www.padaczka.net

Drodzy Czytelnicy!

Poczàtek jesieni jak zwykle sk∏ania do refleksji. Lata i wolnych dni ˝al, cià˝y ÊwiadomoÊç, ˝e rozpoczyna si´ czas nauki (egzaminy
w sesji jesiennej), intensywnych szkoleƒ, zebraƒ itp. Oddajemy w Paƒstwa r´ce kolejny, powakacyjny w∏aÊnie numer „GoP”. Pro-
blem omówiony tym razem przez kardiologa. Jak zwykle gazet´ otwiera artyku∏ g∏ówny, który tym razem traktuje o utratach przy-
tomnoÊci, cz´sto mylonych z epizodami padaczkowymi. Tekst ten niejako koresponduje z najwi´kszym artyku∏em z poprzedniego
numeru „GoP”. Ponadto sta∏a rubryka, którà ju˝ Paƒstwo zdà˝yliÊcie polubiç, o wielkich odkrywcach mózgu, a jej bohaterem jest
Santiago Ramón y Cajal – odkrywca neuronu. Jak zwykle tak˝e list o pacjencie, którego pami´tam. Przy okazji zach´camy Paƒ-
stwa serdecznie do dzielenia si´ z nami refleksjami na temat w∏asnych przypadków, pacjentów trudnych, stanowiàcych wyzwanie
diagnostyczne lub terapeutyczne. Oprócz sta∏ych rubryk mamy pewne nowoÊci. W tym roku Âwiatowy Kongres Epileptologiczny od-

by∏ si´ w Singapurze. Niewielu z nas mia∏o okazj´ odwiedziç ten egzotyczny kraj i wziàç
udzia∏ w kongresie. B´dziemy zatem prezentowaç streszczenia z kongresu w kolejnych
numerach pisma. Na pierwszy ogieƒ – sesja o lekach generycznych. Pami´tajàc o tym,
˝e „Gazeta o Padaczce” pragnie byç Paƒstwa towarzyszem w czasie d∏ugich, jesiennych
wieczorów, proponujemy wspólnà zabaw´ – krzy˝ówk´ – i si´gni´cie po ksià˝k´ nasze-
go przyjaciela-wspó∏pracownika, o której piszemy na stronie czwartej.

Serdeczne pozdrowienia i do zobaczenia w kolejnym numerze „GoP”

Redakcja

nia/s∏yszenia jako objawy zbli˝ajàcego
si´ omdlenia. Klasyfikacj´ omdleƒ
przedstawiono w tabeli 1.

Dlaczego dochodzi do omdlenia?
Kilka s∏ów o patofizjologii

Mózg, podobnie jak serce, wyma-

ga sta∏ego przep∏ywu krwi dla zapew-
nienia niezak∏óconej aktywnoÊci oÊrod-
kowego uk∏adu nerwowego. U m∏ode-
go, zdrowego cz∏owieka przep∏yw krwi
przez mózg wynosi 50-60 ml/100 g tkan-
ki mózgowej/min, co stanowi 12-15%
spoczynkowego rzutu serca. W takich
warunkach z ∏atwoÊcià zaspokajane
jest minimalne zapotrzebowanie mó-

Rozwiàzywanie problemów w codziennej praktyce

IS SN 1509 – 4782

wrzesieƒ/paêdziernik 2007

Czym jest omdlenie?

Praktyka kliniczna pokazuje, ˝e ter-

min omdlenie bywa powodem nieporo-
zumieƒ, dlatego warto zapoznaç si´ z je-
go definicjà. Stanowisko Europejskiego
Towarzystwa Kardiologicznego definiuje
omdlenie (syncope) jako przemijajàcà,
samoograniczajàcà si´ utrat´ przytom-
noÊci zwiàzanà z zaburzeniami krà˝enia
mózgowego, prowadzàcà zwykle do
upadku spowodowanego zmniejsze-
niem napi´cia mi´Êni posturalnych.
Omdlenie wyst´puje nagle i przemija
szybko, samoistnie (nie wymaga inter-
wencji farmakologicznej ani kardiowersji
elektrycznej) i w pe∏ni, tj. bez jakichkol-

wiek neurologicznych objawów ognisko-
wych. Typowe omdlenie trwa krótko,
zwykle nie d∏u˝ej ni˝ 20 sekund. Czas
trwania omdlenia mo˝e niekiedy wyno-
siç nawet kilka minut – w takich przypad-
kach diagnostyka ró˝nicowa utrat przy-
tomnoÊci jest trudniejsza.

Poj´cie stanu przedomdleniowego

odnosi si´ do sytuacji, w której pacjent
odczuwa os∏abienie, zamglenie widze-

W tym numerze:

• Sympozjum w Singapurze

• Zapowiadamy „naszà”

ksià˝k´!

• Karbamazepina a EKG

Omdlenia neurokardiogenne

dr med.
Agnieszka Zienciuk

Klinika Kardiologii
i Elektroterapii
Serca Akademii
Medycznej
w Gdaƒsku

Skrócona informacja o leku Depakine

®

Chrono 300, Depakine

®

Chrono 500 (Natrii valproas, Acidum valproicum) – tabletki powlekane o przed∏u˝onym uwalnianiu, 200 mg + 87 mg (co odpowiada

łàcznie 300 mg soli sodowej kwasu walproinowego); tabletki powlekane o przedłu˝onym uwalnianiu, 333 mg + 145 mg (co odpowiada łàcznie 500 mg soli sodowej kwasu walproinowego). Opis działania:
kwas walproinowy i walproinian sodu powodujà wzrost st´˝enia kwasu gamma-aminomasowe go (GABA) w oÊrodkowym układzie nerwowym. Wskazania: padaczka, napady uogólnione: napady mioklonicz-
ne, napady toniczno-klonicz ne, napady atoniczne, napady mieszane; napa dy cz´Êciowe: napady proste lub zło˝one, napady wtórnie uogólnione, zespoły specyficzne (Westa, Lennoxa-Gastauta). Profilaktyka
choroby afektyw nej dwubiegunowej w przypadku nieskutecznoÊci litu, karbamazepiny. Przeciwwskazania: nadwra˝liwoÊç na walproinian sodu lub który kolwiek składnik preparatu. Ostre i przewlekłe zapa-
lenie wàtroby. Stosowanie u pacjenta z prze bytym ci´˝kim zapaleniem wàtroby, zwłaszcza po lekowym, lub u pacjenta z wywiadem rodzinnym Êwiadczàcym o ci´˝kim zapaleniu wàtroby. Porfi ria. Jednoczesne
stosowanie z meflochinà. Specjalne ostrze˝enia i Êrodki ostro˝noÊci: rzadkie przypadki zaburzenia czynnoÊci wàtroby i krzepni´cia, szczególnie u pacjentów stosujàcych wielolekowà terapi´ padaczki i dzieci
poni˝ej 3. roku ˝ycia. Przed rozpocz´ciem leczenia oraz okresowo podczas pierwszych 6 miesi´cy terapii nale˝y wykonywaç badania laboratoryjne czynnoÊci wàtroby. W przypadku podejrzenia ci´˝kiego
za burzenia czynnoÊci wàtroby nale˝y przerwaç sto sowanie leku. Mo˝e wystàpiç przemijajàcy wzrost aktywnoÊci transaminaz we krwi. Nie zaleca si´ stosowania leku u pacjentów z niedoborem enzymów
cyklu mocznika (lub z obcià˝onym wywiadem). U dzieci poni˝ej 3. roku ˝ycia zale ca si´ stosowanie DEPAKINE

