Wydawca: Sanofi-Synthelabo Sp. z o.o.
Redakcja: Redaguje zespó∏
Adres redakcji: Gazeta o padaczce, Sanofi-Synthelabo Sp. z o.o.
ul. Domaniewska 41, 02-672 W-wa, tel. (0-22) 606 03 80, fax (0-22) 606 03 94
www.padaczka.net
Próbujàc ustaliç, z jakim rodzajem
incydentów napadowych mamy do
czynienia u pacjenta, i podejrzewajàc,
˝e mogà to byç napady padaczkowe,
musimy zebraç wywiad dotyczàcy
morfologii napadu. Trzeba pami´taç
o tym, ˝e pytania kierujemy zarówno
do samego chorego jak równie˝,
a mo˝e przede wszystkim, do jego ro-
dziny i bliskich. Zebranie informacji od
osoby, która mia∏a okazj´ obserwowa-
nia incydentów u chorego ma szcze-
gólne znaczenie w przypadku dzieci,
a tak˝e w bardzo wielu przypadkach
chorych, u których napady przebiega-
jà z zaburzeniami ÊwiadomoÊci, a wi´c
takich, kiedy pacjent nie pami´ta
przebiegu napadu. Im bardziej szcze-
gó∏owy b´dzie ów wywiad, tym lep-
szy. JeÊli zadowolimy si´ jedynie
ogólnà, niepe∏nà informacjà od pa-
cjenta lub rodziny, ∏atwo o pomy∏k´
w stawianiu diagnozy. Pacjent i oso-
by z jego rodziny w pierwszej relacji
na ogó∏ nieprecyzyjnie opisujà napad,
nie zawsze zwracajà uwag´ na wszyst-
kie swoje odczucia, u˝ywajà cz´sto
niew∏aÊciwych okreÊleƒ lub te˝ stosu-
jà te same s∏owa dla opisu ró˝nych
objawów – np. tak cz´sto u˝ywanym
s∏owem drgawki okreÊlaç mogà ró˝ne
zjawiska. Z tych powodów bardzo
wa˝ne jest, aby sposób zbierania
wywiadu mia∏ w pewnym sensie okre-
Êlonà konstrukcj´ i zawiera∏ pytania
nakierowujàce chorego na opis ca∏e-
go przebiegu incydentu od poczàtku
do koƒca.
Zaczàç mo˝emy od ustalenia, co
pacjent odczuwa przed napadem. Cho-
ry zapytany o to, czy w jakiÊ sposób
wie, ˝e mo˝e wystàpiç u niego napad,
mo˝e odpowiedzieç, ˝e istotnie od-
czuwa takà zapowiedê, co nieko-
niecznie nast´puje tu˝ przed incyden-
tem, bywa, ˝e odbierane jest kilka
czy kilkanaÊcie godzin wczeÊniej. Pró-
ba sprecyzowania takiego wra˝enia
mo˝e sprawiaç k∏opot i cz´sto pacjent
mówi wtedy o trudnym do opisania,
dziwnym wra˝eniu zmienionego sa-
mopoczucia czy te˝ np. dziwnego
uczucia w g∏owie. Potwierdzajà to licz-
ne przyk∏ady chorych z padaczkà. Po-
winniÊmy zapytaç, czy chory odczuwa
coÊ na poczàtku w∏aÊciwego napadu.
Pacjenci majàcy napady pierwotnie
uogólnione odpowiedzà na to prze-
czàco, jako ˝e w przypadku pierwot-
nego uogólnienia nie wyst´puje zjawi-
Zostaƒ
Asem wywiadu
(3)
sko aury. To, co nazywamy aurà, a co
jest w∏aÊciwie napadem cz´Êciowym
prostym czuciowym, wskazuje na
ogniskowy poczàtek napadu. Wra-
˝enie aury, cz´stsze u chorych z na-
padami skroniowymi, ale tak˝e wy-
st´pujàce nawet u 50% pacjentów
z padaczkà p∏ata czo∏owego, mo˝e
mieç postaç aury epigastrycznej, któ-
rà chory opisuje jako uczucie fali w´-
drujàcej od ˝o∏àdka w gór´, w kierun-
ku gard∏a i g∏owy, lub okreÊla je jako
wra˝enie motylich skrzyde∏. Innym ob-
jawem mo˝e byç krótkotrwa∏y ból
brzucha lub nudnoÊci. Warto pytaç
chorego o mo˝liwoÊç odczuwania
zmienionego zapachu lub smaku, na
ogó∏ wra˝enia w´chowe sà nieprzy-
jemne, jak np. zapach palonej gumy.
Aura czuciowa mo˝e obejmowaç tak-
˝e wra˝enie dr´twieƒ, np. policzka, j´-
zyka, jednej koƒczyny. Mo˝e mieç
tak˝e charakter objawów psychicz-
nych, które pacjent mo˝e opisywaç ja-
ko wra˝enie obcoÊci lub znajomoÊci
sytuacji, otoczenia (wra˝enia „ju˝ wi-
dzianego”, „ju˝ prze˝ytego” bàdê „ni-
gdy nie widzianego”), wra˝enie nie-
realnoÊci sytuacji czy te˝ w∏asnej
osoby. Pytania winny dotyczyç tak˝e
konkretnych halucynacji wzrokowych
lub s∏uchowych – wra˝enie muzyki,
widzenie obrazów, zmienione spo-
strzeganie przedmiotów, uczucie zmia-
ny ich kszta∏tu, wielkoÊci, np. zmniej-
szanie si´ lub powi´kszanie widzianych
przedmiotów. Pacjent mo˝e nam po-
wiedzieç o pojawiajàcym si´ na po-
czàtku incydentu uczuciu l´ku lub
o zwiàzanym z objawami wegetatyw-
nymi odczuwaniu przyspieszonego bi-
cia serca, pocenia. Koniecznie nale˝y
zapytaç chorego o powtarzalnoÊç
i stereotypowoÊç tych objawów wyst´-
pujàcych na poczàtku ka˝dego napa-
du oraz o czas ich trwania. Chory
z napadami padaczkowymi potwier-
dzi, ˝e zawsze odczuwa np. mrowie-
nia i dr´twienia prawego policzka, za-
wsze s∏yszy takà samà muzyk´, widzi
podobne obrazy i ˝e zawsze trwa
to kilka, kilkanaÊcie, kilkadziesiàt se-
kund.
Epi
tafia
Arcyksià˝´ Karol Ludwik
Habsburg, ksià˝´ von Teschen
(1771–1847)
Arcyksià˝´ Karol Ludwik
Habsburg, ksià˝´ von Teschen
(1771–1847)
Wielkim lekarzom
i wielkim chorym przesz∏oÊci
Ma∏o komu wiadomo, kim by∏ arcy-
ksià˝´ Karol Ludwig. Tymczasem
w swoim czasie by∏ jednà z najwa˝-
niejszych osób w cesarstwie austriac-
kim, a zatem i w Europie. Ten trzeci
syn cesarza Leopolda II i Marii Ludwi-
ki Hiszpaƒskiej urodzi∏ si´ we Floren-
cji. Od wczesnego dzieciƒstwa, jak na
m∏odszego syna cesarza przysta∏o,
sposobiony by∏ do kariery wojskowej.
S∏u˝b´ rozpoczà∏ jako bardzo m∏ody
cz∏owiek w ksi´stwie Saxe-Teschen,
zaadoptowany przez ostatniego, bez-
dzietnego ksi´cia tego paƒstewka, co
by∏o cz´sto stosowanym przez Habs-
burgów sposobem wcielania do impe-
rium ma∏ych paƒstw, z pozornym za-
chowaniem ich odr´bnoÊci. Mia∏ 22
lata, kiedy walczy∏ w wojnach napole-
oƒskich, a rok póêniej by∏ ju˝ guber-
natorem generalnym austriackiej cz´-
Êci Niderlandów. W wieku 25 lat zosta∏
marsza∏kiem polowym, dowodzi∏ kilko-
ma zwyci´skimi bitwami, prowadzi∏ na-
wet w 1799 roku ca∏à kampani´ woj-
skowà nad Renem, ale zrezygnowa∏
z dowództwa po nieporozumieniach
z rosyjskim marsza∏kiem Suworowem.
