Bez tytułu slajdu

CHOROBY NACZYNIOWE

MÓZGU - UDARY MÓZGOWE

UDAR NIEDOKRWIENNY

UDAR KRWOTOCZNY - KRWOTOK

MÓZGOWY

KRWOTOK PODPAJĘCZYNÓWKOWY

Varia stroke treatment

DEFINICJA UDARU MÓZGU

Ogniskowe (miejscowe) lub globalne

zaburzenia

czynności mózgu,

spowodowane zmianami w naczyniach

mózgowych,

które występują nagle

i utrzymują się dłużej niż 24 godziny

WH
O

DANE EPIDEMIOLOGICZNE:

- przyczyna śmierci po nowotworach i
chorobach serca

(po 50 r.ż. co dziesiąty człowiek umiera z
powodu udaru, po 70 r.ż. co drugi)

- umieralność na świecie z powodu
udaru
istotnie zmniejsza się na świecie, a w
Polsce
pozostaje na tym samym poziomie

CZYNNIKI RYZYKA UDARU MÓZGU

nadciśnienie tętnicze

- nikotynizm
- choroby serca, szczególnie z zaburzeniami
rytmu
(np.. migotanie przedsionków)
- hipercholesterolemia
- cukrzyca
- otyłość
- wiek (starsi)
- płeć (mężczyźni)

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY UDARU:

- zwężenie lub zamknięcie tętnicy mózgowej
spowodowane miażdżycą (najczęściej)
prowadzące
do niedokrwienia i zawału mózgu

- niedostateczność krwi w naczyniach (z
powodu
niedomogi serca)

- zagęszczenie krwi i spowolnienie przepływu

- pęknięcie zmienionego naczynia
mózgowego

Wyraz ostrej niedomogi krążenia
mózgowego
spowodowanej zaburzeniami
przepływu krwi
najpierw deficyt energetyczny tkanki
mózgowej
później wyłączenie dróg i ośrodków
mózgowych
z tego różnorodna ogniskowa i
ogólna (globalna) manifestacja
kliniczna

DEFINICJA

UDAR

NIEDOKRWIENNY

najczęstsze przyczyny

zakrzep

w ścianie tętnicy zmienionej

i zwężonej blaszką miażdżycową (zwężanie
powoli,
objawy nagle)

zator

tętnicy mózgowej, najczęściej

skrzepliną
pochodzącą z jam serca w FA

zaburzenia hemodynamiczne

- spadek

ciśnienia
systemowego w przebiegu np. zawału,
zaburzeń
rytmu

UDAR NIEDOKRWIENNY przebieg

Przemijajace niedokrwienie mózgu (TIA)

objawy
ustępują w ciągu najpóźniej 24 godzin

Odwracalne niedokrwienie mózgu (reversible
IND)

objawy ustępują w ciągu ok.. 21 dni

Udar dokonany (CS)

- doszło do zawału

mózgu,
objawy mogą się minimalnie cofnąć (funkcja
półcien

Udar postępujący (PS)

- objawy stopniowe,

czasem
regresja

UDAR NIEDOKRWIENNY objawy

ogólne

niedowład połowiczy

(różny stopień aż do

porażenia*)
-

afazja

(różne zaburzenia mowy)

zaburzenia przytomności

*(niedomoga pnia

mózgu)
-

inne

: zaburzenia połykania, ruchów gałek

ocznych,
  równowagi, sterowania osiową motoryką
ciała*,
  niedowidzenie najczęściej połowicze,
agnozja,
  jakościowe zaburzenia świadomości (z.
otępienny)

złe rokowanie

Udar niedokrwienny powoduje ubytki neurologiczne
ruchowo-koordynacyjne i informacyjno-poznawcze

UDAR NIEDOKRWIENNY - niedomoga

przednia krążenia mózgowego

(zaburzenia ukrwienia w dorzeczu tt.

szyjnych i wewnętrznych; 60% mózgu

Objawy:
- niedowład czy porażenie połowicze
- zaburzenia mowy - afazja
- zaburzenia rozpoznawania - agnozja
- zaburzenia otępienne
- zaburzenia sterowania osią ciała
- zaburzenia rzekomoopuszkowe

UDAR NIEDOKRWIENNY - niedomoga

tylna krążenia mózgowego

(zaburzenia ukrwienia w dorzeczu tt.

kręgowych

i t. podstawnej)

Objawy:
- zawroty głowy (uczucie wirowania -
układowe zg)
- nagłe padanie na kolana
- zaburzenia chodu ze zbaczaniem w jedną
stronę
- szumy w uszach i osłabienie słuchu
- mroczki przed oczyma
- nierzadko zespół depresyjny
- czasem zaburzenia przytomności - uszk.
pnia