®

CHRONO w monoterapii. Przed rozpocz´ciem leczenia, jak równie˝ przed zabiegami operacyjny-

mi, zaleca si´ oznaczenie całkowitej liczby krwinek i płytek krwi, czasu krwawienia i krzepni´cia. U pacjen tów z niewydolnoÊcià nerek mo˝e okazaç si´ ko nieczne zmniejszenie dawki leku. W przypadku rozpo-
znania zapalenia trzustki nale˝y przerwaç stosowanie leku. Walproinian sodu mo˝e powodowaç ujawnienie si´ chorób immunologicznych. Nale˝y poinformowaç pacjen tów o ryzyku zwi´kszenia masy ciała.
Działania niepo˝àdane: rzadko przypadki zaburzenia czynnoÊci wàtroby. Zaburzenia ˝ołàdkowo-jelitowe (nudnoÊci, bóle ˝ołàdka, bie gunka). Zaburzenia układu nerwowego: ataksja, izolowane, przemijajàce
objawy parkinsonizmu, przemijajàce posturalne dr˝enia mi´Êniowe, sennoÊç, zwi´kszenie st´˝enia amoniaku we krwi. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: trombocy topenia, rzadko niedokrwistoÊç, leukopenia
lub pancytopenia, zmniejszenie st´˝enia fibrynogenu lub wydłu˝enie czasu krwawienia. Reakcje skórne: wysypka. Mo˝e wystàpiç zwi´kszenie masy ciała, a tak˝e zaburzenia cyklu miesiàczkowego, wypadanie
włosów, zapalenie naczyƒ, osłabienie słuchu, reakcje alergiczne. Cià˝a i laktacja: donoszono o zwi´kszeniu cz´stoÊci wyst´powania wad rozwojowych i ryzyka wystàpienia opóênienia rozwoju (werbalnego
IQ) u potomstwa matek leczonych walproinianem, walproinian w niewielkim stopniu przenika do mleka matki. Wpływ na prowadzenie pojazdów mechanicznych: kierowcy i operatorzy maszyn powinni byç
ostrze˝eni o mo˝liwoÊci wystàpienia sennoÊci. Dawkowanie: dawkowanie 1-2 razy na dob´, poczàtkowa dawka dobowa wynosi zwykle od 5 do 15 mg/kg
mc., nast´pnie nale˝y jà stopniowo zwi´kszaç co 2-3 dni po 5 mg/kg mc. a˝ do osiàgni´cia dawki terapeutycznej. Dawka ta wynosi zwykle od 20 do 30 mg/kg
mc. na dob´. Dzieci o ma sie ciała powy˝ej 17 kg: zwykle podtrzymujàca dawka wynosi 30 mg/kg mc. na dob´. DoroÊli: zwykle podtrzymujàca dawka wynosi
od 20 do 30 mg/kg mc. na dob´. Opakowanie: 30 tabletek. Pozwolenie MZ Nr: R/6943, R/6944. Szczegółowe informacje o leku zawarte sà w Charakterystyce
Produktu Leczniczego. Podmiot odpowiedzialny: Sanofi-Aventis Sp. z o.o. Informacji udziela: Sanofi-Aventis Sp. z o.o., ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa;
tel. [phone], faks 022 541 46 01. Lek wydawany z przepisu lekarza na recept´. Depakine

®

Chrono 300 – cena urz´dowa 22,96 z∏; maksymalna dopłata dla

pacjenta 3,42 zł. Depakine

®

Chrono 500 – cena urz´dowa 27,32 z∏; maksymalna dopłata dla pacjenta 0,46 zł.

Ochrona przeciwdrgawkowa po udarze

Nr 43

Nie ka˝dà utrat´ przytomnoÊci mo˝emy nazwaç omdleniem. We-
d∏ug wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego
za omdlenie uwa˝amy przemijajàcà, samoograniczajàcà si´ utra-
t´ przytomnoÊci zwiàzanà z zaburzeniami krà˝enia mózgowego,
prowadzàcà zwykle do upadku spowodowanego zmniejszeniem

napi´cia mi´Êni posturalnych. Diagnostyka ró˝nicowa omdleƒ obejmuje sze-
reg schorzeƒ, w przebiegu których mo˝e wystàpiç prawdziwa lub rzekoma
utrata przytomnoÊci (np. padaczka, zatrucia, zaburzenia metaboliczne, soma-
tyzacja zaburzeƒ psychogennych), i w wielu przypadkach stanowi dla lekarza
prawdziwe wyzwanie.

Przyczyny omdleƒ

Omdlenia odruchowe

– omdlenia wazowagalne
– zespó∏ zatoki t´tnicy szyjnej
– omdlenia sytuacyjne (ostre krwawienie, kaszel, ki-

chanie, prze∏ykanie, defekacja, ból brzucha, mikcja)

– neuralgia nerwu j´zykowo-gard∏owego

Hipotonia ortostatyczna

– dysfunkcja autonomiczna, neuropatie autonomiczne
– hipotonia polekowa i poalkoholowa
– spadek obj´toÊci krwi krà˝àcej (krwawienie,

biegunka, choroba Addisona)

Arytmie

– zespó∏ chorego w´z∏a zatokowego

(w∏àcznie z zespo∏em tachykardia-bradykardia)

– zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komo-

rowego

– napadowe cz´stoskurcze nadkomorowe

i komorowe

– wrodzone zaburzenia rytmu serca

(zespó∏ wyd∏u˝onego QT, zespó∏ Brugadów)

– dysfunkcja wszczepionego stymulatora

lub kardiowertera-defibrylatora serca

– proarytmiczne dzia∏anie leków

Organiczne choroby
serca, p∏uc i zaburzenia
naczyniowo-mózgowe

– wady zastawkowe
– ostre niedokrwienie/zawa∏ mi´Ênia sercowego
– kardiomiopatia przerostowa ze zw´˝eniem drogi

wyp∏ywu z lewej komory

– Êluzak serca
– ostre rozwarstwienie aorty
– tamponada serca
– nadciÊnienie p∏ucne i zatorowoÊç p∏ucna

Choroby naczyniowo-mózgowe
– zespó∏ podkradania t´tnicy podobojczykowej

Tabela 1.

zgu na tlen (3,0-3,5 ml O

2

/100 g/min),

od którego zale˝y utrzymanie stanu
przytomnoÊci. Uwa˝a si´, ˝e zatrzyma-
nie przep∏ywu mózgowego przez 6-8
sekund lub spadek skurczowego ci-
Ênienia t´tniczego do 60 mmHg bàdê
zmniejszenie poda˝y tlenu w mózgu
o 20% wystarcza, aby spowodowaç
ca∏kowità utrat´ przytomnoÊci.

Najwa˝niejszym czynnikiem hemo-

dynamicznym warunkujàcym sprawny
przep∏yw krwi przez mózg jest ciÊnienie
t´tnicze, którego wartoÊç zale˝na jest
od rzutu serca i oporu naczyƒ obwodo-
wych. Im mniejszy jest rzut serca i/lub
opór obwodowy, tym ni˝sze jest ciÊnie-
nie t´tnicze krwi i mniejsze krà˝enie
mózgowe.

Rzut serca, nazywany równie˝ po-

jemnoÊcià minutowà serca, jest miarà
obj´toÊci krwi przepompowywanej
przez lewà lub prawà komor´ w ciàgu
jednej minuty. Jego wielkoÊç zale˝y
przede wszystkim od obj´toÊci wyrzu-
towej (czyli iloÊci krwi wyrzucanej
przez lewà lub prawà komor´ w czasie
jednego skurczu) i cz´stoÊci akcji ser-
ca. Zmniejszenie rzutu serca predys-
ponuje do wystàpienia omdlenia. Dzie-
je si´ tak na przyk∏ad wtedy, gdy
w przebiegu masywnego krwawienia
maleje obj´toÊç krwi krà˝àcej lub gdy
zmniejsza si´ powrót krwi do serca na
skutek gromadzenia si´ krwi ˝ylnej
w naczyniach pojemnoÊciowych koƒ-
czyn dolnych. Rzut serca maleje tak˝e
w czasie bradykardii, znacznej tachy-
kardii (zbyt szybka akcja serca zmniej-
sza czas nape∏niania lewej komory, co
powoduje spadek obj´toÊci wyrzuto-
wej serca) i w wadach zastawkowych.

Drugim czynnikiem decydujàcym

o wielkoÊci ciÊnienia t´tniczego jest
opór naczyniowy. W czasie omdleƒ od-
ruchowych na skutek uogólnionego
i nadmiernego rozszerzenia naczyƒ do-
chodzi do spadku oporu naczyniowego
i ciÊnienia t´tniczego, hipoperfuzji mó-
zgowej i nast´pnie utraty przytomnoÊci.
NiezdolnoÊç do zwi´kszenia napi´cia
Êcian naczyƒ w pozycji stojàcej i zwià-
zane z tym niedociÊnienie (hipotonia
ortostatyczna) mogà byç przyczynà
omdleƒ u pacjentów z neuropatià auto-
nomicznà i chorych przyjmujàcych leki
rozszerzajàce naczynia. Z kolei wzrost
oporu naczyƒ mózgowych spowodo-
wany ich skurczem w warunkach ni-
skiego ciÊnienia parcjalnego dwutlenku
w´gla (hipokapnia) mo˝e doprowadziç
do wystàpienia omdlenia w czasie hi-
perwentylacji.

Diagnostyka omdleƒ

Wed∏ug wspomnianych ju˝ wytycz-

nych ESC wst´pna ocena pacjenta,
u którego wystàpi∏a utrata przytomno-
Êci, powinna zawieraç odpowiedê na
3 kluczowe pytania:

– czy utrata przytomnoÊci odpowia-

da definicji omdlenia?