Jednak wielkoÊç arcyksi´cia Karola
Ludwika jako wojskowego nie wynika-
∏a z wygranych bitew. W 1802 roku
zosta∏ ministrem wojny, dokona∏ refor-
my armii austriackiej, unowoczeÊni∏ jà
(troch´ na wzór napoleoƒski), popra-
wi∏ poziom jej wyszkolenia.
W czasie kolejnych wojen z ce-
sarzem Francuzów dowodzi∏ w zwy-
ci´skiej dla Austrii bitwie pod Aspern-
-Essling, ale pod Wagram poniós∏ kl´-
sk´, zosta∏ ranny i wycofa∏ si´ z czyn-
nej s∏u˝by wojskowej.
Majàc 44 lata, poÊlubi∏ Henriett´
von Nassau-Weilburg, wówczas osiem-
nastoletnià dziewczyn´, z którà zdà˝y∏
mieç 4 dzieci.
Niewiele wiadomo o jego padacz-
ce – prawdopodobnie cierpia∏ na nià
od dzieciƒstwa, mo˝na domniemy-
waç, ˝e napady nie by∏y bardzo cz´-
ste, skoro, praktycznie nieleczony, do-
brze funkcjonowa∏ i do˝y∏ s´dziwego
wieku. Choroba mog∏a wp∏ynàç na je-
go osobowoÊç, przez historyków jest
bowiem zgodnie opisywany jako cz∏o-
wiek niezwykle ∏agodny, nieÊmia∏y,
doÊç zamkni´ty w sobie. Niezwyk∏y to
opis dla skutecznego wodza i znako-
mitego reformatora armii, toczàcego
sta∏à, konsekwentnà walk´ z przys∏o-
wiowà g∏upotà austriackiej biurokracji
wojskowej.
Konkurs – odpowiedzi
1 – a, 2 – c, 3 – d.
Sprostowanie:
Redaktorem Naczelnym „Nowinek
Psychiatrycznych” jest
dr Tomasz Jaroszewski, a nie jak
mylnie podaliÊmy w poprzednim
wydaniu, dr ¸ukasz Âwi´cicki.
Uprzejmie przepraszamy obu
Panów za pomy∏k´.
∇
Dwa europejskie, ostatnio prze-
prowadzone badania nad padaczkà
ujawni∏y, ˝e od 51 do 53% pacjen-
tów leczonych jest nieadekwatnie,
tzn. pomimo „w∏aÊciwego” leczenia
doznaje cz´stych napadów (Pfäfflin
i wsp., 1997). Co wi´cej – u oko∏o
20% chorych pojawia∏ si´ wi´cej
ni˝ jeden napad w miesiàcu (Hart
i Shorvon, 1995). Pomimo tej sytu-
acji jedynie nieco ponad 7% tych
pacjentów by∏o kierowanych przez
leczàcych ich neurologów do spe-
cjalistycznych oÊrodków leczenia
padaczki (Pfäfflin i wsp., 1997).
Wynika z powy˝szego, ˝e to b∏´-
dy w leczeniu mog∏yby byç najcz´st-
szà przyczynà niepowodzeƒ w sa-
tysfakcjonujàcej kontroli napadów.
Nie∏atwo, jednakowo˝, dookre-
Êliç precyzyjnie rol´ b∏´du terapeu-
tycznego w niepowodzeniu kontro-
li napadów – nie znamy w istocie
cz´stoÊci pope∏nianych b∏´dów ani
ich rodzaju. Dla celów identyfikacji
najcz´stszych b∏´dów pope∏nia-
nych w leczeniu padaczki powo∏a-
ny zosta∏ panel ekspertów, których
zadaniem by∏o okreÊlenie i „wyska-
lowanie” pi´ciu najcz´Êciej pope∏-
nianych przez nich, a tak˝e spoty-
kanych u innych lekarzy b∏´dów
terapii padaczki (Schmidt i Schach-
ter, 2000).
Zebrani w panelu eksperci wyli-
czyli ogó∏em 69 b∏´dów pope∏nia-
nych w terapii epileptologicznej;
w niniejszym artykule 10 z nich b´-
dzie omówionych dok∏adniej.
W opinii ekspertów jest to naj-
cz´stszy b∏àd w leczeniu padaczki.
Zarówno kontrolowane badania farma-
kokliniczne, jak i praktyka wskazujà,
˝e w przypadku wi´kszoÊci klasycz-
nych leków przeciwpadaczkowych
(LPP), np. kwas walproinowy (Bey-
doun i wsp., 1995), jak i nowszych
(okskarbazepina, topiramat, wigaba-
tryna) (Faught i wsp., 1996) istnieje
dobrze udokumentowana zale˝noÊç
efektu terapeutycznego od dawki le-
ku. W przypadku niektórych leków
nowszej generacji, np. lamotryginy,
maksymalna dawka tolerowana musi
byç dopiero ustalona w wyniku zarów-
no badaƒ farmakoklinicznych IV fazy,
jak i w codziennej praktyce klinicznej.
B∏àd ten mo˝na omówiç na przy-
k∏adzie tiagabiny – LPP nowej ge-
neracji – inhibitora wychwytu zwrotne-
go kwasu gamma-aminomas∏owego
(GABA) (Walker, 2002).
Dawki dobowe leku ró˝nià si´ in-
dywidualnie od 10 mg do 60 mg/dob´.
W przypadku stosowania tiagabiny
z lekami indukujàcymi enzymy mikro-
somalne wàtroby, np. z karbamaze-
pinà czy fenytoinà, konieczne jest
zastosowanie dawek zbli˝onych do
górnego zakresu dawki terapeutycz-
nej. W przypadku ∏àcznego podawa-
nia z lekami nie indukujàcymi enzy-
mów mikrosomalnych, np. z kwasem
Najcz´stsze b∏´dy
pope∏niane w leczeniu
padaczki
Prof. dr hab. n. med.
Wojciech Kozubski
jest
kierownikiem Katedry i Kliniki Neurologii AM im. K. Marcinko-
wskiego w Poznaniu. Od 1998 r. pe∏ni funkcj´ wiceprezesa
ZG Polskiego Towarzystwa Neurologicznego. Jest autorem
i wspó∏autorem ponad 100 publikacji naukowych doty-
czàcych g∏ównie patofizjologii i terapii migreny oraz po-
krewnych bólów g∏owy, patofizjologii i terapii udaru mózgu,
wspó∏autorem monografii o afazji i udarze niedokrwiennym
mózgu, wspó∏redaktorem przygotowywanego przez PZWL
podr´cznika neurologii klinicznej dla lekarzy. Jest przewodni-
czàcym Rady Naukowej czasopisma „THE LANCET
NEUROLOGY. WYDANIE POLSKIE”, cz∏onkiem Rady Redakcyjnej „NEUROLOGII
I NEUROCHIRURGII POLSKIEJ” oraz zast´pcà redaktora naczelnego czasopisma
„MIGRENA”.
Niemo˝noÊç zapewnienia maksy-
malnej tolerowanej dawki leku
w niekontrolowanych napadach
B∏àd I:
Numer „Gazety o padaczce”, który w∏aÊnie trafi∏ do Paƒstwa ràk, jest szczególny, i to nawet
potrójnie szczególny. Po pierwsze – Êwi´tujemy pi´ciolecie Gabitrilu w Polsce, dlatego te˝ ten
numer gazety dedykujemy Gabitrilowi. 5-letnie dobre doÊwiadczenia kliniczne potwierdzi∏y, ˝e jest
to lek na 5. Po drugie – zdecydowaliÊmy si´ na obszerny artyku∏ g∏ówny, gdy˝ leczenie padaczki
wcià˝ jest rzeczà trudnà. Mamy nadziej´, ˝e skrupulatny opis 10 najcz´stszych b∏´dów pomo˝e
uzyskaç Paƒstwu jak najlepsze efekty terapeutyczne. A po trzecie – to nasz ma∏y jubileusz, 20.
wydanie Gazety. Chcemy wierzyç, ˝e b´dzie ona – jak dotychczas – Paƒstwa niezawodnym
pomocnikiem w codziennej praktyce.
Zespó∏
walproinowym, dawka dobowa wyno-
si zwykle 15–30 mg.
