NEUROPATIE OBWODOWE

Urszula Pieczyrak

Wydział Ochrony Zdrowia CM UJ

Zakład Pielęgniarstwa Klinicznego

Termin neuropatia oznacza uszkodzenie

nerwu obwodowego.

• należy do najczęstszych chorób

neurologicznych.

• występowanie w populacji ogólnej ocenia się
na ok. 2400/ 100 00
• częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem

Uszkodzenie może dotyczyć:

 jednego nerwu – mononeuropatia

 kilku nerwów – mnoga mononeuropatia

 wielu newrów symetrycznie –

polineuropatia

 korzeni nerwowyh – radikulopatia

 korzeni i pni nerwowych - poliradikulopatia

Neuropatie

Obraz kliniczny:

1. Cechy wspólne:
•

symetria objawów (najczęściej)

•

przewaga zajęcia dystalnych odcinków

kończyn

•

przewaga zaburzeń w kończynach dolnych

2. Objawy:
•

ruchowe

•

czuciowe

•

autonomiczne

Objawy kliniczne:

Ruchowe



niedowład wiotki



porażenie mięśni (opadanie stóp- „chód
brodzący”)

towarzyszą fascykulacje, miokimie, drżenie


zanik mięśni



osłabienie i zniesienie odruchów ścięgnistych

Dotyczą przede wszystkim stóp i podudzi tzw. „chód

bociani”

rąk i przedramion
W ostrych stanach: mięśni twarzy; oftalmoplegia,

porażenie opuszkowe

2. Czuciowe


upośledzenie rodzajów czucia (bólu i
temperatury- włókna cienie oraz ułożenia i
wibracji- włókna grube)



osłabienie lub zniesienie czucia
powierzchownego (postać „rękawiczek i
skarpetek”)



ból ( o różnym charakterze i nasileniu,
nasilający się w spoczynku)



parestezje (drętwienie, mrowienie)



zaburzenia czucia głębokiego (prowadzące do
ataksji)

cd. Czuciowe
Przedmiotowe zaburzenia czucia:

 Hipoestezja (niedoczulica) -osłabione odczuwanie

różnych bodźców np. dotyk, ucisk, temperatura

 Hiperestezja (przeczulica)- wzmożone

odczuwanie ww. bodźców o niewielkim nasileniu

 Anestezja (znieczulenie)- całkowite zniesienie

odczuwania ww. bodźców

 Hiperalgezja –odbieranie słabych bodźców

bólowych jako znacznie bardziej intensywnych

 Hipoalgezja –osłabione odczuwanie bodźców

bólowych

 Allodynia –odbieranie jako bólowych, bodźców

takich jak np. dotyk, ucisk, temperatura, które w
warunkach prawidłowych nie wywołują bólu

Autonomiczne

(uszkodzenie włokiem współczulnych i

przywspółczulnych)



Zmiany troficzne skóry

Zaburzenia:



potowydzielnicze (hyperhydroza/ suchość)



naczynioruchowe (zmiana zabarwienia/ ucieplenia

skóry)



ukł. pokarmowego (bóle brzucha, biegunki,

zaparcia)



ukł. krążenia (tachy/ bradykardia, HA, ortostatyczne

spadki CTK)



ukł. moczowo-płciowego (zaburzenia mikcji,

zaburzenia erekcji i ejakulacji



akomodacji

4. Inne objawy mogące towarzyszyć ww.

objawom



Zajęcie nerwów czaszkowych:

w cukrzycy – nerwy gałkoruchowe

w ZGB i boreliozie – nerw twarzowy

neuropatie układowe np. vasculitis – nerw
trójdzielny

Podział neuropatii:

ze wg. na funkcje zajętych nerwów:

 Ruchowe z dominującymi zaburzeniami

ruchowymi

(np.. neuropatie

zapalne)

 Czuciowe z dominującymi zaburzeniami

czuciowymi

(np.. nowotworowa)
 Autonomiczne z dominującymi zaburzeniami

autonomicznymi

(np. cukrzycowa)

Podział neuropatii

2. ze wzg. na przebieg kliniczny:

 Ostre (np. ZGB, porfirie,niektóre

zatrucia)