* w przebiegu spondylozy szyjnej

UDAR NIEDOKRWIENNY - niedomoga

uogólniona krążenia mózgowego

Objawy:
- nie można wyróżnić zaburzeń krążenia
mózgowego
tylko przedniego i tylko tylnego - objawy są
uogólnione z obydwu układów

Rodzaje uogólnionej niedomogi:
- pierwotna spowodowana zaburzeniami
układu
krążenia: spadek ciśnienia, rzutu serca;
zawał
- wtórnie uogólniona - obrzęk mózgu z
powodu
pierwotnie mózgowej niedomogi jednego
układu

LECZENIE

Udar mózgu wymaga pilnego leczenia
(emergency)
leczenie trombolityczne powinno być podjęte
w ciągu trzech godzin

"There are three barriers to stroke treatment -
time, time and time”

UDAR NIEDOKRWIENNY

- LECZENIE OPERACYJNE

Endarterektomia tętnicy szyjnej

procedura operacyjna lepiej niż leki zabezpieczająca
przed udarem mózgu

- czasowe zatrzymanie przepływu krwi
- otwarcie tętnicy
- szybkie usunięcie plaków miażdzycowych

- zmniejszenie ryzyka udaru o około 65%

UDAR NIEDOKRWIENNY

- LECZENIE OPERACYJNE (?)

Tak, w przypadkach tzw złośliwego zawału
mózgu
(malignant infarction) połączonego z
masywnym
obrzękiem mózgu rozważa się wykonanie
- u młodych ludzi
- gdy zawał dotyczy półkuli niedominującej
- nie ma innych powikłań
- leczenie tradycyjne nie przynosi poprawy
Poleca się szeroką kraniotomię
odbarczającą
nad obszarem zawału

Kraniektomia odbarczająca

przyczy
ny

Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych:
- nadciśnienie tętnicze (2/3 przypadków) pęka
zmienione nadciśnieniem i miażdżycą naczynie
- malformacje naczyniowe (raczej naczyniaki niż
tętniaki, haemangioma)
- guzy mózgu (pierwotne, przerzutowe)
- skazy krwotoczne
- angiopatie naczyniowe

epidemiologia

krwotoki mózgowe to około 15% chorób

naczyniowych (udarów)

- występowanie w każdym wieku, ale zdecydowanie
najczęściej pomiędzy 50 a 70 r.ż.

- we wczesnym ostrym okresie umiera do 40%
chorych

patologia

pęknięte naczynie krwawi, prowadząc do
rozwoju
krwiaka (ogniska krwotocznego) niszczącego
tkankę mózgową

krwiak powoduje ucisk otaczających tkanek i
ich
ostre niedokrwienie

wokół szybko rozprzestrzenia się obrzęk
mózgu i
dochodzi do wzmożenia ciśnienia
śródczaszkowego

może rozwinąć się niewydolność pnia mózgu
(ITC)

położenie ogniska krwotocznego

najczęstsze położenia ogniska krwotocznego
(na początku na położenie wskazują objawy, ale
rozwój obrzęku i niedomogi pnia zaciera obraz):
- jądra podstawy
- wzgórze (zwrot gałek ocznych w dół)
- istota biała półkul (porażenie połowicze, afazja,
niedoczulica połowicza)
- most
- móżdżek (zawroty, wymioty, zaburzenia równo-
wagi, niezborność, pływanie gałek ocznych)

PRZEBIEG KLINICZNY -
POSTACIE KLINICZNE

(decyduje o rokowaniu)

ostra

(najgorzej rokuje, prawie zawsze
zgon, aż
połowa przypadków)
początek nagły bez objawów
zwiastujących
utrata przytomności
porażenie połowicze
zwrot gałek ocznych w stronę ogniska
szybko niedomoga pnia mózgu z
„burzą wegetatywną”

przebieg kliniczny - postacie kliniczne

podostra

występuje w 30% przypadków
początek nagły też
ból głowy, wymioty
niedowład
przebieg wszakże łagodniejszy
jest wzmożenie ciśnienia
śródczaszkowego
nie zawsze niedomoga pnia, chociaż
może
wystąpić po kilku dniach

przebieg kliniczny - postacie kliniczne

przewlekła

występuje w pozostałych 0% przypadków
przebieg łagodniejszy przypomina udar
niedokrwienny
niedowład
wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego i
niedomoga pnia mózgu rzadko
większość chorych przeżywa, może nawet
wrócić do pracy

PRZEBIEG KLINICZNY -
NIEDOMOGA PNIA MÓZGU

Ostra niedomoga pnia

- utrata przytomności (śpiączka)
- zaburzenia wegetatywne (oddech, tętno,
tempe-
ratura)
- zaburzenia motoryki kończyn )reakcje
wyprostne,
  odmóżdżeniowe)
- zaburzenia motoryki gałek ocznych i źrenic
  (zez rozbieżny, poszerzenie źrenic)
- faza finalna (zwiotczenie mięśni, szerokie
sztywne
  źrenice, gałki oczne na wprost)

ROKOWANIE

Czynniki rokownicze:

- niedomoga krążenia mózgowego

- czas trwania

- wielkość ogniska

- lokalizacja

- szybkość powiększania ogniska

- powstawanie obrzęku mózgu

KRWOTOK

PODPAJĘCZYNÓWKOWY

SUBARACHNOID HEMORRHAGE

(SAH)

Ząbe
k !

DEFINICJA

Nagłe przedostanie się krwi do

przestrzeni

płynowych mózgu, rzadziej do tkanki

mózgowej i komór

zazwyczaj z pękniętego tętniaka naczyń

mózgowych

nieco rzadziej z naczyniaka

przebiegające z zagrożeniem życia

chorego

EPIDEMIOLOGIA OGÓLNIE

Choroba naczyń mózgowych:
- znacznie rzadsza od udaru
niedokrwiennego i nieco rzadsza od
krwotoku mózgowego
- dotyczy osób w okresie aktywności
- częstość wzrasta z wiekiem, szczyt 50
r.ż.
-

80% SAH to 40 - 65 r.ż

., 15% to 20 - 40

r.ż.
- 5% poniżej 20 r.ż. i 0,5% poniżej 10 r.ż.
- nieco częściej mężczyźni (3:2)
- osóby uważające się dotąd za zdrowe

EPIDEMIOLOGIA OGÓLNIE

- w momencie krwotoku ginie połowa ofiar,
- z tych co przeżywają
  do aktywności zawodowej wraca
  nie więcej niż 30%
- ryzyko SAH najwyższe w trzecim trymestrze
  ciąży
- SAH odpowiedzialny za 6-25% zgonów
  ciężarnych

EPIDEMIOLOGIA USA

- 6 - 16 osób na 100000
- 28000 - 30000 nowych przypadków
  rocznie
- z upływem czasu częstość SAH nie spada
  w przeciwieństwie do udarów mózgu
- od lat 70. poprawia się przeżywalność
  SAH

niepęknięty tętniak

najbardziej

określony

czynnik ryzyka (

4% społeczeństwa ?

)

pęka rocznie

1 - 2%

z nich

ryzyko pęknięcia wzrasta po

osiągnięciu

wymiarów

3-5 mm

CZYNNIKI RYZYKA

CZYNNIKI RYZYKA [2]

nadciśnienie tętnicze

, związek jest, ale nie

do końca jasny, bo pomimo poprawy

wyników leczenia nadciśnienia nie

zmniejszono częstości SAH

palenie papierosów

: ściśle związane ze

wzrostem ryzyka krwawienia i wystąpieniem

skurczu naczyniowego

CZYNNIKI RYZYKA [3]

czynniki genetyczne

zwyrodnienie torbielowate nerek,

zespół Marfana,

zespół Ehlers-Danlos

CZYNNIKI RYZYKA [4]

płeć żeńska:

według niektórych danych

częstość SAH jest jak

3:2

kobiety:mężczyźni

nadużywanie

alkoholu, niektórych leków

(kokaina)

Although the overall stroke rate decreased
between 1945 and 1984, there was no apparent
change in incidence of SAH during this period,
suggesting an inability to identify a
nd manage risk factors for SAH

CZYNNIKI RYZYKA [5]

w latach 1945 - 1984 zmniejszyła się ilość

udarów mózgu, a ilość SAH nie zmalała

- nie znamy wszystkich czynników ryzyka

ŹRÓDŁA KRWAWIENIA

- tętniak (będzie dalej)

- naczyniak

SYMPTOMATOLOGIA

- nagły silny ból głowy

- nudności, wymioty

- zaburzenia przytomności

- sztywność karku i inne objawy

oponowe

- rzadko objawy ogniskowe

KLASYFIKACJA CIĘŻKOŚCI STANU

ORAZ RYZYKA OPERACYJNEGO

Skala Hunta-Hessa (H&H) stopnie

III

------------------------------

Stopnie niepokoju

Stopnie grozy

ROZPOZNANIE

SAH w KT - charakterystyczny „pajączek” na

podstawie mózgu

POWIKŁANIA

Skurcz naczyniowy
- zwężenie światła zwłaszcza małych
tętnic
  mózgowych w 4-14 dniu po krwotoku
mało
  zależne od położenia tętniaka
- porażenie autroegulacji, tendencja do
  niedokrwienia, a nawet zawału mózgu
- dotyczy połowy, czy 70% chorych z
SAH
- znaczny wpływ na śmiertelność i
kalectwo
  w przebiegu SAH