www.padaczka.net

Drodzy Czytelnicy!

Drodzy Czytelnicy! Poczàtek lipca to doroczny czas relacji z uczelni wy˝szych, które przeÊcigajà si´ w ran-
kingach najwi´kszej liczby kandydatów na jedno miejsce dla ˝aka. O ile na prowadzeniu w wyÊcigu
do indeksu zmieniajà si´ rozmaite kierunki humanistyczne na przemian z ekonomicznymi, o tyle medy-
cyna ma od wielu lat niezmiennà pozycj´ w pierwszej trójce wybieranych przez maturzystów wydzia∏ów.
Wprowadzenie dodatkowych kierunków na uczelniach medycznych – piel´gniarstwa czy ratownictwa
medycznego – powinno w zasadzie zmniejszyç napór na wydzia∏y lekarskie, a tymczasem nic tego! Licz-
ba osób pragnàcych zostaç lekarzami od wielu lat si´ nie zmienia... Na medycyn´ dostaç si´ jest trudno,

wi´c poziom wiedzy kandydatów na uczelnie stale roÊnie, co – jak twierdzà cz∏onkowie komisji rekruta-
cyjnych – odpowiada tak˝e wzrostowi Êredniego poziomu wiedzy medycznej ca∏ego spo∏eczeƒstwa i wzro-
stowi wymagaƒ stawianych lekarzom. Wybór tego zawodu to, oprócz wysokiego poziomu etycznego gwa-
rantowanego przysi´gà Hipokratesa, koniecznoÊç sta∏ego i bezustannego uczenia si´, pog∏´biania wiedzy,
cz´sto z bardzo ró˝norodnych dziedzin, na pierwszy rzut oka nie zawsze kojarzàcych si´ wprost z medycy-
nà... JeÊli w tym zadaniu „Gazeta o padaczce” mo˝e byç choç w cz´Êci przydatna (a tak wynika z listów
od Paƒstwa), to mamy satysfakcj´ z naszej pracy. Udanego urlopu i do zobaczenia za dwa miesiàce!

po uruchomieniu mechanizmów kom-
pensacyjnych, prowadzàcych do po-
wrotu prawid∏owego krà˝enia mózgo-
wego. Przyczyny chorób serca mogà-
cych doprowadziç do przejÊciowego
niedokrwienia oÊrodkowego uk∏adu
nerwowego podaje tabela 1. U ka˝dego
chorego, u którego wystàpi∏o omdlenie,
nale˝y w rozpoznaniu ró˝nicowym po-
szukiwaç ewentualnej przyczyny serco-
wej, czyli uszkodzenia samego serca,
zak∏óceƒ w odruchowej regulacji jego
czynnoÊci lub te˝ zaburzeƒ ciÊnienia
t´tniczego. Omdlenia mogà byç tak˝e
spowodowane nadmiernym pobudze-
niem nerwu b∏´dnego, co prowadzi do
bradykardii i niedotlenienia oÊrodkowe-
go uk∏adu nerwowego. Rodzaje omdleƒ
przedstawia tabela 2.

Wed∏ug definicji omdlenie jest utra-

tà ÊwiadomoÊci oraz napi´ciem postu-
ralnym mi´Êni jednoczeÊnie. Objawami
poprzedzajàcymi zaburzenia Êwiado-
moÊci sà zwykle uczucie os∏abienia, za-
mglenie widzenia, s∏yszenia oraz nud-
noÊci. Obserwuje si´ tak˝e ró˝nie nasi-
lonà potliwoÊç i bladoÊç skóry, szcze-
gólnie widocznà na twarzy pacjenta.
Oczy pacjenta sà poczàtkowo otwarte,
skierowane do góry lub do boku. U nie-
których chorych mo˝na zaobserwowaç

Rozwiàzywanie problemów w codziennej praktyce

IS SN 1509 – 4782

maj/sierpieƒ 2007

Technika PET pozwala podobnie jak badanie me-
todà SPECT na ocen´ miejscowego przep∏ywu
krwi w mózgu (rCBF) za pomocà wody znakowa-
nej izotopem tlenu O-15, badanie przemian meta-
bolicznych 18F-deoksyglukozy (glukozy znako-
wanej fluorem-18) oraz rozk∏adu ró˝nego rodzaju
receptorów (m.in. benzodiazepinowych, seroto-
ninowych, opioidowych, histaminowych, acetylo-
cholinowych) w mózgu. Do badaƒ receptora ben-
zodiazepinowego, który stanowi podjednostk´
receptora GABA-A, stosuje si´ jego antagonist´,
którym jest flumazenil znakowany w´glem C11.
Podobnie w badaniach receptorów opioidowych
znacznikami jest znakowana w´glem C11 dipre-
norfina i carfentanyl. Za znamienny dla ogniska
padaczkowego ubytek receptorów w badanym
obszarze uwa˝a si´ co najmniej 20% zmniejsze-
nie ich g´stoÊci w stosunku do strony zdrowej.
Metoda PET opiera si´ jednak na innych zasa-
dach fizycznych ni˝ tomografia emisyjna poje-
dynczego fotonu. W tym wypadku aktywnà
czàstkà powodujàcà powstanie obrazu jest nie
foton, lecz pozyton. Podobnie jak SPECT bada-
nie technikà PET wykazuje w fazie Êródnapado-
wej (ictal) znaczàcy wzrost zu˝ycia glukozy i tle-
nu oraz zwi´kszony przep∏yw krwi w ognisku,
a w fazie mi´dzynapadowej (interictal) spadek
tych procesów. Czu∏oÊç metody w odniesieniu
do mo˝liwoÊci lokalizacji ogniska padaczkowe-
go wynosi 70-95%. W odró˝nieniu od badania
SPECT technika PET pozwala uzyskiwaç rów-
nie˝ dane iloÊciowe. Cechuje si´ tak˝e lepszà
ni˝ SPECT rozdzielczoÊcià przestrzennà ocenia-
nà na 3-4 mm vs 5-7 mm.
W przypadku zaniku i sklerotyzacji hipokampa
ognisko padaczkowe po∏o˝one jest w okolicy

Zasadniczym pytaniem, na które

nale˝y odpowiedzieç, jest to, czy opi-
sywany incydent ma charakter pierwot-
nie mózgowy (napad padaczkowy),
czy te˝ jest wtórnie mózgowy (niepa-
daczkowy)? Odpowiedê na to pytanie
ma bowiem kluczowe znaczenie dla
post´powania terapeutycznego.

Szczegó∏owe dane z wywiadu ze-

branego od chorego i Êwiadków omdle-
nia powinny obejmowaç dok∏adny opis
okolicznoÊci incydentu, pozycji cia∏a,
w jakiej dosz∏o do upadku, objawów
poprzedzajàcych, czynników prowoku-
jàcych wystàpienie incydentu. Dane te
pozwolà podjàç kwesti´ ró˝nicowania
pomi´dzy utratà ÊwiadomoÊci a przy-
tomnoÊci.

W klinice wyodr´bniamy nast´pu-

jàce przyczyny stanów napadowych
przebiegajàcych z upadkiem i zaburze-
niami ÊwiadomoÊci:
• zaburzenia sercowo-naczyniowe;
• omdlenia;
• przemijajàce ataki niedokrwienne (TIA);
• czynniki metaboliczne i toksyczne;
• zaburzenia przysenne;
• inne przyczyny.

Przedmiotem powy˝szego opraco-

wania b´dà dwie pierwsze przyczyny
zaburzeƒ ÊwiadomoÊci.

Co najmniej po∏owa pacjentów

przyjmowanych do szpitala z powodu
omdlenia ma zdiagnozowane zaburze-
nia sercowo-naczyniowe jako przyczy-
n´ utraty przytomnoÊci. W przypadku
nag∏ego, przemijajàcego zahamowania
dop∏ywu krwi do mózgu dochodzi
do krótkotrwa∏ej utraty przytomnoÊci
po∏àczonej z upadkiem pacjenta. Po-
wrót do pe∏nej ÊwiadomoÊci nast´puje

przyÊrodkowej cz´Êci p∏ata skroniowego, dla-
tego spadek gromadzenia FDG dotyczy
przede wszystkim tej okolicy. Jednak ze
wzgl´du na deaferentacj´ spadek metaboliz-
mu obserwuje si´ równie˝ w cz´Êci bocznej
p∏ata skroniowego, wzgórzu, jàdrach podsta-
wy, a cz´sto równie˝ cz´Êciowo tak˝e w p∏acie
czo∏owym.
W przypadku napadów czo∏owych obszar hi-
pometabolizmu pokrywa si´ w zasadzie zwy-
kle z ogniskiem strukturalnym. Rzadko mo˝e
wyst´powaç w jego sàsiedztwie.
Problemem jest nadal mo˝liwoÊç fuzji obra-
zów czynnoÊciowych uzyskiwanych metodà
PET z wynikami badaƒ strukturalnych pocho-
dzàcych z badania MR. Mo˝na dokonywaç jej
za pomocà programów komputerowych sto-
sujàcych technik´ fuzji danych „pixel-by-pi-
xel”. Idea∏em by∏aby bowiem sytuacja, w któ-
rej pacjent ma wykonywane oba badania
– MR i PET – w tym samym czasie. Niemniej
jednak badania z u˝yciem PET w dziedzinie
epileptologii przynoszà z dnia na dzieƒ coraz
wnikliwszy wglàd w neurochemiczne i recep-
torowe przemiany obszaru ogniska patolo-
gicznych wy∏adowaƒ w interesujàcym nas ob-
szarze mózgowia.
Ze wzgl´du na niewielkà dost´pnoÊç (pracu-
jàce obecnie tylko 2 aparaty w Polsce) oraz
nadal wysoki koszt badaƒ PET jest to obec-
nie metoda uzupe∏niajàca w stosunku do opi-
sywanych wczeÊniej na ∏amach „Gazety” ba-
daƒ za pomocà rezonansu magnetycznego,
a wskazaniem do jej zastosowania kliniczne-
go sà obecnie napady lekooporne z perspek-
tywà leczenia neurochirurgicznego.