– czy na podstawie wywiadu (bada-

nia podmiotowego) mo˝na podej-
rzewaç kardiogenne t∏o omdlenia?

– czy u pacjenta wyst´puje choroba

serca?

Od odpowiedzi na pierwsze pyta-

nie zale˝y strategia dalszego post´po-
wania. Omdlenie nale˝y ró˝nicowaç
z innymi chorobami, w przebiegu któ-
rych mo˝e wystàpiç przemijajàca praw-
dziwa lub rzekoma utrata przytomno-
Êci. List´ najcz´stszych nieprawid∏o-
wych rozpoznaƒ omdleƒ przedstawio-
no w tabeli 2.

Kiedy na podstawie wywiadu nale-
˝y podejrzewaç kardiogenne t∏o
omdlenia?

Wielu wskazówek dotyczàcych

przyczyn omdlenia dostarcza staran-
nie zebrany wywiad lekarski. Wa˝ne sà
zarówno okolicznoÊci utraty przytom-
noÊci, jak i objawy wyst´pujàce na po-
czàtku i na koƒcu omdlenia. Badanie
podmiotowe powinno zostaç uzupe∏-
nione o relacj´ Êwiadków zdarzenia
i wywiad rodzinny. Najwa˝niejsze dane
z wywiadu wskazujàce na mo˝liwe kar-
diologiczne t∏o omdleƒ przedstawiono
w tabeli 3.

Pytajàc o okolicznoÊci poprzedza-

jàce zdarzenie, nale˝y zwróciç uwag´
na czynniki predysponujàce do wy-
stàpienia omdlenia wazowagalnego,
które stanowi a˝ 40% omdleƒ nieja-
snego pochodzenia. Nale˝à do nich:
d∏u˝sze przebywanie w pozycji stojà-
cej, zw∏aszcza w zat∏oczonych i cie-
p∏ych pomieszczeniach, okres po po-
si∏ku, uczucie strachu lub silnego bó-
lu, widok krwi. Omdlenia odruchowe
mogà wystàpiç podczas kaszlu, prze-
∏ykania, mikcji i defekacji (lub tu˝ po
tych czynnoÊciach), poprzedzaç je
mogà specyficzne objawy prodromal-
ne w postaci nudnoÊci, wymiotów, po-
cenia si´, uczucia zimna lub szumów
w uszach. Wa˝na jest pozycja cia∏a
oraz czynnoÊci wykonywane przez
pacjenta w okresie poprzedzajàcym
utrat´ przytomnoÊci. Omdlenia, które
wystàpi∏y w czasie wysi∏ku fizycznego
lub tu˝ po nim, mogà byç spowodo-
wane przez arytmi´ zale˝nà od kate-
cholamin lub niedokrwienia mi´Ênia
sercowego, z kolei zwiàzek ze zmianà
pozycji cia∏a wskazuje na ich ortosta-
tyczny charakter. Krótki czas utraty
przytomnoÊci oraz wystàpienie takich
objawów jak bladoÊç, nudnoÊci, wy-

mioty wskazuje na omdlenia neuro-
kardiogenne.

Niezwykle wa˝ne sà informacje

uzyskane od Êwiadków zdarzenia na
temat tego, jak wyglàda∏ upadek pa-
cjenta, czy wyst´powa∏y drgawki lub
automatyzmy ruchowe, sinica lub bla-
doÊç pow∏ok, ile trwa∏a utrata przytom-
noÊci, czy wystàpi∏o przygryzienie j´-
zyka i oddanie moczu etc. Warto pod-
kreÊliç, ˝e drgawki toniczno-klonicz-
ne mogà wystàpiç tak˝e w przebiegu
omdleƒ kardiogennych, trwajà one
jednak zwykle krótko (<15 sek.)
i rozpoczynajà si´ ju˝ PO utracie
przytomnoÊci przez chorego. Szereg
objawów kojarzonych powszechnie
z wystàpieniem napadu padaczkowe-
go charakteryzuje si´ w rzeczywistoÊci
niskà specyficznoÊcià. Sà to m.in. pa-
restezje w okresie poprzedzajàcym
epizod, nietrzymanie moczu, ból g∏owy
i sennoÊç po zdarzeniu, wystàpienie
epizodu w nocy.

Cennych informacji mo˝e dostar-

czyç wywiad rodzinny. Wyst´powanie
w rodzinie nag∏ej Êmierci sercowej lub
uwarunkowanych genetycznie zabu-
rzeƒ rytmu serca (np. zespo∏u wyd∏u˝o-
nego QT, zespo∏u Brugadów, kardio-
miopatii) powinno uczuliç na mo˝liwe
kardiogenne t∏o utraty przytomnoÊci.

Czy u pacjenta wyst´puje choroba
serca?

Wyst´powanie choroby serca jest

silnym czynnikiem predykcyjnym omdleƒ
kardiogennych, charakteryzuje si´ jed-
nak niskà specyficznoÊcià, gdy˝ u pra-
wie po∏owy pacjentów z chorobà serca
omdlenia majà „pozasercowà” przy-
czyn´.

Badania fizykalne i badania dodat-
kowe

Uzupe∏nieniem badania podmioto-

wego jest badanie fizykalne, które po-
winno obejmowaç os∏uchiwanie pa-
cjenta, pomiar ciÊnienia t´tniczego krwi
na le˝àco i po wstaniu. U ka˝dego pa-
cjenta po utracie przytomnoÊci nale˝y
wykonaç 12-odprowadzeniowe bada-
nie EKG. Po przeprowadzeniu wst´pnej
oceny okreÊla si´ wskazania do dal-
szych badaƒ diagnostycznych, do któ-
rych nale˝y np. test pochyleniowy u pa-
cjentów z podejrzeniem zespo∏u wazo-
wagalnego lub masa˝ zatoki szyjnej, je-
Êli omdlenia wyst´powa∏y podczas
skr´tów szyi. U niektórych (nie u wszyst-
kich!) chorych konieczne b´dzie wyko-
nanie badanie echokardiograficznego,

monitorowania EKG metodà Holtera lub
badania elektrofizjologicznego.

U oko∏o 20% chorych pomimo wy-

konania pe∏nej diagnostyki kardiologicz-
nej i neurologicznej nie udaje si´ okre-
Êliç przyczyny omdlenia. W niejasnych
przypadkach pomocne mo˝e byç wsz-

czepienie p´tlowego rejestratora arytmii,
tzw. implantable (insertable) loop recor-
der (ILR). Jest to kilkucentymetrowe
elektroniczne urzàdzenie wszczepiane
podskórnie, które stale rejestruje kilku-
dziesi´ciominutowe okresy (p´tle) EKG.
Dzi´ki ILR mo˝liwe jest rejestrowanie
wybranych zapisów EKG wed∏ug zapro-
gramowanych kryteriów dla tachykardii
i bradykardii, a tak˝e zapis EKG w mo-
mencie wybranym przez chorego (np.
przed lub po omdleniu). Czas monitoro-
wania EKG za pomocà ILR wynosi kilka-
naÊcie miesi´cy.

W tabeli 4. przedstawiono kryteria

rozpoznawania omdleƒ w mechaniz-
mie arytmii. Zaburzenia rytmu serca
mogà wyst´powaç u chorych z orga-
nicznà chorobà serca, nie nale˝y jed-
nak zapominaç tak˝e o tym, ˝e nie-

które omdlenia mogà byç spowodo-
wane proarytmicznym dzia∏aniem le-
ków (równie˝ leków neurologicz-
nych!). Temu wcià˝ niedocenianemu
zagadnieniu poÊwi´cony b´dzie arty-
ku∏, który uka˝e si´ w nast´pnym nu-
merze „Gazety o padaczce”.

24-letnia pacjentka zosta∏a przyj´ta

na oddzia∏ neurologii z powodu napa-
dów nudnoÊci, po których pojawia∏y si´
drgawki kloniczne lewej po∏owy cia∏a,
trwajàce od 2 do 5 min. Podczas nie-
których napadów dochodzi∏o do utrat
przytomnoÊci. Objawy pojawi∏y si´ sa-
moistnie przed 8 miesiàcami. Przy
przyj´ciu w badaniu neurologicznym
nie stwierdzono odchyleƒ od stanu pra-
wid∏owego, cz´stoÊç skurczów serca
wynosi∏a 74 u/min, ciÊnienie t´tnicze
by∏o prawid∏owe.