Z wielu obserwacji wynika, ˝e le-
karze, zw∏aszcza w codziennej prak-
tyce poradnianej, cz´sto d∏ugotrwale
stosujà lek w zbyt niskiej dawce dobo-
wej (ok. 30 mg), rzadko przekraczajàc
dziennà iloÊç 40 mg leku. Nale˝y za-
znaczyç, ˝e ponad 50% redukcj´ cz´-
stoÊci napadów uzyskuje si´ u 40%
pacjentów stosujàc dawk´ dobowà
12–36 mg, a u 55% chorych – dawk´
dopiero 40–64 mg (Ben-Menachem,
1995).
Nie budzi wàtpliwoÊci fakt, ˝e nie-
mo˝noÊç osiàgni´cia maksymalnej
dawki tolerowanej jest powa˝nym czyn-
nikiem ograniczajàcym sukces w lecze-
niu padaczki. W jednym z kolejnych ba-
daƒ 11 z 35 pacjentów konsultowanych
ze wzgl´du na „opornoÊç terapeutycz-
nà” padaczki uwolniono od napadów,
przepisujàc im po prostu wy˝szà daw-
k´ LPP (Schmidt, 1983). Na kanwie te-
go wyniku sàdziç nale˝y i˝, kontrolowa-
nie stosowania si´ pacjenta do zaleceƒ
terapeutycznych lekarza wydaje si´
mieç podstawowe znaczenie.
Co robiç?
1. Nale˝y upewniç si´, ˝e pacjent
leczony jest lekiem pierwszego wybo-
ru w∏aÊciwym zarówno dla danego ty-
pu napadów, jak i dla danego zespo-
∏u padaczkowego.
2. Je˝eli – po spe∏nieniu powy˝-
szego – u pacjenta nadal wyst´pujà
napady – sprawdziç stosowanie si´
pacjenta do terapeutycznych zaleceƒ
lekarza.
3. Sprawdziç, czy rzeczywiÊcie
przepisana zosta∏a maksymalna tole-
rowana dawka LPP. Nie nale˝y pole-
gaç w nadmiernym stopniu na bada-
niu st´˝enia leku w surowicy, zamiast
tego powinno si´ stopniowo zwi´k-
szaç dawk´ dziennà, a˝ do uzyskania
spodziewanego efektu.
4. W przypadku, gdy pacjent nie
reaguje satysfakcjonujàco na maksy-
malnà tolerowanà dawk´ – stopnio-
wo zmniejszyç dawk´ leku (dla unik-
ni´cia przewlek∏ej toksycznoÊci) oraz
rozwa˝yç w∏àczenie drugiego LPP.
Nie potwierdzi∏y si´ wysuwane do
niedawna supozycje, ˝e dodanie dru-
giego LPP w niewielkiej dawce zwi´k-
sza skutecznoÊç leczenia przy jedno-
czesnym zmniejszeniu toksycznoÊci
terapii (Schmidt i Gram, 1995). W rze-
czywistoÊci niemo˝noÊç zapewnienia
maksymalnej tolerowanej dawki pierw-
szego leku, zanim doda si´ do terapii
jakikolwiek nast´pny, wybitnie utrud-
nia ocen´ wp∏ywu któregokolwiek z le-
ków. Ciàgle wielu lekarzy, w nadziei
osiàgni´cia szybkiego efektu, dodaje
homeopatyczne wr´cz dawki kolejne-
go LPP, nie zdajàc sobie w pe∏ni spra-
wy z faktu, ˝e podobny efekt osiàgn´-
liby, zwi´kszajàc odpowiednio dawk´
pierwszego z leków. Zaskakujàco s∏a-
bo ugruntowane sà mniemania, ˝e
stosowanie dwóch LPP w lekoopornej
padaczce jest skuteczniejsze ni˝ sto-
sowanie jednego leku. Supozycje te
oparto w przesz∏oÊci na pojedyn-
czych, obejmujàcych niewielkie grupy
pacjentów badaniach, np. na próbie
z opornymi terapeutycznie, czystymi
napadami nieÊwiadomoÊci, u których
zastosowanie po∏àczenia soli kwasu
walproinowego z etosuksymidem by-
∏o skuteczniejsze ni˝ u˝ycie które-
gokolwiek z leków stosowanego od-
dzielnie (Rowan i wsp., 1983), oraz
badaniu przeprowadzonym w grupie
pacjentów z napadami cz´Êciowymi,
u których korzystniejsza ni˝ pojedyn-
czy lek okaza∏a si´ kombinacja feny-
toiny z karbamazepinà (Hakkarainen,
1980). Ten ostatni efekt jest tym dziw-
niejszy, ˝e o ile zdrowy rozsàdek na-
kazywa∏by stosowanie w terapii ∏à-
czonej leków o innym mechanizmie
dzia∏ania, to zarówno fenytoina, jak
i karbamazepina dzia∏ajà w padaczce
poprzez oddzia∏ywanie na napi´cio-
wozale˝ny kana∏ sodowy.
W konkluzji: zarówno wyniki kon-
trolowanych badaƒ farmakoklinicz-
nych, jak i codzienna praktyka wska-
zujà na uzasadnione stosowanie
politerapii jedynie w przypadku nie-
skutecznoÊci adekwatnie prowadzo-
nej monoterapii (Schmidt, 1991).
Co robiç?
1. Je˝eli pierwszy z LPP jest nie-
skuteczny, przy maksymalnej dawce
tolerowanej, nale˝y powoli podawaç
drugi. U chorych prezentujàcych wy-
raênie k∏opotliwe objawy uboczne
przy zastosowaniu dawki maksymal-
nej nie nale˝y obawiaç si´ istotnego
klinicznie wzrostu cz´stoÊci napadów
przy redukcji dawki.
2. Je˝eli pacjent w pozytywny
sposób reaguje na drugi w∏àczony
LPP, decyzj´ redukcji dawki pierwsze-
go z leków pozostawia si´ do uzna-
nia/wyboru lekarza leczàcego. Nie
mo˝na przy tym wykluczyç sytuacji,
w której chory b´dzie pozytywnie
reagowa∏ na monoterapi´ drugim le-
kiem (tzw. alternatywna monoterapia).
W przypadku braku oddzia∏ywania le-
ku dodanego pierwszy ze stosowa-
nych leków powinien byç zastàpiony
przez inny preparat.
Jak wynika z ostatnio przepro-
wadzonych badaƒ, nieca∏e 10% pa-
cjentów z padaczkà lekoopornà jest
kierowanych do specjalistycznych, re-
ferencyjnych oÊrodków leczenia pa-
daczki (Pfäfflin, 1997).
Na nieszcz´Êcie, wi´kszoÊç pa-
cjentów kierowanych jest do oÊrod-
ków referencyjnych po wielu latach
êle kontrolowanych napadów, prezen-
tujàc trudne do leczenia problemy
psychologiczne. Co wi´cej, oko∏o 20 %
pacjentów kierowanych z powodu „le-
koopornych napadów” nie choruje na
padaczk´, prezentujàc niepadaczko-
we stany napadowe. Cz´sto, w tych
przypadkach, wyst´pujà trudnoÊci
w dost´pie do wyników uprzednio
przeprowadzonych badaƒ laborato-
ryjnych, co nara˝a chorego na ko-
niecznoÊç wykonywania powtórnych
– czasoch∏onnych i cz´sto kosztow-
nych testów. W tej sytuacji wynik kon-
sultacji, w której zarówno pacjent, jak
i jego opiekunowie pok∏adajà du˝e na-
dzieje, mocno rozczarowuje.
Co robiç?
1. Ka˝dy pacjent prezentujàcy
oporne terapeutycznie napady padacz-
kowe pomimo pobierania w∏aÊciwej
dawki odpowiedniego LPP powinien
byç w przeciàgu 1 roku konsultowany
w specjalistycznym oÊrodku diagnosty-
ki i leczenia padaczki.
2. Mo˝liwoÊç leczenia chirurgicz-
nego napadów – w∏àczajàc w to sty-
mulacj´ nerwu b∏´dnego – powinna
byç rozwa˝ana u ka˝dego pacjenta
z opornymi terapeutycznie napadami.
3. Ka˝dy pacjent prezentujàcy psy-
chologiczne, psychiatryczne i/lub so-
cjalne problemy zwiàzane z wyst´pujà-
cymi u niego napadami padaczkowymi
powinien byç konsultowany w specjali-
stycznym, dysponujàcym wielodyscy-
plinarnym zespo∏em terapeutów oÊrod-
ku diagnostyki i leczenia padaczki.