 Podostre (np. większość toksycznych

neuropatii)

 Przewlekłe (np. metaboliczne,

przewlekła zapalna

neuropatia

demielinizacyjna)

 Nawrotowe (np. nawracajaca neuropatia

zapalna, porfiria)

3. ze wzg. na rodzaj procesu patologicznego

zachodzącego w komórkach nerwowych

•

Zwyrodnienie aksonalne- pierwotne
uszkodzenie ciała komórki nerwowej i aksonu

•

Odcinkowa demielinizacja- uszkodzenie
komórek Schwanna, bez uszkodzenia aksonu

Powrót czynności po zwyrodnieniu aksonalnym

jest powolny

niecałkowity, natomiast regeneracja po procesie

demielinizacyjnym

jest szybsza i bardziej kompletna.

Podział neuropatii:
4.

Ze wzg. na podział kliniczny:

Uwarunkowane genetycznie

II.

Nabyte

•

zapalne polineuropatie demieliznizacujne

•

polineuropatie towarzyszące ch. metabolicznym

•

polineuropatie infekcyjne (np. borelioza, HIV,
półpasiec)

•

polineuropatie polekowe i toksyczne

•

polineuropatie paranowotworowe

•

polineuropatie w przebiegu gammapatii
monoklonalnych

•

polineuropatie z uwięźnięcia (np. zespół cieśni
nadgarstka)

•

polineuropatie towarzyszące chorobom

układowym

Diagnostyka neuropatii

1. Badanie neurologiczne z ilościową oceną

rodzajów czucia

2. Wywiad
3. EMG
4. Panel badań laboratoryjnych
5. Ocena stanu czynności włókien

autonomicznych (np. próba ortostatyczna)

6. Biopsja nerwu obwodowego

Neuropatie cukrzycowe

Neuropatia cukrzycowa należy do najczęstszych

przewlekłych powikłań mikroangiopatycznych

cukrzycy.

Neuropatia jest terminem opisowym,

oznaczającym chorobę manifestującą się

klinicznie i podklinicznie, występującą w

przebiegu cukrzycy i bez związku z innymi

możliwymi przyczynami neuropatii.

• dotyczy chorych zarówno z I jak i II typem choroby
• nierzadko bywa stwierdzana już w chwili rozpoznania

cukrzycy typu II

• badania epidemiologiczne wnoszą, że neuropatia

występuje

u 5-100% chorych na cukrzycę, z czego u połowy

przybiera postać symetrycznej polineuropatii

dystalnej z zespołem bólowym.

Neuropatie cukrzycowe

• ból neuropatyczny znacznie obniża jakość życia

pacjentów

• neuropatia obejmuje swym zasięgiem zaburzenia

bliższych i dalszych odcinków obwodowych
nerwów czuciowych i ruchowych oraz
autonomicznego układu nerwowego.

• etiologia neuropatii nie jest nie jest do końca

poznana

• częstość występowania neuropatii zwiększa się w

miarę trwania choroby; po 25 latach
występowania cukrzycy klinicznie objawową
neuropatię stwierdza się w 50% przypadków

Neuropatie cukrzycowe

Czynniki ryzyka:

• hiperglikemia!!! (poziom i czas trwania)
• wiek chorego
• wzrost
• płeć męska
• czas trwania cukrzycy
• stan wyrównania metabolicznego cukrzycy
• palenie tytoniu
• stężenie cholesterolu HDL
• współistnienie retinopatii i nefropatii oraz

choroby sercowo-naczyniowej

Neuropatie cukrzycowe

Podział kliniczny:

Uogólnione symetryczne polineuropatie

•

ostra czuciowa

•

czuciowo-ruchowa

•

autonomiczna

Ogniskowe i wieloogniskowe neuropatie

•

nerwów czaszkowych

•

nerwów rdzeniowych

•

ogniskowe neuropatie kończyn

•

proksymalna ruchowa (amiotrofia cukrzycowa)

•

współistniejąca przewlekła zapalna

polineuropatia demielinizacyjna

Neuropatie cukrzycowe

Symetryczna, dystalna polineuropatia jest

najczęstszą postacią neuropatii cukrzycowej

• dotyczy ok.30% chorych
• klinicznie jest to mieszana polineuropatia z

przewagą objawów czuciowych i autonomicznych
nad ruchowymi.