W badaniu EEG stwierdzono obu-

stronne zwolnienie zapisu w p∏atach
czo∏owych oraz ogniskowe iglice
w prawym p∏acie potylicznym. W neu-
roobrazowaniu (CT) stwierdzono nie-
wielkie ognisko zwapnienia w prawym
p∏acie potylicznym.

U pacjentki zastosowano karbama-

zepin´ w dawce 600 mg na dob´, uzy-
skujàc popraw´.

Podczas rutynowej wizyty kontrol-

nej u pacjentki stwierdzono zwolnienie
cz´stoÊci skurczów serca do 44 u/min.
Chora zosta∏a poddana obserwacji
w warunkach szpitalnych. W 24-go-
dzinnym zapisie EKG stwierdzono bra-
dykardi´ zatokowà. JednoczeÊnie pa-
cjentka nie zg∏asza∏a innych dolegliwo-
Êci, jak omdlenia czy zawroty g∏owy.
W badaniach USG serca oraz RTG klat-
ki piersiowej nie stwierdzono istotnych
patologii. Wyniki badaƒ biochemicz-
nych, w tym poziomu elektrolitów w su-
rowicy, by∏y w normie, natomiast po-
ziom karbamazepiny wynosi∏ 5

m

g/l.

Po odstawieniu karbamazepiny

cz´stoÊç skurczów serca wzros∏a do

74 u/min. Pacjentce w∏àczono fenobar-
bital z dobrym skutkiem.

***

Karbamazepina jest lekiem szero-

ko stosowanym w leczeniu padaczki
u pacjentów na ca∏ym Êwiecie. Jej ty-
powe dzia∏ania niepo˝àdane, do któ-
rych mi´dzy innymi nale˝à hepatotok-
sycznoÊç czy zaburzenia hematolo-
giczne, sà dobrze poznane, jednak˝e
coraz wi´kszà uwag´ przywiàzuje si´
do zaburzeƒ rytmu serca wyst´pujà-
cych podczas terapii.

Zaburzenia rytmu serca wyst´pujà-

ce podczas stosowania karbamazepiny
mo˝na podzieliç na dwie grupy.

Pierwsza to objawowe tachykardie

b´dàce z regu∏y nast´pstwem przedaw-
kowania leku i dotyczà najcz´Êciej m∏o-
dych osób.

Druga grupa to przypadki brady-

kardii pojawiajàce si´ u osób w star-
szym wieku. Populacjà szczególnie na-
ra˝onà na pojawianie si´ bradykardii
sà starsze kobiety, jednak˝e, jak wyni-
ka z tego przypadku, dolegliwoÊci te
mogà pojawiaç si´ tak˝e u osób m∏od-

szych. Objawy nie sà ÊciÊle zwiàzane
ze st´˝eniem leku w surowicy i poja-
wiajà si´ u osób, u których poziom kar-
bamazepiny w surowicy jest terapeu-
tyczny.

Nie wykazano tak˝e bezpoÊrednie-

go zwiàzku wyst´powania bradykardii
po karbamazepinie z wczeÊniej stwier-
dzonà chorobà serca. Co wi´cej, wy-
daje si´, ˝e w zwiàzku ze swoim me-
chanizmem dzia∏ania CBZ mo˝e powo-
dowaç hamowanie funkcji w´z∏a zato-
kowo-przedsionkowego, skutkujàce
w niektórych przypadkach bradykar-
dià, a nawet blokiem przedsionkowo-
-komorowym w zdrowym mi´Êniu ser-
cowym. W piÊmiennictwie dost´pne sà
opisy przypadków pacjentek leczo-
nych karbamazepinà z powodu napa-
dów padaczkowych i neuralgii nerwu
trójdzielnego, u których w trakcie le-
czenia stwierdzono nasilonà bradykar-
di´ oraz blok przedsionkowo-komoro-
wy przy terapeutycznych poziomach
leku w surowicy.

W zwiàzku z powy˝szymi obserwa-

cjami wielu autorów sugeruje, ˝e u pa-
cjentów, u których rozpoczyna si´ le-

czenie karbamazepinà bàdê ju˝ leczo-
nych tym lekiem, konieczna jest kon-
trola zapisu EKG, jak równie˝ rutynowe
badanie poziomu elektrolitów. Dzia∏a-
nia te mogà przyczyniç si´ do wcze-
snego wykrycia i ograniczenia ewentu-
alnych negatywnych skutków zabu-
rzeƒ rytmu. Poleca si´ tak˝e zachowa-
nie wzmo˝onej czujnoÊci u pacjentów
ju˝ leczonych lekami, które mogà
sprzyjaç wyst´powaniu zaburzeƒ ryt-
mu serca i dzia∏aç jak leki antyaryt-
miczne czy trójpierÊcieniowe leki prze-
ciwdepresyjne.

Na podstawie:

Kaul S, Meena AK, Murthy JMK. Carbamazpine

induced bradycardia. Neurology India 2000,

48, 403.

Takayanagi K, Hisauchi I, Watanabe J, Maekawa

Y, Fujito T, Sakai Y, Hoshi K, Kase M, Nishimura

N, Inoue T, Hayashi T, Morooka S Carbamazepi-

ne-induced sinus node dysfunction and atrio-

ventricular block in elderly women. Jpn Heart J

1998; 39 (4): 469-79.

którego pami´tam

Pacjent,

Choroby b∏´dnie diagnozowane jako omdlenia

– choroby przebiegajàce z utratà przytomnoÊci lub zaburzeniami ÊwiadomoÊci
– choroby metaboliczne, w tym hipoglikemia, hipoksja, hiperwentylacja z hipokapnià
– padaczka
– zatrucia
– przemijajàce ataki niedokrwienne z uk∏adu kr´gowo-podstawnego

– stany przypominajàce omdlenia, ale przebiegajàce bez utraty przytomnoÊci
– katapleksja
– nag∏e upadki (drop attacks)
– somatyzacja zaburzeƒ psychogennych, w tym reakcje konwersyjne
– przemijajàce ataki niedokrwienne z uk∏adu t´tnic szyjnych

Tabela 2.

Dane z wywiadu wskazujàce na kardiogenne t∏o utrat przytomnoÊci

– zdiagnozowana organiczna choroba serca
– wyst´powanie utrat przytomnoÊci w czasie wysi∏ku lub w pozycji le˝àcej
– ko∏atanie serca poprzedzajàce utrat´ przytomnoÊci
– nag∏a Êmierç w wywiadzie rodzinnym

Tabela 3.

Omdlenie spowodowane wystàpieniem arytmii ROZPOZNAJEMY,

jeÊli w EKG stwierdza si´:

– bradykardi´ zatokowà <40/min lub powtarzajàcy si´ blok zatokowo-przedsion-

kowy lub pauzy zatokowe >3 s

– blok przedsionkowo-komorowy II° typu Mobitz II lub ca∏kowity blok

przedsionkowo-komorowy

– naprzemienny blok lewej i prawej odnogi p´czka Hisa
– napadowy cz´stoskurcz nadkomorowy z szybkà akcjà komór
– cz´stoskurcz komorowy
– pauzy spowodowane nieprawid∏owym dzia∏aniem stymulatora serca

Tabela 4.

Omdlenia kardiopatyczne

PiÊmiennictwo:

1. Task Force on Syncope, European Socie-

ty of Cardiology. Task force on syncope,
European Society of Cardiology. Part 1.
The initial evaluation of patients with syn-
cope. Europace. 2001; 3: 253-60.

2. Task Force on Syncope, European Socie-

ty of Cardiology. Task force on syncope,
European Society of Cardiology. Part 2.
Diagnostic tests and treatment: summa-
ry of recommendations. Europace. 2001;
3: 261-8.

3. Task Force on Syncope, European So-

ciety of Cardiology. Guidelines on mana-
gement (diagnosis and treatment) of syn-
cope-update 2004. Executive Summary.
Eur Heart J. 2004; 25: 2054-72.

4. Brignole M. Diagnosis and treatment of

syncope. Heart. 2007; 93: 130-6.