Sir Charles Scott Sherrington by∏ jednym z twór-

ców wspó∏czesnej neurofizjologii, a jednoczeÊnie

bakteriologiem i lekarzem, laureatem Nagrody No-

bla z 1932 r. – za prace opisujàce funkcjonowanie

zespo∏ów neuronalnych.

Urodzi∏ si´ 27 listopada 1857 r. w Londynie.

Osierocony w dzieciƒstwie przez ojca by∏ wycho-

wywany wraz z dwoma m∏odszymi braçmi przez

matk´ i jej drugiego m´˝a Caleba Rose. Rose by∏

nie tylko wszechstronnym lekarzem, ale równie˝ hu-

manistà. Zajmowa∏ si´ amatorsko geologià i archeolo-

già. Zaprasza∏ twórczych ludzi na spotkania przy herba-

cie i uwielbia∏ dyskusje o nowych odkryciach i osiàgni´-

ciach. Jego wp∏yw na zainteresowania i temperament badawczy Sherringtona
by∏ du˝y. Sherrington jako ch∏opiec interesowa∏ si´ poezjà, szczególnie lubi∏
czytaç Keatsa. Uprawia∏ te˝ sport. Studiowa∏ nauki przyrodnicze w Cambridge
i Londynie. Rok przed ukoƒczeniem studiów (w 1885 r.) wspólnie ze swym
opiekunem naukowym J. Langleyem opublikowa∏ pierwszà prac´ i uzyska∏ sty-
pendium, które umo˝liwi∏o mu studia fizjologiczne w Niemczech. W Bonn pra-
cowa∏ ze znanym fizjologiem E. Pflügerem, a w Strasburgu zajmowa∏ si´ dege-
neracjà neuronalnà z F. Golztem. Nast´pnie pracowa∏ ze znanymi bakteriologa-
mi R. Virchowem i R. Kochem w Berlinie, gdzie mia∏ równie˝ mo˝liwoÊç pozna-
nia niemieckiej szko∏y neurofizjologicznej.

W 1888 r. Sherrington zar´czy∏ si´ z Ethel Wright. O˝eni∏ si´ z nià w 1891

roku, kiedy nowo uzyskane stanowisko profesora na Uniwersytecie Londyƒ-
skim da∏o mu finansowà stabilnoÊç. Jego ˝ona by∏a utalentowanym ling-
wistà, lubi∏a lektur´, podró˝e, sztuk´ i architektur´, podobnie jak on. Posia-
da∏a du˝e zdolnoÊci organizacyjne i pomaga∏a mu w pracy nad r´kopisami,
korespondencjà i ksi´gowoÊcià.

Pierwsze badania Sherringtona dotyczy∏y bakteriologii. Bada∏ epidemi´

azjatyckiej cholery w Hiszpanii i we W∏oszech. Jako pierwszy w Anglii zasto-
sowa∏ z powodzeniem antytoksyn´ b∏onicy. Pewnego wieczoru w 1894 r.
Sherrington dowiedzia∏ si´, ˝e jego oÊmioletni bratanek zapad∏ na b∏onic´,
a lekarz rodzinny nie ma nadziei na wyzdrowienie ch∏opca. Ku zaskoczeniu
lekarza surowica podana przez Sherringtona uzdrowi∏a pacjenta w ciàgu jed-
nego dnia. W kolejnych latach zainteresowania Sherringtona przesuwa∏y si´
coraz bardziej ku badaniom nad uk∏adem nerwowym. Postawi∏ sobie za cel
zrozumienie funkcjonowania mózgu, co wymaga∏o po∏àczenia technik anato-
micznych, fizjologicznych i behawioralnych. Po poczàtkowych próbach zro-
zumienia funkcji kory mózgu skupi∏ si´ na ∏atwiejszym do analizy rdzeniu kr´-
gowym. Badajàc odruch kolanowy, Sherrington udowodni∏, ˝e jest to praw-
dziwy odruch, a nie mechaniczny skurcz napi´tego mi´Ênia. WczeÊnie sta∏
si´ równie˝ zwolennikiem teorii, ˝e neurony sà niezale˝nymi jednostkami
funkcjonalnymi. Próbujàc zrozumieç wyniki swoich badaƒ nad degeneracjà
neuronalnà czy jednokierunkowoÊcià transmisji neuronalnej i po dyskusjach
z Ramonem y Cajalem, Sherrington wprowadzi∏ poj´cie synapsis (obecnie
synapsa) na okreÊlenie funkcjonalnego po∏àczenia mi´dzy neuronami.
W czasach, kiedy nie by∏o mikroskopów elektronowych, synapsa pozostawa-
∏a konstrukcjà teoretycznà, choç niezwykle brzemiennà dla neurofizjologii.

W 1895 r. Sherrington przeniós∏ si´ do college’u uniwersyteckiego w Liver-

poolu, gdzie wyk∏ada∏ fizjologi´. Lata, które sp´dzi∏ w Liverpoolu, by∏y
prawdopodobnie najszcz´Êliwszymi latami w jego ˝yciu. Stworzy∏ tam labora-
torium fizjologii i patologii, jego zdrowie by∏o w dobrym stanie, prowadzi∏ z ˝o-
nà o˝ywione ˝ycie towarzyskie i kulturalne. W tym okresie ros∏a jego reputa-
cja naukowa. Prowadzàc badania nad odmó˝d˝onymi (decerebrowanymi)
kotami, psami i ma∏pami, Sherrington doszed∏ do wniosku, ˝e odruchy muszà
byç postrzegane jako zintegrowana aktywnoÊç ca∏ego mózgu, a nie jako efekt
pobudzenia izolowanego „∏uku odruchowego”. Poglàd ten jest do dzisiaj ak-
tualny. Jednym z pierwszych dowodów na potwierdzenie tej tezy by∏o zade-
monstrowanie wzajemnego oddzia∏ywania mi´Êni o antagonistycznym dzia∏a-
niu (1898). Oddzia∏ywanie to, znane jako prawo Sherringtona, mówi, ˝e pobu-
dzeniu okreÊlonej grupy mi´Êni towarzyszy hamowanie grupy mi´Êni o dzia-
∏aniu antagonistycznym. Prowadzi∏ równie˝ doÊwiadczenia z elektrycznà sty-
mulacjà mózgu, mapujàc kor´ ruchowà ma∏p oraz badajàc plastycznoÊç po-
uszkodzeniowà. W ciàgu osiemnastu lat pobytu w Liverpoolu opublikowa∏
w przybli˝eniu 125 artyku∏ów oraz swojà najwa˝niejszà ksià˝k´ „The Integrati-
ve Action of the Nervous System” (1906), w której dokona∏ m.in. klasyfikacji
narzàdów zmys∏ów (w tym priopriocepcji) oraz opisa∏ funkcjonowanie mózgu
jako wspó∏dzia∏anie wielu z∏o˝onych odruchów i centralnej integracji synap-
tycznej b´dàcej podstawà psychiki. Ksià˝ka ta zosta∏a uznana za prze∏omowà
w neurofizjologii i mia∏a trzy wydania tylko w ciàgu pierwszej dekady.

W 1913 r. Sherrington objà∏ katedr´ na uniwersytecie w Oksfordzie, jed-

nak I wojna Êwiatowa ograniczy∏a jego dzia∏alnoÊç naukowà. Pracowa∏ wów-
czas dla swego kraju incognito, siedem dni w tygodniu, jako niewykwalifiko-
wany robotnik w fabryce amunicji w Birmingham. W nast´pnych latach opu-
blikowa∏ kilka cytowanych do dziÊ ksià˝ek: w 1932 r. „Reflex Activity of the
Spinal Cord”, prac´ podsumowujàcà jego d∏ugoletnie badania nad rdzeniem
kr´gowym, a w 1933 r. – „The Brain and Its Mechanism”.