W przesz∏oÊci wielu chorych pre-
zentujàcych napady wywodzàce si´
z okolicy p∏ata czo∏owego, zw∏aszcza
o morfologii napadów cz´Êciowych
z symptomatologià z∏o˝onà, by∏o b∏´d-
nie kwalifikowanych jako prezentujà-
cych niepadaczkowe napady psycho-
genne i vice versa. Sytuacja obecnie
zdaje si´ ulegaç poprawie – ukaza∏o
si´ wiele dobrych opracowaƒ s∏u˝à-
cych precyzyjnà pomocà w rozró˝nie-
niu wymienionych stanów. Niemo˝-
noÊç czy nieumiej´tnoÊç rozpoznania
napadów psychogennych wià˝e si´
w rezultacie z niepotrzebnym lecze-
niem przeciwpadaczkowym, co oprócz
objawów niepo˝àdanych LPP przyno-
si opóênienie wdro˝enia w∏aÊciwego
w tych przypadkach leczenia przeciw-
depresyjnego. I odwrotnie – u pacjen-
tów z napadami z p∏ata czo∏owego
zdiagnozowanych jako prezentujà-
cych ataki psychogenne opóênia
si´ wdro˝enie adekwatnego leczenia
przeciwpadaczkowego, zarówno far-
makologicznego, jak i chirurgicznego
(Schmidt i wsp., 1991).
Co robiç?
1. W przypadku wàtpliwoÊci co do
charakteru napadów wyst´pujàcych
u pacjenta nale˝y skierowaç go do
specjalistycznego oÊrodka diagnosty-
ki i leczenia padaczki; badanie wideo-
-EEG mo˝e w tej sytuacji, przy odpo-
wiednio cz´stych napadach, s∏u˝yç
nieocenionà pomocà.
2. Je˝eli bezskuteczne okazujà
si´ adekwatne dawki standardowych
LPP, rozwa˝yç nale˝y rozpoznanie
napadów psychogennych.
3. Nale˝y byç Êwiadomym mo˝-
liwoÊci wspó∏wyst´powania u tego
samego pacjenta zarówno padaczko-
wych, jak i niepadaczkowych incyden-
tów napadowych.
4. U ka˝dego pacjenta z rozpo-
znaniem napadów psychogennych
powinno byç przeprowadzone pe∏ne
badanie neurologiczne, w tym – z ba-
daƒ laboratoryjnych – badanie MRI.
W 1989 roku ukaza∏a si´ – akcep-
towana przez Mi´dzynarodowà Lig´
Przeciwpadaczkowà – mi´dzynaro-
dowa klasyfikacja zespo∏ów padacz-
kowych (Commission on Classifica-
tion..., 1989). Zespó∏ padaczkowy
jest, zgodnie z przyj´tà definicjà, za-
burzeniem o pod∏o˝u padaczkowym,
charakteryzujàcym si´ ∏àcznym, ze-
spo∏owym wyst´powaniem swoistych
skarg oraz objawów klinicznych i elek-
trofizjologicznych. Ten sam typ napa-
du mo˝e wyst´powaç w ró˝nych ze-
spo∏ach padaczkowych, ale równie˝
ró˝ne typy napadów mogà nale˝eç do
jednego zespo∏u padaczkowego.
Wyodr´bnienie zespo∏ów padacz-
kowych umo˝liwia wi´kszà precyzj´
rozpoznania i, co wa˝ne, pozwala na
postawienie prognozy i wyborów opty-
malnego post´powania leczniczego.
Przewaga rozpoznania zespo∏u pa-
daczkowego nad rozpoznaniem okre-
Êlonego typu napadów tkwi w fakcie,
˝e rozpoznanie zespo∏u dostarcza, tym
samym, informacji nt. wieku, w którym
pojawi∏y si´ incydetny padaczkowe,
etiologii (czy chocia˝by patogenezy),
rodzaju napadów i czynników je pro-
wokujàcych, cz´stoÊci i nawrotowoÊci
ataków, rokowania, a tak˝e mo˝liwo-
Êci terapeutycznych. Z uwagi na fakt,
˝e pojawienie si´ objawów w wielu
zespo∏ach padaczkowych jest zwiàza-
ne z wiekiem pacjenta, ustalenie wie-
ku pojawienia si´ objawów stanowiç
mo˝e cennà wskazówk´ diagnostycz-
nà. Co wi´cej, rozpoznanie zespo∏u
padaczkowego nak∏ada okreÊlone wy-
mogi terapeutyczne, jako ˝e dobór
leku zale˝ny jest nie tylko od typu na-
padów, ale i od rodzaju zespo∏u wy-
st´pujàcego u pacjenta. Jako przyk∏ad
s∏u˝yç mo˝e ró˝nica w podejÊciu
terapeutycznym z jednej strony do
padaczki rolandycznej (dobrze skàd-
inàd oddzia∏ujàcej na leczenie far-
makologiczne i ust´pujàcej sponta-
nicznie po ok. 16. r.˝.), z drugiej do
padaczki z napadami cz´Êciowymi,
zwiàzanymi z patologià p∏ata czo∏owe-
go, zwykle êle poddajàcej si´ lecze-
niu. Dodatkowo rodzice sami, w poro-
zumieniu z lekarzem, mogà odroczyç
wdro˝enie leku w padaczce rolan-
dycznej u dzieci z rzadkimi i s∏abo wy-
ra˝onymi napadami. Co wi´cej, bada-
nie MRI nie jest niezb´dne w tym
– w du˝ej mierze opartym na dzie-
dziczeniu – zespole, w odró˝nieniu
od diagnozowania napadów, których
u podstaw patofizjologicznych le˝y
uszkodzenie p∏ata czo∏owego (Gram,
1990).
Innym przyk∏adem tego rodzaju
rozbie˝noÊci mo˝e byç m∏odzieƒcza
padaczka miokloniczna. Jest to idio-
patyczny, rozpoczynajàcy si´ w wieku
pokwitania zespó∏, na który sk∏adajà
si´ uogólnione napady kloniczno-
-toniczne wspó∏istniejàce z napadami
mioklonicznymi. Zespó∏ wymaga uwa˝-
nego procesu diagnozowania: napa-
dy wyst´pujà cz´sto w godzinach
nadrannych, po obudzeniu si´; sto-
sunkowo skutecznie oddzia∏ujà w tym
zespole sole kwasu walproinowego.
Nierozpoznanie wiedzie do wyboru
niew∏aÊciwego leku, takiego jak feny-
toina, karbamazepina, wigabatryna,
tiagabina lub gabapentyna, co jest nie
tylko nieefektywne, ale w przypadku
pojawiania si´ w zespole napadów
nieÊwiadomoÊci i mioklonicznych mo-
˝e je wr´cz nasilaç (Schmidt, 1999).
Co robiç?
1. Nale˝y nie tylko zidentyfiko-
waç rodzaj napadów wyst´pujàcych
u pacjenta, ale tak˝e próbowaç
okreÊliç mo˝liwy zespó∏ padaczko-
wy, zanim zleci si´ wykonanie bada-
nia neuroobrazowego. W przypadku
idiopatycznego (dziedzicznego) ze-
spo∏u padaczkowego badanie neuro-
obrazowe nie jest niezb´dne.
2. Upewniç si´ co do typu zespo-
∏u padaczkowego przed wdro˝eniem
leczenia: w przypadku cz´Êci zespo-
∏ów padaczkowych, takich jak padacz-
ka rolandyczna, leczenie farmakolo-
giczne nie jest niezb´dne. Zamiast
leczenia wystarczajàcym post´powa-
niem mo˝e okazaç si´ jedynie unika-
nie sytuacji/czynników prowokujà-
cych. Upewniç si´ nale˝y równie˝ co
do diagnozy zespo∏u przed udziela-
niem informacji nt. rokowania w pa-
daczce.
Ze wzgl´du na fakt ciàg∏ego nie-
mal wprowadzania nowych LPP na
rynek ich w∏aÊciwe w∏àczanie do le-
czenia padaczki jest cz´sto proble-
matyczne. Niesatysfakcjonujàca jest
szczególnie wiedza cz´Êci lekarzy nt.
swoistoÊci wskazaƒ i ograniczeƒ
w stosowaniu nowych LPP, co najcz´-
Êciej odzwierciedla si´ ma∏à skutecz-
noÊcià leczenia lub wyst´powaniem
nasilonych objawów niepo˝àdanych.