Sympozjum otworzy∏ prof. Lund ze

Szwedzkiego Towarzystwa Padaczko-
wego, który zwróci∏ uwag´ na odmien-
ne widzenie problemu leków gene-
rycznych przez pacjenta i urz´dy zaj-
mujàce si´ ochronà zdrowia. Koszty
leczenia padaczki wzros∏y drastycznie
po wprowadzeniu do leczenia 10 no-
wych i drogich leków przeciwpadacz-
kowych, stàd wywieranie nacisku
przez instytucje refundujàce leki na le-
karzy, aby stosowali znacznie taƒsze
preparaty odtwórcze. Jednak˝e za-
miana leków oryginalnych na gene-
ryczne mo˝e wiàzaç si´, zw∏aszcza
w przypadku leków o wàskim oknie te-
rapeutycznym, ze zmianà farmakoki-
netyki leku. Stwarza to dla pacjenta
z dobrze dotychczas kontrolowanymi
napadami ryzyko nawrotu napadów
z powa˝nymi konsekwencjami – za-
równo zdrowotnymi, jak i psychoso-
cjalnymi, takimi jak niemo˝noÊç pro-
wadzenia samochodu (nawet jeÊli wy-
stàpi∏ tylko jeden napad!) czy utrzyma-
nia zatrudnienia, utrata samodzielno-
Êci i niezale˝noÊci.

Problemy zwiàzane ze stosowa-

niem leków generycznych zosta∏y po-
twierdzone przez szereg obserwacji kli-
nicznych. W badaniach ankietowych
przeprowadzonych wÊród neurologów
w Niemczech, Austrii i Szwajcarii opra-
cowanych przez Kramera i wsp. po∏o-
wa z 602 lekarzy, którzy wype∏nili ankie-
ty, mia∏a problemy z prowadzeniem pa-
cjentów (dodatkowe wizyty, hospitaliza-
cje) po przestawieniu ich na leki gene-
ryczne a w po∏owie tych przypadków
lekarz powróci∏ do leku oryginalnego.
Profesor Lund cytowa∏ równie˝ wyniki
badania Epilepsy Action w Anglii, obej-
mujàcego 1835 pacjentów z padaczkà.
Okaza∏o si´, ˝e u 23% pacjentów, u któ-
rych dokonano zamiany leków orygi-
nalnych na generyczne lub mi´dzy ró˝-
nymi generykami, nastàpi∏o pogorsze-
nie kontroli napadów, a u 1/3 nasilenie
objawów niepo˝àdanych.

W rezultacie wiele organizacji sku-

piajàcych neurologów lub epileptolo-
gów próbuje ustaliç rekomendacje do
bezpiecznego stosowania leków gene-
rycznych, ale wskazówki te ró˝nià si´
bardzo w poszczególnych krajach.
W Anglii i Walii (NICE), a tak˝e w Szko-
cji raczej nie zaleca si´ zamiany leków
na odpowiedniki generyczne, w Niem-
czech – mo˝na rozwa˝yç zamian´ le-
ków na generyki przy s∏abej kontroli na-
padów, ale pod kontrolà st´˝enia leku
we krwi, mo˝na te˝ rozpoczàç leczenie
padaczki lekiem generycznym. W Szwe-
cji uwa˝a si´, ˝e zamiana leków stwa-
rza ryzyko wystàpienia napadów; le-
karz ma równie˝ prawo zaznaczyç na
recepcie, ˝e leku nie wolno zamieniç
w aptece na inny, taƒszy preparat.

Profesor Perucca z W∏och skupi∏

si´ w swoim wystàpieniu na najwa˝niej-
szym problemie zwiàzanym ze stoso-
waniem leków odtwórczych, a miano-
wicie na ocenie ich równowa˝noÊci
z lekiem oryginalnym.

Dwa produkty lecznicze uwa˝a si´

za biorównowa˝ne, jeÊli ich biodost´p-
noÊç po podaniu w tej samej dawce
jest podobna do tego stopnia, ˝e ich
dzia∏anie, zarówno w zakresie skutecz-
noÊci, jak i bezpieczeƒstwa, b´dzie za-
sadniczo takie samo. Biodost´pnoÊç
okreÊla zakres i szybkoÊç, z jakà sub-
stancja czynna jest wch∏oni´ta do krwi
i dociera do miejsca dzia∏ania. Biorów-
nowa˝noÊç ustala si´ na podstawie
okreÊlonych parametrów farmakokine-
tycznych, a mianowicie pomiaru pola
pod krzywà zmian st´˝enia w czasie
(AUC), maksymalnego st´˝enia (C

max

)

i czasu osiàgni´cia C

max

(max) po poda-

niu pojedynczej dawki leku. Dwa leki
uwa˝ane sà za biorównowa˝ne, jeÊli
ró˝nice w biodost´pnoÊci mieszczà si´
w przedziale 80-125%, a wi´c nie prze-
kraczajà +/-20%.

Profesor Perucca zwróci∏ jednak

uwag´, ˝e standardowe okreÊlenie
biorównowa˝noÊci nie bierze pod
uwag´ innych czynników, które majà
wp∏yw na rozmiar i szybkoÊç absorp-

cji leku. Sà nimi: fizyczno-chemiczne
w∏aÊciwoÊci leku, w przewlek∏ym po-
dawaniu leku – dawka leku i czas
trwania leczenia, spo˝ycie posi∏ku, al-
kohol i palenie papierosów, interakcje
z lekami towarzyszàcymi, cechy indy-
widualne pacjenta, takie jak wiek
i wspó∏istniejàce choroby. W podsu-
mowaniu profesor Perucca jeszcze
raz podkreÊli∏, ˝e wprawdzie leki ge-
neryczne przynios∏y du˝à korzyÊç, je-
Êli chodzi o ogólnà dost´pnoÊç leków
w populacji chorych na padaczk´
i oszcz´dnoÊci bud˝etu paƒstwa, trze-
ba jednak mieç na uwadze, ˝e prze-
wlekle chorzy, u których uda∏o si´ za-
hamowaç napady, otrzymujà zwykle
maksymalne dawki leków. Nawet nie-
wielka zmiana w stacjonarnym st´˝e-
niu leku we krwi u tych chorych, która
mo˝e nastàpiç po zmianie leku orygi-
nalnego na odtwórczy, mo˝e prowa-
dziç do wystàpienia napadu lub obja-
wów toksycznych, zw∏aszcza jeÊli nie
ma mo˝liwoÊci monitorowania pozio-
mu leku.

Profesor Gidal z uniwersytetu w Ma-

dison-Wisconsin w USA wyg∏osi∏ wyk∏ad
na temat: „Zast´powanie leków orygi-
nalnych lekami generycznymi – czy sà
powody do obaw?”. Stwierdzi∏ on, ˝e
najwi´ksze kontrowersje budzà zalece-
nia rutynowej zamiany leków oryginal-
nych na leki odtwórcze. Przypomnia∏,
˝e badanie biorównowa˝noÊci leków
jest wykonywane rutynowo u m∏odych,
zdrowych doros∏ych po podaniu poje-
dynczej dawki leku. Poniewa˝ te wy-
magania sà rygorystyczne, nale˝y za-
stanowiç si´, czy ta metoda jest opty-
malna u pacjentów leczonych lekami
o wàskim oknie terapeutycznym, a któ-
rych mo˝e równie˝ dotyczyç cz´sta
zmiana preparatów generycznych. Na
biorównowa˝noÊç leku mogà wp∏ywaç
tak˝e ró˝ne inne czynniki zwiàzane
z charakterystykà preparatu, np. roz-
puszczalnoÊcià w wodzie, lub dodat-
kowymi sk∏adnikami pomocniczymi.
Lek s∏abo rozpuszczajàcy si´ w wodzie
mo˝e tak˝e wykazywaç wi´ksze waha-
nia absorpcji po podaniu doustnym.
WÊród najcz´Êciej stosowanych leków
przeciwpadaczkowych karbamazepina
(CBZ) i fenytoina (PHT) charakteryzujà
si´ s∏abà rozpuszczalnoÊcià w wodzie.
W dodatku farmakokinetyka PHT jest
nieliniowa, w zwiàzku z tym nawet nie-
wielkie zmiany w biodost´pnoÊci mogà
spowodowaç nieprzewidziane, niepro-
porcjonalne zmiany w st´˝eniu stacjo-
narnym leku we krwi, zw∏aszcza u cho-
rych z obni˝onà wydolnoÊcià do meta-
bolizowania leku, np. u osób w wieku
podesz∏ym.

Nie budzi wi´c zdziwienia, ˝e sze-

reg prac klinicznych wskazuje na trud-
noÊci z bioprzyswajalnoÊcià tych dwóch
leków. W dodatku CBZ i PHT majà rów-
nie˝ wàskie okno terapeutyczne.

Wi´kszoÊç prac dotyczy PHT

– prof. Gidal przytoczy∏ prac´ Rozen-
bauna i wsp., którzy w grupie 36 osób
z padaczkà, u których zamieniono ory-
ginalne PHT na lek odtwórczy, stwier-
dzili ni˝sze st´˝enie leku generycznego
o ponad 30% od leku oryginalnego.