W 1932 r. Sherrington otrzyma∏ wspólnie z E.D. Adrianem Nagrod´ No-

bla. By∏ przewodniczàcym Londyƒskiego Towarzystwa Królewskiego
na rzecz Rozwoju Wiedzy Naturalnej, b´dàcego swego rodzaju angielskà
akademià nauk. Za swojà prac´ uzyska∏ brytyjski tytu∏ szlachecki. Zmar∏
4 marca 1952 r. w Eastbourne (Sussex) na atak serca. Jego ˝ona odesz∏a bli-
sko dwadzieÊcia lat wczeÊniej. Pomimo swoich wielkich osiàgni´ç by∏ skrom-
nym cz∏owiekiem. Do koƒca ˝ycia zachowa∏ poczucie humoru. Wychowa∏
wielu wybitnych naukowców, m.in. noblistów J.C. Ecclesa i R. Granita.

Pionier integracyjnej teorii

funkcjonowania mózgu

W tym numerze:

• Charles Scott Sherrington

– twórca poj´cia synapsa

• Stymulacja nerwu

b∏´dnego

Incydenty napadowe, które przebiegajà z zaburzeniami ÊwiadomoÊci, przytomnoÊci i/lub z upadkiem, stwarzajà lekarzowi
ogromne trudnoÊci diagnostyczne ze wzgl´du na swojà niejednoznacznoÊç. TrudnoÊci w postawieniu rozpoznania spowodo-
wane sà przez kilka czynników. Lekarz nie obserwuje zwykle incydentu, który opisuje chory. Co wi´cej, incydent mo˝e byç
pokryty niepami´cià, tak ˝e chory czasami zdaje relacj´ „z drugiej r´ki”, b∏´dnie interpretujàc fakty. W okresie mi´dzynapa-
dowym lekarz w badaniu ogólnym oraz neurologicznym zwykle nie stwierdza odchyleƒ. Podobna semiologia incydentu
omdlenia mo˝e wynikaç z zadzia∏ania wielu przyczyn.

Zaburzenia sercowo-naczyniowe i omdlenia

Diagnostyka ró˝nicowa napadów pierwotnie i wtórnie mózgowych

A∏bena

Grabowska-Grzyb

Klinika Neurologii

i Epileptologii

CMKP

Warszawa

Skrócona informacja o leku Depakine

®

Chrono 300, Depakine

®

Chrono 500 (Natrii valproas, Acidum valproicum) – tabletki powlekane o przed∏u˝onym uwalnianiu, 200 mg + 87 mg (co odpowiada

łàcznie 300 mg soli sodowej kwasu walproinowego); tabletki powlekane o przedłu˝onym uwalnianiu, 333 mg + 145 mg (co odpowiada łàcznie 500 mg soli sodowej kwasu walproinowego). Opis działania:
kwas walproinowy i walproinian sodu powodujà wzrost st´˝enia kwasu gamma-aminomasowe go (GABA) w oÊrodkowym układzie nerwowym. Wskazania: padaczka, napady uogólnione: napady mioklonicz-
ne, napady toniczno-klonicz ne, napady atoniczne, napady mieszane; napa dy cz´Êciowe: napady proste lub zło˝one, napady wtórnie uogólnione, zespoły specyficzne (Westa, Lennoxa-Gastauta). Profilaktyka
choroby afektyw nej dwubiegunowej w przypadku nieskutecznoÊci litu, karbamazepiny. Przeciwwskazania: nadwra˝liwoÊç na walproinian sodu lub który kolwiek składnik preparatu. Ostre i przewlekłe zapa-
lenie wàtroby. Stosowanie u pacjenta z prze bytym ci´˝kim zapaleniem wàtroby, zwłaszcza po lekowym, lub u pacjenta z wywiadem rodzinnym Êwiadczàcym o ci´˝kim zapaleniu wàtroby. Porfi ria. Jednoczesne
stosowanie z meflochinà. Specjalne ostrze˝enia i Êrodki ostro˝noÊci: rzadkie przypadki zaburzenia czynnoÊci wàtroby i krzepni´cia, szczególnie u pacjentów stosujàcych wielolekowà terapi´ padaczki i dzieci
poni˝ej 3. roku ˝ycia. Przed rozpocz´ciem leczenia oraz okresowo podczas pierwszych 6 miesi´cy terapii nale˝y wykonywaç badania laboratoryjne czynnoÊci wàtroby. W przypadku podejrzenia ci´˝kiego
za burzenia czynnoÊci wàtroby nale˝y przerwaç sto sowanie leku. Mo˝e wystàpiç przemijajàcy wzrost aktywnoÊci transaminaz we krwi. Nie zaleca si´ stosowania leku u pacjentów z niedoborem enzymów
cyklu mocznika (lub z obcià˝onym wywiadem). U dzieci poni˝ej 3. roku ˝ycia zale ca si´ stosowanie DEPAKINE

®

CHRONO w monoterapii. Przed rozpocz´ciem leczenia, jak równie˝ przed zabiegami operacyjny-

mi, zaleca si´ oznaczenie całkowitej liczby krwinek i płytek krwi, czasu krwawienia i krzepni´cia. U pacjen tów z niewydolnoÊcià nerek mo˝e okazaç si´ ko nieczne zmniejszenie dawki leku. W przypadku rozpo-
znania zapalenia trzustki nale˝y przerwaç stosowanie leku. Walproinian sodu mo˝e powodowaç ujawnienie si´ chorób immunologicznych. Nale˝y poinformowaç pacjen tów o ryzyku zwi´kszenia masy ciała.
Działania niepo˝àdane: rzadko przypadki zaburzenia czynnoÊci wàtroby. Zaburzenia ˝ołàdkowo-jelitowe (nudnoÊci, bóle ˝ołàdka, bie gunka). Zaburzenia układu nerwowego: ataksja, izolowane, przemijajàce
objawy parkinsonizmu, przemijajàce posturalne dr˝enia mi´Êniowe, sennoÊç, zwi´kszenie st´˝enia amoniaku we krwi. Zaburzenia krwi i układu chłonnego: trombocy topenia, rzadko niedokrwistoÊç, leukopenia
lub pancytopenia, zmniejszenie st´˝enia fibrynogenu lub wydłu˝enie czasu krwawienia. Reakcje skórne: wysypka. Mo˝e wystàpiç zwi´kszenie masy ciała, a tak˝e zaburzenia cyklu miesiàczkowego, wypadanie
włosów, zapalenie naczyƒ, osłabienie słuchu, reakcje alergiczne. Cià˝a i laktacja: donoszono o zwi´kszeniu cz´stoÊci wyst´powania wad rozwojowych i ryzyka wystàpienia opóênienia rozwoju (werbalnego
IQ) u potomstwa matek leczonych walproinianem, walproinian w niewielkim stopniu przenika do mleka matki. Wpływ na prowadzenie pojazdów mechanicznych: kierowcy i operatorzy maszyn powinni byç
ostrze˝eni o mo˝liwoÊci wystàpienia sennoÊci. Dawkowanie: dawkowanie 1-2 razy na dob´, poczàtkowa dawka dobowa wynosi zwykle od 5 do 15 mg/kg
mc., nast´pnie nale˝y jà stopniowo zwi´kszaç co 2-3 dni po 5 mg/kg mc. a˝ do osiàgni´cia dawki terapeutycznej. Dawka ta wynosi zwykle od 20 do 30 mg/kg
mc. na dob´. Dzieci o ma sie ciała powy˝ej 17 kg: zwykle podtrzymujàca dawka wynosi 30 mg/kg mc. na dob´. DoroÊli: zwykle podtrzymujàca dawka wynosi
od 20 do 30 mg/kg mc. na dob´. Opakowanie: 30 tabletek. Pozwolenie MZ Nr: R/6943, R/6944. Szczegółowe informacje o leku zawarte sà w Charakterystyce
Produktu Leczniczego. Podmiot odpowiedzialny: Sanofi-Aventis Sp. z o.o. Informacji udziela: Sanofi-Aventis Sp. z o.o., ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa;
tel. [phone], faks 022 541 46 01. Lek wydawany z przepisu lekarza na recept´. Depakine

®

Chrono 300 – cena urz´dowa 22,96 z∏; maksymalna dopłata dla

pacjenta 3,42 zł. Depakine

®

Chrono 500 – cena urz´dowa 27,32 z∏; maksymalna dopłata dla pacjenta 0,46 zł.

Ochrona przeciwdrgawkowa po udarze

www.padaczka.net

o padaczce

Gazeta

Rozwiàzywanie problemów w codziennej praktyce

Wydawca: Sanofi-Aventis Sp. z o.o.