Przyk∏adem mo˝e byç stosowanie le-
ków GABA-ergicznych (gabapentyna,
tiagabina, wigabatryna) w napadach
∇
Dodanie drugiego leku przeciw-
padaczkowego przed upewnie-
niem si´, ˝e nie skutkuje pierw-
szy z przepisanych leków
B∏àd II:
Zbyt póêne kierowanie chorego
do referencyjnego oÊrodka lecze-
nia padaczki
B∏àd III:
B∏´dne rozpoznanie napadów po-
chodzàcych z okolicy p∏ata czo-
∏owego jako niepadaczkowych
napadów psychogennych
B∏àd IV:
Stosowanie zbyt ma∏ych dawek
leków przeciwpadaczkowych no-
wej generacji
B∏àd VI:
Niemo˝noÊç lub nieumiej´tnoÊç
rozpoznania wyst´pujàcego u pa-
cjenta zespo∏u padaczkowego
B∏àd V:
Najcz´stsze b∏´dy
zauwa˝alnej redukcji cz´stoÊci napa-
dów. W pozosta∏ych przypadkach
dawka leku powinna byç obni˝ona do
tego poprzedniego poziomu, który za-
pewnia∏ ten sam efekt; pisano ju˝
– kontynuowanie u pacjenta terapii za
pomocà maksymalnie tolerowanej
dawki w sytuacji jej nieskutecznoÊci
jest cz´sto pope∏nianym b∏´dem i, eo
ipso
, cz´stà przyczynà przewlek∏ej tok-
sycznoÊci wywo∏anej LPP. Nie zwraca
si´ nale˝ytej uwagi na paradoksalny
z pozoru fakt, ˝e u cz´Êci chorych mo-
˝e dojÊç do redukcji cz´stoÊci napa-
dów po zmniejszeniu dawki s∏abo
dzia∏ajàcego LPP (Schmidt, 1983).
Co robiç?
1. U ka˝dego pacjenta, u którego
nie dochodzi do zauwa˝alnej redukcji
cz´stoÊci napadów w wyniku stoso-
wania maksymalnej tolerowanej dawki
LPP, nale˝y stopniowo dawk´ t´ redu-
kowaç. Zmniejsza to ryzyko pojawienia
si´ objawów niepo˝àdanych bez wp∏y-
wu na cz´stoÊç napadów.
2. U ka˝dego pacjenta, u którego
nie dochodzi do znaczàcej redukcji
napadów w czasie terapii wi´cej ni˝
nieÊwiadomoÊci lub mioklonicznych,
co u cz´Êci pacjentów mo˝e nasilaç
wyst´powanie napadów (Steinhoff
i wsp., 1997). Problem ulega dalszemu
skomplikowaniu, gdy weêmiemy pod
uwag´ mo˝liwoÊç wyst´powania zró˝-
nicowanych objawów niepo˝àdanych.
I tak np.:
●
pacjenci z kamicà nerkowà w wywia-
dzie nie powinni byç leczeni topira-
matem, który – u niektórych chorych
– stwarza tendencj´ do tworzenia ka-
mieni w uk∏adzie moczowym,
●
pacjenci z hiponatremià otrzymu-
jàcy leki moczop´dne lub z ci´˝kà
niewydolnoÊcià nerek wymagajà
szczególnej ostro˝noÊci w czasie
przyjmowania okskarbazepiny,
●
równie˝ u pacjentów otrzymujàcych
sole kwasu walproinowego dawka
w∏àczanej dodatkowo lamotryginy po-
winna byç zwi´kszana bardzo powo-
li, gdy˝ kwas walproinowy gwa∏tow-
nie hamuje metabolizm lamotryginy.
Choç kontrolowane badania far-
makokliniczne nowej generacji LPP
(takich jak lamotrygina, okskarbazepi-
na i gabapentyna, tiagabina) wykaza-
∏y, ˝e leki te sà skuteczne w napa-
dach cz´Êciowych, to jednak du˝a
cz´Êç ekspertów jest przeciwna ich
wdra˝aniu jako pierwszorzutowych,
po prostu ze wzgl´du na koszty tak
prowadzonego leczenia, a radzi u˝y-
waç je, gdy zawiodà klasyczne LPP,
takie jak kwas walproinowy czy karba-
mazepina. Nale˝y jednak˝e zazna-
czyç, ˝e wiele z LPP nowej generacji
ma przewag´ nad lekami klasycznymi
(np. mniej zaznaczony wp∏yw seda-
tywny – gabapentyna, lamotrygina,
tiagabina), co jest szczególnie istotne
w leczeniu pacjentów w podesz∏ym
wieku.
Natomiast brak istotnych klinicz-
nie interakcji z innymi lekami (np. ga-
bapentyna, lamotrygina, lewetirace-
tam, tiagabina) wa˝ny jest u chorych
wymagajàcych leczenia wspó∏istniejà-
cych (obok padaczki) schorzeƒ lub
u kobiet stosujàcych antykoncepcj´.
Co robiç?
1. U ka˝dego pacjenta ze s∏abo
kontrolowanymi farmakologicznie na-
padami przy leczeniu standardowymi
LPP nale˝y rozwa˝yç wdro˝enie le-
ków nowej generacji. Nie nale˝y przy
tym spodziewaç si´ ani tym bardziej
obiecywaç ustàpienia napadów w efek-
cie dodanego nowego LPP: jak si´
szacuje, jedynie nie wi´cej ni˝ 10%
chorych ze s∏abo kontrolowanà pa-
daczkà mo˝e byç wolnych od na-
padów (Walker i wsp., 1996). Nale˝y
dodaç, ˝e z podobnym sukcesem
spotykano si´ w przypadku soli kwa-
su walproinowego jako dodanego
LPP (Willmore i wsp., 1996).
2. Nale˝y si´ upewniç, ˝e jako lek
dodany wybrano jeden oddzia∏ujàcy
potencjalnie w napadach cz´Êcio-
wych, a jeden w uogólnionych o typie
napadów nieÊwiadomoÊci i mioklo-
nicznych. Nale˝y dobrze zapoznaç
si´ ze wskazaniami nowo wdra˝ane-
go LPP, mo˝liwymi dzia∏aniami niepo-
˝àdanymi i niebezpiecznymi poten-
cjalnie interakcjami.
3. Nale˝y si´ upewniç, ˝e nie prze-
oczono niczego nietypowego w obja-
wach klinicznych u chorych otrzymujà-
cych nowy LPP: w tych sytuacjach
∏atwiej o niespodziewane objawy nie-
po˝àdane.
Stosowanie zbyt wysokich dawek
LPP zdarza si´ g∏ównie na poczàtku
terapii pacjentów dotàd nieleczonych,
z padaczkà wczesnà oraz – nawet
cz´Êciej – u chorych z przewlek∏ym
przebiegiem choroby, cz´Êciowo re-
agujàcych na leczenie. Najcz´Êciej
u chorych tych zalecano zwi´kszenie
dawki dotychczas stosowanego LPP.
Optymalnie ka˝dy pacjent ze
Êwie˝o rozpoznanà padaczkà powi-
nien – w poczàtku terapii – byç leczo-
ny najmniejszà dzia∏ajàcà dawkà
LPP. Wy∏aniajà si´ jednak w tej sytu-
acji dwa problemy: w przypadku wi´k-
szoÊci LPP nie okreÊlono najmniejszej
dzia∏ajàcej dawki i – w tym stanie rze-
czy – wielu lekarzy dà˝àc do jak naj-
szybszej redukcji cz´stoÊci napadów
jest sk∏onna zalecaç raczej wy˝sze
(ni˝ niezb´dne) dawki LPP, ani˝eli ry-
zykowaç wystàpienie kolejnego napa-
du. W istocie – wielu pacjentów jest
leczonych zbyt wysokimi dawkami
LPP, podczas gdy skutecznie oddzia-
∏ywa∏oby na dawki ni˝sze. Zakoƒczo-
ne ostatnio badanie farmakoklinicz-
ne nad zastosowaniem soli kwasu
walproinowego w m∏odzieƒczej pa-
daczce mioklonicznej pokazuje, ˝e
wst´pna dzienna dawka 500 mg by∏a-
by wystarczajàca i ˝e wi´kszoÊç cho-
rych z tym rodzajem padaczki leczo-
na jest nieuzasadnienie wysokimi
poczàtkowymi dawkami kwasu wal-
proinowego (De Toffel i wsp., 1996).
