpadające się krwinki i pasożyty tętniczych naczyń włosowatych, co powoduje niedotlenienie narządów

wewnętrznych  powiększenie wątroby, śledziony. U Afrykańczyków z niedokrwistością sierpowata uwarunkowaną genetycznie rzadko rozwija się
zimnica tropikalna, podobnie u osób z brakiem w krwinkach dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Diagnostyka. Preparat krwi utrwalony barwiony sporządzany w postaci cienkiego rozmazu barwiony metodą Giemsy, Preparat grubej

kropli nieutrwalany barwiony barwnikiem Giemsy(postacie pierścienia- do 6 w jednej krwince), immunofluorescencja.

Leczenie. Chlorchina, hydroksychlorchina, amodiachina, chinina, Pirymetamina, pozajelitowo heparynę. Wykazują oporność na

Pirymetaminę, Chlorchinę

Epidemiologia. Zapobieganie zimnicy polega głównie na biologicznym i chemicznym zwalczaniu komarów w różnych stadiach

rozwojowych. Zapobieganie przedostawaniu się komarów do pomieszczeń mieszkalnych.

Pasożyt: Toksoplazma

Toxoplasma gondii

Parazytoza: Toksoplazmoza

Toxoplasmosis

Budowa i rozwój. Ma kształt rogalikowaty, zaostrzony w przedzie ciała i wyposażony w aparat apikalny. Jądro leży centralnie,

pasożytuje w różnych tkankach człowieka. Podczas schizogonii w organizmach ptaków i ssaków wytwarzają się wewnątrzkomórkowe trofozoity, w

czasie sporogonii opisanej tylko u kotowatych tworzą się wydalane do środowiska zewnętrznego oocysty (sporocysty) zawierające sporozoity.
Trofozoity, zwane tachyzotiami (endozoity) lub bradyzoitami (cystozoity) nie różnią się miedzy sobą morfologicznie, są inwazyjne podobnie jak

sporozoity. Są kształtu łukowatego lub owalnego. Na jednym biegunie znajduje się ciało biegunowe tzw. Kompleks apikalny z charakterystycznym
pierścieniem, od którego odchodzą do połowy długości komórki włókna przebiegają w błonie komórkowej. Toksoplazma rozmnaża się bezpłciowo

w kom orkach różnych narządów i monocytach przez wytwarzanie w obrębie trofozoitu 2 komórek siostrzanych. W ostrej fazie inwazji w komórce
żywiciela następuje szybkie mnożenie się tachyzoitów(postacie trofozoitów wytwarzające się w pseudocystach). Po wielokrotnej reprodukcji

komórki żywiciela ulegają zniszczeniu a uwolnione tachyzoity atakują dalsze komórkipowstanie ognisk zapalnych i martwiczych. W przewlekłej
inwazji powstają cysty zawierające liczne bradyzoity – dalsze formy schizogonii. Cysta otacza się otoczką własną, błoną zniszczonej komórki i po

pewnym czasie tkanką łączną ulegającą zwapnieniu. Rozmnażanie płciowe przebiega w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego
kota domowego (żywiciel ostateczny). Postaciami inwazyjnymi dla kota ą tachyzoity, bradyzoity lub sporozoity drogą pokarmową. Dostając się do

błony jelita ulegają zaokrągleniu tworząc postać schizonta, który dzieli się na merozoity. Część przekształca się w gametocyty, które
przekształcają się w gamety, które łączą się tworząc zygotę wpadającą do światła jelita – oocystę, która w ciągu 3 tyg. Przekształcą się w

sporocystę będącą miejscem kształtowania się 2 sporoblastów i w każdym z nim 4 sporozoitów, które są inwazyjne dla ptaków i ssaków ( też
człowieka). Z pokarmem pochodzenia zwierzęcego mogą dostać się przez usta postacie bradyzoitów w cystach lub tachyzoitów w pseudocystach

a ze skażonym kalem kota postacie sporozoitów w sporocystach. Uwalnianie postaci inwazyjnych następuje w jelicie cienkim gdzie wnika
wybiórczo do makrofagów oraz komórek siateczki lub śródbłonka i monocytów, następnie przenosi się tworząc pseudocysty do węzłów chłonnych,

mięśni porzecznie prążkowanych i gładkich, do OUN, gałki ocznej. Rzadko wrotem zakażenia jest uszkodzona skóra lub błona śluzowa. Cysty
wypełnione bradyzoitami o małej aktywności w tkankach stanowią najważniejszy rezerwuar pasożyta.

Objawy. Istnieje kilka postaci klinicznych toksoplazmozy: węzłowa (najczęściej u młodych ludzi i dzieci: powiększenie i bóle węzłów

chłonnych, głównie karkowych, szyjnych i potylicznych, stan podgorączkowy lub gorączka, bóle mięśniowe, łatwe męczenie się, bóle głowy i

zapalenie gardła), narządu wzroku (zmiany zapalne i zwyrodnieniowe w siatkówce i naczyniówce, zaburzenia widzenia, światłowstręt, nadmierne

widzenie), neurologiczna -ogólna (stan zapalny mózgowia, ropień mózgu, zmienność nastrojów, zaburzenia ruchowe, bóle głowy, niedowład
połowiczy, padaczka), wrodzona, przewlekła (każda postać może przybrać charakter przewlekły: bóle mięśni, zaburzenia snu, bóle stawów,

nadmierna potliwość), płucna i sercowa (zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego)
Toksoplazmoza występuje w formie aktywnej lub utajonej. Ma zdolność przenikania przez łożysko do krwi płodu wywołując toksoplazmozę

wrodzoną. Zakażenie (śródmaciczne) płodu jest niebezpieczne, bowiem konsekwencją tego są zaburzenia rozwojowe: wodogłowie, małogłowie,
zwapnienia w mózgu, uszkodzenie wzroku, wrodzone wady serca i nerek. Pasożyt przenika do płodu w razie wystąpienia parazytozy u matki,

zwłaszcza, gdy jest seroujemna, czyli nie posiada przeciwciał i wcześniej nie zetknęła się z pierwotniakiem.

Diagnostyka. Preparaty utrwalone z wód płodowych, płynu mózgowo-rdzeniowego, biopsje węzłów chłonnych lub szpiku kostnego i

wykrywa się trofozoity.

Leczenie. Sulfonamidy, Pirymetamina, Bactrim, azytormycyna, spiromycyna, pirymetaminę i sulfadoksynę.

Parazyt: motylica wątrobowa

Fasciola hepatica

Parazytoza: fascioloza

Fasciolosis

Przywra pasożytująca w wątrobie i drogach żółciowych człowieka, przeżuwaczy domowych i dzikich i innych. Pasożyt dwudomowy.

Żywicielem ostatecznym jest ssak (dzik, świnia, przeżuwacze, duże gryzonie, człowiek), a pośrednim – bezkręgowiec błotniarka moczarowa

Galba

truncatula. U ssaków pasożytuje głównie w układzie żółciowym, rzadziej w trzustce, płucach czy węzłach chłonnych.

Budowa. Ciało listkowate, spłaszczone, barwy białej, na brzegach szarawej, nieco przeźroczyste, zaostrzone lancetowato 18-51 mm.

Ciało okryte kutikulą, czyli oskórkiem chroniącym przed strawieniem w przewodzie pokarmowym żywiciela. Kolce na oskórku ułatwiają zaczepianie
się o ścianki narządów wewnętrznych gospodarza. W przedniej części ciała leży przyssawka okołogębowa (realizuje funkcje czepne i ssące), a po

stronie brzusznej druga przyssawka – brzuszna, pełniąca funkcje czepne. Kutikula jest wytworem nabłonka wora skórno-mięśniowego. Wnętrze

ciała wypełnia parenchyma, w której zlokalizowane są narządy wewnętrzne.
Do nabłonka docierają zmysły dotyku. Układ nerwowy zbudowany jest z dwóch głównych (rozgałęzionych) pni nerwowych, połączonych

pierścieniem okołoprzełykowym.
Układ wydalniczy typu protonefrydialnego zbudowany z kanału centralnego (środkowego), kanalików doprowadzających, rozpoczynających się

komórkami płomykowymi zbierającymi metabolity płynne. Ujście układu leży w tylnej części ciała (otwór wydalniczy). Komórki płomykowe
wyposażone są w liczne, przylegające do siebie rzęski. Zachodzi tutaj ultrafiltacja płynów i tworzenie moczu.

Układ pokarmowy rozpoczyna się otworem gębowym uzbrojonym w przyssawkę okołogębową. Otwór prowadzi do krótkiego przełyku, który
następnie przechodzi w dwa główne kanały jelita. Jelito silnie rozgałęzia się, przez co pełni funkcje trawienne i rozprowadzające pokarm po ciele.

Trawienie jest wewnątrzkomórkowe! Brak układu krążenia. Przełyk ( w pewnym sensie można go określić mianem gardzieli) wraz z przyssawką
wykazuje aktywność ssąco-tłoczącą. Motylica odżywia się śluzem, krwinkami, żółcią i nabłonkiem. Między przyssawkami mieści się ujście układu

rozrodczego.
Motylica to obojnak, czyli hermafrodyta. Układ rozrodczy plemnikotwórczy zbudowany jest z jąder leżących skośnie, jedno nad drugim,

nasieniowodów, kanału wytryskowego, prącia. Prącie wyposażone jest w miocyty i może wysuwać się na zewnątrz. Układ produkujący komórko
jajowe – ovocyty zbudowany jest z rozgałęzionego, pojedynczego jajnika leżącego po prawej stronie ciała przed górnym jądrem, gruczołów i

przewodów żółtkowych, jajowodu, macicy. Rozszerzona część jajnika to ootyp, w którym zachodzi zapłodnienie. Gruczoły i przewody żółtkowe

wyposażają ovocyty w materiały odżywcze. Zaplemnienie jest krzyżowe. W macicy zachodzi dojrzewanie zapłodnionych jaj.

Cykl rozwojowy. Zapłodnione jaja wraz z żółcią zostają przesunięte do jelit, a następnie wydalone z kałem. Gdy jaja przedostaną się

na podmokłą glebę, na mokrą roślinność, do rowów melioracyjnych, wówczas wylęgają się z nich orzęsione, pływające larwy – dziwadełka
(miracidia), które pływają w wodzie i żyją kosztem zapasowego glikogenu zgromadzonego w komórkach ciała. Larwy wnikają aktywnie do jamy

oddechowej, a następnie wątrobotrzustki ślimaka – błotniarki i orzęsiony nabłonek odpada i przekształcają w workowate sporocysty. Ze sporocyst
powstają redie, a z tych z kolei ogoniaste cerkarie zaopatrzone na bokach w dobrze rozwinięte gruczoły skorupkotwórcze(cystogenne). Cerkarie

wydostają się z ciała ślimaka przez otwór oddechowy do wody i swobodnie pływają przez 30-34 godziny poszukują. W budowie zawierają układ
wydalniczy, przyssawkę, układ nerwowy i pokarmowy. Następnie tracą ogonek, wpełzają na rośliny, otaczają się osłonką i czekają na swojego

żywiciela, będąc odpornym na wysychanie i wahania temperatury. Są to metacerkarie. Gdy żywiciel spożyje rośliny z maleńkimi metacerkariami
wówczas pasożyt uwalnia się w przewodzie pokarmowym pod wpływem soków trawiennych i przedostaje do układu żółciowego lub trzustki,

przebija ścianę jelit i wykorzystując naczynia krwionośne układu żylnego wrotnego aktywnie przedostaje się przez jamę otrzewnej. Osiąga
dojrzałość płciową i składa ok. 6000 jaj dziennie.

Objawy fascjolozy: gorączka, bóle mięśni i stawów, nudności, wymioty, dreszcze, powiększenie i bóle wątroby i trzustki, żółtaczka,
niedokrwistość, niekiedy bezobjawowo.

Diagnostyka. W kale i w treści dwunastniczej stwierdza się jaja pasożyta. Badania serologiczne

Leczenie. Prazykwantel (zaburzenia funkcji i oskórka i natychmiastowy skurcz mięśni, co prowadzi do unieruchomienia pasożyta),

niklozamid(gromadzenie kwasu mlekowego w skutek blokowania cyklu kwasu cytrynowego u pasożyta), dehydroemetyna (lek pełzakobójczy

działający też na przywry)

Parazyt: motyliczka

Dicrocoelium dendriticum

Parazytoza: dikrocelioza

Dicrocoeliosis

Przywra pasożytująca w drogach żółciowych człowieka, przeżuwaczy domowych i dzikich i innych.

Budowa. Zmienna długość ciała 4 – 15 mm. Kształt lancetowaty i gładka powierzchnia (brak kolców), dwie przyssawki (gębowa i

brzuszna) są słabo rozwinięte, leżą blisko siebie w przedzie ciała. Posada ślepo zakończone pnie jelitowe. Tuż za przyssawką brzuszną leżą jedno

za drugim dwie prawie kuliste jądra, a za nimi kulisty jajnik. Macica składa się z części zstępującej i wstępującej, wypełnia tylną połowę ciała,
biegnąc w licznych pętlach. Jej końcowy odcinek (metraterm) otwiera się w zatoce płciowej położonej przed przyssawką brzuszną.

Cykl rozwojowy. Jaja ciemnobrunatne zawierają w chwili składania rozwinięte miracydium. Larwa nie wylęga się ze skorupki jajowej

w środowisku zewnętrznym, lecz dopiero po zjedzeniu przez lądowego ślimaka. Uwolnione ze skorupki jajowej miracydium wnika czynnie z jelita

ślimaka do jego trzustko-wątroby przekształcając się w sporocystę. Z kul zarodkowych sporocysty macierzystej wytwarza się duża liczba sporocyst

potomnych, u których z kolei nie powstają redie, lecz rozwijają się cerkarie, które wędrują do jamy płucnej ślimaka skłębiając się po 200-300 w
tzw. Kule śluzowe otoczone wydzieliną gruczołów płaszczowych żywiciela. Grupa kilku takich kul tworzy jedną bryłkę otoczoną wspólną osłonką

śluzową, które wyrzucone na zewnątrz przyczepiają się do roślin i zjadane są przez mrówki. W ich jelicie cerkarie uwalniają się z otaczającego je
śluzu i jedna wędruje do węzła nerwowego okołoprzełykowego i tam otorbia się jako metacerkaria a pozostałe przekształcają się w jamie ciała.

Powoduje to, że mrówka wchodzi w dzień na szczyt rośliny przytwierdzając się do nich kurczowo szczękami czekając aż zje je żywiciel ostateczny.
Jeśli nie o zmroku wraca do mrowiska a rano znów to samo. Metacerkaria uwolniona w jelicie żywiciela ostatecznego dostaje się do przewodów

żółciowych bezpośrednio z jelita przewodem żółciowym wspólnym lub po przebiciu ścian jelita układem żyły wrotnej. W pewnych wypadkach
może dojść do eliminacji mrówki a u żywiciela ostatecznego rozwiną się od otoczonej śluzem cerkarii do postaci dojrzałej.

Objawy dikrocelioza: może przebiegać z zapaleniem dróg żółciowych, czemu towarzyszy ostry ból w nadbrzuszu, powiększenie wątroby,
żółtaczka, gorączka. Najczęściej przebiega bezobjawowo.

Diagnostyka. W kale stwierdza się jaja pasożyta.
Leczenie. Prazykwantel (zaburzenia funkcji i oskórka i natychmiastowy skurcz mięśni, co prowadzi do unieruchomienia pasożyta),

niklozamid(gromadzenie kwasu mlekowego w skutek blokowania cyklu kwasu cytrynowego u pasożyta), dehydroemetyna (lek pełzakobójczy
działający też na przywry)

Parazyt: Przywra chińska

Clonorchis sinensis

Parazytoza: klonorchoza

Clonorchosis

Przywra pasożytująca w drogach żółciowych człowieka, kota, psa i innych ssaków mięsożernych

Budowa. Dojrzałą ma wymiary 10-25 mm x 3-5 mm, duże rozgałęzione jądra i lekko płatowaty jajnik.
Cykl rozwojowy. Pierwszymi żywicielami pośrednimi są ślimaki. Cerkarie w wodzie wnikają do licznych gatunków ryb - drugich

żywicieli pośrednich. Człowiek zaraża się przez spożycie surowej, niedogotowanej lub źle uwędzonej ryby zawierającej metacerkarie, które w
dwunastnicy ekscystują i wnikają przez przewód żółciowy wspólny do wątroby, co wywołuje odpowiedź zapalną.

Objawy klonorchozy: w ostrym stadium gorączka, dreszcze, biegunka, bóle w nadbrzuszu, zwiększona tkliwość wątroby, żółtaczka. W

stadium przewlekłym oprócz tego powiększenie wątroby, niedrożność przewodu żółciowego, czemu towarzyszy żółtaczka mechaniczna. Często też

ostre zapalenie trzustki.

Diagnostyka. W kale i w treści dwunastniczej stwierdza się jaja pasożyta.

Leczenie. Prazykwantel (zaburzenia funkcji i oskórka i natychmiastowy skurcz mięśni, co prowadzi do unieruchomienia pasożyta),

niklozamid(gromadzenie kwasu mlekowego w skutek blokowania cyklu kwasu cytrynowego u pasożyta), dehydroemetyna (lek pełzakobójczy

działający też na przywry)

Ogólna budowa morfologiczna i anatomiczna

tasiemców Cestodes

Ciało tasiemców nosi nazwę

strobilum (strobila). Strobilum zbudowane jest z główki – czerwiocha (scolex), szyjki i członów (proglotydy). Skolex

wyposażony jest w narządy czepne (bruzdy przyssawkowe, haki, przyssawki). W szyjce powstają nowe człony (strefa wzrostu). Ostatnie człony,

zwane macicznymi wypełnione są zapłodnionymi jajami i odrywają się od strobili. W członach dojrzałych następuje wytwarzanie komórek
płciowych. W członach dojrzewających zachodzi rozwój narządów rozrodczych.

Ciało tasiemca okryte jest oskórkiem, pod którym leży nabłonek wora skórno–mięśniowego - tegumentum. Pod nabłonkiem leżą miocyty tworzące
warstwę okrężną (zewnętrznie położona) i warstwę podłużną (głębiej położona). Na powierzchni ciała znajdują się kosmki, pełniące czynności

absorpcyjne w stosunku do pokarmu (mleczka pokarmowego gospodarza). Mikrokosmki zwiększają efektywnie powierzchnię chłonną ciała
tasiemca. Pod warstwą mięśni leżą mioblasty i komórki parenchymatyczne. Do nabłonka tegumentum docierają receptory dotyku. Pomiędzy

komórkami parenchymy leżą ciałka wapienne.
Układ wydalniczy jest typu protonefrydialnego drabinkowego; zbudowany z czterech głównych kanałów. Obie pary kanałów leżą bocznie. Jeden

kanał danej pary leży brzusznie, a jeden grzbietowo. Niekiedy jeden z kanałów (grzbietowych) zanika. W główce oraz przy końcu każdego członu
kanały główne są połączone kanałami poprzecznymi. W pobliżu kanałów poprzecznych, w kanałach głównych znajdują się zastawki. Układ

wydalniczy kończy się otworem wydalniczym. Każdy kanał posiada własny otwór na aktualnie ostatnim członie lub najpierw uchodzą do
kurczliwego pęcherza moczowego. Komórki płomykowe zbierają metabolity płynne dokonują ultrafiltracji płynu wnętrza ciała.

Brak układu pokarmowego i układu krążenia. Oddychają beztlenowo (fermentacja).

Układ nerwowy to dwa główne pnie nerwowe biegnące bocznie. W główce leży spoidło poprzeczne (zwój centralny, mózgowy). Pod nabłonkiem
tegumentum leżą sploty podskórnej sieci nerwowej. Pnie są rozgałęzione w członach.

Tasiemce są hermafrodytami – obojnakami.
Układ rozrodczy żeński zbudowany jest z jajników, jajowodów z ootypem. Z ootypem połączona jest pochwa i macica oraz gruczoł żółtkowy.

Pochwa otwiera się otworem w zatoce płciowej.
Układ rozrodczy męski to jądra, przewody wyprowadzające schodzące się w nasieniowód, a ten kieruje się następnie do prącia uchodzącego w

zatoce płciowej.
W zależności od gatunku macica ma osobne ujście lub go nie posiada i zapłodnione jaja wydostają się po rozerwaniu członu. Plemniki wnikają do

ootypu przez pochwę. W ootypie zachodzi zapłodnienie jaj – owocytów (oocytów). U tasiemców zachodzi samozapłodnienie lub zaplemnienie
krzyżowe. W zapłodnionych jajach znajduje się larwa – onkosfera, która zależnie od gatunku posiada haczyki lub rzęski. Onkosfera w ciele

żywiciela przejściowego (pośredniego) przekształca się w finnę (wągier). W finnie rozwija się czerwioch, czyli główka (scolex).

Parazyt: bruzdogłowiec szeroki

Diphyllobothrium latum

Parazytoza: difilobotrioza

Diphyllobothriosis

Tasiemiec wielodomowy: żywicielem ostatecznym jest ssak: człowiek, pies, wydra, foka, lis, kot; żywicielami pośrednimi są: oczlik i

ryba. U ssaków pasożytuje w jelicie cienkim.

Budowa. Tasiemiec ten dorasta do 20 m długości (zależna od żywiciela i intensywności inwazji)– jeden z największych; ciało liczy

wówczas około 4 tysięcy członów (proglotydów). Główka – scolex, jest grzebietobrzusznie spłaszczona, ma kształt podłużnie owalny ma długość

3 mm i dwie bruzdy przyssawkowe. Za nią rozciągliwa cienka szyjka wytwarzająca proglotydy. Hermafrodyta. Układ rozrodczy męski leży po
grzbietowej części członów i zbudowany jest z licznych, pęcherzykowatych jąder, od każdego odchodzi kanalik nasienny wpadający do

nasieniowodów, pęcherzyka nasiennego, przewodu wytryskowego i prącia uchodzącego do zatoki płciowej.
Układ rozrodczy żeński po brzusznej stronie członów i zbudowany jest z dwupłatowego jajnika, ootypu (zbiornik nasienny), od którego odchodzi

krótki jajowód, gruczołu żółtkowego, pochwy i macicy odchodzącej od ootypu tworząc liczne skręty, cewkowata, wypełniona jajami (kształt
rozety). Zapłodnienie zachodzi w ootypie. Plemniki wnikają do ootypu przez pochwę. Najczęściej zachodzi samozaplemnienie, rzadko bowiem w

jednym żywicielu są dwa osobniki (zaplemnienie krzyżowe). Może zajść tylko w środowisku wodnym lub płynnych odchodach duża płodność

Cykl rozwojowy. Zapłodnione jaja wydostają się wraz z kałem do wody (zbiorniki i cieki wodne). Wylęgłe poprzez energiczne ruchy

obrotowe onkosfery (koracidia) dzięki posiadaniu rzęsek pływają; wyposażone są w 6 haków. Pozostawiają one skorupki jajowe z otwartym

wieczkiem i zewnętrzną osłonką embrionalną. Wewnętrzna jest integralną częścią żywo pływającej larwy. Zostają pożarte przez widłonogi -

oczliki. W jelicie widłonoga (

Cyclops, Diaptomus) koracidium traci rzęski – zrzuca embriofor i uwolniona onkosfera przebija się do jamy ciała i

przekształca w procerkoid. Procerkoid o wydłużonym kształcie ciała z częścią przednią pokrytą drobnymi szczecinkami posiada cerkomer, czyli

kulisty przydatek z 3 parami haczyków embrionalnych. Oczlik zostaje zjedzony przez rybę(okoń, szczupak, jazgarz, miętus, pstrąg, łosoś). W ciele
ryby – drugiego żywiciela pośredniego procerkoid uwolniony w jelicie przenika do jej jamy ciała dzięki działaniu histolitycznemu wydzieliny

gruczołów frontalnych i dostaję się do mięśni i narządów wewnętrznych. Tam traci cerkomer i rozwija się w plerocerkoid (forma wągra
niepęcherzykowata) o wydłużonym kształcie, stanowi skoleks z bruzdami przyssawkowymi nie zawiera jeszcze proglotydów. Plerocerkoid ma

zdolność przetrwania w rybie kilkanaście lat. Plerocerkoid jest formą inwazyjną dla żywiciela ostatecznego np. człowieka, w którego jelicie rozwija
się w ciągu 2-5tyg. do postaci dojrzałej żyjącej u człowieka kilkadziesiąt lat.

Objawy. Difylobotrioza może przebiegać z okresową niedrożnością jelit, biegunkami, bólami brzucha oraz niedokrwistością

megaloblastyczną spowodowaną niedoborem witaminy B

12

,

Diagnostyka. Badanie kału na obecność żółtych lub brązowawych jaj z wieczkiem lub proglotydów.
Leczenie. Prazykwantel, niklozamid

Parazyt: tasiemiec nieuzbrojony

Taenia saginata

Parazytoza: tasiemczyca (cestodoza)

Taeniosis

(

Cestodosis

)

Dane ogólne. Pasożytuje w jelicie cienkim człowieka (żywiciel ostateczny). Żywicielem pośrednim jest bydło.

Budowa. Główka gruszkowata, 2 mm dł. i 5-11 mm szerokości, zawiera 4 przyssawki z silnym umięśnieniem, brak haczyków i ryjka.

Długość ciała wynosi 4-25 m. Barwa kremowa. Strobila liczy 1000-2000 proglotydów, pierwsze bez narządów płciowych są szersze niż dłuższe,

następne to proglotydy niemal kwadratowe z gonadami. Najpierw męskie z pęcherzykami jądrowymi, następnie z rozwiniętymi gonadami

żeńskimi – rozrodcze, hermafrodytyczne. Na krawędziach bocznych proglotydów, w połowie długości położona nieregularnie, naprzemianlegle
zatoka płciowa – kraterowe wzniesienie z wgłębieniem pośrodku. Przednią i boczną część środkowego pola proglotydu wypełnia kilkaset

pęcherzyków jądrowych, do których prowadzą kanaliki nasienne, które wpadają do jednego cewkowatego nasieniowodu. Jajnik dwupłatowy,
silnie rozgałęziony, leży w tylnej części środkowego pola proglotydu. Płaty połączone są przewodem poprzecznym, od którego odchodzi krótki

jajowód wpadający do ootypu. Macica w członach macicznych zawiera 15 - 35 par odgałęzień, gęsto ułożonych. Człony te mogą się odrywa od
stopili – apolizja.

Cykl rozwojowy. Proglotydy wypełnione zapłodnionymi jajami mają zdolność pełzania w kierunku odbytu, dziennie zazwyczaj 5-9.

Jajo powstaje z komórki rozrodczej żeńskiej zapłodnionej w ootypie przez plemnik Zarodek przekształca się w macicy w onkosferę z trzema
parami haków oraz dwiema osłonkami embrionalnymi – bliższa, wewnętrzna z setek pałeczkowatych, promieniście ułożonych elementów i dalsza

luźno utkana, gruba, zaopatrzona w filamenty na biegunach. Zewnętrzna łatwo odpada w środowisku zewnętrznym i zostaje embriofor – jajo
inwazyjne. Larwa może rozwijać się w wielu gatunkach żywicieli pośrednich np. bydło. Z jaja inwazyjnego połkniętego przez żywiciela

pośredniego uwalnia się onkosfera, która energicznymi ruchami haków embrionalnych toruje sobie drogę przez ścianę jelita cienkiego do naczyń
krwionośnych i chłonnych i przeciska się przez naczynia włosowate osiedlając się ostatecznie przede wszystkim w mięśniach szkieletowych gdzie

przekształcają się w drugie stadium larwalne – wągier bydlęcy. Żywiciel wytwarza często wokół larwy osłonkę łącznotkankową, izolującą jego
organizm od pasożyta. Cechuje się on długą przeżywalnością. Zarażenie następuje poprzez zjedzenie niedogotowanego mięsa z wągrem, który w

jelicie cienkim po 2-3 miesiącach przekształcają się dojrzałego tasiemca nieuzbrojonego.

Objawy. Tasiemczyca – tenioza = napadowe bóle brzucha, nudności, upośledzenie łaknienia, obniżenie aktywności ruchowej,

wzmożona perystaltyka jelit, uczucie osłabienia, zaburzenia snu, naprzemienne zaparcia i biegunki. Mogą przechodzi przez łożysko.

Diagnostyka Identyfikacja proglotydów poruszających się w świeżym kale,
Leczenie. Parazykwantel, niklozamid, albenazol i mebendazol(uniemożliwiają pasożytom przyswajanie glukozy), mekpakrynę

(przeciwpierowtniakowo)

Parazyt: tasiemiec uzbrojony

Taenia solium

Parazytoza: tasiemczyca (cestodoza) -

Taeniosis

(

Cestodosis

)

Żywicielem pośrednim jest świnia lub dzik, żywicielem ostatecznym jest człowiek – w jelicie cienkim.
Budowa. Ma 2-8m. dł. i 5-6mm. Szerokości. Główka (skoleks) niemal kulista, wyposażona w 4 przyssawki i wysuwalny ryjek uzbrojony

w podwójny wieniec haczyków (22-32 sztuk). Mniejszy od t.solium. Barwa strobilum żółtawomleczna. Hermafrodytyczne są mniejsze i zawierają
niemal połowę mniej pęcherzyków jądrowych, a jajnik jest trójpłatowy. Proglotydy maciczne również mniejsze. Macica rozgałęziona, do 12 par

odgałęzień, rzadko rozłożonych. Zapłodnione jaja są wydalane w członach wraz z kałem – odrywają się od reszty po kilka i nie poruszają się. W
jajach zawarte są onkosfery.

Cykl rozwojowy. Pasze zanieczyszczone odchodami ludzkimi z jajami pasożyta są źródłem zakażenia zwierząt żywicieli pośrednich.

Pod wpływem soku trawiennego, onkosfera zostaje uwolniona, przedostaje się czynnie z jelita do naczyń krwionośnych świni lub dzika i wędruje

do mięśni, gdzie osiedla się w formie finny – wągra typu cysticercus, który wykazują dużo większą skłonność niż t.saginata do osiedlania się w
przedniej części żywiciela pośredniego. Człowiek spożywając niedogotowane, niedosmażone lub surowe mięso z dzika lub świni umożliwia dalszy

rozwój pasożyta. Onkosfera uwolniona z otoczek embrionalnych przebija ścianę jelita i dużym oraz małym obiektem krwi dostaję się do różnych
narządów.

Objawy: wągrzyca – cysticerkoza najgroźniejsza i najczęściej rozpoznawana jest wągrzyca OUN, która obejmuje korę mózgową, komory i

podstawę mózgu, a często też rdzeń kręgowy oraz gałki oczne. Drgawki, bóle głowy z nudnościami i zaburzeniami widzenia, halucynacje, choroba
może przebiega jako zapalenie opon i mózgu z różnymi objawami ogniskowymi.

Diagnostyka. Badania rentgenowskie, CT, NMR na obecność wągrów, zwłaszcza w OUN, za pomocą testu ELISA wykrywa się

koproantygeny tasiemca w kale.

Leczenie. Parazykwantel, niklozamid, albenazol i mebendazol(uniemożliwiają pasożytom przyswajanie glukozy), mekpakrynę

(przeciwpierowtniakowo)

Parazyt: tasiemiec bąblowiec

Echinococcus granulosus (Taenia echinococcus)

Parazytoza: bąblowica –

Echinococcosis

Żywicielem pośrednim są: człowiek, owce, bydło, świnie, konie, dziki, psy, sarny, jelenie, zające, króliki. Żywicielem ostatecznym jest

pies, wilk, lis i kot.

Budowa. Strobila ma 2-7mm i posiada 3-4 człony (niedojrzały, dojrzały i maciczny dłuższy od pozostałych). Skoleks z ryjkiem

uzbrojonym w dwa wieńce haków. Proglotyd maciczny ma jajnik nerkowaty, macicę workowatą, rozgałęzioną na kształt rozety. Odrywa się
zwykle od reszty strobili i samodzielnie wydostaję się przez odbyt na powierzchnię skóry żywiciela ostatecznego.

Cykl rozwojowy. Zarażenie pasożytem następuje po spożyciu pokarmu lub wody zanieczyszczonej jajami bąblowca. W zapłodnionych

jajach znajdują się onkosfery, które zostają uwolnione w przewodzie pokarmowym żywiciela pośredniego. Onkosfery przedostają się do naczyń i

płyną wraz z krwią lub limfą do różnych organów: w 66% w wątrobie, w 22% w płucach, gałka oczna, mózg, węzły chłonne, serce, nerki,
śledziona, trzustka, a nawet kości. W zależności od różnych czynników proces formowania bąblowca przebiega odmiennie. Onkosfera w miejscu

docelowym otacza się osłonką –dwiema błonami – wewnętrzną bardzo cienka, syncytialną, parynchymatyczną oraz zewnętrzną grubą błoną

oskórkową. Wokół larwy zbiera się płyn bezbarwny, a pęcherzyk zwiększa swoje rozmiary – żywiciel otacza cały pęcherz bąblowca różnej grubości
błoną łącznotkankową. Warstwa twórcza na drodze swoistych dla bąblowca procesów proliferacyjnych wytwarza do wewnątrz tzw. Komory lub

torebki lęgowe drugiego pokolenia. Torebki lęgowe pierwszego pokolenia mogą pozastawia w łączności z macierzysta błoną twórczą lub odrywa
się i pływa w błonie pęcherza. One często pękają uwalniając torebki lęgowe drugiego pokolenia i powstałe w nich protoskoleksy. Protoskoleks jest

formą przygotowaną do osiedlenia się w jelicie cienkim żywiciela ostatecznego. Zawierają cały skoleks – ryjek uzbrojony w haki i cztery
przyssawki. Mogą one wraca do młodszego stadium – wezykulacja – pęcherzykowacenie. Pęcherz bąblowcowi wytwarzający protoskoleksy nosi

nawę bąblowca płodnego. Protoskoleksy zjedzone przez psa lub innego żywiciela ostatecznego wynicowują się w jelicie cienkim i przytwierdzają
do błony śluzowej przyssawkami oraz hakami.

Bąblowica wątroby – choroba rozwija się wiele lat, w utajeniu, nie dając ostrych objawów. Wytwarza się wokół pasożyta grubą otoczkę
łącznotkankową, która uciskając na drogi żółciowe może powodowa żółtaczkę. W przypadku pęknięcia może dojść do wstrząsu anafilaktycznego i

wtórnego rozsiewu. Echinokokoza OUN może dawać objawy guza mózgu.

Rozpoznanie. W rozpoznaniu istotną rolę odgrywają: tomografia komputerowa, ultrasonografia, technika obrazowania

rentgenowskiego, testy ELISA. W przypadku bąblowicy płuc w plwocinie można wykazać obecność skoleksów.

Leczenie. Operacyjne usunięcie bąblowca, także albendazol, mebendazol.

Typ: Nemathelminthes - obleńce

Gromada: Nematoda – nicienie (dawniej Nematodes)

Zarys anatomii obleńców

Wór skórno-mięśniowy. Otacza pierwotna jamę ciała. Wnętrze ciała nie wypełnia parenchyma, lecz płyn. Płyn jest pod pewnym ciśnieniem i
wywiera nacisk na powłoki ciała, dzięki czemu ciało jest sprężyste i elastyczne, utrzymuje właściwy kształt. Wór okryty jest kutikulą – oskórkiem o

budowie warstwowej. Pod oskórkiem leży nabłonek. Nabłonek i oskórek tworzą razem hipodermę. Pod hipoderma rozciągają się warstwy
miocytów.

Układ pokarmowy. Otwór gębowy otoczony jest trzema wargami: grzbietową i 2 boczno-brzusznymi. Dalej leży jama gębowa, gardziel, jelito
środkowe i jelito tylne. W jelicie jest nabłonek cylindryczny. Trawienie odbywa się w świetle jelita, a strawiony pokarm jest następnie

resorbowany przez komórki jelitowe.

Układ nerwowy zbudowany jest z pierścienia okołoprzełykowego (okołogardzielowy) i z pni nerwowych: brzusznego oraz grzbietowego. Pnie
połączone są poprzecznymi spoidłami. U niektórych nicieni (

Ascaris) występują jeszcze pnie boczne (w sumie wszystkich jest wówczas 6 pni

odbiegających ku przodowi i ku tyłowi od obrączki okołogardzielowej). Do hipodermy docierają nerwy zakończone receptorami dotyku oraz
chemoreceptory (wrażliwe na substancje chemiczne).

Układ wydalniczy. Jest to system cewek (2 wydłużone rurki) w kształcie litery H, wywodzący się z komórek olbrzymich (1 cewka powstaje z
jednej komórki). W tylnej części są one ślepo zakończone, a w przedniej łączą się kanalikiem poprzecznym i uchodzą otworem wydalniczym po

stronie brzusznej. Po bokach rurek wydalniczych leżą komórki fagocytarne wychwytujące metabolity szkodliwe i zbędne nierozpuszczalne w
wodzie (kumulacja wewnątrzkomórkowa).

Układ rozrodczy żeński zbudowany jest z jajników, jajowodów i wspólnej dla nich macicy. Do macicy prowadzi otwór płciowy – pochwa, przez
który zachodzi zaplemnienie w trakcie kopulacji.

Układ rozrodczy męski zbudowany jest z jąder, nasieniowodów, przewodów wytryskowych uchodzących do kloaki. Brodawki płciowe, szczecinki i
torebki kopulacyjne umożliwiają zaplemnienie samicy. Szczecinki kopulacyjne znajdują się w kieszonce przy kloace. Torebki kopulacyjne leżą w

tylnej części ciała i ułatwiają przywieranie samca do samicy.

Parazyt: węgorek jelitowy Strongyloides stercoralis

Parazytoza: węgorczyca – strongyloidoza

Mały nicień. Pasożytuje w górnym odcinku jelita cienkiego człowieka. Głównie w sub- i tropikalnych krajach Ameryki, Afryki, Europy i

pn-wsch.Australii. W Polsce rzadko na pd. i w centrum oraz w woj.szczecińskim

Budowa i cykl rozwojowy. Samica 2 – 2,2 mm dł. I o,o34 – 0,4 średnicy, otwór gębowy otoczony 4 wargami. Walcowata gardziel to

¼ dł. ciała. Gonady parzyste, ramiona jajników biegną ku przodowi i tyłowy do szpary sromowej (ostatnia 1/3 ciała). Dojrzałe w ścianie jelita.
Macice wypełnione 8-12 bruzdkującymi, o przezroczystej, cienkiej otoczce jajami (50-58 x 30-34 μm). Ogon krótki, stożkowaty, ostro zakończony.

Pasożytnicza samica (3n). rozmnaża się partenogenetycznie. Z jaj złożonych w jelicie rabditopodobne larwy (22-380μm dł. i 14 μm średnicy) z
charakterystycznym przewężeniem tylnej części gardzieli krótsze rozszerzenie tylnej i dłuższe przedniej części. Wydostają się z odchodami a
rozwój ma przebieg heterogeniczny lub homogoniczny

Rozwój heterogeniczny (pośredni) – larwy są saprofagami i odżywiają się substancjami organicznymi z kału i gleby, rosną, linieją i w 30 ºC i przy
odpowiedniej wilgotności po ok. 30 h osiągają dojrzałość płciową przekształcając się w wolno żyjące (2n)samice i (1n) samce. Zachowują budowę

gardzieli (neotenia)
Rozwój homogeniczny (bezpośredni) – eliminacja pokolenia wolnożyjącego. Larwy po linieniu przekształcają się w larwy filariopodobne (650 μm

dł. i 15 μm średnicy) – forma inwazyjna (rozwój tylko u żywiciela). Mają gardziel cylindryczną, długą, bez rozszerzeń o zakończeniu ciała z

wcięciem. Są mało odporne na wysychanie, a na niską temperaturę w zależności od etapu rozwoju. W odpowiedniej wilgotności i temp. Czynnie
poszukują żywiciela.

Zakażenie przez skórę żywiciela lub błony śluzowe. Larwy dostają się aktywnie do naczyń żylnych i przez prawą komorę serca do płuc,

gdzie część osiąga dojrzałość płciową ( larwy w plwocinie), większość jednak przedostaje się do wnętrza pęcherzyków płucnych i oskrzeliku
skąd z śluzem przenoszone są do gardzieli i połykane dostają się do górnego odcinka jelita cienkiego i osiągają dojrzałość płciową. Pod błoną

śluzową dwunastnicy po 17-28 dniach samice składają jaja z larwą rabditopodobną opuszczającą skorupkę w świetle jelita.

Objawy: węgorczyca przebiega w 3 fazach: skórnej, płucnej i jelitowej. W miejscu wnikania larwy pojawiają się swędzące zmiany

skórne – bąble lub rumienie wędrujące. W płucnej objawy zapalenia płuc, podwyższona temperatura, kaszel, skrócenie oddechu, nacieki. W
jelitowej bóle brzucha, brak łaknienia, biegunka i stolec z krwią. Mogą powstawać zmiany w OUN ostre zapalenie opon mózgowych, zawały lub

ropni mózgu.

Diagnostyka. Stwierdzenie w kale, treści dwunastnicy, plwocinie lub popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowatych larw

rabditopodobnych.

Leczenie. Albendazol(3 dni) i tiabendazol (2dni) (kuracja powtórzona po 3 tyg.)uniemożliwiają przyswajanie glukozy przez pasożyty

nie stosuje się u dzieci i kobiet w ciąży – objawy niepożądane to bóle głowy, zaburzenia widzenie barw, senność, złe samopoczucie, brak
łaknienia, nudności, wymioty, zaburzenia czynności wątroby, obniżenie ciśnienia, przyspieszenie akcji serca

Parazyt: owsik spiralny

Enterobius vermicularis

Parazytoza: owsica –

Enterobiosis

Nicień jednodomowy. Pasożyt jelita grubego. Pospolity w strefie umiarkowanej.

Budowa. Ciało obłe (walcowate), białawe, okryte oskórkiem – kutikulą. Przednia część ciała owsików jest rozszerzona buławkowato. W

przedniej części znajduje się otwór gębowy otoczony 3 wargami, na każdej po 2 brodawki, w tylnej odbyt. Torebka gębowa mała, bez ząbków.

Gardziel tworzy w tylnej części wyraźne prawie kuliste rozszerzenie zaopatrzone w aparat zastawkowy oddzielony przewężeniem.
Rozdzielnopłciowy z zaznaczonym dymorfizmem płciowym. Samica dorasta do 12 mm długości i 0,6 mm szerokości. Samiec dorasta do 3 mm

długości i 0,2-0,3 mm szerokości. Koniec ciała samca jest zawinięty wyposażony w 2 boczne skrzydełka.
Układ rozrodczy samca zbudowany jest z nitkowatego jądra, nasieniowodu i szczecinki kopulacyjnej schowanej w kloace. Nasieniowód prowadzi

do przewodu wytryskowego, a ten otwiera się do jelita tylnego (kloaka). Szczecinki kopulacyjne (jedna ok. 70 μm), czyli spicule oraz brodawki
płciowe umożliwiają przyczepienie się w okolicy otworu płciowego samicy oraz zaplemnienie.

Układ rozrodczy samicy zbudowany jest z parzystych jajników, jajowodów i macic. Macice przechodzą we wspólną pochwę otwierającą się po
stronie brzusznej.

Zakażenie. Zakażenie owsikiem następuje wskutek spożycia pokarmu zanieczyszczonego jajami, ponadto podczas wkładania do ust

różnych przedmiotów i rąk zanieczyszczonych jajami. Choroba rozpowszechniona głównie wśród dzieci. Owsiki przebywają w końcowej części

jelita cienkiego i w jelicie grubym (okrężnica). Po osiągnięciu dojrzałości płciowej samice są zapładniane przez samców. Zapłodnione samice

wędrują do odbytnicy, zazwyczaj nocą i wypełzają na zewnątrz w celu zniesienia jaj w fałdach okołoodbytowych (w fałdach zwieracza

zewnętrznego odbytu). Jaja są owalne, asymetryczne i lekko spłaszczone z jednej strony (8000-12000) i pokryte lepką substancją. Wywołuje to u

chorego swędzenie. Drapanie w okolicy odbytu powoduje naniesienie jaj na dłonie i wprowadzenie ich pod paznokcie  samozarażenie jak i też
zakażania innych ludzi (dotykanie żywności, zabawek wkładanych przez dzieci do ust). U dziewczynek samice wędrują również do przedsionka
pochwy, w celu zniesienia jaj. Z połkniętego jaja w przewodzie pokarmowym, z jaj wylęgają się larwy rabditopodobne, które następnie rozwijają

się w jelicie po trzykrotnym linieniu do postaci dorosłych.

Objawy: swędzenie w okolicy odbytu, u dziewcząt – świąd i stan zapalny warg sromowych oraz przedsionka pochwy, niekiedy upławy.

Ponadto nerwowość, obniżenie łaknienia i wychudzenie, bladość, ogólne osłabienie, bóle brzucha, bezsenność, rzadziej zapalenie wyrostka

robaczkowego. Często u dzieci też pobudzenie ruchowe, drgawki, trudności koncentracji, zgrzytanie zębami, obgryzanie paznokci.

Diagnostyka. Wykrycie owsików w kale lub na skórze w okolicy odbytu oraz jaj w wymazach z kału.

Leczenie. Pirantel, alendazol, mebendazol, piperazynę( poraża układ mięśniowy pasożytów), pirwinium (działa hamująco na enzymy

oksydacyjne pasożyta).

Epidemiologia i profilaktyka. Choroba częsta wśród dzieci uczęszczających do publicznych żłobków i przedszkoli (80-90%). Jaj są

odporne na wysychanie przez wiele tygodni. Mogą unosić się wraz z kurzem i osiadać na ludzi oraz żywność. Choroba “brudnych rąk”. Profilaktyka

polega na zachowaniu zasad higieny osobistej i higieny żywienia.

Parazyt: glista ludzka

Ascaris lumbricoides

Parazytoza: glistnica (askarydoza)

Ascariosis

Glista ludzka pasożytuje w jelicie cienkim człowieka, dzika i świni.
Budowa. Wykazuje dymorfizm płciowy. Samica dorasta do 25 cm, a samiec do 17 cm; szerokość wynosi 4-6 mm. Tylny koniec samca

jest zakrzywiony. Barwa ciała różowawa. Ciało walcowate, zwężone na obu końcach, stożkowaty koniec tylny i ścięty konie przedni zaopatrzony w
3 duże wargi z 2 brodawkami. Na wardze przybrzusznej obok czuciowych też narząd naboczny – amfid zawierający chemoreceptory.

Samiec (145-320 mm dł. i 2-4 mm średnicy). Ogon zagięty na stronę brzuszną, na której liczne brodawki przedstekowe i zastekowe. W układzie
rozrodczym męskim przewód wytryskowy otwiera się do kloaki. W kloace mieszczą się torebki szczecinek kopulacyjnych. Szczecinki są zbudowane

z kutikuli. Samiec zawiera jedno nitkowate jądro.

Samica (200-520 mm dł. i 3-6 mm. Średnicy) Jaja powstają w jajnikach (2 nitkowate jajniki). Plemniki zostają wprowadzone do pochwy przez
samca, a następnie przesunięte do macicy (plemniki nie mają wici, lecz mogą pełzać dzięki wypustkom cytoplazmatycznym). Zapłodnienie

następuje w macicy. Zapłodnione jaja rozwijają skorupkę, są barwy żółtobrązowej lub brunatnej. Samica składa w ciągu doby około 200 tys. jaj.

Cykl rozwojowy. Glista ludzka wytwarza inhibitory trypsyny i α-chymotrypsyny, a wytwarzane przez nią inhibitory hamują krzepnięcie

krwi i fibrynolizę.
Samica składa w ciągu doby 200000-250000 owalnych, żółtobrązowych jaj. Zapłodnione jaja wraz z kałem wydostają się na zewnątrz. W

środowisku zewnętrznym w jajach rozwijają się larwy glisty. Zarodek otoczony jest grubą skorupką (3 warstwy – wew. Lipidowa, środkowa
chitynowa, zewn białkowa). Wczesna zygota zaczyna bruzdkować w środowisku zewn. Larwy w świeżym kale nie są zdolne do zarażenie. Dopiero

przy dostępie do tlenu, wilgotności i temperaturze powstaje larwa drugiego stadium. Z jaj, które, dostana się do przewodu pokarmowego
żywiciela zostają nadtrawione, larwy czynnie opuszczają otoczki jajowe, przebijają ścianę jelita i wnikają do naczyń krwionośnych oraz

limfatycznych. Z krwią dostają się poprzez wątrobę i serce do płuc. Przebijają naczynia włosowate i ściany pęcherzyków i następuje 2 i 3 linienie.
Ruchy migawkowe nabłonka i odruchy kaszlu transportują larwy do gardła. Zostają połknięte i trafiają do jelita cienkiego, gdzie dojrzewają i

wzrastają. Glista żyje około 1 roku. W trakcie wędrówki larwy linieją dwukrotnie. Dojrzewają w ciągu 3 miesięcy. Dojrzałe osobniki mają zdolność
wpełzania do przewodu trzustkowego, dróg żółciowych i wyrostka robaczkowego.

Objawy: Gdy są w płucach to objawy zapalenia płuc – nacieki, kaszel skurcze oskrzeli, duszność, szmer oddechowy, podwyższona

temperatura. W jelicie cienkim nudności, ślinotok, bóle brzucha, wymioty, brak łaknienie, zaburzenia snu. Zapętlenie się licznych glist powoduje

niedrożność jelita. Glisty mogą zarazić płód wywołując jego uszkodzenia.

Diagnostyka. Koproskopia umożliwia stwierdzenie jaj w kale, badania endoskopowi dwunastnicy, odczyny serologiczne. Pomocne są

badania radiologiczne płuc i przewodu pokarmowego.

Leczenie. Pirnatel, mebendazol, albendazol, pierazyna.

Parazyt: włosień spiralny

Trichinella spiralis

Parazytoza: włośnica

Trichinellosis = Trichinosis, trichinelloza

Jest rozdzielnopłciowym nicieniem człowieka, świń, dzików, psów, kotów, lisów, szczurów i myszy a także niedźwiedzi. Rozmnażanie

form dojrzałych i wydawanie otorbiających się larw odbywa się w jednym żywicielu (pasożyt jednodomowy). Zakażenie następuje wskutek

spożycia mięsa surowego zawierającego cysty z larwami. Formy dojrzałe pasożytują w jelicie cienkim, a formy larwalne w mięśniach.

Budowa. Mały nicień, którego cieńsza, przednia część ciała przechodzi stopniowo w grubszą tylną. Narządy płciowe pojedyncze. Otwór

gębowy prowadzi do jamy gębowej wyposażonej w sztylecik, a dalej do gardzieli (krótka przednia część mięśniowa i długa gruczołowa), jelita
środkowego i jelita tylnego, kończącego się odbytem.

Samiec 0,6-2,2 mm dł. i 0,04 mm średnicy. Brak szczecinki kopulacyjnej. Funkcje pomocniczą pełnią 2 zakrzywione na stronę brzuszną płatowe
wyrostki.

Samica 1,1-4,8 mm dł. i 0.006 mm średnicy. Tylny koniec ciała zaokrąglony. Układ rozrodczy zbudowany jest z jajnika, jajowodu, macicy i
pochwy. Pochwa otwiera się otworem płciowym.

Cykl rozwojowy. Zakażenie następuje wskutek spożycia mięsa zawierającego wapienne cysty parazyta. W przewodzie pokarmowym

żywiciela larwy pod wpływem soków trawiennych ulegają oswobodzeniu i wnikają pod nabłonek pokrywający kosmki dwunastnicy i jelita

cienkiego i w ciągu 2-3 dni dojrzewają płciowo kosztem żywiciela. Po kopulacji i zapłodnieniu samice rodzą żywe larwy (jajożyworodność) w ilości

około 1500 ( w ciągu 1-3 tygodni). Larwy wpadają do przestrzeni chłonnych i wędrują do przewodu piersiowego, z krwią żylną do prawej połowy
serca i płuc, przechodzą przez sieć naczyń włosowatych oplatających pęcherzyki płucne i przez lewą komorę serca do dużego krwioobiegu.

Tkanką docelową jest tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana głownie przepony i mięśni międzyżebrowych, w której przebijając się z naczyń
przez sarkolemmę do wnętrza cytoplazmy (enzymy histolityczne), osiadają, szybko rosną(10krtonie w ciągu kilkunastu dni), linieją, zwijają w

spiralkę i po 30-40 dniach od zakażenia otaczają się błoną(reakcja obronna żywiciela). Po 6-18 miesiącach błona cysty ulega zwapnieniu. Dalszy
rozwój larw możliwy jest w przewodzie pokarmowym kolejnego żywiciela.

Objawy: podwyższenie temperatury, bóle mięśni, obrzęki powiek i twarzy, bóle łowy, wysypka na skórze, zespół biegunkowy, wymioty

kurczowe bóle brzucha, ogólne osłabienie. Przy nietypowym umiejscowieniem larwy włośnia może wystąpić zapalenie opon i mózgu, porażenia
lub niedowłady, objawy zapalenia płuc.

Diagnostyka. Rozpoznanie choroby opiera się na podstawie występujących objawów, wycinków mięśnia, badania biochemiczne:

metoda immunoenzymatyczna, immunoelektroforeza przeciwprądowa..

Leczenie. Mebendazol, albendazol, tiabendazol, pirantel

Parazyt: włosogłówka ludzka (

cianka

)

Trichocephalus trichiurus

(=

Trichuris trichiura

)

Parazytoza: włosogłówczyca (trichurioza)

Trichocephaliasis

,

Trichurosis seu Trichuriosis

Pasożytuje w jelicie grubym i ślepym człowieka, dzika i świni. w Polsce drugi po owsiku, co do częstości występowania.
Budowa. Przednia część ciała włosowata, tylna zgrubiała. Otwór gębowy jest pozbawiony warg otoczony 4 brodawkami, gardziel w

części przedniej mięśniowej cieńsza i krótsza od tylnej gruczołowej zbudowanej ze stichocytów. Układ rozrodczy nieparzysty u obu płci. Przednim
końcem pasożyt wwierca się w ścianę jelita. Żywi się krwią.

Samiec 30-48 mm ze spiralnie zagiętym tylnym końcem ciała ze szczecinką kopulacyjną.
Samica 35-53 mm, szpara sromowa blisko połączenia stichosomu z jelitem. Otwór odbytowy mieści się na tylnym końcu ciała.

Jaja brązowożółte o beczułkowatej budowie. Na każdym biegunie przezroczysty czop.

Cykl rozwojowy. Samica składa około 3 tys. jaj. Jaja wydostają się wraz z kałem do wody lub gleby, gdzie dojrzewają w ciągu kilku

tygodni. Zakażenie następuje przez spożycie pokarmu lub wody zanieczyszczonej jajami. W jelicie cienkim larwy wylęgają się po wyschnięciu
jednego z czopów biegunowych i w ciągu 2-24 h przedostają się do jelita grubego, gdzie odbywają linienie i osiągają postać dojrzałą po miesiącu.

Zagłębione przednim końcem ciała po błoną śluzową jelita karmią się krwią i żyją kilka lat.

Diagnostyka. Wykrycie w kale beczułkowatych jaj w grubym rozmazie Lu metodami Kato i Miury

Objawy. Bóle brzucha, bolesne parcie na stolec, nudności, biegunka, utrata łaknienia, zahamowanie rozwoju fizycznego
Leczenie. Albendazol, Mebendazole, tiabendazol, pirantel i lewamizol

Pasożyt: kleszcz pospolity –

Ixodes ricinus

Budowa. Dymorfizm płciowy. Samica głodna jasnobrązowa, ciało owalne, spłaszczone grzbieto-brzusznie. Tarcza grzbietowa(scutum)

ciemnobrązowa, szeroka, owalna z licznymi porami i włoskami. Reszta ciała pokryta rozciągliwą, chitynową powłoką. Brak oczu. Z boku
gnatosamy dwa owalne pola porowate stanowiące ujścia gruczołów dodatkowych, które wydzielają substancje ochraniające jaja. Hipostom

uzbrojony w zęby skierowane do tyłu. Para wysuwalnych, zaopatrzonych w haki i ząbki szczękoczułków znajduje się w pochewkach nad
hipostomem, a po jego bokach członowane głaszczki. Samica, samiec i nimfa mają po 4 pary nóg, biodra pierwszej pary z ostrym kolcem

(ostroga), a na ostatnim członie pierwszej pary organ Hallera – receptor węchowy. Stopy zakończone przylgami i pazurkami. Samiec jest
mniejszy, ciemnobrązowy, prawie czarny, Hipostosom z dużymi bocznymi zębami, tacza grzbietowa duża, pokrywa całe ciało. Ostrogi większe niż

u samicy. Nimfa podobna do samicy, ale mniejsza i bez otworu płciowego. Larwa ma trzy pary nóg i tak jak nimfa jest szara z brązową tarczką.

Rozwój. Trójżywicielowy – poszczególne stadia (larwa, nimfa i samica) karmią się na trzech różnych żywicielach. Każde pobiera krew

tylko raz w swoim życiu i po nakarmieniu odpada od żywiciela. W glebie postać młodociana linieje i przechodzi w następne stadium, a najedzona
samica wytwarza jaja, które składa w jednym miejscu w dużych ilościach i ginie. Może atakować wszystkie kręgowce – larwy najchętniej drobne

ssaki, ptaki i gady (2-5 dni), nimfy większe np. jeże, lisy, sarny, dziki (2-7 dni), samice duże zwierzęta np. krowy, kozy, owce (6-11 dni). Samce
odżywiają się głównie płynami ustrojowymi i na żywiciela przechodzą w celu znalezienia samic. Człowieka atakują głównie samice i nimfy.

Znaczenie w medycynie. Ślina kleszcza zawiera substancje drażniące skórę. Są rezerwuarem i przenosicielem różnych

drobnoustrojów chorobotwórczych np. wirusa kleszczowego zapalenia mózgu, krętków powodujących boreliozę, pałeczek tularemii.

Pasożyt: świerzbowiec drążący -

Sarcoptes scabiei

Parazytoza: świerzbowica, świerzb, sarkoptoza –

Scabies = Sarcoptosis

Budowa i rozwój. Drążący pasożyt skórny. Białawy roztocz dorastający do 0,4 mm długości. Ciało grzbieto-brzusznie spłaszczone, z

charakterystycznymi prążkami. Hipostom w kształcie trójkąta, bez ząbków. Noki krótkie, stożkowate, pierwsze dwie pary z przyssawkami, kolejne

zakończone szczecinkami. Samiec mniejszy z nogami (poza 3 parą) zaopatrzone w przyssawki. Żywi się komórkami skóry. Kopulacja i tym samym
zapłodnienie samicy odbywa się na powierzchni skóry. Zapłodniona samica wgryza się pod naskórek i drąży w skórze kręte chodniki oraz komory,

w których składa jaja po 2 lub 3 dziennie. Po 3 – 4 dniach wykluwają się larwy, które wnikają do torebek włosowych i tam dojrzewają. PO linieniu
przeobrażają się w ośmionogie nimfy, z których powstają samce lub nimfy drugiego stopnia (samice pozostałe w wylinkach nimf). Samce

zapładniają nimfy. Samice opuszczają wylinkę i drążą nowe kanaliki. Cykl trwa 14 dni. Żywicielem właściwym jest człowiek. Zakażenie następuje
przy bezpośrednim kontakcie z osobnikiem chorym (np. podawanie ręki), za pośrednictwem wspólnej pościeli, ręczników i ubrań.

Objawy: widoczne w skórze różowe ślady - korytarze i komory wypełnione szaroczarnym kałem roztoczy. silny świąd. Najczęściej

zajęte są boczne powierzchnie palców, na nadgarstkach, łokciach, w pachwinach, okolicach brzucha, okolice brodawek sutkowych. Ciepło

pobudza ruchliwość świerzbowca. Często wtórne zakażenie bakteryjne.

Leczenie: Novoscabin, Crotamiton

Pasożyt: wesz ludzka -

Pediculus humanus

Parazytoza: wszawica -

Pediculosis

Budowa: Pasożyt zewnętrzny. Ciało spłaszczone grzbieto – brzusznie. Oczy są proste, umieszczone z boku głowy. Posiadają aparat

gębowy kłująco-ssący. Na tułowiu para przetchlinek umożliwiających oddychanie. Noku krótkie, stopa zakończona mocnym, ruchliwym pazurem.
Samicę można poznać po rozdzielonym zakończeniu odwłoka. Odżywiają się krwią. Rozwój jest prosty. Samica składa jaja zwane gnidami na

powierzchnię włosów, na ubraniu, wzdłuż szwów bielizny. Przyczepione są wydzieliną gruczołu cementowego. Larwy wylegają się po około
tygodniu. Wesz ma 3 stadia nimfalne i także żywią się krwią

Objawy: wesz głowowa umiejscawia się głownie w okolicy skroniowej i potylicznej; nakłuwanie skóry wywołuje świąd. Rany

spowodowane drapaniem ulegają niekiedy zakażeniu ropnemu. Na włosach widoczne gnidy i wszy. Charakterystyczny rumień na karku. Świąd i
pieczenie wywołane ukłuciami również przy wszy odzieżowej. Może ona przenosić na człowiek riketsje duru epidemicznego. Wszy przenoszą

również gorączkę okopową i dur powrotny wywołany przez krętki oraz gorączka Q.

Leczenie.: permetryna (Delacet, Artemisol)

Pasożyt: mucha domowa –

Musca domestica

Budowa i rozwój. Oczy złożone, czułki krótkie, trójczłonowe. Narząd gębowy ssąco-liżący. Nogi zakończone parą pazurków i parą

przylg. Larwy żywią się półpłynnym podłożem, a dojrzała do przepoczwarnienia larwa wdrąża się w suche podłoże i zmienia w brązową,
nieruchomą poczwarkę (bobówka). Dojrzała mucha żywi się substancjami płynnymi lub półpłynnymi i jest aktywna tylko w dzień.

Znaczenie w medycynie: larwa może być pasożytem przypadkowym człowieka – jaja złożone w ranie lub przy otworach ciała. Mucha

przenosi pałeczki duru brzusznego, durów rzekomych, przecinkowce cholery, prątki gruźlicy, pałeczki czerwonki bakteryjnej oraz pierwotniaki
czerwonki pełzakowatej i jaja robaków.

Zwalczanie.: Insektycydy i inne preparaty owadobójcze.