Redakcja: redaguje zespó∏

Adres redakcji: „Gazeta o Padaczce”, Sanofi-Aventis Sp. z o.o.

ul. Domaniewska 41, 02-672 Warszawa, tel. [phone], fax [phone]

www.padaczka.net

PL.VPA.07.07.02E

mózgu

odkrywcy

Sir Charles Scott
Sherrington

(1857-1952)

Nr 42

Pozytronowa tomografia emisyjna (PET)
w diagnostyce padaczki

Choroby serca

bez zaburzeƒ rytmu

• Zaburzenia w opró˝nianiu lewej

komory serca

– stenoza aortalna
– kardiomiopatia przerostowa
• UpoÊledzenie wype∏niania

lewokomorowego

– Êluzak w lewym przedsionku
– stenoza mitralna
– wypadanie p∏atka zastawki dwudzielnej
– tamponada serca
• Zaburzenia w krà˝eniu ma∏ym

i czynnoÊci prawego serca

– wady wrodzone
– ostry masywny zator p∏uc
– przewlek∏e nadciÊnienie p∏ucne

Choroby serca

z zaburzeniami rytmu serca

• Zaburzenia rytmu z bradykardià
– blok przedsionkowo-komorowy st. III
– blok przedsionkowo-komorowy st. II
– zespó∏ chorego w´z∏a zatokowego
– nieprawid∏owoÊci pracy stymulatora

serca

• Zaburzenia rytmu z tachykardià
– napadowa tachykardia

nadkomorowa

– napadowa tachykardia komorowa
– tachykardia w zespole WPW
– zespó∏ wyd∏u˝onego QT
– migotanie i trzepotanie

przedsionków

Zaburzenia sercowo-naczyniowe jako przyczyna zaburzeƒ ÊwiadomoÊci

Tabela 1

Leczenie za pomocà stymu-

latora nerwu b∏´dnego powo-
duje zmiany cz´stoÊci rytmu
serca w czasie snu u dzieci
z padaczkà [Epilepsia, 48 (5):
923-930, 2007]

Stosowanie stymulatora nerwu

b∏´dnego w leczeniu napadów padacz-
kowych opornych na leczenie farmako-
logiczne mo˝e wp∏ywaç na uk∏ad krà˝e-
nia i nieÊç ze sobà zmiany w czynnoÊci
mi´Ênia sercowego u dzieci, obserwo-
wane podczas snu. Kierujàc si´ tà suge-
stià, autorzy artyku∏u postanowili prze-
prowadziç analiz´ danych przemawiajà-
cych za takà teorià. Oceny klinicznej do-
konywano za pomocà rejestracji poli-
somnograficznej, na którà sk∏ada∏y si´
rejestracja elektrokardiograficzna, reje-
stracja zapisu EEG, pomiary rozszerze-
nia klatki piersiowej i jamy brzusznej, po-
miar przep∏ywu powietrza przez drogi
nosowe oraz uwzgl´dnienie artefaktów
wynikajàcych z obecnoÊci stymulatora.
Pomiary wielkoÊci wykonywane w cza-
sie trwania stymulacji nerwu b∏´dnego
porównywano z odpowiednimi pomiara-
mi uzyskanymi wyjÊciowo u ka˝dego
pacjenta. Zauwa˝ono, ˝e podczas dzia-
∏ania stymulatora cz´stoÊç rytmu serca
znaczàco wzros∏a u czworga dzieci,
u jednego dziecka zmniejszy∏a si´ i ule-
g∏a zwi´kszeniu pod koniec trwania sty-
mulacji u jednego pacjenta. U czworga
pacjentów nie obserwowano zmiany
w cz´stoÊci rytmu serca. Zmiany cz´sto-
Êci rytmu cechowa∏o zró˝nicowanie
w czasie samej stymulacji, w zwiàzku
z poszczególnymi cyklami stymulacji
u ka˝dego z pacjentów oraz mi´dzy pa-
cjentami. Obserwowane zmiany w pracy
serca ró˝ni∏y si´ tak˝e w zale˝noÊci
od tego, czy by∏y mierzone w fazach snu
wolnofalowego, czy w czasie snu REM.
Towarzyszy∏y im zmiany rytmu oddecho-
wego, polegajàce g∏ównie na przyspie-
szeniu i sp∏yceniu oddechu. Autorzy su-
gerujà, ˝e stwierdzane zmiany w uk∏a-
dzie krà˝eniowo-oddechowym spowo-
dowane dzia∏aniem stymulatora nerwu
b∏´dnego mogà wynikaç z ustawieƒ pra-
cy stymulatora. Zrozumienie tych me-
chanizmów i optymalizacja dzia∏ania sty-
mulatorów nerwu b∏´dnego mogà praw-
dopodobnie w przysz∏oÊci wyelimino-
waç tego typu wp∏yw.

***

Charakterystyka rozk∏adu

mi´dzynapadowej aktywnoÊci
bioelektrycznej mózgu w idio-
patycznych padaczkach pier-
wotnie uogólnionych [Epilep-
sia, 48 (5): 941-949, 2007]

Celem pracy by∏o okreÊlenie lokali-

zacji anatomicznej korowych ognisk b´-
dàcych êród∏em mi´dzynapadowej ak-
tywnoÊci elektrycznej w EEG u chorych
z idiopatycznà padaczkà uogólnionà.
Za pomocà elektromagnetycznej tomo-
grafii o niskiej rozdzielczoÊci badano
wiele korowych i zwiàzanych z hipokam-
pem êróde∏ spontanicznej mi´dzynapa-
dowej aktywnoÊci bioelektrycznej w za-
pisach EEG w grupie sk∏adajàcej si´
z 15 pacjentów z nieleczonym zespo∏em
idiopatycznej padaczki pierwotnie uogól-
nionej oraz z 15 zdrowych osób stano-
wiàcych grup´ kontrolnà. W czynnoÊci
bioelektrycznej EEG wzi´to pod uwag´
cztery zakresy podstawowe cz´stotliwo-
Êci: delta 1,5-3,5 Hz, theta 3,5-7,5 Hz,
alfa 7,5-12,5 Hz oraz beta 12,5-25 Hz.
Obszary korowe charakteryzujàce si´
znaczàcym wzrostem lub zmniejszeniem
aktywnoÊci bioelektrycznej okreÊlono
pod wzgl´dem rozleg∏oÊci anatomicznej
i najcz´stszych cz´stotliwoÊci fal w zapi-
sie. Zidentyfikowano pi´ç obszarów ce-
chujàcych si´ obustronnym zwi´ksze-
niem aktywnoÊci bioelektrycznej: przed-
nia cz´Êç kory przedczo∏owej (fale delta

i theta), tylna cz´Êç wyspy (fale delta),
okolica hipokampa i Êrodkowo-podstaw-
na cz´Êç kory skroniowej (wszystkie za-
kresy cz´stotliwoÊci fal), przyÊrodkowa
cz´Êç kory ciemieniowo-potylicznej (cz´-
stotliwoÊci theta, alfa i beta) oraz grzbie-
towe i biegunowe cz´Êci kory potylicznej
(fale alfa). Obustronne zmniejszenie ak-
tywnoÊci fal delta, theta i alfa stwierdzo-
no w wi´kszoÊci obszaru kory czo∏owej
i przedniej cz´Êci kory ciemieniowej
w warstwie zewn´trznej pó∏kul i cz´Êcio-
wo tak˝e w warstwie wewn´trznej. Ob-
szary zmniejszonej aktywnoÊci fal beta
okaza∏y si´ s∏abiej wyra˝one i mniej roz-
leg∏e. Boczna i boczno-podstawna cz´Êç
kory skroniowej prawej pó∏kuli wykaza∏a
zmniejszone aktywnoÊci delta, theta, alfa
i beta, podczas gdy jej odpowiednik
w pó∏kuli lewej wykaza∏ jedynie obni˝e-
nie aktywnoÊci delta i alfa w ograniczo-
nym zakresie tego obszaru. We wnios-
kach autorzy stwierdzajà, ˝e patologicz-
na aktywnoÊç w mi´dzynapadowych
zapisach EEG u chorych z pierwotnie
uogólnionà padaczkà idiopatycznà nie
podlega ustalonemu rozk∏adowi w ob-
r´bie kory mózgowej. Zwiàzana ze
zwi´kszonà aktywnoÊcià elektrycznà
okolica przedczo∏owa odpowiada ob-
szarowi odgrywajàcemu najwa˝niejszà
rol´ w tworzeniu Êródnapadowego
wzorca wy∏adowaƒ iglica-fala w napa-
dach nieÊwiadomoÊci. Zwi´kszona ak-
tywnoÊç elektryczna w wielu ontogene-
tycznie starszych rejonach, np. w obr´-
bie hipokampów, oraz zmniejszona ak-
tywnoÊç w wi´kszoÊci obszarów nowej
kory stanowiç mogà argument dla hipo-
tezy dotyczàcej uszkodzeƒ kory w trak-
cie rozwoju, majàcych le˝eç u pod∏o˝a
powstania idiopatycznych padaczek
pierwotnie uogólnionych.