Nieznana jest, niestety, skala zjawi-
ska stosowania nadmiernie wysokich
dawek LPP w poczàtku leczenia.
Okazuje si´ równie˝, ˝e wst´pna te-
rapia izolowanych napadów klonicz-
no-tonicznych pozwala na ni˝sze st´-
˝enie LPP w surowicy (a co za tym
idzie – na mniejsze dawki doustne
LPP) ni˝ terapia pacjentów z napada-
mi cz´Êciowymi (Schmidt i wsp., 1984).
U cz´Êci chorych, u których pomi-
mo leczenia wyst´pujà napady, zwi´k-
szenie dawki leku mo˝e przynieÊç
popraw´ kontroli ataków (Schmidt,
1983). Niestety, wiele danych wska-
zuje, ˝e pozostali pacjenci nie osià-
gajà istotnej korzyÊci ze zwi´kszenia
dawki stosowanego dotychczas LPP,
nawet do maksymalnie tolerowanej.
Paradoksalnie – u cz´Êci chorych mo-
˝e dojÊç do wzrostu cz´stoÊci ataków
przy podwy˝szeniu dawki LPP (Pe-
rucca i wsp., 1998). Jak ju˝ pisano le-
czenie maksymalnà tolerowanà daw-
kà leku powinno byç kontynuowane
jedynie u pacjentów, u których docho-
dzi – przy jej stosowaniu – do istotnej,
jednym LPP, nale˝y dà˝yç do mono-
terapii.
3. U ka˝dego pacjenta, który nie re-
aguje satysfakcjonujàco na maksy-
malnà tolerowanà dawk´ LPP, nale˝y
rozwa˝yç mo˝liwoÊç interwencji chirur-
gicznej, w∏àczajàc w to stymulacj´ ner-
wu b∏´dnego.
Cz´ste sà – w terapii padaczki
– b∏´dy polegajàce na stosowaniu nie-
w∏aÊciwego LPP w b∏´dnie rozpozna-
nym uprzednio typie napadów. Nie-
rzadkie jest np. mylenie czystych
napadów nieÊwiadomoÊci z krótko-
trwa∏ymi napadami cz´Êciowymi o sym-
ptomatologii z∏o˝onej i nieskuteczne
leczenie ich za pomocà fenytoiny lub
karbamazepiny. Drugà cz´stà pomy∏-
kà, która owocuje b∏´dnym, a przez to
nieskutecznym leczeniem, jest terapia
m∏odzieƒczej padaczki mioklonicznej
za pomocà karbamazepiny, fenytoiny
lub nowych selektywnych leków GA-
BA-ergicznych, takich jak: gabapenty-
na, tiagabina czy wigabatryna, ponie-
wa˝ napady te mylnie rozpoznawane
sà jako kloniczne napady cz´Êciowe.
Cz´Êç lekarzy nie przyjmuje do wia-
domoÊci, ˝e uogólnione z natury na-
pady miokloniczne w padaczce m∏o-
dzieƒczej mogà pojawiaç si´ jedynie
jednostronnie, nawet w obecnoÊci
obustronnych wy∏adowaƒ czo∏owych
w zapisie EEG. B∏´dne rozpoznanie
napadów niepadaczkowych i przez to
zaniechanie leczenia wyst´pujàcej
u chorego padaczki by∏o ju˝ omawia-
ne. Cz´sty niegdyÊ b∏àd leczenia na-
padów kloniczno-tonicznych za po-
mocà etosuksymidu to ju˝ niejako
przesz∏oÊç, i to nie z powodu stale
Nieuzasadnienie wysoka dawka
leku przeciwpadaczkowego
B∏àd VII:
w leczeniu padaczki
Niemo˝noÊç lub nieumiej´tnoÊç
dobrania odpowiedniego leku
przeciwpadaczkowego do dane-
go typu napadów
B∏àd VIII:
∇
Epi
centrum wiadomoÊci
Zainteresowanie tematem za-
burzeƒ psychicznych w padaczce
wydaje si´ ostatnio wzrastaç, cho-
cia˝ dotyczàca tych zagadnieƒ
literatura, a zarazem liczba prowa-
dzonych badaƒ jest wcià˝ niewy-
starczajàca. Oto jakie informacje
przynosi jeden z numerów tak
cz´sto przeglàdanego przez nas
pisma [„Epilepsia” 2003; 44 (4)].
***
Objawy psychiczne mogà zda-
rzaç si´ wcale nierzadko u pacjen-
tów z padaczkà, przede wszystkim
p∏ata skroniowego. Przyjmowaç
mogà postaç ponapadowych psy-
choz, które zwykle charakteryzuje
∏agodny przebieg. Mechanizmy
zwiàzane ze êród∏em tego rodzaju
objawów nie sà do koƒca jasne.
Austriaccy neurolodzy z Wiednia
wspólnie z naukowcami z niemiec-
kiego Instytutu Maxa Plancka wy-
korzystujàc badanie przep∏ywów
Êródmózgowych metodà SPECT,
analizowali, czy i jak zmienia si´
ów przep∏yw w zwiàzku ze stanem
ponapadowej psychozy. Obser-
wacja dotyczy∏a pi´ciu chorych
z padaczkà p∏ata skroniowego,
u których objawy ponapadowej
psychozy wystàpi∏y w trakcie mo-
nitorowania metodà wideometrii.
U ka˝dego z nich wykonano ba-
danie SPECT w czasie incydentu
psychotycznego i tu˝ po jego
zakoƒczeniu. Uzyskane wyniki
pokaza∏y, ˝e wszystkie obrazy
SPECT wykonane u pacjentów
w czasie trwania psychozy, w od-
ró˝nieniu od obrazów w stanie
mi´dzynapadowym, potwierdza∏y
obecnoÊç obszarów zwi´kszone-
go przep∏ywu w p∏atach czo∏o-
wych i skroniowych. Spostrze˝e-
nia te pozostajà cz´Êciowo zgod-
ne z wynikami wczeÊniejszymi,
które wskazywa∏y na zjawisko
wzmo˝onego przep∏ywu krwi
w korze jednostronnie w obr´bie
lewego p∏ata czo∏owego. Wzorce
te wydajà si´ ró˝niç od tych uzy-
skiwanych w badaniach SPECT
wykonanych w czasie napadów
cz´Êciowych z∏o˝onych. Zdaniem
autorów, dane te mogà dowodziç,
˝e wystàpienie objawów ponapa-
dowej psychozy u chorych z na-
padami skroniowymi mo˝e byç
zwiàzane z nadmiernà aktywacjà
struktur, zarówno p∏atów czo∏o-
wych, jak i skroniowych. Zwi´k-
szony przep∏yw zwiàzany ze sta-
nem ponapadowej psychozy
mo˝e stanowiç wyraz równocze-
snego wyst´powania wy∏adowaƒ
podkorowych, aktywacji mechani-
zmów hamujàcych, które koƒczà
napad, lub Êwiadczyç po prostu
o zaburzeniach regulacji mózgo-
wego przep∏ywu krwi.
***
Autorzy amerykaƒscy przepro-
wadzili badanie dotyczàce wy-
st´powania zaburzeƒ psychia-
trycznych oraz rozpowszechnienia
opieki psychiatrycznej wÊród dzie-
ci´cych pacjentów z padaczkà
w zale˝noÊci od czynników de-
mograficznych, Êrodowiskowych,
zwiàzanych z rozwojem funkcji
poznawczych dziecka i rodzajem
napadów. Pos∏ugujàc si´ ró˝nymi
kwestionariuszami do oceny za-
burzeƒ psychicznych, zaburzeƒ
zachowania, rozwoju funkcji j´-
zykowych i poziomu inteligencji,
przebadano doÊç du˝à grup´,
bo liczàcà 114 dzieci w wieku
od 5 do 16 lat. Byli to chorzy z pa-
daczkà cz´Êciowà i napadami
cz´Êciowymi z∏o˝onymi lub z pier-
wotnie uogólnionà padaczkà
z
napadami nieÊwiadomoÊci.