Z kolei w dwóch odr´bnych bada-

niach prowadzonych przez Meyera
i wsp. oraz Ollinga i wsp., porównujà-
cych cztery ró˝ne preparaty CBZ z le-
kiem oryginalnym, stwierdzono wy˝szy
wskaênik absorpcji leków odtwórczych
zwiàzany w jednym badaniu z cz´stym
wyst´powaniem zawrotów g∏owy, jed-
nym z najcz´stszych objawów niepo˝à-
danych, zale˝nych od dawki leku.

W odniesieniu do walproinianów

(VPA) istniejà na razie tylko doniesienia,
dotyczàce pojedynczych przypadków,

np. McDonalda, który po zamianie ory-
ginalnego leku na preparat odtwórczy
obserwowa∏ u pacjenta obni˝enie po-
ziomu leku i wystàpienie napadu po
trzyletnim okresie remisji.

Jak powszechnie wiadomo, leki no-

wej generacji majà korzystniejszà far-
makokinetyk´, wi´kszoÊç z nich dobrze
rozpuszcza si´ w wodzie, ma szerokie
okno terapeutyczne i liniowà farmakoki-
netyk´. Sugeruje to, ˝e w porównaniu
z lekami klasycznymi przy zamianie le-
ków nowej generacji na generyki pro-
blemy z biodost´pnoÊcià leków mogà
byç mniejsze. Sprawa ta wymaga jed-
nak dalszych badaƒ klinicznych.

Kolejne wystàpienie w tej sesji pro-

fesora Dua z WHO dotyczy∏o stworze-
nia koszyka podstawowych leków w le-
czeniu padaczki. Uzmys∏owi∏ on s∏u-
chaczom, ˝e obecnie na Êwiecie odse-
tek osób z padaczkà, które nigdy nie
by∏y leczone, jest bardzo du˝y i prze-
kracza w wielu krajach 80%. Te przyt∏a-
czajàce dane sà w du˝ej mierze odbi-
ciem trudnoÊci ze zdiagnozowaniem
padaczki, ale w jeszcze wi´kszym stop-
niu braku dost´pu do leków przeciwpa-
daczkowych. Realizacja koncepcji le-

ków podstawowych, mo˝liwych do na-
bycia za cen´ akceptowanà przez pa-
cjenta i instytucje refundujàce leki, po-
zwoli∏aby na ∏atwiejszy i szerszy dost´p
do leków, ich bardziej racjonalne zu˝y-
cie i usun´∏aby istniejàcà przepaÊç
w mo˝liwoÊci leczenia padaczki w ró˝-
nych cz´Êciach Êwiata.

Na zakoƒczenie sesji profesor Wolf

z Danii przedstawi∏ zmagania duƒskie-
go oddzia∏u Mi´dzynarodowego Biura
Padaczkowego (IBE) z wprowadzonym
urz´dowo obowiàzkiem substytucji
wszystkich leków oryginalnych taƒszy-
mi lekami generycznymi, w tym tak˝e
leków przeciwpadaczkowych. Taka
ustawa zosta∏a zatwierdzona przez
duƒski parlament.

Oddzia∏ duƒski IBE rozpoczà∏ wów-

czas publicznà kampani´ informacyjnà
we wszystkich przekazach medialnych.
W∏aÊnie w tym czasie pojawi∏y si´ na
rynku liczne preparaty odtwórcze lamo-
tryginy (LTG), najcz´Êciej stosowanego
leku w Danii. Rozpocz´to zbieranie ra-
portów na temat problemów zwiàza-
nych z zamianà leków przeciwpadacz-
kowych, w wybranych przypadkach
oznaczano profil farmakologiczny ró˝-

nych preparatów LTG. Ca∏oÊç informa-
cji przekazano Komisji Zdrowia.

Pierwszym sukcesem by∏o zmniej-

szenie obowiàzujàcej maksymalnej
ró˝nicy w biodost´pnoÊci leków gene-
rycznych w stosunku do leku oryginal-
nego +/-20% do +/-10%. Po doniesie-
niu w parlamencie o dwóch przypad-
kach, w których po wprowadzeniu leku
generycznego obserwowano du˝e
zmiany biodost´pnoÊci leku i które
spowodowa∏y sytuacj´ zagra˝ajàcà ˝y-
ciu pacjenta, uda∏o si´ doprowadziç do
wykluczenia z ustawy o przymusowej
zamianie leków na generyki pacjentów
z niskim indeksem terapeutycznym.
W wypadku LTG dotyczy∏o to pacjen-
tów ze st´˝eniem LTG we krwi powy˝ej
30 µmol/l.

S∏usznoÊç kierunku dzia∏aƒ duƒ-

skich epileptologów potwierdzajà opu-
blikowane w tym roku wyniki kanadyj-
skich badaƒ oceniajàcych efekt klinicz-
ny przymusowej substytucji lekami ge-
nerycznymi. U ponad 1300 pacjentów
otrzymujàcych LTG = 12,9% chorych
powróci∏o do oryginalnego preparatu,
a u 6,2% konieczne by∏o zwi´kszenie
dawki leku.

W podsumowaniu konferencji pod-

kreÊlono koniecznoÊç prowadzenia
szeroko zakrojonych badaƒ w celu rze-
czywistej oceny zak∏adanego obni˝e-
nia kosztów leczenia po wprowadzeniu
substytucji leków oryginalnych lekami
generycznymi. Zwrócono równie˝ uwa-
g´ na brak randomizowanych badaƒ
klinicznych dotyczàcych stosowania le-
ków generycznych.

Postaç o przed∏u˝onym uwalnianiu

Przyjaciel, na którym

mo˝esz polegaç

Sk∏ad: DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

100 (66,66 mg

+ 29,03 mg); DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

250

(166,76 mg + 72,61 mg); DEPAKINE

®

CHRONO-

SPHERE

®

500 (333,30 mg + 145,14 mg); DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

750 (500,06 mg + 217,75 mg);

DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

1000 (666,60 mg

+ 290,27 mg): granulat o przed∏u˝onym uwalnianiu
(Natrii valproas + Acidum valproicum). Opis dzia∏ania:
kwas walproinowy i walproinian sodu wchodzàce w sk∏ad
DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

powodujà wzrost st´˝enia

kwasu gamma-aminomasowego (GABA) w oÊrodkowym
uk∏adzie nerwowym. Wskazania: padaczka, napady
uogólnione: napady miokloniczne, napady toniczno-
kloniczne, napady atoniczne, napady mieszane, napady
cz´Êciowe: napady proste lub z∏o˝one, napady wtórnie
uogólnione, zespo∏y specyfi czne (Westa, Lennoxa-Ga-
stauta). Profilaktyka choroby afektywnej dwubieguno-
wej w przypadku nieskutecznoÊci litu, karbamazepiny.
Przeciwwskazania: nadwra˝liwoÊç na walproinian sodu
lub którykolwieksk∏adnik preparatu. Ostre i przewlek∏e
zapalenie wàtroby. Stosowanie u pacjenta z przebytym
ci´˝kim zapaleniem wàtroby, zw∏aszcza polekowym,
lub u pacjenta z wywiadem rodzinnym Êwiadczàcym
o ci´˝kim zapaleniu wàtroby. Porfiria. Specjalne
ostrze˝enia i Êrodki ostro˝noÊci: przed rozpocz´ciem le-
czenia oraz okresowo podczas pierwszych 6 miesi´cy te-
rapii nale˝y wykonywaç badania laboratoryjne czynnoÊci
wàtroby. W przypadku podejrzenia ci´˝kiego zaburzenia
czynnoÊci wàtroby nale˝y przerwaç stosowanie leku.
U dzieci poni˝ej 3. roku ˝ycia zaleca si´ stosowanie
DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

w monoterapii. Przed

rozpocz´ciem leczenia, jak równie˝ przed zabiegami
operacyjnymi, zaleca si´ oznaczenie ca∏kowitej liczby
krwinek i p∏ytek krwi, czasu krwawienia i krzepni´cia.
U pacjentów z niewydolnoÊcià nerek mo˝e okazaç si´ ko-
nieczne zmniejszenie dawki leku. W przypadku rozpozna-
nia zapalenia trzustki nale˝y przerwaç stosowanie leku.
Nale˝y poinformowaç pacjentów o ryzyku zwi´kszenia
masy cia∏a. Dzia∏ania niepo˝àdane: rzadkie przypadki
zaburzenia czynnoÊci wàtroby, szczególnie u pacjentów
stosujàcych wielolekowà terapi´ padaczki i dzieci poni˝ej
3. roku ˝ycia. Mo˝e wystàpiç izolowane i umiarkowa-
ne zwi´kszenie st´˝enia amoniaku we krwi bez zmian
w wynikach laboratoryjnych testów wàtrobowych. Bardzo
rzadko donoszono o przypadkach zapalenia trzustki.
Zaburzenia ˝o∏àdkowo-jelitowe (nudnoÊci, bóle ˝o∏àdka,
biegunka). Zaburzenia uk∏adu nerwowego: splàtanie;
opisywano kilka przypadków stanu os∏upienia. Zaburze-
nia krwi i uk∏adu ch∏onnego: trombocytopenia, rzadko
niedokrwistoÊç, leukopenia lub pancytopenia, zmniej-
szenie st´˝enia fi brynogenu lub wyd∏u˝enie czasu krwa-
wienia. Mo˝e wystàpiç zwi´kszenie masy cia∏a, a tak˝e
zaburzenia cyklu miesiàczkowego, wypadanie w∏osów,
zmiany skórne. Dawkowanie: poczàtkowa dawka dobo-
wa wynosi zwykle 5 do 15 mg/kg mc.; nast´pnie nale˝y
jà stopniowo zwi´kszaç a˝ do osiàgni´cia dawki terapeu-
tycznej. Dawka ta wynosi zwykle od 20 do 30 mg/kg mc.
na dob´. Dzieci o masie cia∏a powy˝ej 17 kg: zwykle
podtrzymujàca dawka wynosi 30 mg/kg mc. na dob´.
DoroÊli: zwykle podtrzymujàca dawka wynosi od 20 do
30 mg/kg mc. na dob´. Opakowanie: 1 opakowanie
zawiera 30 saszetek. Pozwolenie MZ nr: 11950, 11949,
11948, 11947, 11946. Szczegó∏owe informacje o leku
zawarte sà w ulotce informacyjnej. Podmiot odpowie-
dzialny: Sanofi-Aventis Sp. z o.o. Informacji udziela:
Sanofi-Aventis Sp. z o.o. ul. Domaniewska 41, 02-672
Warszawa; tel. [phone], faks: 022 541 46 01.
Lek wydawany z przepisu lekarza na recept´.

Innowacyjna postaç mikrogranulek o przed∏u˝onym uwalnianiu

Szeroka gama dawek: 100 mg, 250 mg, 500 mg, 750 mg, 1000 mg

Bez smaku

Raz na dob´

Cena

urz´dowa

Maksymalna

dopłata dla

pacjenta

Depakine

®

Chronosphere

®

100

7,17 z∏

0 z∏

Depakine

®

Chronosphere

®

250

16,54 z∏

0 z∏

Depakine

®

Chronosphere

®

500

27,35 z∏

0,49 z∏

Depakine

®

Chronosphere

®

750

40,33 z∏

0 z∏

Depakine

®

Chronosphere

®

1000

53,77 z∏

10,06 z∏

PL.VPA.06.05.12PH

Epicentrum wiadomoÊci

Sprawozdanie z Presidential Symposium: Generic Antiepileptic Drugs.

27

th

International Epilepsy Congress, Singapur, 8 lipca 2007 r.

Dr n. med. Krystyna Niedzielska

1

23

4

5

6

78

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

21

22

23

24

25

26

27

28

29

30

31

32

33

34

Santiago Ramón y Cajal by∏
hiszpaƒskim histologiem i leka-
rzem, którego sir Charles Sher-
rington okreÊli∏ jako „najwi´k-
szego anatoma, jakiego kiedy-
kolwiek zna∏ system nerwowy”.
Ramón y Cajal otrzyma∏ Nagro-
d´ Nobla w 1906 r., wraz z Ca-
millo Golgim, „w uznaniu dla
ich prac nad strukturà uk∏adu
nerwowego”. Odnosi∏o si´ to
do jego najwi´kszego osià-

gni´cia, a mianowicie zidentyfikowania komórki nerwowej (neuronu) i stworzenia
podstaw neuronowej teorii budowy uk∏adu nerwowego. Ramón y Cajal obali∏ pa-
nujàcà w owym czasie teori´ siatki nerwowej, zak∏adajàcej, ˝e akson i dendryty
sàsiednich komórek „zrastajà si´” w jednolità sieç.

Ramón y Cajal urodzi∏ si´ 1 maja 1852 r. w zubo˝a∏ej mieÊcinie Petilla de Ara-

gon w pó∏nocno-wschodniej Hiszpanii, w pobli˝u granicy z Francjà. By∏ buntow-
niczym, samowolnym dzieckiem, nieustannie k∏ócàcym si´ ze swoim ojcem, Don
Justo, lokalnym chirurgiem, a póêniej lekarzem ogólnym o skromnych docho-
dach i profesorem anatomii stosowanej na uniwersytecie w Saragossie. Don Ju-
sto by∏ zdyscyplinowanym, bezkompromisowym cz∏owiekiem, zdecydowanym
utrzymaç dobry wizerunek rodziny. Z synem mia∏ same problemy – Santiago by∏
∏obuzem: rzuca∏ kamieniami, krad∏ owoce z drzew sàsiadów, dopuszcza∏ si´ ak-
tów wandalizmu (np. wysadzi∏ bram´ sàsiada za pomocà samodzielnie wykona-
nej armatki). Jego nonkonformizm powodowa∏ k∏opoty w szkole, ale Ramón nie
by∏ nigdy agresywny, leniwy czy okrutny. Interesowa∏ si´ przyrodà, sportem
i sztukà. Goràco pragnà∏ zostaç artystà, na co jednak nie chcia∏ zezwoliç Don Ju-
sto, uwa˝ajàc taki rodzaj kariery za bezwartoÊciowy, i postanowi∏ zainteresowaç
nastoletniego syna anatomià. Obydwaj odwiedzali lokalne cmentarze w poszuki-
waniu ludzkich szczàtków ekshumowanych z grobów, których dzier˝awa nie zo-
sta∏a przed∏u˝ona. Szkicowanie ludzkich koÊci oraz s∏uchanie wyk∏adów ojca po-
woli doprowadzi∏y do tego, ˝e Santiago zaczà∏ uwa˝aç pomys∏ studiowania me-
dycyny za nie najgorszy.

Stopieƒ baka∏arza uzyska∏ w Saragossie. Nast´pnie musia∏ spe∏niç obowià-

zek s∏u˝by w armii – zosta∏ lekarzem wojskowym. Hiszpania próbowa∏a wówczas
st∏umiç powstanie niepodleg∏oÊciowe na Kubie i w 1874 r. Ramón y Cajal zosta∏
wys∏any tam wraz z si∏ami ekspedycyjnymi. Podobnie jak wielu ˝o∏nierzy sam za-
pad∏ na malari´. Po kolejnym nawrocie choroby zosta∏ odes∏any do Hiszpanii. Po
powrocie do Europy jego zdrowie poprawi∏o si´ i by∏ w stanie objàç stanowisko
wyk∏adowcy na uniwersytecie w Saragossie, a w 1883 r. objà∏ katedr´ anatomii
na uniwersytecie w Walencji. Wkrótce po jego przybyciu do tego miasta wybu-
ch∏a epidemia cholery. Rzàd poprosi∏ go o odsuni´cie na bok g∏ównej dzia∏alno-
Êci i zaj´cie si´ walkà z epidemià. Cajal przysta∏ na t´ proÊb´. Mi´dzy innymi na-
pisa∏ monografi´ o naturze cholery, roli higieny w zapobieganiu tej chorobie
i szczepieniach. W∏adze w podzi´ce podarowa∏y mu nowoczesny mikroskop
Zeissa, co by∏o bardzo trafionym prezentem. W latach 1887-1892 piastowa∏ sta-
nowisko profesora histologii i anatomii porównawczej w Barcelonie, a potem, do
1922 r., w Madrycie.

Cajal, uznawszy za najlepszà do badaƒ metod´ barwienia tkanek azotanem

srebra (srebrzenia) opracowanà przez Golgiego, ulepszy∏ jà. Pierwsza praca Ca-
jala z u˝yciem tej metody ukaza∏a si´ w czasopiÊmie Revista w maju 1888 r.,
a poznanie jego dokonaƒ przez Êwiat naukowy nastàpi∏o rok póêniej, podczas
wyk∏adu na konferencji w Berlinie. W kolejnych latach Cajal stara∏ si´ udowod-
niç, ˝e dendryty i aksony s∏u˝à do przekazywania informacji, podczas gdy np.
Golgi podejrzewa∏, ˝e funkcjà dendrytów jest od˝ywianie. Cajal postawi∏ hipote-
z´, ˝e dendryty s∏u˝à do odbioru informacji, cia∏o komórki jest jednostkà zarzà-
dzajàcà, a aksony sà odpowiedzialne za przekazanie informacji do kolejnej ko-
mórki w ∏aƒcuchu.

Cajal i Golgi podzielili si´ Nagrodà Nobla w kategorii „medycyna lub fizjolo-

gia” w 1906 r. W swoim wyk∏adzie przy okazji odbioru nagrody Golgi zaatakowa∏
teori´ neuronalnà, broniàc teorii siatki nerwowej. Mocno dotkn´∏o to Cajala, któ-
ry nie spotka∏ nigdy wczeÊniej Golgiego. W swojej przemowie noblowskiej Cajal
nie by∏ jednak sarkastyczny ani niemi∏y wobec Golgiego, a nawet mówiàc o istot-
noÊci metody barwienia srebrowego, okreÊli∏ Golgiego jako swojego „znakomi-
tego koleg´”. Po powrocie do Hiszpanii Cajal zosta∏ zasypany listami i telegrama-
mi z gratulacjami, jednak prywatnie ˝ali∏ si´, ˝e odpowiadanie wszystkim zajmu-
je mu miesiàce, a nieustanne bankiety i przyj´cia irytowa∏y go, odciàgajàc od
pracy w laboratorium.

W kolejnych latach Cajal zajà∏ si´ problemem regeneracji uszkodzonego

uk∏adu nerwowego. W 1913 r. wprowadzi∏ metod´ barwienia tkanek z∏otem, wy-
korzystywanà m.in. do badania budowy siatkówki oka i diagnozowania guzów
mózgu. Udowodni∏ istnienie oÊrodków kontrolujàcych procesy regeneracyjne
w obwodowym i oÊrodkowym uk∏adzie nerwowym. Jako pierwszy opisa∏ tzw.
twór siatkowaty (struktur´ w oÊrodkowym uk∏adzie nerwowym, scalajàcà czynno-
Êci wegetatywne). Po zdobyciu Nagrody Nobla napisa∏ ponad setk´ artyku∏ów
i ponad tuzin ksià˝ek, z których najwa˝niejszymi dla neurologii sà: Histologia
uk∏adu nerwowego, Degeneracja i regeneracja uk∏adu nerwowego, Studia nad
korà mózgowà.

W 1920 r. król Alfonso XIII poleci∏ budow´ Instytutu Cajala w Madrycie, gdzie

Ramón y Cajal pracowa∏ do Êmierci. W 1922 r. Cajal przeszed∏ na emerytur´, ale
pomimo pogarszajàcego si´ stanu zdrowia nie przestawa∏ pisaç. Zmar∏ 17 paê-
dziernika 1934 r. w Madrycie.

POZIOMO:

1) z propagandowà treÊcià
6) odg∏os ∏amania ga∏´zi
9) cieƒ ˝ubra

10) niech´tnie widziany

i nieproszony

13) z niego rozgrzane kromki

chleba

14) Kozakiewicza
15) tytanowiec
16) wielka jaszczurka

z Madagaskaru

17) mi´so we w∏asnym sosie
20) chroniona, o jasno

fioletowych kwiatach

24) Êpiewaczka operowa
29) zmierza do anody
30) grymas, zachcianka
31) zestaw, na poczàtku lub

koƒcu ksià˝ki

32) makulatury, jaj lub zbo˝a
33) honorowe wyró˝nienie
34) z pieca spad∏o

PIONOWO:

2) olsenowska grupa
3) górna cz´Êç klatki

piersiowej

4) Janosik dla Maryny
5) rodzaj dzianiny
6) naczynie krwionoÊne
7) czyn na medal
8) worek ze s∏omà

11) rodzaj sprawdzianu

wiadomoÊci

12) pami´ç – chwilowa

15) huragan z okiem
18) kamieƒ – u jubilera
19) przewiàzane ˝ó∏te zbo˝e
21) kupiony na pchlim targu
22) posiedzenie,

konferencja, konsylium

23) nonsens, bezsensowne

okreÊlenie

25) zwierzak z maila
26) w menu – firmowe
27) zag∏´bienie w skale
28) nie kobieta, a wprost…

Krzy˝ówka na dy˝ur

Od siatki nerwowej do neuronu

www.padaczka.net

o padaczce

Gazeta

Rozwiàzywanie problemów w codziennej praktyce

Wydawca: Sanofi-Aventis Sp. z o.o.

Redakcja: redaguje zespó∏

Adres redakcji: „Gazeta o Padaczce”, Sanofi-Aventis Sp. z o.o.

ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa, tel. [phone], fax [phone]

www.padaczka.net

PL.VPA.07.07.02E

mózgu

odkrywcy

Santiago
Ramón y Cajal

(1.05.1852 – 17.10.1934)

Epitafia zebrane

Wielkim lekarzom i wielkim chorym przesz∏oÊci

Z prawdziwà przyjemnoÊcià zapowiadamy Paƒstwu wydanie ksià˝ki, do której powstania Gazeta o Padaczce w ja-
kimÊ stopniu si´ przyczyni∏a. Pami´tacie Paƒstwo z pewnoÊcià dzia∏ Epitafia, w którym prof. Tomasz Wolaƒczyk
(dziÊ po raz pierwszy mo˝emy z przyjemnoÊcià zdradziç osob´ Autora) podawa∏ przemilczane cz´sto ciekawostki
o wielkich chorych, a tak˝e wielkich lekarzach – epileptologach przesz∏oÊci. Przez czterdzieÊci numerów GoP po-
wsta∏o 40 d∏u˝szych lub ca∏kiem skromnych szkiców, które zdecydowanie warto by∏o z∏o˝yç razem, bo powsta∏a
w ten sposób zupe∏nie nowa jakoÊç. Ka˝da z notek zosta∏a poszerzona i rozbudowana w stopniu, na jaki nie po-
zwala∏a skrócona forma artyku∏u w gazecie. Sam Autor pisze o tym tak: Kiedy rozpoczyna∏em pisanie pierwszych
króciutkich felietonów o wielkich postaciach historycznych, które cierpia∏y na padaczk´, a tak˝e o wielkich lekarzach
zajmujàcych si´ tà chorobà, nie sàdzi∏em, ˝e zajmie mi to szeÊç lat, nie sàdzi∏em, ˝e uda si´ kiedykolwiek z∏o˝yç
z tych tekstów nawet niewielkà ksià˝k´. WÊród bohaterów
epitafiów byli zatem pisarze, malarze, m´˝owie stanu, przy-
wódcy religijni, sportowcy, tworzàc grup´ postaci zgo∏a
przypadkowych, gdyby nie fakt, ˝e wszyscy cierpieli na to
samo schorzenie.
Przez lata pisania co dwa miesiàce kolejnego epitafium
uÊwiadomi∏em sobie, jak bardzo zmienia∏o si´ znaczenie
tych tekstów. Zrazu chcia∏o mi si´ co nieco poplotkowaç
o bàdê co bàdê osobistym elemencie ˝ycia s∏aw podr´czni-
kowych; dopiero w trakcie zbierania materia∏ów do kolej-
nych sylwetek uprzytomni∏em sobie, ˝e teksty te mogà
– choçby w nader skromnym zakresie – przyczyniç si´ do
zmiany perspektywy postrzegania chorych na padaczk´,
postrzegania tak˝e przez lekarzy.
To nie przypadek, ˝e obszerne fragmenty listów pisanych
przez wybitnych polityków czy artystów cierpiàcych (w ka˝-
dym razie w opinii osób trzecich) na padaczk´ znaleêç mo˝-
na w materia∏ach stowarzyszeƒ samopomocowych.
Taki sposób poprawiania zbiorowej samooceny stosujà
wszelkie spo∏ecznoÊci, od narodów poczynajàc, na rodzi-
nach koƒczàc, a im bardziej dana grupa jest stygmatyzowa-
na bàdê odrzucona, tym wi´ksze znaczenie przypisuje w∏as-
nemu panteonowi bohaterów. Mam nadziej´, ˝e ta pozornie
drobna zmiana w myÊleniu, wywo∏ana przez ÊwiadomoÊç,
˝e pisarz, którego ksià˝ki si´ podziwia, chorowa∏ na padacz-
k´, prze∏o˝y∏y si´ zarówno na sposób odnoszenia si´ do
osób chorych, jak i na postrzeganie samej twórczoÊci tego˝
pisarza, zrozumienie z∏o˝onoÊci charakteru jego bohaterów
czy ich losów.