***

Niedrgawkowy stan pa-

daczkowy u pacjentów w star-
szym wieku: analiza przypad-
ków [Epilepsia, 48 (5): 966-972,
2007]

Niedrgawkowy stan padaczkowy

jest cz´sto nierozpoznawanà i jednocze-
Ênie mo˝liwà do leczenia przyczynà
zmienionego stanu ÊwiadomoÊci u pa-
cjentów w wieku starszym. W celu wyja-
Ênienia najcz´stszej jego etiologii powià-
zania z innymi problemami medycznymi
oraz mo˝liwego rokowania w populacji
osób powy˝ej 75. roku ˝ycia przeprowa-
dzono analiz´ przypadków. W badaniu
oceniano retrospektywnie klinicznà ma-
nifestacj´ oraz zmiany w zapisach EEG
u 19 chorych w wieku starszym (Êredni
wiek 83 lata) z rozpoznaniem niedrgaw-
kowego stanu padaczkowego. Wyniki
w tej grupie porównano z wynikami gru-
py 34 pacjentów z podobnà Êrednià wie-
ku 83 lata, u których równie˝ stwierdzano
stan zaburzonej ÊwiadomoÊci, ale bez
elektroencefalograficznego potwierdze-
nia niedrgawkowego stanu padaczko-
wego. Porównywane cechy obj´∏y:
obecnoÊç zmian ogniskowych w bada-
niach obrazowych TK lub MR mózgu,
liczb´ wspó∏istniejàcych przewlek∏ych
schorzeƒ, choroby neurologiczne w do-
tychczasowym wywiadzie, nag∏e stany
chorobowe, stosowanie lub odstawienie
leków oraz rokowanie. Uzyskane wyniki
by∏y nast´pujàce: etiologia niedrgaw-
kowego stanu padaczkowego okaza∏a
si´ wynikaç z ju˝ istniejàcej padaczki
w 2 przypadkach, u 14 osób jego przyczy-
nà by∏y nag∏e stany chorobowe o innym
charakterze ni˝ padaczka, a u 4 osób
przyczyn´ okreÊlono jako kryptogennà.
W grupie z rozpoznaniem niedrgawko-
wego stanu padaczkowego cz´stsza ni˝
w grupie osób starszych majàcych zabu-
rzenia ÊwiadomoÊci o innym charakterze
okaza∏a si´ padaczka w wywiadzie (35%
vs 8,8%), stosowanie preparatu znanego
pod nazwà tramadol (31% vs 0%), ko-

niecznoÊç d∏u˝szej hospitalizacji (25 dni
vs 7 dni) oraz niekorzystne rokowanie
(50% vs 5,8%). Nie znaleziono istotnych
ró˝nic dotyczàcych pozosta∏ych zmien-
nych. Niekorzystny przebieg niedrgaw-
kowego stanu padaczkowego by∏ uza-
le˝niony przede wszystkim od wi´kszej
liczby schorzeƒ towarzyszàcych oraz
od stopnia g∏´bokoÊci zaburzeƒ Êwiado-
moÊci. W podsumowaniu autorzy stwier-
dzajà, ˝e niedrgawkowy stan padaczko-
wy stanowi powa˝nà przyczyn´ stanów
zaburzonej ÊwiadomoÊci w starszym
wieku. Co prawda mo˝liwoÊç bezpo-
Êredniego uszkodzenia mózgu przez ist-
niejàcy niedrgawkowy stan padaczkowy
pozostaje przedmiotem kontrowersji, ale
pewne jest, ˝e stan taki u pacjentów
w starszym wieku wià˝e si´ z wi´kszà
ÊmiertelnoÊcià i mniej korzystnym roko-
waniem ani˝eli stan zmienionej Êwiado-
moÊci wynikajàcy z innych przyczyn.

***

Niedrgawkowe napady pa-

daczkowe w pediatrycznym
oddziale intensywnej terapii
[Epilepsy Currents, 7 (3), 70-72,
2007]

Niedrgawkowe napady padaczko-

we sà przedmiotem rozwa˝aƒ autorów
innego artyku∏u, tym razem jednak doty-

czà pacjentów pediatrycznych. Badanie
przeprowadzono w celu oceny cz´sto-
Êci wyst´powania niedrgawkowych na-
padów padaczkowych u chorych leczo-
nych w oddziale intensywnej opieki pe-
diatrycznej, ustalenia zwiàzku niedrgaw-
kowych napadów padaczkowych z wcze-
Êniejszym wywiadem chorobowym,
oceny etiologii, wyników badaƒ EEG
i badaƒ obrazowych mózgu u tych pa-
cjentów, jak równie˝ w celu próby usta-
lenia zgodnoÊci mi´dzy nieprawid∏owo-
Êciami stwierdzanymi w zapisach EEG
a zmianami uwidocznionymi metodà re-
zonansu magnetycznego mózgu. Retro-
spektywna analiza obj´∏a pacjentów pe-
diatrycznych, którzy byli leczeni w od-
dziale intensywnej opieki w okresie
od stycznia 2000 r. do grudnia 2003 r.
Powodem przyj´cia by∏o niewyjaÊnione
obni˝enie prawid∏owego stanu Êwiado-
moÊci, bez jawnych klinicznych oznak
wyst´pujàcych napadów. U wszystkich
chorych w ciàgu 24 godzin od poczàtku
trwania zaburzeƒ ÊwiadomoÊci wykony-
wano rejestracj´ zapisu EEG. SpoÊród
wszystkich 141 pacjentów spe∏niajàcych
kryteria w∏àczenia do badania u 23 dzie-
ci rozpoznano niedrgawkowe napady
padaczkowe, co stanowi∏o 16,3% ca∏ej
grupy. Stosunek liczby ch∏opców
do liczby dziewczàt wyniós∏ 1,9:1. Naj-
liczniejszà grup´ (43%) stanowili pacjen-

krótki pionowy oczoplàs. Oddech zwy-
kle jest p∏ytki. Niekiedy podczas omdle-
nia wyst´puje wokalizacja, zwykle j´k,
rzadziej krzyk. Podczas omdleƒ rzadko
dochodzi do przygryzienia j´zyka. Cza-
sami jednak dochodzi do niego mecha-
nicznie przy upadku, zwykle dotyczy to
czubka j´zyka lub nawet Êluzówki po-
liczka. Do wyjàtków nale˝y boczne

przygryzienie j´zyka, takie jak obser-
wuje si´ w padaczce. Krótkie, izolowa-
ne automatyzmy mogà pojawiç si´
podczas dochodzenia do pe∏nej Êwia-
domoÊci.

Omdlenia trwajà zwykle od kilkuna-

stu sekund do kilku minut, ale rzadko
sà d∏u˝sze ni˝ 3-4 minuty. Po incyden-
cie pacjent szybko odzyskuje pe∏nà
ÊwiadomoÊç, odczuwa jednak s∏aboÊç,
jest wyczerpany, ma nudnoÊci, musi
pozostaç przez chwil´ w pozycji le˝à-
cej. Omdleniom mo˝e towarzyszyç
uczucie l´ku zlokalizowane za most-
kiem lub w g∏owie, wraz z ko∏ataniem,
silnym biciem serca lub przyspiesze-
niem t´tna, dr˝eniem cia∏a, uczuciem
duszenia si´ lub braku tchu. Uczucie to
wynika z niedotlenienia oÊrodkowego

uk∏adu nerwowego, ale tak˝e z natural-
nej obawy przed utratà panowania
nad sobà lub utratà zmys∏ów, czasami
ze strachu przed Êmiercià. B∏´dy dia-
gnostyczne polegajàce na rozpoznaniu
padaczki u pacjenta z omdleniami zwy-
kle sà spowodowane obecnoÊcià w wy-
wiadzie wyraênych zaburzeƒ Êwiado-
moÊci, napadowego charakteru obja-
wów, powtarzalnoÊci i stereotypowoÊci
incydentu, czyli cech charakterystycz-
nych dla padaczki.

Omdlenia wazowagalne spowo-

dowane sà zwykle silnymi emocjami,
np. widokiem krwi, silnym bólem, upa-
∏em lub zimnem. Dochodzi do nag∏ego
rozszerzenia naczyƒ, spadku ciÊnienia
t´tniczego i na tym tle wtórnego niedo-
krwienia oÊrodkowego uk∏adu nerwo-
wego. Ten typ omdleƒ wyst´puje u cho-
rych predysponowanych do takich re-
akcji, co powoduje dodatkowe êród∏o
emocji i oczekiwanie na omdlenie.

Omdlenia przy prze∏ykaniu wyst´-

pujà najcz´Êciej w neuralgii nerwu j´zy-
kowo-gard∏owego, rzadziej u chorych
po leczeniu radioterapià nowotworów
okolicy szyi. Trzecià grupà chorych
z omdleniami przy prze∏ykaniu sà pa-
cjenci z ró˝nymi chorobami prze∏yku.
Przyczynà takich omdleƒ jest nadmier-
na aktywnoÊç bodêców prowadzàcych
do dra˝nienia nerwu b∏´dnego. Patofi-
zjologicznie stwierdza si´ zjawisko tzw.
sztucznej synapsy – czyli ephapsy.

Zespó∏ zatoki t´tnicy szyjnej wy-

st´puje najcz´Êciej u m´˝czyzn. Nag∏a
kilkusekundowa utrata przytomnoÊci
poprzedzona jest zawrotami g∏owy lub

z∏ym samopoczuciem. Utrata przytom-
noÊci nie trwa d∏u˝ej ni˝ kilka sekund.
Patofizjologia zespo∏u zatoki jest z∏o-
˝ona. Prawid∏owy odruch z t´tnicy szyj-
nej sprawia, ˝e w wyniku podra˝nienia
barorecepotorów dochodzi do zmniej-
szenia szybkoÊci akcji serca oraz roz-
szerzenia obwodowych naczyƒ oporo-
wych. Nerw j´zykowo-gard∏owy, w∏ók-
na wst´pujàce nerwu b∏´dnego oraz
w∏ókna wspó∏czulne unerwiajà zatok´
t´tnicy szyjnej. Nadwra˝liwoÊç recep-
torów t´tnicy szyjnej wyst´puje w mia˝-
d˝ycy, nadciÊnieniu t´tniczym i cukrzy-
cy, ale tak˝e mo˝e do niej prowadziç
mechaniczny silny zwrot g∏owy w jed-
nà stron´ lub odgi´cie jej ku ty∏owi.
Obni˝enie rytmu zatokowego o 50%
lub spadek ciÊnienia skurczowego
o 40%, jaki wyst´puje u wra˝liwych cho-
rych, powoduje niedokrwienie oÊrod-
kowego uk∏adu nerwowego i omdle-
nie. Wyró˝nia si´ postaç kardiodepre-
syjnà lub wazodepresyjnà zespo∏u.
O rozpoznaniu zespo∏u oprócz cha-
rakterystycznego wywiadu rozstrzyga
wynik masa˝u zatoki t´tnicy szyjnej.
Prób´ takà wykonuje si´ jednostron-
nie, bardzo ostro˝nie próbujàc po-
przez masa˝ zatoki sprowokowaç na-
pad. Prowokacja wykonywana jest
pod kontrolà EKG oraz ciÊnienia t´tni-
czego, zawsze w szpitalu w celu na-
tychmiastowej reakcji na ewentualne
powik∏ania. Leczenie polega na wszcze-
pieniu sta∏ego stymulatora serca.
W postaci wazodepresyjnej zalecane
jest chirurgiczne odnerwienie jednej
lub obu zatok szyjnych.

Omdlenia presyjne spowodowane

sà wzrostem ciÊnienia wewnàtrzpiersio-
wego. Powoduje to wzrost ciÊnienia
Êródkana∏owego w kanale kr´gowym
przeniesionego bezpoÊrednio przez ˝y-
∏y kr´gowe, a w konsekwencji wzrost
ciÊnienia Êródczaszkowego. JeÊli ciÊ-
nienie wewnàtrzczaszkowe przewy˝szy
ciÊnienie t´tnicze, dochodzi do zatrzy-
mania mózgowego krà˝enia krwi, co
powoduje omdlenie. Przy niewielkich
zaburzeniach jedynym objawem sà bó-
le lub zawroty g∏owy. Powy˝sze zmiany
mogà wystàpiç podczas szczególnie
uporczywego i przed∏u˝ajàcego si´
kaszlu lub rzadziej Êmiechu. Mimo ˝e
spadek ciÊnienia t´tniczego jest nie-
znaczny, dochodzi do niedokrwienia
oÊrodkowego uk∏adu nerwowego.
Omdlenie powoduje zwiotczenie mi´-
Êni, ustanie odruchu kaszlowego i po-
wrót krà˝enia mózgowego oraz powrót
ÊwiadomoÊci. Po kaszlu lub Êmiechu
rzadko wyst´puje zespó∏ zwany „uda-
rem/zespo∏em kaszlowym lub Êmie-
chowym”. Dotyczy on m´˝czyzn z oty-
∏oÊcià brzusznà, palaczy papierosów,
chorych obcià˝onych rozedmà p∏uc.
U takich pacjentów omdlenia wyst´pu-
jà cz´sto, praktycznie po ka˝dym napa-
dzie kaszlu. Niekiedy niedokrwienie
oÊrodkowego uk∏adu nerwowego mo-
˝e byç tak silne, ˝e powoduje wystàpie-
nie trwa∏ego lub przemijajàcego deficy-
tu neurologicznego.

Omdlenia mikcyjne nale˝à do gru-

py omdleƒ odruchowych. Najcz´Êciej
wyst´pujà u m´˝czyzn oddajàcych
mocz w nocy z silnie przepe∏nionego
p´cherza, np. po wypiciu wi´kszej ilo-
Êci alkoholu lub innych p∏ynów, m´˝-
czyzn z przerostem prostaty i zalega-
niem moczu. Podczas mikcji dochodzi
do nag∏ego spadku ciÊnienia krwi i za-
paÊci spowodowanej spadkiem wspó∏-
czulnego napi´cia mi´Êni zw´˝ajàcych
naczynia krwionoÊne, jak te˝ i brakiem
wsparcia ciÊnienia t´tniczego przez wy-
pe∏niony p´cherz moczowy.

Omdlenia podczas nag∏ego wy-

prostu cia∏a zwykle wyst´pujà u m∏o-
dych ludzi. Prowokowane sà nie tylko
nag∏ym ortostatycznym spadkiem ci-
Ênienia krwi, ale te˝ cz´sto hipowole-
mià z powodu odwodnienia, szczegól-
nie podczas upa∏ów. Nag∏y wyprost cia-
∏a powoduje gwa∏towny spadek ciÊnie-
nia, poczàtkowo mroczki przed oczami,
os∏abienie oraz ostatecznie omdlenie.

Rzadkim typem omdlenia odru-

chowego jest zespó∏ podciÊnieniowy
w pozycji na wznak. Taki typ omdleƒ
stwierdza si´ np. u kobiet w zaawanso-
wanej cià˝y le˝àcych przez d∏u˝szy
czas na plecach bàdê po przebudze-
niu, jeÊli w nocy spa∏y na wznak. Przy-
czynà jest utrudniony odp∏yw krwi spo-
wodowany uciskiem ci´˝arnej macicy
na ˝y∏´ g∏ównà dolnà.

W omdleniach spowodowanych

zaburzeniem ortostatycznej regulacji
krà˝enia dochodzi do upoÊledzenia
jednego lub wi´cej mechanizmów od-
powiedzialnych za regulacj´ krà˝enia
ogólnoustrojowego, co prowadzi do
zastoju krwi na obwodzie i nast´powe-
go, znaczàcego obni˝enia minutowej
pojemnoÊci serca. Mo˝na wyró˝niç
dwa zasadnicze rodzaje takich omdleƒ:
idiopatycznà, naczynioruchowà zapaÊç
wieku m∏odzieƒczego oraz hipotoni´
ortostatycznà. Pierwsza postaç wyst´-
puje u szybko rosnàcych m∏odych
osób. Do czynników predysponujàcych
i prowokujàcych nale˝à znaczne zm´-
czenie, emocje, choroba, bardzo wyso-
ka lub niska temperatura otoczenia. Za-
burzenia ÊwiadomoÊci poprzedzone sà
zwykle zawrotami g∏owy, potliwoÊcià,
uczuciem s∏odkoÊci w ustach, mrocz-
kami przed oczami. Nast´pnie wyst´-
puje utrata przytomnoÊci po∏àczona
z osuni´ciem, upadkiem na pod∏o˝e.
Zaburzenia ÊwiadomoÊci sà ró˝nie wy-
ra˝one, najcz´Êciej p∏ytkie z cz´Êciowà

ÊwiadomoÊcià otoczenia. Pacjent zwy-
kle s∏yszy to, co si´ wokó∏ niego dzieje,
ale nie jest w stanie reagowaç i odpo-
wiadaç na zadawane pytania. W czasie
tego rodzaju omdleƒ zdarza si´ odda-
nie mimowolne moczu. Objawami, któ-
re wyst´pujà cz´sto, sà jedno- lub obu-
stronne dr˝enia ró˝nie nasilone, czasa-
mi nawet drgawki. Omdlenia z drgaw-
kami sà nazywane omdleniami konwul-
syjnymi. Zdarzajà si´ zwykle, kiedy
po zaburzeniach ÊwiadomoÊci Êwiad-
kowie incydentu wbrew choremu stara-
jà si´ posadziç go czy zmusiç do wsta-
nia i chodzenia. Niedotlenienie oÊrod-
kowego uk∏adu nerwowego pog∏´bia
si´ i dochodzi do nasilonych dr˝eƒ lub
krótkotrwa∏ych, zwykle asymetrycz-
nych drgawek. Tego typu incydenty,
podczas których wyst´pujà drgawki
czy oddanie moczu, zwykle sà rozpo-
znawane jako napady padaczkowe
i b∏´dnie leczone lekami przeciwpa-
daczkowymi. Po omdleniu konwulsyj-
nym pacjent szybciej ni˝ po napadzie
drgawkowym odzyskuje przytomnoÊç
i orientacj´ w otoczeniu, mo˝e czuç
niewielkie os∏abienie, ale raczej nie wy-
maga snu. Szczyt zachorowania wyst´-
puje najcz´Êciej w wieku szkolnym,
oko∏o 6. oraz oko∏o 11. roku ˝ycia.

Hipotonia ortostatyczna jest in-

nym typem omdlenia spowodowane-
go zaburzeniem regulacji krà˝enia.
Choroby zaburzajàce fizjologiczne
mechanizmy regulujàce ciÊnienie krwi
to hipowolemia, niedobór sodu, ze-
spó∏ Addisona, niedoczynnoÊç tarczy-
cy, cukrzyca, choroba Parkinsona, ze-
spó∏ Shy-Dragera oraz inne postacie
zaniku wielouk∏adowego, a tak˝e cho-
roby przebiegajàce z zaburzeniami re-
gulacji autonomicznej. Niektóre leki
mogà byç przyczynà ortostatycznego
spadku ciÊnienia t´tniczego i sà to:
diuretyki, leki obni˝ajàce ciÊnienie
krwi, trójpierÊcieniowe leki przeciwde-
presyjne. Ostatnià grupà omdleƒ sà te
spowodowane chorobami naczyƒ.
Powodujà one zwykle przejÊciowe za-
burzenia w ukrwieniu mózgu, szcze-
gólnie w okolicy pnia mózgu. Tego ty-
pu niedokrwienie obserwujemy w ze-
spole ∏uku aorty oraz innych choro-
bach organicznych uk∏adu naczyniowe-
go szczególnie naczyƒ szyjnych, np.
niewydolnoÊci t´tnicy podstawnej lub
w zespole podkradania. Omdlenia sà
grupà zaburzeƒ wymagajàcych staran-
nej diagnostyki ró˝nicowej z napadami
padaczkowymi. Pochopne rozpozna-
nie padaczki, w∏àczenie leków przeciw-
padaczkowych na podstawie wywiadu
w kierunku zaburzeƒ ÊwiadomoÊci,
upadku ewentualnej obecnoÊci dr˝eƒ
czy drgawek nara˝a chorego na cza-
sem wieloletnie stosowanie leków
przeciwpadaczkowych i brak skutecz-
nego leczenia przyczynowego. Lecze-
nie omdleƒ jest bardzo ró˝norodne.
Wi´kszoÊç zespo∏ów leczy si´ profilak-
tykà. Pacjenci uczeni sà powolnego
pionizowania, unikania pewnych pozy-
cji, leków, sytuacji sprzyjajàcych dra˝-
nieniu baroreceptorów t´tnicy szyjnej
czy stymulowania nerwu b∏´dnego. Ze-
spó∏ zatoki t´tnicy szyjnej wymaga
wszczepienia sta∏ego stymulatora ser-
ca. Zespo∏y kardiologiczne, w wyniku
których mo˝e dochodziç do upadku
z utratà przytomnoÊci, wymagajà ró˝-
nicowania z padaczkà oraz leczenia
w specjalistycznych centrach kardiolo-
gicznych. Jednak podstawà prawid∏o-
wego leczenia jest przede wszystkim
trafna diagnostyka ró˝nicowa.

PiÊmiennictwo:
1. Mumenthaler M., Matte H.: Neurologia
(red. Podemski R., Wender M.). Urban i Part-
ner, Wroc∏aw 2001.
2. Bradley W.G., Daroff R.B., Fenichel G.M.,
Jankovic J.: Neurologia w praktyce klinicznej.
Zasady diagnostyki i post´powania (red. Pru-
siƒski A.). Czelej, Lublin 2006.

ci, u których w wywiadzie nie by∏o infor-
macji o wczeÊniejszych chorobach neu-
rologicznych, zanim wystàpi∏ stan napa-
dów niedrgawkowych. U pozosta∏ych
pacjentów przyczyny niedrgawkowych
napadów obejmowa∏y: nag∏e uszkodze-
nie organiczne OUN (48%), nag∏e funk-
cjonalne uszkodzenie mózgu (22%), na-
pady zwiàzane z rozpoznaniem padacz-
ki (13%) oraz inne (17%). Stwierdzane
na podstawie badania elektroencefalo-
graficznego ogniska padaczkorodne
znajdowano w prawej pó∏kuli u 39,2%
chorych, w obr´bie pó∏kuli lewej u 30,4%
oraz obustronnie u pozosta∏ych 30,4%
pacjentów. SpoÊród 23 chorych z roz-
poznaniem niedrgawkowych napa-
dów u 18 osób wyniki badaƒ neuro-
obrazowych okaza∏y si´ nieprawid∏owe.
U 10 dzieci (55%) zmiany stwierdzane
w neuroobrazowaniu by∏y zgodne co
do lokalizacji pó∏kulowej ze zmianami
obecnymi w badaniach EEG. Wyniki ba-
dania wydajà si´ nakazywaç wi´kszà
czujnoÊç w myÊleniu o stanach nie-
drgawkowych napadów padaczkowych
u pacjentów pediatrycznych przebywa-
jàcych w oddzia∏ach intensywnej opieki
oraz ich diagnozowaniu, poniewa˝ ob-
serwacje wskazujà na doÊç znaczne roz-
powszechnienie tego rodzaju zaburzeƒ
le˝àcych u pod∏o˝a stanów zmienionej
ÊwiadomoÊci u dzieci. Jest to tym istot-
niejsze, ˝e niemal po∏owa tych pacjen-
tów, szczególnie w wieku poni˝ej 6. mie-
siàca ˝ycia, to dzieci wczeÊniej zupe∏nie
zdrowe. Nieobcià˝ony wczeÊniejszy wy-
wiad móg∏by przecie˝ uÊpiç czujnoÊç
diagnozujàcego klinicysty.

Postaç o przed∏u˝onym uwalnianiu

Przyjaciel, na którym
mo˝esz polegaç

Sk∏ad: DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

100 (66,66 mg

+ 29,03 mg); DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

250

(166,76 mg + 72,61 mg); DEPAKINE

®

CHRONO-

SPHERE

®

500 (333,30 mg + 145,14 mg); DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

750 (500,06 mg + 217,75 mg);

DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

1000 (666,60 mg

+ 290,27 mg): granulat o przed∏u˝onym uwalnianiu
(Natrii valproas + Acidum valproicum). Opis dzia∏ania:
kwas walproinowy i walproinian sodu wchodzàce w sk∏ad
DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

powodujà wzrost st´˝enia

kwasu gamma-aminomasowego (GABA) w oÊrodkowym
uk∏adzie nerwowym. Wskazania: padaczka, napady
uogólnione: napady miokloniczne, napady toniczno-
kloniczne, napady atoniczne, napady mieszane, napady
cz´Êciowe: napady proste lub z∏o˝ne, napady wtórnie
uogólnione, zespo∏y specyfi czne (Westa, Lennoxa-Ga-
stauta). Profi laktyka choroby afektywnej dwubieguno-
wej w przypadku nieskutecznoÊci litu, karbamazepiny.
Przeciwwskazania: nadwra˝liwoÊç na walproinian sodu
lub którykolwieksk∏adnik preparatu. Ostre i przewlek∏e
zapalenie wàtroby. Stosowanie u pacjenta z przebytym
ci´˝kim zapaleniem wàtroby, zw∏aszcza polekowym,
lub u pacjenta z wywiadem rodzinnym Êwiadczàcym
o ci´˝kim zapaleniu wàtroby. Porfiria. Specjalne
ostrze˝enia i Êrodki ostro˝noÊci: przed rozpocz´ciem le-
czenia oraz okresowo podczas pierwszych 6 miesi´cy te-
rapii nale˝y wykonywaç badania laboratoryjne czynnoÊci
wàtroby. W przypadku podejrzenia ci´˝kiego zaburzenia
czynnoÊci wàtroby nale˝y przerwaç stosowanie leku.
U dzieci poni˝ej 3. roku ˝ycia zaleca si´ stosowanie
DEPAKINE

®

CHRONOSPHERE

®

w monoterapii. Przed

rozpocz´ciem leczenia, jak równie˝ przed zabiegami
operacyjnymi, zaleca si´ oznaczenie ca∏kowitej liczby
krwinek i p∏ytek krwi, czasu krwawienia i krzepni´cia.
U pacjentów z niewydolnoÊcià nerek mo˝e okazaç si´ ko-
nieczne zmniejszenie dawki leku. W przypadku rozpozna-
nia zapalenia trzustki nale˝y przerwaç stosowanie leku.
Nale˝y poinformowaç pacjentów o ryzyku zwi´kszenia
masy cia∏a. Dzia∏ania niepo˝àdane: rzadkie przypadki
zaburzenia czynnoÊci wàtroby, szczególnie u pacjentów
stosujàcych wielolekowà terapi´ padaczki i dzieci poni˝ej
3. roku ˝ycia. Mo˝e wystàpiç izolowane i umiarkowa-
ne zwi´kszenie st´˝enia amoniaku we krwi bez zmian
w wynikach laboratoryjnych testów wàtrobowych. Bardzo
rzadko donoszono o przypadkach zapalenia trzustki.
Zaburzenia ˝o∏àdkowo-jelitowe (nudnoÊci, bóle ˝o∏àdka,
biegunka). Zaburzenia uk∏adu nerwowego: splàtanie;
opisywano kilka przypadków stanu os∏upienia. Zaburze-
nia krwi i uk∏adu ch∏onnego: trombocytopenia, rzadko
niedokrwistoÊç, leukopenia lub pancytopenia, zmniej-
szenie st´˝enia fi brynogenu lub wyd∏u˝enie czasu krwa-
wienia. Mo˝e wystàpiç zwi´kszenie masy cia∏a, a tak˝e
zaburzenia cyklu miesiàczkowego, wypadanie w∏osów,
zmiany skórne. Dawkowanie: poczàtkowa dawka dobo-
wa wynosi zwykle 5 do 15 mg/kg mc.; nast´pnie nale˝y
jà stopniowo zwi´kszaç a˝ do osiàgni´cia dawki terapeu-
tycznej. Dawka ta wynosi zwykle od 20 do 30 mg/kg mc.
na dob´. Dzieci o masie cia∏a powy˝ej 17 kg: zwykle
podtrzymujàca dawka wynosi 30 mg/kg mc. na dob´.
DoroÊli: zwykle podtrzymujàca dawka wynosi od 20 do
30 mg/kg mc. na dob´. Opakowanie: 1 opakowanie
zawiera 30 saszetek. Pozwolenie MZ nr: 11950, 11949,
11948, 11947, 11946. Szczegó∏owe informacje o leku
zawarte sà w ulotce informacyjnej. Podmiot odpowie-
dzialny: Sanofi -Aventis Sp. z o.o. Informacji udziela:
Sanofi -Aventis Sp. z o.o. ul. Domaniewska 41, 02-672
Warszawa; tel. [phone], faks: 022 541 46 01.
Lek wydawany z przepisu lekarza na recept´.

Innowacyjna postaç mikrogranulek o przed∏u˝onym uwalnianiu

Szeroka gama dawek: 100 mg, 250 mg, 500 mg, 750 mg, 1000 mg

Bez smaku

Raz na dob´

Cena

urz´dowa

Maksymalna

dopłata dla

pacjenta

Depakine

®

Chronosphere

®

100

7,17 z∏

0 z∏

Depakine

®

Chronosphere

®

250

16,54 z∏

0 z∏

Depakine

®

Chronosphere

®

500

27,35 z∏

0,49 z∏

Depakine

®

Chronosphere

®

750

40,33 z∏

0 z∏

Depakine

®

Chronosphere

®

1000

53,77 z∏

10,06 z∏

PL.VPA.06.05.12PH

66-letnia kobieta leczàca si´ od roku karbamazepinà

w dawce dobowej 200 mg z powodu padaczki skroniowej
z napadami cz´Êciowymi z∏o˝onymi wtórnie uogólnionymi zo-
sta∏a skierowana do szpitala wskutek dokuczliwych, napado-
wo wyst´pujàcych zawrotów g∏owy oraz utrat przytomnoÊci.
DolegliwoÊci wyst´powa∏y kilkukrotnie (3-5 razy) w ró˝nych
porach dnia, bez zwiàzku z wysi∏kiem czy zmianà pozycji cia-
∏a. W chwili badania, a tak˝e podczas rocznego okresu obser-
wacji od momentu w∏àczenia CBZ pacjentka nie przyjmowa∏a
˝adnych innych leków, a w kontrolnych badaniach zarówno
biochemicznych, jak i w EKG nie stwierdzano znaczàcych
nieprawid∏owoÊci. Wykonywane kontrole poziomu karbama-
zepiny w surowicy po miesiàcu i dziewi´ciu miesiàcach lecze-
nia wykazywa∏y st´˝enie leku wynoszàce odpowiednio 2,9
i 1,6 mg% – znacznie poni˝ej zakresu optymalnego. Pacjent-
ka dotychczas nie mia∏a zdiagnozowanej ˝adnej choroby
uk∏adu krà˝enia, a w rodzinie nie wyst´powa∏y przypadki na-
g∏ych zgonów czy chorób zwiàzanych z uk∏adem bodêco-
-przewodzàcym serca.

Pacjentka przy przyj´ciu by∏a przytomna, prawid∏owo zo-

rientowana, ciÊnienie t´tnicze i temperatura w normie, cz´-
stoÊç skurczów serca 62 u/min. W badaniu neurologicznym
nie stwierdzono odchyleƒ od stanu prawid∏owego, tak˝e inne
badania laboratoryjne, badanie USG t´tnic szyjnych oraz ba-
danie tomografii komputerowej g∏owy by∏y prawid∏owe.
W kontrolnym badaniu EEG nie stwierdzono zmian o charak-
terze napadowym. St´˝enie karbamazepiny w surowicy wy-
nosi∏o 4 mg%. Badanie EKG by∏o równie˝ prawid∏owe, jed-

nak˝e w wykonanym 24-godzinnym badaniu EKG wykazano
okresowe wyst´powanie ca∏kowitego bloku przedsionkowo-
-komorowego.

Zdecydowano si´ zmieniç przyjmowany lek przeciwpa-

daczkowy na kwas walproinowy w dawce 600 mg na dob´.
Po 2 dniach od odstawienia karbamazepiny pacjentka prze-
sta∏a zg∏aszaç objawy podmiotowe, a w 24-godzinnym zapi-
sie EKG wykonanym po 3 dniach nie wykazano istotnych za-
burzeƒ rytmu serca. St´˝enie karbamazepiny po 3 dniach wy-
nosi∏o 0,9 mg%. Pacjentka zosta∏a wypisana do domu
w 10

. dniu od przyj´cia bez dolegliwoÊci.

W powy˝szym przypadku prawdopodobnà przyczynà wy-

st´powania zaburzeƒ rytmu i przewodzenia by∏o podawanie
CBZ, leku przeciwpadaczkowego, którego mechanizm dzia-
∏ania opiera si´ w g∏ównej mierze na blokowaniu napi´ciowo-
-zale˝nych kana∏ów sodowych. W zwiàzku ze swoim mecha-
nizmem dzia∏ania CBZ mo˝e powodowaç hamowanie funkcji
w´z∏a zatokowo-przedsionkowego skutkujàce w niektórych
przypadkach bradykardià, a nawet blokiem przedsionkowo-
-komorowym. W dost´pnym piÊmiennictwie przedstawia si´
zwykle dwie postacie zaburzeƒ rytmu podczas stosowania
CBZ. Pierwsza to objawy tachykardii zatokowej, zwykle u m∏o-
dych pacjentów przy stosowaniu wysokich dawek leku, nato-
miast druga postaç to objawy bloku przewodzenia wyst´pujà-
cego najcz´Êciej u starszych kobiet, co ciekawe zwykle
po d∏u˝ej trwajàcym leczeniu, zwykle przy dawkach CBZ
przekraczajàcych 400 mg/dob´. Zaburzenia rytmu ust´pujà
szybko po odstawieniu lub znacznym ograniczeniu dawki le-
ku. W prezentowanym przypadku dawka leku b´dàca przy-
czynà zaburzeƒ rytmu by∏a niewielka (200 mg/dob´), a st´˝e-
nie CBZ w surowicy (4 mg%) niskie. Bioràc pod uwag´ po-
wy˝sze dane, wydaje si´ zasadne, aby u pacjentów leczo-
nych CBZ prezentujàcych napadowe zawroty g∏owy bàdê
utraty przytomnoÊci braç pod uwag´ mo˝liwoÊç wyst´powa-
nia zaburzeƒ rytmu serca wywo∏anych przez przyjmowanie
karbamazepiny.

Epicentrum wiadomoÊci

którego pami´tam

Pacjent,

Omdlenia

• Omdlenia wazowagalne (zwyk∏e)
• Omdlenia przy prze∏ykaniu
• Zespó∏ zatoki t´tnicy szyjnej
• Omdlenia presyjne oraz udar

kaszlowy

• Omdlenia odruchowe

– mikcyjne
– wyprostne
– podciÊnieniowe

Zaburzenia sercowo-naczyniowe i omdlenia

Wiek

P∏eç

(M/K)

Dzienna dawka

CBZ (mg)

Czas

podawania

Poziom st´˝enia

CBZ (μg/mL)

Objawy

èród∏o

72

K

400

4 dni

?

zawroty g∏owy

Ladefoged

72

K

400

4 dni

?

omdlenie

Boesen

55

K

800

15 dni

8,5

omdlenie

Benassi

87

K

400

4 dni

poziom

terapeutyczny

niewydolnoÊç

oddechowa

Gasperetti

63

K

200

3 lata

?

niedociÊnienie, ograni-

czenie ÊwiadomoÊci

Labrecque

66

K

200

1 rok

4,0

zawroty g∏owy

Charakterystyka pacjentów z ca∏kowitym blokiem komorowo-przedsionkowym

Przypadek opracowa∏ Janusz Szyndler na podstawie: Ide A., Kamijo Y.: Intermittent complete atrioventricular block after long term low-dose
carbamazepine therapy with a serum concentration less than the therapeutic level. Intern Med. 2007; 46(9): 627-9.

Tabela 2