Rozpoznanie wspó∏istniejàcych
zaburzeƒ psychicznych stawiano
zgodnie z klasyfikacjà DSM-IV.
Wyniki pokaza∏y, ˝e u oko∏o 60%
dzieci z ca∏ej grupy postawiono
takie rozpoznanie, ale a˝ ponad
po∏owa z nich nie by∏a z tego po-
wodu leczona. Brak opieki psy-
chiatrycznej wiàza∏ si´ statystycz-
nie cz´Êciej z m∏odszym wiekiem
dziecka, ni˝szym poziomem wy-
kszta∏cenia rodziców, mniejszà
liczbà przyjmowanych leków prze-
ciwpadaczkowych oraz wy˝szym
IQ pacjenta. Zauwa˝ono tak˝e,
˝e z opieki psychiatry rzadziej
korzystali pacjenci z pierwotnie
uogólnionà padaczkà z napadami
nieÊwiadomoÊci. Autorzy podkre-
Êlajà, ˝e wyniki ich obserwacji
mogà byç wskazówkà dla lekarzy
i rodziców zach´cajàcà do zwró-
cenia wi´kszej uwagi na wyst´po-
wanie zaburzeƒ psychicznych
u dzieci z padaczkà oraz koniecz-
noÊç otoczenia takich pacjentów
specjalistycznà opiekà.
Epi
zody
towarzyskie
Celem leczenia napadów pa-
daczkowych u kobiet w wieku roz-
rodczym jest uzyskanie ich opty-
malnej kontroli przy minimalizacji
zagro˝enia dla p∏odu.
U oko∏o jednej trzeciej ci´-
˝arnych pogarsza si´ kontrola na-
padów. Cz´sto ma to zwiàzek
z gorszym przestrzeganiem za˝y-
wania leków lub zmniejszeniem
ich dawkowania przez same pa-
cjentki lub lekarza w zwiàzku
z obawami o niekorzystny wp∏yw
leków przeciwpadaczkowych na
p∏ód.
Pacjentka 22-letnia, od trze-
ciego roku ˝ycia z napadami pa-
daczkowymi o charakterze cz´-
Êciowych z∏o˝onych i wtórnie
uogólnionych, o etiologii zwiàza-
nej prawdopodobnie z urazem
oko∏oporodowym, wielokrotnie ho-
spitalizowana. Chora od dzieciƒ-
stwa leczona wieloma lekami
przeciwpadaczkowymi w ró˝nych
kombinacjach. Ostatnio otrzymy-
wa∏a kwas walproinowy, karba-
mazepin´, topiramat i lamotrygin´.
Pomimo politerapii i du˝ych dawek
terapeutycznych leków napady
wyst´powa∏y z du˝à cz´stotliwo-
Êcià (2-3 razy w tygodniu).
W trakcie modyfikacji leczenia
przeciwpadaczkowego pacjentka
zasz∏a w cià˝´. W cià˝y dosz∏o do
zwi´kszenia cz´stotliwoÊci napa-
dów (3-4 razy na dob´) i zmiany
ich charakteru – pojawi∏y si´ na-
pady wtórnie uogólnione z nie-
dow∏adem po∏owiczym prawo-
stronnym typu Todda. Wykonane
wówczas badanie MRI g∏owy nie
wykaza∏o odchyleƒ.
W dwunastym tygodniu cià˝y
radykalnie zmodyfikowano lecze-
nie: odstawiono kwas walproino-
wy i lamotrygin´, co wywo∏a∏o dal-
sze zwi´kszenie cz´stotliwoÊci
napadów padaczkowych do 8-10
na dob´.
W trzydziestym tygodniu cià˝y
wystàpi∏ u pacjentki stan padacz-
kowy. Ze wzgl´du na zagro˝enie
zamartwicà p∏odu w dramatycz-
nych okolicznoÊciach rozwiàzano
cià˝´ drogà cesarskiego ci´cia.
BezpoÊrednio po porodzie dosz∏o
do zatrzymania krà˝enia u nowo-
rodka, natomiast u matki nadal
utrzymywa∏y si´ napady gromad-
ne. W trzeciej dobie po porodzie
uda∏o si´ je opanowaç.
Prezentowany przypadek do-
wodzi, jak groêne skutki mo˝e
nieÊç ze sobà radykalna zmiana
leczenia przeciwpadaczkowego
w cià˝y. Wiadomo, ˝e organoge-
neza koƒczy si´ w pierwszym
trymestrze cià˝y i bardziej groêne
mogà byç nast´pstwa odstawie-
nia leków przeciwpadaczkowych
ni˝ politerapia w kolejnych mie-
siàcach cià˝y. Przed podejmo-
waniem jakichkolwiek decyzji
o zmianie leczenia przeciwpa-
daczkowego w cià˝y nale˝y zaw-
sze rozwa˝yç ich nast´pstwa.
Pacjent,
którego pami´tam:
Lek. med. Monika Kopeç, Klinika Neurologii AM
w Bia∏ymstoku, kierownik doc. dr hab. Wies∏aw Drozdowski
W tym roku obchodzimy 5-lecie Gabitrilu w Polsce. 5 lat dobrych doÊwiad-
czeƒ lekarzy i tysiàce zadowolonych pacjentów to dla nas powód do dumy.
Wspólnie Êwi´towaliÊmy na Zjeêdzie Polskiego Towarzystwa Epileptologii
w ¸odzi, gdzie 350 goÊci mia∏o okazj´ spróbowaç specjalnych jubileuszowych
ciasteczek gabitrilowych. W trakcie zjazdu Pa∏ac Poznaƒskich otworzy∏ swe
podwoje dla goÊci Depakiny i Gabitrilu.
Kolejnà okazjà do wspólnego spotkania by∏ Zjazd Polskiego Towarzystwa
Neuropediatrów w Zamku Ujazdowskim w Warszawie, którà upami´tni∏ okoliczno-
Êciowy tort gabitrilowy. A dla ducha w sesji plenarnej o naszym gabitrilowym
5-latku mówi∏ dr n. med. Andrzej Kozik. Pan doktor omówi∏ wyniki stosowania
Gabitrilu u 150 dzieci, które by∏y w∏àczone do badania oceniajàcego skutecznoÊç
i bezpieczeƒstwo stosowania Gabitrilu. Grupa dzieci by∏a tylko cz´Êcià du˝ego
badania przeprowadzonego w Polsce.
Wyniki ca∏ej próby z udzia∏em 1 337 pacjentów b´dà wkrótce opublikowane
w „Neurologii i Neurochirurgii Polskiej”.
˚yczymy Paƒstwu i sobie kolejnych jubileuszy.
Z okazji jubileuszu Gabitrilu proponujemy Paƒstwu zabaw´
– sprawdzenie swojej wiedzy o Gabitrilu.
1. DoÊwiadczenia kliniczne z Gabitrilem w Polsce rozpocz´∏y si´ w roku:
a) 1998
b) 1999
c) 2000
d) 2001
2. Gabitril dodany do leków indukujàcych enzymy wàtrobowe np.
karbamazepiny, wymaga dawki podtrzymujàcej w zakresie:
a) 10-20 mg
b) 20-30 mg
c) 30-50 mg
d) 5-15 mg
3. Gabitril jest dobrze tolerowany do nast´pujàcych dawek:
a) do 30 mg
b) do 50 mg
c) do 45 mg
d) do 70 mg
Poprawne odpowiedzi znajdà Paƒstwo
na ostatniej stronie gazety.
Rejestracja a refundacja
Rejestracja (pozwolenie na dopuszczenie
do obrotu)
– decyzja wydana przez Ministra Zdro-
wia, potwierdzajàca, ˝e dany produkt leczniczy mo-
˝e byç przedmiotem obrotu na terytorium Rzecz-
pospolitej Polskiej. Ka˝dy zarejestrowany produkt
leczniczy posiada Êwiadectwo rejestracji. Rejestra-
cja nie oznacza, ˝e dany produkt leczniczy jest au-
tomatycznie refundowany w danym wskazaniu.
Lek refundowany
– rozporzàdzeniem Ministra
Zdrowia ca∏a lub cz´Êç ceny produktu leczniczego,
w zale˝noÊci od tego, w jakim wykazie leków refun-
dowanych zosta∏ umieszczony, jest pokrywana
przez bud˝et paƒstwa. Wykaz obejmuje m.in. na-
st´pujàce jednostki chorobowe: nowotwory z∏oÊli-
we, schizofreni´ opornà na leczenie, choroby psy-
chiczne lub upoÊledzenie umys∏owe, padaczk´,
padaczk´ opornà na leczenie.