Objawy zajęcia włókien cienkich:
 Zaburzenia czucia obejmujące stopy:
• osłabienie czucia bólu, dotyku i temperatury
• nasilone w różnym stopniu hiperestezja,

hiperalgezja i allodynia

• ból- o charakterze pieczenia, powierzchowny nasila

się w podczas spoczynku nocnego i pod koniec dnia

Neuropatie cukrzycowe

Objawy zajęcia włókien grubych:
• zaburzenia czucia głębokiego (ułożenia i

wibracji)

• arefleksja
• niedowłady
• ból – opisywany jako głęboki

Zaburzenia czucia mają charakter „wstępujący”:
• początkowo dotyczą stóp, podudzi
• następnie osiągając poziom ud pojawiają się

pierwsze objawy ze strony palców rąk

Polineuropatia jest współodpowiedzialna za rozwój

stopy i artropatii cukrzycowej

Dystalna symetryczna polineuropatia

 objawy zazwyczaj rozpoczynają się od kończyn

dolnych-opadanie stóp,

 podczas chodzenia chory zaczepia stopami o

podłoże „chód staje się brodzący”

 niedowład przednio- bocznej grupy mięśni

podudzia (unerwionych przez nerw strzałkowy),
stwierdza się osłabienie lub brak odruchów ze
ścięgna Achillesa.

 w późniejszym etapie choroby zanikają odruchy

w kończynach górnych i stopniowo rozwija się
zanik niedowładnych mięśni.

• zaburzenia czucia wyrażają się zazwyczaj

objawami subiektywnymi (drętwienie, bóle),

• następnie pojawia się osłabienie czucia w

dystalnych częściach kończyn, w postaci
krótkich lub długich „skarpetek lub rękawiczek”.

• brak czucia bólu naraża chorego na bolesne

urazy dotyczące zarówno tkanek miękkich, jak i
stawów oraz kości (oparzenia, uszkodzenia
naskórka, bezbolesne urazy).

• powstają nie gojące się owrzodzenia

(najczęściej stóp).

• w rozwoju zmian sprzyjają zaburzenia

naczynioruchowe i brak potliwości (uszkodzenia
ukł.współczulnego).

Neuropatie cukrzycowe

Początek jest zwykle powolny
• pojawiają się uporczywe parestezje,
• niekiedy bóle palców stóp, nasilające się w nocy i

stopniowo szerzące się na stopę i podudzie.

• osłabienie czucia w postaci skarpetek, zaburzenia

czucia wibracji,

• zniesienie odruchów skokowych.
• objawy autonomiczne polegają na występowaniu

zaburzeń naczynioruchowych i potliwości w obszarach

zaburzeń czucia.

• osłabienie czucia skórnego, a przede wszystkim

czucia bólu i temperatury, przy współistniejącym

uszkodzeniu włókien współczulnych jest przyczyną

tzw.neuropatycznej stopy cukrzycowej.

Neuropatyczna stopa cukrzycowa jest ciepła,

sucha, zdrętwiała, z osłabionym czuciem skórnym i

zachowanym tętnem, niekiedy z owrzodzeniami i

artropatiami.

Neuropatia autonomiczna częstość

występowania szacuje się na 14-50%. Dotyczy
układu współczulnego i przywspółczulnego.

Obraz kliniczny obejmuje;

Układ

krążenia

tachykardia, bezbólowy zawał

serca, ryzyko nagłego zgonu,
hipotonia ortostatyczna

Ukł.oddecho

nadwrażliwość oskrzeli na

zimno, wysiłek,upośledzenie
odruchu kaszlowego

Ukł.

pokarmowy

gasto- i enteropatia, zaparcia,

nietrzymanie stolca, zgaga

Ukł.

moczowy

atonia pęcherza, impotecja

Neuropatia autonomiczna

inne

• zaburzenia termoregulacji –
dyshydroza
tzw. owrzodzeń
neuropatycznych
• zespół nieświadomości

zagrożenia
hipoglikemią
• upośledzona reaktywność
źrenic

Neuropatie cukrzycowe

Leczenie:

1. Przyczynowe:
•

ścisła kontrola glikemii

•

normalizacja cukrzycy (leki doustne, insulina)

•

dieta

•

kontrola CTK, gospodarki lipidowej, zaprzestanie
palenia, abstynencja alkoholowa

Leki:
•

benfotiamina: Benfogamma 50mg 3*50mg p.
o/dobę/ 3 msc.

•

kwas -liponowy (działanie antyoksydacyjne):

Thiogamma 600, Neurex 600, Thioctacid
1600mg i.v / 3 msc., potem 600-1800mg/dobę

p.o

( i.v wrażliwości na insulinę)

Neuropatie cukrzycowe

Leczenie bólu neuropatycznego

Opioidy

np. Tramdol, Kodeina

trójpierścieniowe leki

p/depresyjne

Aminotryptylina,

Imipramina- od 25-
100mg wieczorem.

Obj.uboczne: suchość w
ustach , zatrzymanie
moczu, spadki RR,

zaburzenia rytmu serca

p/padaczkowe

Karbamazepina,
Fentoina,

Gabapentyna,Lamotr
ygina

Obj.uboczne:senność,
ataksja

selektywne inhibitory
wychwytu zwrotnego

serotoniny

Paroxetyna,
Citalopram

Neuropatie cukrzycowe

Ze względu na fakt, że ból w przebiegu polineuropatii

występuje

w przeważnie w godzinach nocnych, zalecane jest

przyjmowanie

leków w godzinach wieczornych lub bezpośrednio przed

snem.

Międzynarodowe Stowarzyszenie badania bólu zaleca
wielodyscyplinarne leczenie chorych z bólem przewlekłym,
uwzględniające nie tylko aspekt somatyczny, lecz także
psychologiczny, społeczny u chorych z inwalidztwem
spowodowanym bólem przewlekłym, także neuropatycznym.

leki p/arytmiczne

Meksyletyna

leki działające

miejscowo

Kapsaicyna,

nitrogliceryna

inne

NLPZ, pyralgina

Niefarmakologiczne metody leczenia bólu

neuropatycznego:

 Metody fizykalne:
• ciepło, krioterapia
• elektroterapia,
• laseroterpia
• kinezyterapia
 Neuromodulacja- najczęściej przezskórna stymulacja

nerwów

TENS
 Metody psychologiczne:
• terapia poznawcza
• terapia behawioralna
• techniki relaksacyjne
• hipnoterapia

Neuropatie zakaźne i zapalne

Zespół Guillaina- Barrégo (zapalna demielinizacyjna

poliradikuloneuropatia)

• najczęściej występująca neuropatia zapalna.
• charakteryzuje się ostrym lub podostrym

przebiegiem,

• czasami pierwszym objawem jest gorączka
• u 2\3 chorych wystąpienie objawów

neurologicznych poprzedzone jest infekcją,
szczepieniem lub zabiegiem operacyjnym.

• Istotne znaczenia w rozwoju choroby wydają się

mieć zakażenia wirusem cytomegalii, Epsteina-
Barr, HIV, grzybicze czy bakteryjne Campylobacter
jejuni. U dzieci Coxackie ECHO i Polio

Zespół Guillaina- Barrégo

• Istnieje wiele danych świadczących o

autoimunologicznym charakterze tegoż
zespołu.

• Mielina obwodowego ukł.nerwowego

staje się antygenem i wywołuje reakcję
imunologiczną zarówno typu
komórkowego jak i humoralnego.

Objawy Zespołu Guillain- Barre (ZGB)

występują 2-3 tyg po infekcji

•

ból w okolicy lędźwiowo- krzyżowej (zajęcie korzeni)

•

pojawia się niedowład kończyn dolnych o charakterze

wiotkim, stopniowo szerzy się na inne mięśnie

doprowadzając do zajęcia wszystkich 4 kończyn.

•

w znacznym odsetku przypadków zajęte są mięśnie

tłowia,

•

często dochodzi do obwodowego porażenia nerwu

twarzowego,

•

uszkodzenia nerwów gałkoruchowych lub

opuszkowych (zaburzenia mowy i połykania)

•

objawy autonomiczne: tachycardia, arytmia, zlewne

poty, wzrost lub spadek CTK, hipotonia ortostatyczna

•

u 25% chorych występują objawy niewydolności

oddechowej (porażenie mięśni oddechowych-

przepony, międzyzebrowych) może doprowadzić do

smierci

Diagnostyka zespołu Guillaina- Barrégo :

• płyn mózgowo- rdzeniowy- stwierdza sie tzw.

rozszczepienie białkowo- komórkowe

• krew- niewielka leukocytoza, OB,  stężenie

IgG, IgA, IgM, p/ ciała przeciw mielinie np. MAG

• EKG- tachykardia zatokowa, spłaszczenie

załamkaT, wzrost QRS

• ENG- zwolnienie szybkości przewodzenia
• EMG
• Neuropatologiczny wycinek nerwu- odcinkowa

demielinizacja, nacieki zapalne

Postępowanie w

zespole Guillaina- Barrégo

• leczenie w warunkach szpitalnych w tym OITM

• pomiar pojemności życiowej płuc

• gazometria

• utrzymanie drożności grn. dróg oddechowych ( intubacja)

• sztuczna wentylacja (jeśli pojemność niższa niż 10-15

cm3\kg lub większa niż 800 cm3

• monitoring stanu przytomności i parametrów życiowych:

tętno, CTK w kierunku arytmii lub spadków tętna

• eliminowanie czynników nasilających obj. wegetatywne

• toaleta p/ odleżynowa

• zabiegi higieniczne w zależności od nasilenia pocenia się

• karminie przez zgłębnik i/ lub hiperalimentacja poza

jelitowa

• obserwacja klinicznych objawów odwodnienia i

wyniszczenia

• ocenia poziomu białka, glukozy i elektrolitów w osoczu

• ocena postępu choroby: obserwacja chorego

Leczenie w zespole Guillaina- Barrégo

• Plazmofereza- w I tyg.
• Imunoglobuliny
• Sterydoterapia (Encorton, Dexaven)
• kinezyterapia
• rehabilitacja ruchowa

Zespół Guillaina- Barrégo

Profilaktyka:

• Zatorowości – heparyny

niskocząsteczkowe + rehabilitacja
ruchowa

• Odleżyn
• Odżywianie poza jelitowe

Neuropatie

w przebiegu innych chorób:

• w mocznicy

• niedoborowe, alkoholowe

• (bóle, bolesność uciskowa mięśni, encefalopatia

Wernickiego, majaczenie drżenne, psychoza

Korsakowa, otępienie alkoholowe, zapalenie

błony sluzowej żołądka oraz powiększenie

wątroby)

• Leczenie: odstawienie alkoholu, pełna dieta,

parenteralne podaż witamin z gr. B, leczenie

odwykowe, rehabilitacja ruchowa i kinezyterapia.

• w chorobach tkanki łącznej (kolagenozach)

• w nowotworowych

w zatruciach zewnątrzpochodnych

• środki neurotoksyczne

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową
neuropatię:

1. Zaburzenia czucia (w tym ból)

Postępowanie:
•

edukacja chorego o możliwych zagrożeniach

związanych z upośledzeniem czucia:

należy zalecić chorym aby kontrolowali wzrokiem

wszystkie wykonywane czynności

rygorystyczne przestrzeganie zasad higieny

(szczególnie stóp)

- obserwacja skóry chorego (zabarwienie, zmiany

skórne, uszkodzenia ciągłości skóry)

- leczenie wszelkich uszkodzeń skóry.
- pielęgnacja ciała- odpowiednie natłuszczenie i

nawilżenie skóry

- garderoba nie powinna krepować ruchów ani

powodować ucisku

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

• utrzymywanie ciała w cieple
• delikatne wykonywanie czynności pielęgnacyjnych
• zapewnienie ciszy i spokoju (ograniczenie dopływu

bodźców)

• dobranie wygodnego materaca łóżkowego, lekkiej

bielizny pościelowej

• pościel i bielizna nie mogą powodować ucisku- pościel

ułożyć na specjalnym rusztowaniu

• empatyczny stosunek do pacjenta
• terapię p/ bólową zacząć od pospolitych leków

przeciwbólowych drabina analgetyczna

(aspiryna, paracetamol, pyralginum, preparaty złożone z

kodeiną oraz tramadol, jeśli nie skutkują, podawać leki

przeciwdepresyjne lub p/drgawkowe-

patrz ból

neuropatyczny

)

• przy ograniczonym zasięgu bólu należy zalecić zabiegi

fizykalne, których zakres jest bardzo szeroki (TENS,

Solux, krioterapia)

• pomoc psychologiczna

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową
neuropatię

Niedowłady, osłabienie siły, zanik mięśni.

Postępowanie:

•

ograniczenie aktywności ruchowej, czasem

konieczność pozostawania pacjenta w łóżku

•

ułożenie z zastosowaniem udogodnień

zapobiegających przykurczom mięśniowym,

podwichnięciom stawowym

- stopy i dłonie podeprzeć woreczkiem z piaskiem

•

zmiana pozycji ( co 0,5- 2 h )

•

stosowanie sprzętu ortopedycznego

- aluminiowe buty; ortezy utrzymujące stopę zgiętą

pod kątem prostym w stosunku do goleni, balkoniki

•

pomoc w wykonywaniu czynności życia

codziennego

•

delikatne wykonywanie zabiegów pielęgnacyjnych

•

obserwacja skóry kończyn ( ciepłota, zabarwienie,

obrzęki, zmiany skórne)

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

• rehabilitacja ruchowa
- zabiegi fizykalne wzmacniające siłę mięśni
- kinezyterapia (ćwiczenia czynne i bierne)
- masaże mięśni
- elektrostymulacja mięśni
• przeciwdziałanie wystąpieniu powikłań

zakrzepowych- heparyna małe dawki podskórne

 Bolesne kurcze łydek

Postępowanie:

• ćwiczenia bierne przed snem- rozciągnie

mięśni

• fizykoterapia- cieple okłady na kończyny
• hydroterapia
• farmakoterapia - Baclofen, Karbamazepina

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

3. Zaburzenia autonomiczne

 Wzmożona potliwość (dyshydroza)
Postępowanie:
•

edukacja pacjenta

•

utrzymanie higieny osobistej ciała

•

unikanie przegrzania i stresów

•

pielęgnacji kończyn dolnych oraz stóp
( natłuszczanie skóry, masaż, delikatny pedicure)

•

obserwacja i unikanie uszkodzeń naskórka w
obrębie kończyn dolnych (bawełnianie skarpety
bez uciskowe, właściwie dopasowane obuwie,
lekka odzież)

•

farmakoterapia: wazodilatatory, skopolamina,

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię



Niedociśnienie ortostatyczne (w NC i ZGB)

•

monitorowanie parametrów życiowych- karta
indywidualnej obserwacji (CTK, tętno, oddech,
temperatura)

•

unikanie leków obniżających ciśnienie

•

przyjmowanie odpowiedniej ilości płynów i
elektrolitów (zapobieganie hipowolemii)

•

uniesienie głowy podczas snu

•

stosowanie elastycznych bandaży na kończyny dolne
lub noszenie obcisłego kostiumu na całe ciało
(zwiększa powrót żylny)przez cały dzień do czasu
nocnego spoczynku

•

powolna pionizacja

•

udział w farmakoterapii: Metoklopramid, Klonidyna,
Propranolol

 Arytmia, gwałtowne ciśnienie tętniczego (w ZGB),

częstoskurcz (NC autonomiczna)

• kontrolowany, stopniowy wysiłek
• unikanie napięć psychicznych
• ciągłe monitorowanie EKG oraz pozostałych

parametrów życiowych

• Farmakoterapia

 Pęcherz neurogenny
W zaleganiu moczu:
• palpacyjna kontrola wypełnienia pęcherza
• opukiwanie okolic pęcherza (zabieg Valsalvy)
• rękoczyn Credego (ucisk na podbrzusze celem

oddania moczu)

• samocewnikowanie , cewnikowanie- kontrola

zalegania norma<100ml

• farmakoterapia: Betanechol, Doksazosyna

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

 Gastropatia

• spożywanie licznych posiłków o małej objętości
• zapewnienie spokoju podczas spożywania

posiłku

• po spożyciu pozostanie w pozycji siedzącej
• dieta niskotłuszczowa
• ścisła kontrola glikemii
• farmakoterapia:
- Erytromycyna- skraca czas opróżniania

żołądkowego

- Metoklopramid- pobudza perystaltykę

przewodu pokarmowego, działa p/wymiotnie

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

 Enterpatia (zaparcia, gwałtowne biegunki)

• Dieta bezglutenowa
• Farmakoterapia:
- antybiotyki: tertacykliny lub Metronidazol (przy

zastoju treści jelitowej i nadmiernym rozwoju
flory bakteryjnej)

- Cholestyramina (przy zastoju żółciznaczne

podrażnienie jelita)

- Difenoksylat z Atropiną ( w leczeniu biegunki;

ostrożnie ryzyko megacolon toxicum)

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

4. Zagrożenie życia spowodowane porażeniem mięśni

oddechowych lub postępującym zespołem opuszkowym

Postępowanie:

•

umieszczenie chorego na OIOM

•

monitorowanie stanu przytomności i parametrów

życiowych (CTK, tętno, oddechy, EKG, temperatura)

•

obserwacja pod kątem zaburzeń oddechowych

(duszność, spłycenie oddechu, przyspieszenie oddechu)

•

utrzymanie drożności dróg oddechowych ( intubacja)

•

eliminowanie czynników nasilających zaburzenia

wegetatywne

•

regularne odsysanie wydzieliny z drzewa oskrzelowego

•

stosowanie leków mukolitycznych

•

nawodnienie pacjenta

•

prowadzenie karty bilansu płynów-założenie cewnika do

pęcherza moczowego

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

• delikatna i sprawna pielęgnacja chorego

• obniżanie temperatury zabiegami fizykalnymi

• toaleta p/odleżynowa (zmiana pozycji co 2 h,

oklepywanie pacjenta, stosowanie udogodnień)

• fizykoterapia oddechowa

• karmienie przez zgłębnik i /lub

hiperalimentacja pozajelitowa

• badania laboratoryjne: monitoring poziomu

elektrolitów, glikemii, białka, gazometria 2 razy

na dobę

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

5. Powikłania leczenia plazmaferezą,

imunoglobulinami

Plazmafereza:
-

krwiak, krwotok po złożeniu cewnika
naczyniowego

Infekcje ( w tym zakażenie wirusem HBV, HCV)

zaburzenia wodno-elektrolitowe

ogólne osłabienie

reakcja anafilaktyczna

reakcje uczuleniowe (świąd, wysypka, rumień,)

zaburzenia krzepliwości

ARDS, CTK

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

Imunoglobuliny:
• uczulenie (dreszcze, mialgia, nudności, bóle

głowy)

• reakcje skórne (rumień)
• niewydolność nerek
• niewydolność krążenia
• skurcz naczyniowy
• zakrzepy naczyniowe

6. Męczliwość

• możliwość częstego wypoczynku
• farmakoterapia: Pirydostygmina

Problemy pielęgnacyjne chorych na obwodową neuropatię

7. Minimalizacja czynników sprzyjających

rozwinięciu się neuropatii

Postępowanie:
•

pełnowartościowa dieta

•

suplementacja niedoborów- np. wit. B1, B12

•

regularna kontrola glikemii

•

unikanie ekspozycji na czynniki
neurotoksyczne

•

szczepienia ochronne- Polio

Neuropatie infekcyjne

Uszkodzenie nerwów obwodowych przez bakterie i

wirusy.

• Trąd- wywołany przez Mycobacterium leprae
• Borelioza- wywołana przez Borrelia burgdorferi –

ze strony obwodowego ukł.ner.występują zespoły
korzeniowe, uszkodzenia poszczególnych nerwów,
symetryczna odsiebna polineuropatia (przede
wszystkim czuciowa)uszkodzenia nerwów
czaszkowych przede wszystkim n. VII

• Błonica
• Półpasiec- Varicella zoster- nerwobóle o dużym

nasileniu oporne na leczenie

• AIDS

Neuropatie i zaburzenia ośrodkowego

układu nerwowego

w przebiegu Boreliozy

Borelioza (Lyme disease) jest przewlekłym

schorzeniem

układowym wywołanym infekcją krętkiem Borrelia

burgdorferi.

 w Polsce wg oficjalnych statystyk zapadalność

na boreliozę wynosi 9-10/ na 100 000 ludności.

 wg. Państwowego Zakładu Higieny w Polsce
rocznie zapada 40 000 osób
 Polska jest obszarem endemicznym
 odsetek zarażonych kleszczy w różnych rejonach

PL może sięgać nawet 60%

 rezerwuarem zarazków są różne gatunki ssaków

(m.in. Myszy, sarny, jelenie, niektóre ptaki)

 bakteria Borrelia burgdorferi bytując w

organizmie człowieka przybiera różne formy-
tzw. polimorfizm. Formy zachowują możliwość
transformacji.

 Borelioza jest chorobą, której aktywny proces

jest trudno potwierdzić w badaniach
laboratoryjnych

• bytuje wewnątrzkomórkowo
• posiada osłonkę S
 organizm ludzki początkowo nie wytwarza

przeciwciał

 bakteria jest zmienna antygenowo

 Borelioza to schorzenie układowe manifestuje

się objawami:

• skórnymi (np. Rumień wędrujący- EM; już w I

fazie choroby)

• stawowymi
• kardiologicznymi
• neurologicznymi (zajęcie CSN i OUN-

Neuroborelioza)

Objawy są niespecyficzne , trudno je ująć w

schematyczny opis powtarzającego się wzorca
czy zespołu, szczególnie w zaawansowanym
etapie infekcji.

Diagnostyka boreliozy:

Badania serologiczne na obecność przeciwciał
przeciwko borrelia burgdorferi w surowicy i płynie
mózgowo-rdzeniowym

 Test ELISA (czułość 10-30%)
 Test Western Blot (czułość 50-80%)
 PCR z innych tkanek niż krew
 Punkcja lędźwiowa
 EEG, EMG, CT, MRI- dodatkowe

Obraz kliniczny neuroboreliozy

Objawy neurologiczne mogą się pojawić już w czasie

lokalnej zmiany skórnej- rumienia wędrującego, EM

Infekcja obwodowego i ośrodkowego układu

nerwowego przebiega w dwóch etapach.

1. Faza pierwsza-wczesna (1-12 tyg. lub od 18 dni

do 2 miesięcy, średnio 3 tygodnie do zakażenia)

•

„aseptyczne” zapalenie opon m-r i mózgu (bóle

głowy o niezbyt intensywnym nasileniu, bóle szyi,

sztywność karku-minimalna)

Towarzysza objawy ogólne: zmęczenie, bóle stawowe,

mięśniowe,

czasem gorączka
•

porażenia nerwów czaszkowych (szczególnie

jedno- lub obustronne nerwu VII)

•

zapalenie korzeni nerwowych i nerwów

2. Faza druga- późna ( średnio 8 miesięcy do

zakażenia, ale może się pojawić po latach)

•

Encefalopatie (o łagodnym przebiegu; objawy:
rozdrażnienie, senność, zmiana osobowości,
upośledzenie pamięci, trudności w skupieniu
uwagi i szybkości myślenia, zaburzenia
artykulacji. Natężenie objawów jest zmienne:
jednego dnia nie występują, a w ciągu kilku dni
mogą przejść w głębokie otępienie)

•

Poliradikulopatie czuciowo-ruchowe (objawy:
zaburzenia czucia, ból o różnym nasileniu,
drętwienia, niedowład/porażenie np.m.brzucha,
fascykulacje: mięśni twarzy,
mięśni gałkoruchowych, powiek; zaburzenia
równowagi)

•

Zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie opon m-r

Borelioza to wielki imitator. Wywołuje różne

objawy, przez co może

naśladować wiele chorób takich jak:

• Stwardnienie Rozsiane SM
• Zespól przewlekłego zmęczenia
• Chorobę Alzheimera
• Otępienie naczyniowe
• Schizofrenię
• Depresję,
• Fibromialgię
• Padaczkę
• i wiele innych