Lek nierefundowany
– taki, który nie znajduje
si´ w wykazie leków podstawowych i uzupe∏niajà-
cych oraz w wykazie chorób i leków, które ze wzgl´-
du na te choroby mogà byç przepisywane za op∏a-
tà rycza∏towà lub cz´Êciowà odp∏atnoÊcià (30% lub
50%). Cena leku nierefundowanego jest w ca∏oÊci
pokrywana przez pacjenta.
rosnàcej wiedzy o terapii w epilepto-
logii, ale po prostu ze wzgl´du na co-
raz rzadsze stosowanie pochodnych
imidu kwasu bursztynowego.
Co robiç?
1. U ka˝dego pacjenta, u którego
napady nie oddzia∏ujà na pierwszo-
rzutowe dla danych napadów lecze-
nie, powinno dokonaç si´ rewizji roz-
poznania ze wzgl´du na mo˝liwoÊç:
a. b∏´dnego rozpoznania napa-
dów i – przez to – wdro˝enia i konty-
nuowania niew∏aÊciwego leczenia,
b. nierozpoznania lub b∏´dnego
rozpoznania zespo∏u padaczkowego
ze skutkami jak wy˝ej,
c. mylenia padaczki z napadowy-
mi zespo∏ami niepadaczkowymi i od-
wrotnie.
2. W sytuacji trudnoÊci z okreÊle-
niem, czy u chorego wyst´pujà napa-
dy cz´Êciowe, czyste napady nieÊwia-
domoÊci, czy te˝ ataki miokloniczne,
lepiej wdro˝yç leczenie za pomocà
LPP o wzgl´dnie szerokim spektrum
klinicznym (sole kwasu walproinowe-
go, klobazam czy topiramat).
3. W przypadku, gdy nie mo˝emy
stwierdziç, czy mamy do czynienia
z uogólnionà czy cz´Êciowà morfo-
logià napadów, najlepiej zastosowaç
LPP o szerokim spektrum klinicznym,
takie jak kwas walproinowy czy lamo-
trygina.
Nie∏atwo jest zdecydowaç o termi-
nie zakoƒczenia leczenia w padacz-
ce, zw∏aszcza u chorych, u których
napady nie wyst´pujà „od pewnego
czasu”. To nie∏atwe zadanie wymaga
pogodzenia dwóch, pozornie przeciw-
stawnych regu∏ leczenia w padaczce.
Jak wiadomo z praktyki klinicznej, nie-
którzy pacjenci nalegajà na zakoƒcze-
nie leczenia w kilka miesi´cy po wej-
Êciu w stan remisji, inni – dla odmiany
– godzà si´ z faktem leczenia, sk∏on-
ni stosowaç je mo˝liwie ju˝ zawsze.
Nie zadowalajà – bo nie mogà – oba
scenariusze. Zdecydowanie cz´Êciej
dochodzi do przedwczesnego wyco-
fania si´ z leczenia, co zdaje si´ lek-
cewa˝yç dane mówiàce, ˝e im d∏u˝ej
utrzymuje si´ remisja napadów, tym
mniejsze sà szanse ich nawrotu (Me-
dical Research Council Antiepileptic
Drug..., 1991).
Co robiç?
1. Ka˝dy pacjent, u którego roz-
pocz´∏a si´ remisja napadów, powi-
nien byç oceniany tak˝e w aspekcie
mo˝liwoÊci ich nawrotu; okreÊlone
powinny byç tak˝e metody zabezpie-
czenia pacjenta przed mo˝liwoÊcià
nawrotów. Okres 1 roku jest minimal-
nym czasem remisji.
2. Dwuletni okres jest minimal-
nym czasem remisji u chorych, u któ-
rych do ustàpienia napadów docho-
dzi nie∏atwo. Natomiast u wszystkich
chorych z jakimikolwiek czynnikami
ryzyka nawrotu napadów minimal-
nym okresem remisji powinny byç
trzy lata.
3. Nie nale˝y nak∏aniaç pacjenta
do skracania okresu wycofywania
LPP; ewentualny nawrót napadów
b´dzie wówczas – w oczach pacjen-
ta – winà lekarza. Nale˝y w okresie
wycofywania si´ ze stosowania leku
poinformowaç pacjenta o konieczno-
Êci unikania okolicznoÊci, które mo-
g∏yby stwarzaç ryzyko nawrotu, oraz
gdzie i jak szukaç pomocy, gdy na-
pad wystàpi.
Zrozumia∏e jest, ˝e pacjent z prze-
wlek∏ymi, opornymi terapeutycznie na-
padami oraz jego bliscy mogà, z cza-
sem, straciç zaufanie zarówno do
metod terapii, jak i do lekarza leczà-
cego. Po niepowodzeniach przedsi´-
branych wysi∏ków terapeutycznych za-
równo pacjent, jak i lekarz mogà straciç
motywacj´ do aktywnego poszukiwa-
nia nowych sposobów/metod kontroli
napadów czy to poprzez osiàganie
maksymalnej dawki LPP, czy te˝
poprzez stosowanie opcji chirurgicz-
nych w przypadku niepowodzenia far-
makologicznego. Pacjent, a tak˝e le-
karz mogà byç zrezygnowani i pozornie
pogodzeni z – dalekim od idea∏u – sta-
tus quo. Jest to sytuacja niebezpieczna
w Êwietle faktu, ˝e ciàgle na rynku po-
jawiajà si´ nowe LPP, a techniki lecze-
nia chirurgicznego padaczki – g∏ównie
w oparciu o doskonalenie badawczych
metod neuroobrazowych i elektrofizjolo-
gicznych – ulegajà usprawnieniu. W tej
sytuacji nie mo˝na, a z deontologiczne-
go punktu widzenia nie powinno si´
z góry rezygnowaç z podejmowania
prób leczenia pacjenta nowà generacjà
LPP bàdê przy pomocy metod niefar-
makologicznych (np. stymulacja nerwu
b∏´dnego), majàcych zwykle, w porów-
naniu z LPP, przewag´ niewielkich
dzia∏aƒ niepo˝àdanych.
Co robiç?
1. Nale˝y corocznie dokonywaç re-
wizji skutków dotychczasowego lecze-
nia, a pacjent powinien byç na bie˝àco
informowany o nowo pojawiajàcych si´
na rynku LPP i nowych metodach nie-
farmakologicznych leczenia padaczki.
2. Nie powinno si´ zbyt ∏atwo pod-
dawaç nastrojom fatalizmu i niemo˝no-
Êci terapeutycznej.
3. Nale˝y zasi´gnàç opinii innego,
cieszàcego si´ zaufaniem epileptologa
w sytuacji – ocenianych przez lekarza
lub pacjenta – miernych wyników le-
czenia.
Wojciech Kozubski
PiÊmiennictwo u autora.
[W artykule wykorzystano sugestie
zawarte w pracy D. Schmidt: The ten
most common treatment errors in epi-
lepsy
; W: D. Schmidt, S. C. Schater:
Epilepsy Problem Solving in Clinical
Practice. M. Dunitz, 2000, 303.]
Najcz´stsze b∏´dy pope∏niane
w leczeniu padaczki
Niemo˝noÊç lub nieumiej´tnoÊç
konsekwentnej realizacji celów
leczenia
B∏àd X:
Na podstawie Rozporzàdzenia Ministra Zdrowia z dnia 26 marca 2002 r.
Leki bezp∏atne w leczeniu padaczki
Amizepin
Clonazepamum
Convulex
Depakine Chrono
Dipromal
Luminalum
Mizodin
Neurotop
Orfiril
Petinimid
Phenytoinum
Rivotril
Tegretol
Timonil
Vupral
Leki refundowane w leczeniu padaczki
opornej na leczenie*
Gabitril
Lamictal
Neurontin
Sabril
Topamax
Trileptal
* Refundacja dotyczy wy∏àcznie pacjentów z rozpoznaniem
padaczki lekoopornej, w innych rozpoznaniach leczenie
jest pe∏nop∏atne.
✁
B∏´dnie rozpoznana remisja
i
przedwczesne zakoƒczenie
leczenia
B∏àd IX: