Choroby naczyniowe mózgu

Wstęp
Choroby naczyniowe mózgu stanowią najobszerniejszy dział neurologii oraz jeden z
głównych działów neurochirurgii. Były one znane już w starożytności, lecz ich związek ze
zmianami strukturalnymi w tkankach i naczyniach mózgowych zostało wykazane dopiero w
drugiej połowie XVII wieku.

Epidemiologia
Choroby układu naczyniowego mózgu stanowią obecnie jedną z najczęstszych przyczyn
zgonu i inwalidztwa. Po nowotworach i chorobach serca stanowią trzecią pod względem
częstości przyczynę śmierci. Uważa się, że co dziesiąty człowiek w Europie po 50 roku życia
umiera z powodu udaru.

Śmiertelność zwiększa się z wiekiem - w 7 dekadzie życia dysfunkcja naczyń mózgowych
znajduje się na drugim miejscu wśród wszystkich przyczyn zgonu. Polska znajduje się pod
względem zachorowalności i śmiertelności w związku z chorobami naczyniowymi układu
nerwowego na jednym z pierwszych miejsc w Europie.

Wysoce niepokojący jest fakt, że umieralność, z powodu zaburzeń krążenia mózgowego w
ostatnich 15 latach utrzymuje się w Polsce na tym samym poziomie, podczas gdy w innych
krajach wyraźnie się zmniejsza.

Rys historyczny
Początki wiedzy anatomicznej dotyczącej naczyń krwionośnych mózgu pochodzą z IV w.
p.n.e. Około 300 r. p.n.e. Jedną z pierwszych szkól medycznych, które zajmowały się
mózgiem człowieka stworzył Herophilus z Chalcedonu (320-260/250 r.p.n.e). Jego znajomość
anatomii opierała się na wykonywanych sekcjach.

W opisach anatomicznych używał terminologii opisowej, która w niektórych przypadkach
przetrwała do czasów współczesnych. Przykładem może być dokonany przez niego opis
naczyń krwionośnych mózgu a spływ zatok, określony jako torcular (w starożytnej Grecji
było to naczynie gromadzące sok winny wypływający spod prasy) znany jest nadal pod
imieniem tego uczonego, jako „torcular Herophilii". Herophilusowi przypisuje się także
nazwę splotu naczyniówkowego (plexus chorioideus) znajdującego się w komorze mózgu,
gdyż jego budowa skojarzyła się uczonemu ze strukturą łożyska (chorion w języku greckim
oznacza łożysko).

Prekursorem współczesnej neuroanatomii jest angielski uczony Thomasa Willisa (1621 -
1675), który przyczynił się do poznania krążenia krwi w mózgu. Jego dorobek naukowy
traktowany jest jako początek współczesnej neuroanatomii i neurofizjologii. Willis opisuje
krążenie krwi w naczyniach na podstawie mózgu, co unieśmiertelniło jego nazwisko (tzw.
koło tętnicze Willisa).

Opisał on między innymi miejsce wejścia tętnic szyjnych wewnętrznych i kręgowych do jamy
czaszki dając nazwy ich odgałęzieniom. Udowodnił istnienie krążenia obocznego w mózgu
wykazując komunikację pomiędzy obydwoma tętnicami szyjnymi wewnętrznymi.

W badaniach wykonywanych na zwłokach wstrzykiwał atrament do tętnicy szyjnej
wewnętrznej po jednej stronie po czym znajdował jego obecność w przeciwnej tętnicy

szyjnej. Zauważył też, że atrament pojawił się w przysadce co świadczyło, że jej unaczynienie
pochodzi właśnie od tętnicy szyjnej. Opisał tętnicę wzrokową jako naczynie dostarczające
krew do oka.

Kolejnym przełomem w badaniach nad krążeniem mózgowym były prace szkockiego
chirurga i anatoma J. Bell’a (1763-1820). Odkrył on występowanie naczyniaka tętniczo-
żylnego w mózgu, którego nazwał „tętniakiem od anastomozy" (aneurism from anastomosis).

Według jego teorii naczyniak żylny na początku jest zwykłym zaczątkiem choroby, który
przyciąga tętnice z przyległych obszarów. Natomiast odpowiadające tym tętnicom żyły są
proporcjonalnie powiększone. W miarę postępu choroby stopniowo dochodzi do zwiększenia
liczby oraz aktywność tych tętnic i żył. Koncepcja ta o blisko 200 lat wyprzedziła ustalenia
hemodynamicznych następstw malformacji tętniczo-żylnej mózgu.

Budowa mózgu
Mózg ludzki jest bardzo duży, jego masa u przeciętnego dorosłego człowieka waha się od 1
200 do 1 600 gramów. Mózg przeciętnego dorosłego mężczyzny waży: 1 375 gramów a
kobiety: 1 240.

Różnice w masie mózgowia są widoczne również u noworodków: mózg noworodka płci
żeńskiej osiąga masę około: 330 gram, natomiast przeciętna masa mózgu u noworodków płci
męskiej wynosi: 340 gramów. Rozmiar oraz waga mózgowia jest zależna od masy ciała oraz
wieku, a maksymalny ciężar osiąga po dwudziestym roku życia.

Mózg człowieka jest on umiejscowiony we wnętrzu czaszki. Ten najważniejszy organ
człowieka jest chroniony przez opony mózgowe. Znajdujące się pomiędzy nimi przestrzenie
wypełnia płyn mózgowo - rdzeniowy.

Zadaniem płynu mózgowo - rdzeniowego jest odżywianie komórek mózgu, oraz
amortyzowanie wstrząsów i ochrona przed urazami mogącymi powstać na skutek ocierania
się mózgu ściany czaszki. Płyn mózgowo - rdzeniowy wypełnia jamę podpajęczynówkową
mózgu (przestrzeń znajdująca się pomiędzy pajęczynówką a oponą miękką) oraz komory
mózgu. Powstaje w splotach naczyniówkowych komór bocznych mózgu.

Najbardziej zewnętrzną oponą mózgową jest opona twarda, pokrywająca jamę czaszki.
Bezpośrednio do mózgu przylega opona miękka, pomiędzy nimi znajduje się opona pajęcza
(pajęczynówka). Każda z nich wnika do rowów między innymi do rowu podłużnego,
oddzielającego lewą i prawą półkulę kresomózgowia. W oponie miękkiej biegną naczynia
krwionośne wnikające do kory mózgu. W mózgu ludzkim wyróżnia się pięć podstawowych
części:

Kresomózgowie.
Jest to jedna z największych części mózgu i u człowieka nakrywa niemal wszystkie pozostałe
obszary. Składa się ona z dwóch półkul połączonych ciałem modzelowatym (spoidłem
wielkim). Powierzchnię kresomózgowia pokrywa kora mózgu. W korze mózgowej znajduje
się połowa neuronów organizmu (ponad pięć miliardów komórek).

Kora mózgowa zbudowana jest z sześciu warstw:
◦Drobinowej - położonej najbardziej zewnętrznie i zbudowanej z ciał neuronów,
◦Ziarnistej zewnętrznej,

◦Piramidalnej zewnętrznej,
◦Ziarnistej wewnętrznej,
◦Piramidalnej wewnętrznej,
◦Zwojowej.
W różnych obszarach mózgu poszczególne warstwy kory są odmiennie rozwinięte.

Pofałdowanie kory kresomózgowia znacząco zwiększa powierzchnię mózgu. Jedynie jedna
trzecia kory widoczna jest na powierzchni mózgu pozostała jej część wypełnia bruzdy. W
każdej półkuli kresomózgowia wyróżnia się płat czołowy, płat ciemieniowy, płat
potylicznych, płat skroniowy, oraz płat wyspowy.

W płaci potylicznym znajdują się ośrodki wzroku. Ich uszkodzenie jest przyczyną ślepoty a
podrażnienie może wywołać wrażenie światła. W płacie skroniowym znajduje się ośrodek
słuchu. Na granicy płata ciemieniowego oraz skroniowego mieszczą się ośrodek czuciowy
mowy, oraz ośrodek ruchowy mowy. Uszkodzenie wspomnianych ośrodków może
przyczyniać się do wystąpienia afazji, czyli zaniku zdolności mówienia.

W korze mózgowej znajduje się również wiele ośrodków odpowiadających za wyższe
czynności mózgowe. Są to na przykład: ośrodek świadomości, pamięci, kojarzenia, myślenia,
pisania. Pod warstwą kory mózgowej (istoty szarej) znajduje się tak zwana istota biała. Jest
ona utworzona przez włókna nerwowe, łączące ośrodki korowe oraz inne części układu
nerwowego.

Międzymózgowie
Struktura ta składa się: z podwzgórza, wzgórza oraz nadwzgórza, połączonego z szyszynką.
Wzgórze stanowi rodzaj stacji przekaźnikowej i pośredniczy w przekazywaniu impulsów
nerwowych z rdzenia oraz dolnych części mózgu do kory. We wzgórzu zlokalizowane są
ośrodki odruchów oraz instynktów rodzące się pod wpływem pewnych określonych stanów
emocjonalnych.

W podwzgórzu, pozostającym w kontakcie z przysadką mózgową znajdują się ośrodki:
sytości, głodu, pragnienia, zaspokojenia pragnienia, popędu płciowego, ucieczki, agresji,
termoregulacji, oraz ośrodki regulujące przemianę cukrów i tłuszczów, ciśnienie krwi,
gospodarkę wodno - elektrolitową.

Ośrodki podwzgórzowe mają również udział w procesie zasypiania. Struktura ta jest również
istotnym narządem neuroendokrynnym. Znajdujące się w podwzgórzu jądra podwzgórza
wydzielają wazopresynę i oksytocynę, a także hormony stymulujące i hamujące czynności
wydzielnicze komórek gruczołowych przysadki.

Śródmózgowie
W obrębie tej części mózgu biegną szlaki nerwowe wiodące do wyższych części mózgu, a
także ośrodki części instynktów i odruchów. Znajdujące się w dolnej części śródmózgowia
cztery ciałka czworacze są właśnie ośrodkami części odruchów wzrokowych na przykład
odruchu źrenicznego (ciałka górne), oraz odruchu słuchowego (ciałka dolne). W
śródmózgowiu zlokalizowane są także ośrodki regulujące napięcie mięśni szkieletowych oraz
pozwalające na utrzymanie właściwej postawy ciała.

Tyłomózgowie

W skład tyłomózgowia wchodzą móżdżek oraz most. Móżdżek podobnie jak kresomózgowie
podzielony jest na dwie półkule jest to druga pod względem wielkości struktura mózgu. Obie
półkule móżdżku łączy tak zwany robak. Podobnie jak w kresomózgowiu są one silnie
rozwinięte i pofałdowane, pokryte korą móżdżku. Krętą tworzą tylko trzy warstwy komórek:
- ubogokomórkowa warstwa drobinowa - jest to zewnętrzna warstwa kory,
- warstwa zwojowa - jest to warstwa środkowa zbudowana z komórek gruszkowatych,
- warstwa ziarnista - położona najbardziej wewnętrznie zbudowana ze znacznej ilości
komórek.

Pod warstwą kory znajduje się substancja biała utworzona przez wypustki neuronów łączące
móżdżek z rdzeniem przedłużonym oraz pozostałymi częściami mózgu. Do móżdżku
docierają informacje pochodzące ze wszystkich receptorów całego ciała. Znajdują się w nim
ośrodki równowagi, oraz takie, które umożliwiają utrzymanie odpowiedniego napięcia
mięśni, koordynacje ruchową i utrzymanie wyprostowanej postawy ciała.

Rdzeń przedłużony nazywany również zamózgowiem. Łączy mózg z rdzeniem kręgowym.
Znajdują się w nim jądra substancji szarej tworzące ośrodki nerwowe. Regulują one na drodze
odruchowej wiele istotnych dla organizmu czynności na przykład: oddychanie, pracę serca,
kaszel, kichanie, połykanie, wymioty, wydzielanie potu.

Międzymózgowie, śródmózgowie oraz rdzeń przedłużony określa się mianem pnia mózgu. W
obrębie tej struktury występują liczne rozsiane skupienia komórek, składające się na tak
zwany twór siatkowaty. Komórki budujące tą strukturę wytwarzają bardzo wiele rozgałęzień,
dzięki czemu, mogą przekazywać bodźce nerwowe do rejonów znajdujących się w wyższych
oraz niższych partiach centralnego układu nerwowego. Na tworzonych przez nie połączeniach
synaptycznych wydzielane są niemal wszystkie neurotransmitery.

Komórki tworu siatkowatego mogą, więc oddziaływać na otoczenie stymulującą lub
hamująco. Układ siatkowaty dzieli się na część zstępującą i wstępującą. Neurony części
zstępującej są odpowiedzialne za kontrolowanie czynności odruchowych rdzenia kręgowego,
napięcia mięśni szkieletowych, funkcjonowania ośrodków nerwowych, regulujących
oddychanie oraz krążenie. Neurony tworzące część wstępującą odpowiadają za kontrolowanie
czynności ośrodków zlokalizowanych w międzymózgowiu, tyłomózgowiu oraz
śródmózgowiu. Sprawują one kontrolę również nad czynnościami bioelektrycznymi kory
mózgu.

Innym istotnym elementem mózgowia jest układ limniczny. Ma on wpływ na emocje,
kontroluje zachowania seksualne, odczuwanie przyjemności, rytmy biologiczne. Układ
limniczny wpływa również na zwiększenie aktywności. Przysadka mózgowa jest gruczołem
znajdującym się pod bezpośrednią kontrolą podwzgórza. Jest gruczołem nadrzędnym w
stosunku do reszty gruczołów wewnątrzwydzielniczych, kontroluje ich aktywność
wydzielając tak zwane hormony tropowe.

Włókna nerwowe odbierające informacje z ciała i wnikające do mózgu ulegają skrzyżowaniu.
Rezultatem takiego układu jest kontrolowanie lewej części ciała przez prawą półkulę mózgu
oraz prawej części ciała przez lewą półkulę mózgu. Dlatego też u większości osób lewa
półkula mózgu jest lepiej rozwinięta. Ma to związek z praworęcznością. Impulsy odbierane z
najniższych części ciała przekazywane są do najwyżej położonych partii kory mózgowej.

Układ naczyniowy mózgu – krążenie tętnicze
Krew tętnicza dopływa do mózgu ludzkiego głównie za pośrednictwem czterech tętnic:
dwóch tętnic szyjnych wewnętrznych oraz dwóch tętnic kręgowych. Z połączenia tętnic
kręgowych powstaje tętnica podstawna mózgu. Tętnice szyjne wewnętrzne i tętnica
podstawna mózgu tworzą koło tętnicze mózgu, od którego odchodzi sześć dużych naczyń,
dostarczających krew do kory mózgu.

Zaopatrzenie tętnicze mózgowia pochodzi od tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnic kręgowych,
które łączą się tworząc tętnicę podstawną.
Tętnica szyjna wewnętrzna oddaje do mózgowia następujące gałęzie:
• tętnicę mózgu przednią,
• tętnicę mózgu środkową,
• tętnicę łączącą tylną i
• tętnicę naczyniówkową.

Tętnica mózgu przednia (a. cerebri anterior) przebiega w szczelinie podłużnej mózgu na
powierzchni górnej ciała modzelowatego. Odchodzi od niej tętnica łącząca przednia (a.
communicans anterior) zespalająca obustronne tętnice mózgu przednie. Unaczynia ona
powierzchnię przyśrodkową i część górną powierzchni grzbietowo-bocznej płata czołowego i
ciemieniowego (ryc.60).

Tętnica mózgu środkowa (a. cerebri media) stanowi przedłużenie tętnicy szyjnej
wewnętrznej. Przebiega ona w bruździe bocznej, oddając gałęzie do płata czołowego,
ciemieniowego, skroniowego i wyspy. Tętnica łącząca tylna (a. communicans posterior)
zespala tętnice szyjną wewnętrzną z tętnicą mózgu tylną, przebiegając bocznie od guza
popielatego.

Tętnica naczyniówkowa (a. chorioidea) wnika do rogu dolnego komory bocznej, zaopatrując
splotnaczyniówkowy. Tętnica kręgowa (a. vertebralis) oddaje tętnicę rdzeniową przednią i
tętnicę dolną tylną móżdżku. Tętnica rdzeniowa przednia (a. spinalis anterior) przebiega na
powierzchni podstawnej rdzenia przedłużonego ku dołowi. Jej gałęzie tworzą sieć
naczyniową na powierzchni piramid, od której wnikają gałęzie do rdzenia.

Tętnica dolna, tylna móżdżku (a. cerebelli inferior posterior) odchodzi na poziomie dolnego
bieguna oliwki, przebiegając na konarze dolnym móżdżku. Dochodzi do dolnej powierzchni
móżdżku, gdzie dzieli się na dwie gałęzie końcowe. Obydwie tętnice kręgowe łączą się w
jamie czaszki tworząc tętnicę podstawową (a. basilaris).

Od tętnicy podstawnej odchodzą do mózgowia:
• tętnica dolna przednia móżdżku,
• tętnica móżdżku górna,
• gałęzie do mostu,
• tętnica mózgu tylna oraz
• tętnica błędnika.

Tętnca dolna przednia móżdżku (a. cerebelli inferior anterior) przebiega na dolnej
powierzchni móżdżu łącząc się z tętnicą móżdżku dolną tylną. Przebiega ona wzdłuż korzeni
nerwu twarzowego i przedsionkowo-ślimakowego. Tętnica górna móżdżku (a. cerebelli
superior) przebiega w kierunku bocznym, poniżej nerwu okoruchowego i bloczkowego.
Owija się następnie wokół konaru mózgu i rozgałęzia się na powierzchni górnej móżdżku.

Gałęzie do mostu (rami adpontem) odchodzą od tętnicy podstawnej w przebiegu jej na
powierzchni podstawnej mostu. Tętnica mózgu tylna (a. cerebri posterior) stanowi końcową
gałąź tętnicy podstawnej. Zaopatruje ona większą część płata skroniowego i potylicznego.
Poprzez tętnicę łączącą tylną zamyka ona koło tętnicze mózgu.

Przebiega ona ku tyłowi i bokowi, kierując się na powierzchnię podstawną płata skroniowego.
Oddaje również gałęzie naczyniówkowe tylne, zaopatrujące splot naczyniówkowy komory
bocznej i trzeciej.

Koło tętnicze mózgu dzieli się na część przednią i tylną.
Przednia część koła tętniczego mózgu jest utworzona obustronnie przez tętnicę szyjną
wewnętrzną, która dzieli się na tętnice końcowe - tętnicę przednią mózgu (a. cerebri anterior)
i tętnicę środkową mózgu (a. cerebri media), biegnącą z boku w dole bocznym mózgu (fossa
lateralis cerebri).

Unaczynienie tętnicze kory mózgu pochodzi od gałęzi korowych tętnic mózgowych.
Przebiegają one pionowa w korze, dzieląc się na gałęzie krótkie i długie. Gałęzie krótkie,
ograniczone do kory, tworzą zwartą sieć łącząc się z gałęziami długimi. Sieć ta jest gęsta
szczególnie w części środkowej kory. Gałęzie długie penetrują przyległą do kory istotę białą
(na głębokość 3 do 4 cm) i nie łączą się między sobą.

Zaopatrzenie kory jest znacznie bogatsze aniżeli istoty białej. Boczna powierzchnia półkul
unaczyniona jest głównie przez tętnicę mózgu środkową. Obszar na powierzchni grzbietowo-
bocznej w pobliżu brzegu górnego oraz powierzchnię przyśrodkową aż do bruzdy
ciemieniowo-potylicznej zaopatruje tętnica mózgu przednia.

Płat potyliczny oraz część płata skroniowego unaczynia tętnica mózgu tylna. Powierzchnia
przyśrodkową i dolna półkul unaczyniona jest głównie przez tętnicę mózgu przednią i tylną.
Ciało prążkowane i torebka wewnętrzna unaczynione są przez gałęzie prążkowiowe
przyśrodkowe i boczne odchodzące od gałęzi środkowych tętnicy mózgu środkowej.

Jedna z tętnic prążkowiowych bocznych jest często źródłem krwotoków (tętnica Charcota).
Splot naczyniówkowy komory bocznej i trzeciej zaopatrzony jest przez gałęzie tętnicy szyjnej
wewnętrznej i tętnicy mózgu tylnej. Wzgórze unaczynione jest przez gałęzie od tętnicy
łączącej tylnej, mózgu tylnej i podstawnej. Śródmózgowie otrzymuje tętnice od tętnicy mózgu
tylnej, tętnicy móżdżku górnej i podstawnej.

Do mostu dochodzą gałęzie od tętnicy podstawnej oraz tętnic móżdżku. Rdzeń przedłużony
zaopatruje tętnica kręgowa, tętnice rdzeniowe przednia i tylna, a także tętnica móżdżku dolna,
tylna i podstawna. Do móżdżku dochodzą tętnice móżdżkowe od tętnicy kręgowej i
podstawnej. Splot naczyniówkowy komory IV zaopatruje gałęzie od tętnicy dolnej tylnej
móżdżku.

Układ naczyniowy mózgu – krążenie żylne
Krew żylną odprowadzają z mózgu żyły głębokie oraz zatoki opony twardej, które uchodzą
przede wszystkim do żył szyjnych wewnętrznych. W niewielkim stopniu, krew jest
odprowadzana z mózgu za pośrednictwem splotów żył ocznych oraz skrzydłowych. Ściany
naczyń włosowatych mózgu zbudowane są z śródbłonka.

Unaczynienie żylne mózgowia można podzielić na żyły mózgu, pnia mózgu i móżdżku.
Wśród żył mózgu wyróżniamy powierzchniowe (zewnętrzne) i głębokie (wewnętrzne). Żyły
powierzchniowe dzielimy na górne i dolne.

Żyły powierzchniowe górne (v. v. cerebrisuperiores) odpływają do zatoki strzałkowej górnej.
Przebiegają one na powierzchni grzbietowo-bocznej (żyły boczne) oraz przyśrodkowej (żyły
przyśrodkowe).

Żyły powierzchniowe dolne (v. v. cerebri inferiores) przebiegają na powierzchni podstawnej
półkul i uchodzą do zatoki poprzecznej i jamistej lub do żyły podstawnej i mózgu wielkiej.
Poszczególne zatoki opony twardej połączone są poprzez żyły zespalające (v. v.
anastomoticae).

Żyła podstawna (v. basalis) zwana żyłą Rosenthala powstaje w okolicy istoty dziurkowanej
przedniej z żyły mózgu przedniej i żyły środkowej głębokiej. Uchodzi ona do żyły mózgu
wielkiej. Żyły głębokie mózgu zbierają krew z istoty białej półkul oraz przedniej części, pnia
mózgu. Uchodzą one z żyły wewnętrznej mózgu i żyły wielkiej mózgu.

Żyła wewnętrzna mózgu (v. cerebri interna) powstaje w pobliżu otworu międzykomorowego
z żyły wzgórzowo-prążkowej, żyły przegrody przezroczystej i żyły naczyniówkowej. Kończy
się ona w okolicy szyszynki, gdzie obydwie żyły wewnętrzne tworzą żyłę mózgu wielką (v.
cerebri magna) lub żyłę Galena, która uchodzi do przedniego końca zatoki prostej.

Ze śródmózgowia krew żylna odpływa do żyły podstawnej i żyły wielkiej. Z mostu krew
odpływa do żyły podstawnej, żył móżdżku i do zatok strzałkowych. Z rdzenia przedłużonego
krew żylna odpływa do żył rdzenia kręgowego i zatok opony twardej. Żyły móżdżku
odpływają do zatok a z górnej powierzchni również do żyły mózgu wielkiej.

Patomechanizm chorób naczyniowych mózgu
Należy podkreślić, że tylko woda, dwutlenek węgla i tlen przechodzą swobodnie z
krwiobiegu do mózgowia. Transport innych substancji jest utrudniony, ponieważ muszą one
pokonać barierę krew-mózg w postaci śródbłonka naczyń krwionośnych oraz nabłonka
splotów naczyniówki. Naczynia włosowate zaopatrujące mózgowie noworodka łatwiej
przepuszczają substancje, niż te same naczynia u dorosłych, ponieważ bariera krew-mózg,
wykształca się w ciągu najwcześniejszych lat życia.

Szybkość przenikania określonej substancji z krwiobiegu do mózgowia jest wprost
proporcjonalna do jej rozpuszczalności w lipidach i odwrotnie proporcjonalna do wielkości jej
cząsteczek. Obecność bariery krew-mózg zapewnia utrzymanie stabilnego środowiska dla
neuronów budujących centralny układ nerwowy. Ponadto bariera krew-mózg chroni
mózgowie przed szkodliwym wpływem endo- i egzogennych substancji toksycznych
krążących w ustroju. Dzięki barierze krew-mózg, substancje, będące neurotransmiterami nie
dostają się do krwiobiegu.

Krew do mózgu dociera dwiema tętnicami szyjnymi wewnętrznymi i dwiema tętnicami
kręgowymi. Tętnice mózgu, odchodzące od tętnic wewnętrznych szyjnych i kręgowych
stanowią system połączeń zabezpieczających dopływ krwi do szczególnie wrażliwych na
niedotlenienie komórek mózgowych.

Przepływ krwi przez jakiś narząd można określić na podstawie ilości substancji, która została
przez ten narząd usunięta z krwiobiegu, w określonym czasie. Następnie otrzymaną wartość
dzieli się przez różnicę, którą uzyskujemy odejmując od wartości określającej stężenie tej
substancji w krwi płynącej tętnicą wchodzącą do tego narządu, wartość, określającą stężenie
tej substancji w krwi, płynącej żyłą, opuszczającą ten narząd.

Wyliczona w ten sposób średnia wartość przepływu przez mózg wynosi 54ml/100g/min.
Biorąc pod uwagę masę mózgu, wynoszącą 1400 gram, można wyliczyć całkowitą wartość
przepływu krwi przez mózg. Wynosi ona 756ml/min.

Przepływ krwi przez mózgowie odznacza się pewną szczególną właściwością. Istnieje
mianowicie zależność pomiędzy przepływem krwi przez daną część mózgowia, a zmianą
czynności tej części. U pozostających w spoczynku, lecz czuwających ludzi, największy
przepływ notuje się w okolicy przedruchowej, która występuje w czołowej części kory
mózgowej.

U rozmawiającego człowieka, obustronnie wzrasta przepływ krwi przez pola, odpowiadające
za ruchową reprezentację twarzy. Gdy osoba praworęczna wykonuje zadania werbalne,
wzrasta przepływ krwi przez lewą półkulę mózgu. Natomiast jeśli osoba praworęczna
wykonuje zadania przestrzenne, wzrasta przepływ krwi przez prawą półkulę mózgu.

Wartość określająca ciśnienie perfuzyjne mózgu, podzielona przez wielkość przepływu krwi
przez mózg, to tak zwany opór naczyń krwionośnych mózgu. Można go wyznaczyć, mierząc
średnie ciśnienie tętnicze krwi przepływającej przez tętnicę ramienną badanego. Podczas tego
pomiaru, badany znajduje się w pozycji leżącej.

Krążenie mózgowe podlega ścisłej kontroli. Dzięki temu, niezależnie od warunków,
całkowity przepływ krwi przez mózg ma stosunkowo stałą wartość. Na całkowity przepływ
krwi przez mózg wpływają takie czynniki jak ciśnienie żylne i tętnicze, lepkość krwi oraz siła
skurczu i rozkurczu tętniczek mózgowych.

Mózgowie, wraz z naczyniami, oponami i płynem mózgowo-rdzeniowym otoczone są kośćmi
czaszki, która u ludzi dorosłych jest strukturą sztywną. Z uwagi na fakt, że płyn mózgowo-
rdzeniowy i tkanki mózgu są nieściśliwe, krew, mózg oraz płyn mózgowo rdzeniowy muszą
mieć stosunkowo stałą objętość.

Wzrost ciśnienia śródczaszkowego wywołuje nacisk na naczynia mózgowe. Zmiany ciśnienia
śródczaszkowego powodowane są nawet niewielkimi zmianami ciśnienia żylnego. W
przypadku nagłego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego powyżej 4,5 kPa, w sposób istotny
spada wielkość przepływu krwi przez mózg, z czym wiąże się niedokrwienie mózgu.

W takiej sytuacji dochodzi do pobudzenia ośrodka naczynioruchowego, co skutkuje wzrostem
ciśnienia krwi w krążeniu ogólnym. Skutkiem wzrostu ciśnienia, jest impulsacja w nerwie
błędnym, z którą wiążą się bradykardia oraz spadek częstości oddechów. Mechanizm ten
pozwala na utrzymanie krążenia mózgowego na stałym poziomie.

Przepływ krwi przez mózg jest też regulowany w oparciu o mechanizm autoregulacji. Istotą
tego procesu jest utrzymanie przepływu krwi przez różne tkanki na możliwie niskim
poziomie, niezależnie od zmian ciśnienia perfuzyjnego. Mechanizm autoregulacji pozwala na

utrzymanie stałej wartości przepływu krwi przez mózg, nawet jeśli wartość ciśnienia krwi w
obiegu dużym waha się w dość dużych granicach.

Sprawność autoregulacji jest w dużym stopniu uwarunkowana niektórymi wrodzonymi
cechami mięśni gładkich, budujących naczynia krwionośne. Działanie mechanizmów
regulacyjnych ma na celu wyeliminowanie wpływu siły grawitacji na przepływ krwi przez
mózg. Zjawisko to dotyka szczególnie żyrafy, które muszą nisko schylać głowę, by napić się
wody, lub wyciągać ją tak, by skubać liście, z najwyższych gałęzi.

100 gram tkanki mózgowej dorosłego człowieka zużywa średnio 3,5 ml tlenu w ciągu minuty.
Hipoksja jest dla mózgu bardzo niebezpieczna. Nawet bardzo krótkotrwała przerwa w
dostawie tlenu do mózgu, skutkuje utratą świadomości. Hipoksja bardziej dotyka korę
mózgową, niż pień mózgu. Ludzie, którzy doznali hipoksji na skutek ustania pracy serca,
mogą dzięki sprawnej reanimacji powrócić do pełnej sprawności anatomicznej, jednak pod
względem intelektualnym mogą wykazywać braki. Jądra kresomózgowia mają duże
zapotrzebowanie na tlen. Jeśli dotknie je przewlekła hipoksja, mogą wystąpić objawy choroby
Parkinsona.

Podstawowym surowcem energetycznym dla mózgu jest glukoza. W normalnej sytuacji 90%
energii zużywane jest na podtrzymanie spolaryzowania błony komórkowej neuronu, dzięki
któremu możliwe jest przewodzenie pobudzenia nerwowego. Glukoza dostaje się z
krwiobiegu do mózgu za pomocą przenośnika glukozy. W dużych ilościach, obecny jest on w
naczyniach włosowatych mózgu. Mózg zużywa duże ilości glukozy. Komórki mózgu, w
większości nie potrzebują insuliny, by wykorzystywać glukozę.

Ilość glutaminianów pobrana przez mózg z krwiobiegu jest w przybliżeniu równa ilości
oddanej do krwi glutaminy. Glutaminiany tworzą w mózgu połączenia z amoniakiem. W tej
postaci wydostają się z mózgu do krwiobiegu. Ta sama reakcja, ale w przeciwnym kierunku,
zachodzi w nerkach. Wiązanie amoniaku przez glutaminiany ma na celu ochronę mózgu
przed jego toksycznym wpływem na neurony. Zatrucie amoniakiem jest bardzo
prawdopodobną przyczyną nietypowych objawów neurologicznych, jakie towarzyszą
śpiączce wątrobowej.

Pierwszym objawem zaburzenia ukrwienia mózgu jest utrata kontroli nad metabolizmem
mózgu. Spadek ukrwienia mózgu poniżej poziomu krytycznego doprowadza do braku
substancji energetycznych - deficytu energetycznego mózgu. W ognisku niedokrwienia
narasta kwasica wskutek nagromadzenia się mleczanów i wzrostu prężności CO

2

, co

wywołuje rozszerzenie naczyń, tzw. perfuzję luksusową. W miarę pogłębiania się stopnia
niedokrwienia w ognisku niedokrwiennym osłabieniu ulegają możliwości autoregulacyjne -
dochodzi do porażenia naczyń.

Jeżeli naczynia wokół ogniska niedokrwiennego rozszerzają się, np. wskutek działania CO

2

lub obniżenia pH, dochodzi do spadku ciśnienia perfuzyjnego wokół ogniska niedokrwienia i
przepływu krwi z ogniska niedokrwienia do obwodu - tzw. podkradanie śródczaszkowe.
Zasadowica w naczyniach otaczająca ognisko niedokrwienia, wywołana np. hiperwentylacją,
powoduje obkurczenie naczyń i przepływ krwi do ogniska niedokrwienia - tzw. zespół Robin
Hooda.

Innym zjawiskiem występującym w niedokrwieniu mózgu jest brak wznowienia przepływu
(no-reflow phenomenon). Do zatrzymania przepływu w mikrokrążeniu może dojść nawet w

czasie niedługiego niedokrwienia. Mimo powrotu krążenia niedomoga mikrokrążenia nadal
się utrzymuje. Tłumaczy się to obrzękiem komórek śródbłonka naczyń. Stan naczyń w
ognisku niedokrwiennym decyduje o powrocie ukrwienia mózgu, a także o możliwości
usunięcia produktów przemiany materii z tkanek mózgu.

Oprócz wymienionych mechanizmów opisuje się zjawisko tzw. obustronnej depresji,
polegające na tym, że u niektórych chorych z uszkodzeniem jednej półkuli mózgu,
spowodowanym np. zatorem, zakrzepem a także procesem nowotworowym, występuje
niedokrwienie nie tylko po stronie ogniska, lecz również po stronie przeciwnej. Jak dotąd nie
ma wytłumaczenia tego zjawiska.

Być może występuje tu swego rodzaju sprzężenie zwrotne przez pień mózgu, który, jak
wiadomo, steruje ukrwieniem obu półkul mózgowych lub transkortykalne, międzypółkulowe
zaburzenia neurotransmisji.

Wśród mechanizmów regulujących przepływ mózgowy można wydzielić dwie zasadnicze
grupy: wewnątrzmózgowe i zewnątrzmózgowe.
Mechanizmy wewnątrzmózgowe



Autoregulacja



Ciśnienie perfuzyjne



Regulacja chemiczno-metaboliczna pCO2, p02, pH, K+, Ca2+

Mechanizmy zewnątrzmózgowe



Czynniki hemoreologiczne:

o

lepkość krwi,

o

hematokryt



Czynniki hemodynamiczne (w sytuacjach skrajnych)

o

rzut minutowy krwi,

o

ciśnienie krwi,

o

opór naczyń mózgowych

W mechanizmach przywracania zaburzonego krążenia mózgowego ważną, a niekiedy
decydującą rolę, odgrywa krążenie oboczne. Aby powstało, muszą istnieć już przedtem
naczynia do jego wytworzenia. Istnienie znacznej liczby takich dróg obserwuje się
szczególnie w rejonie układu krążenia kręgowo-podstawnego. Wytworzyły się one
najprawdopodobniej w czasie rozwoju filogenetycznego w celu zabezpieczenia ośrodków
pniowych i międzymózgowych. W dorzeczu tętnic szyjnych drogi krążenia obocznego nie są
tak liczne.

Wytwarzanie krążenia obocznego i sprawność jego działania zależy od wielu czynników.
Do najważniejszych należą:



odpowiedni przekrój naczynia prowadzącego krążenie oboczne,



czas potrzebny do uruchomienia drogi przepływu,



rzut minutowy serca,



czynniki hemoreologiczne.

Należy podkreślić, że infekcje, spadek lub wzrost ciśnienia tętniczego, wzmożenie ciśnienia
śródczaszkowego itp. mogą doprowadzić nie tylko do niewytworzenia się krążenia
obocznego, lecz również do przerwania już istniejącego.

Udar niedokrwienny mózgu
Udary mózgu zwykle kojarzone są z ludźmi w podeszłym wieku. Jednak choroba ta coraz
częściej dotyka osoby stosunkowo młode. Udary mózgu uznaje się za chorobę cywilizacyjną,
gdyż głównymi czynnikami ryzyka są: siedzący tryb życia, stres, nadwaga, nikotynizm, brak
ruchu oraz niezdrowa dieta. Ryzyko zachorowania wzrasta u chorych, którzy przeszli lub są w
trakcie chorób układu krążenia (zawały serca, tętniaki, choroba wieńcowa, migotanie
przedsionków, wady zastawek itp.).

Mechanizmy patofizjologiczne
Udar niedokrwienny mózgu jest wyrazem ostrej niedomogi krążenia mózgowego,
spowodowanej zaburzeniami przepływu krwi. Manifestuje się przez nagłe wystąpienie
ogniskowego deficytu neurologicznego, lub przez globalne zaburzenie czynności mózgu
utrzymujące się dłużej niż 24 godz. o etiologii naczyniowej

Niedokrwienie towarzyszące udarowi prowadzi do deficytu energetycznego tkanki nerwowej.
Powoduje to wyłączenie dróg i ośrodków mózgowych, co klinicznie manifestuje się
ogniskowym lub globalnym deficytem neurologicznym układów:



ruchowo-koordynacyjnych: niedowład, zaburzenia połykania, zaburzenia motoryki
gałek ocznych i źrenic; objawy: móżdżkowe, pozapiramidowe, zaburzenia sterowania
osią ciała;



informacyjno-poznawczych: zaburzenia wzroku, słuchu, czucia, smaku; mowy o typie
afazji; agnozja, jakościowe zaburzenia świadomości.

Przyczyny zaburzeń przepływu krwi
Główne przyczyny zaburzeń przepływu w tętnicach doprowadzających krew do mózgu
(szyjnych i kręgowych) oraz w tętnicach mózgowych to:
Choroby uszkadzające ścianę naczynia
Miażdżyca
Nadciśnienie tętnicze
Choroby zapalne:



niespecyficzne: bakteryjne, grzybicze, wirusowe (opryszczkowe), riketsjoza



specyficzne: kila, gruźlica, sarkoidoza



kolagenozy: toczeń rumieniowaty, guzkowe zapalenie tętnic, zapalenie tętnicy
skroniowej, choroba Takayasu



choroba reumatyczna

Dysplasia fibromuscularis
Zespół moya-moya
Pourazowe uszkodzenie naczyń

Zatory naczyń mózgowych
Tromboembolie:



Pochodzenia sercowego: zapalenie wsierdzia, wady zastawkowe, zawal serca,
migotanie przedsionków



Pochodzenia pozasercowego: skrzepliny przyścienne z dużych tętnic, skrzepliny z
układu żylnego w przypadku otworu w przegrodzie serca

Inne formy zatorów:



blaszki miażdżycowe



tłuszczowe



gazowe



nowotworowe

Najczęstsze przyczyny dekompensacji krążenia mózgowego to:



zakrzep,



zator,



zaburzenia hemodynamiczne.

Zakrzepy
Zakrzepy powstają najczęściej na podłożu zmian w ścianie naczyń w miejscach ich
rozgałęzień, zagięć i zwężeń. W około 90% przypadków przyczyną uszkodzenia ściany
naczynia jest miażdżyca. Uszkodzenia zapalne nie przekraczają 3%. Procesowi
zakrzepowemu sprzyjają zmiany w składzie krwi powodujące wzrost jej lepkości.

Mimo że zwężenie naczynia spowodowane zakrzepem narasta przez pewien czas, objawy
kliniczne niedokrwienia mózgu najczęściej pojawiają się nagle i zależą od średnicy naczynia,
stopnia i lokalizacji zwężenia, krążenia obocznego. W przypadku zakrzepu określonej tętnicy
najczęściej nie można odróżnić rozwiniętego zespołu objawów ogniskowych od zespołu
wywołanego niedokrwieniem o innej etiologii.

Rozpoznanie zakrzepu tętnic szyjnych lub kręgowych w odcinkach pozaczaszkowych
ułatwiają pewne charakterystyczne objawy:
W przypadku tętnic szyjnych są to:



szmer naczyniowy w połowie szyi, przy wewnętrznej krawędzi mięśnia mostkowo-
sutkowo-obojczykowego lub pod kątem żuchwy,



przemijające lub utrwalone zaburzenia widzenia po stronie zakrzepu,



przemijający lub utrwalony niedowład połowiczy po stronie przeciwnej.

W przypadku tętnic kręgowych:



szmer naczyniowy w dole nadobojczykowym w miejscu odejścia tętnicy kręgowej od
tętnicy podobojczykowej,



objawy przemijającego niedokrwienia mózgu, często prowokowane przez nagły zwrot
i odgięcie głowy.

Zarówno zwężenie, jak i zamkniecie tętnic kręgowych i szyjnych w odcinkach
pozaczaszkowych, dzięki wykształconemu krążeniu obocznemu, może być bezobjawowe.

Zatory
Zatory najczęściej spowodowane są skrzeplinami pochodzącymi z jam serca lub dużych
naczyń (zator naczynie-naczynie). Objawy ogniskowe zależą od rodzaju zamkniętej tętnicy.
W przednim kręgu unaczynienia zator najczęściej zatrzymuje się w odcinku śródczaszkowym
tętnicy szyjnej i tętnicy środkowej mózgu; w kręgu tylnym - w tętnicy podstawnej, w miejscu
rozgałęzienia na tętnice tylne mózgu.

Objawy kliniczne zatoru rozwijają się nagle i burzliwie. Zamknięcie naczynia z całkowitym
wyłączeniem krążenia w odcinku dystalnym w większości przypadków prowadzi do zawału
mózgu. Utrzymujące się wówczas objawy uszkodzenia mózgu mogą narastać w wyniku
częstego w tych przypadkach ukrwotocznienia ogniska zawałowego. Fibrynoliza lub
fragmentacja materiału zatorowego może zmniejszyć skutki niedokrwienia.

Zaburzenia hemodynamiczne
Zaburzenia hemodynamiczne wywołane są spadkiem systemowego ciśnienia tętniczego krwi
o różnej etiologii, przekraczającym możliwości autoregulacyjne krążenia mózgowego.

Przyczyną tego jest najczęściej spadek rzutu minutowego serca w przebiegu chorób mięśnia
sercowego, zaburzeń rytmu, w zatrzymaniu krążenia itp.

Często nagły spadek ciśnienia spowodowany jest lekami hipotensyjnymi lub moczopędnymi.
Niedokrwienie mózgu o mechanizmie hemodynamicznym najczęściej zlokalizowane jest w
dystalnym odcinku naczynia, w tzw. obszarze ostatniej łąki, ale znaczne spadki ciśnienia
mogą spowodować niedokrwienie całego mózgu w obu obszarach unaczynienia.

Przyjmując jako wskaźnik czas trwania i dynamikę objawów wyróżniono 4 postaci kliniczne
ostrego niedokrwienia mózgu.
1. Przemijające niedokrwienie mózgu (transient ischemic attack - TIA). Stan zagrożenia

udarem. Objawy ustępują w czasie do 24 godzin.

2. Odwracalne niedokrwienie mózgu (reversible ischemic neurologie deficit - RIND). Stan

ten wskazuje, że nie doszło do zawału mózgu. Objawy ustępują w ciągu 21 dni.

3. Udar dokonany (completed stroke). W tym przypadku doszło do zawału mózgu. Objawy

nie ustępują, choć mogą ulec zmniejszeniu. Częściowa regresja objawów związana jest
prawdopodobnie z powrotem ukrwienia w strefie "półcienia" (otaczającej ognisko
zawałowe - prenumbra) i redukcją obrzęku mózgu.

4. Postępujący udar niedokrwienny (progressing stroke). W przeciwieństwie do poprzednich

postaci, w których pełen obraz kliniczny rozwijał się nagle, w tym przypadku objawy
narastają stopniowo. Mogą one w późniejszym czasie ustąpić lub zmniejszyć się,
najczęściej jednak pozostają.

Rokowanie w udarze niedokrwiennym mózgu
Rokowanie w udarze niedokrwiennym zależy od:



czasu rozpoczęcia leczenia,



rozległości niedokrwienia mózgu,



wielkości deficytu neurologicznego,



stanu układów pozamózgowych.

Kluczowe znaczenie dla powodzenia procesu leczenia ma czas po jakim pacjent dotrze na
odpowiednio przygotowany i wyposażony oddział udarowy. Nie mniej ważnym czynnikiem
rokowniczym jest rozległość niedokrwienia mózgu. O miejscowym niedokrwieniu mówi się
wówczas, gdy chory potrafi samodzielnie usiąść, stanąć i chodzić.

Rozlane niedokrwienie rozpoznaje się, gdy badany nie potrafi wykonać tych czynności, tj. nie
potrafi sterować osią ciała. W przypadku uogólnionego niedokrwienia do objawów deficytu
neurologicznego dołączają się zaburzenia przytomności (senność, sopor, śpiączka). Oznacza
to, że powstały w wyniku niedokrwienia deficyt energetyczny dotyczy nie tylko półkul
mózgu, lecz także pnia mózgu.

Rokowanie po udarze mózgu dokonuje się na podstawie zachowania się motoryki ciała i
zaburzeń przytomności. Wpływ rokowniczy przynależności do poszczególnych grup
klinicznych niedokrwienia mózgu można oceniać, gdy chory przebywa w danej grupie
klinicznej co najmniej 24 godziny. Najlepiej rokuje niedokrwienie miejscowe, najgorzej
uogólnione.

I kliniczna grupa MOC (mała śmiertelność)
Chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym (niedowład, zaburzenia mowy, czucia,
ubytki w polu widzenia itd.), umiejący samodzielnie utrzymać pionową pozycję ciała
(miejscowe niedokrwienie mózgu).

II kliniczna grupa MOC (duża śmiertelność)
Chorzy z ogniskowym deficytem neurologicznym, którzy nie potrafią samodzielnie stać
(rozlane niedokrwienie mózgu).
III kliniczna grupa MOC (bardzo duża śmiertelność)
Chorzy z zaburzeniami przytomności (uogólnione niedokrwienie mózgu).

Ogólne objawy kliniczne
Czas utrzymywania się zaburzeń czynności mózgu wskazuje, czy doszło do zmian
strukturalnych w tkance mózgowej. O lokalizacji i rozległości niedokrwienia informuje rodzaj
i nasilenie zaburzeń funkcji mózgu. Ogniskowy deficyt neurologiczny najczęściej koreluje z
miejscowym niedokrwieniem.

Kliniczny efekt uszkodzenia może być jednak mniejszy lub większy, niż sugeruje wielkość
ogniska niedokrwiennego. Wpływają na to: kierunek zmian w granicznej strefie "półcienia"
(progresja, regresja), współistniejący obrzęk mózgu, funkcjonalne zależności między
obszarem dotkniętym niedokrwieniem a leżącymi poza nim ośrodkami mózgowymi. Małe
ognisko w torebce wewnętrznej może spowodować podobne objawy jak niedokrwienie
dużego obszaru mózgu, np. na skutek zamknięcia odgałęzienia pnia tętnicy środkowej mózgu.

Dlatego w ocenie rozległości niedokrwienia należy uwzględnić obecność globalnych
zaburzeń funkcji mózgu. Najczęściej są one skutkiem rozlanego niedokrwienia i uogólnionej
depresji metabolicznej, obejmującej całe mózgowie. Globalne zaburzenia funkcji mózgu
często towarzyszą rozległym ogniskom niedokrwiennym w półkulach mózgu i w wielu
przypadkach dominują nad ogniskowym deficytem neurologicznym.

Objawy kliniczne są cennym źródłem informacji o rozmiarze zaburzeń strukturalno-
czynnościowych, dynamice i skutkach ostrego niedokrwienia mózgu. Mają także określone
znaczenie rokownicze co do życia i inwalidztwa. Zdecydowanie źle rokują zaburzenia
przytomności oraz porażenie połowicze, zwłaszcza współistniejące z niedowładem
skojarzonego spojrzenia w bok. Objawy te świadczą o zwiększonym ryzyku zgonu i
zmniejszonym prawdopodobieństwie wyzdrowienia.

Udar mózgu sprzyja wystąpieniu ostrych zaburzeń pozamózgowych, które mogą przyczynić
się do pogorszenia stanu klinicznego i doprowadzić do zgonu. Porażenie czy głęboki
niedowład uniemożliwiają aktywność motoryczną, ograniczają ruchomość oddechową klatki
piersiowej.

Zaburzenia połykania, zwiększona możliwość zachłyśnięcia z utrudnieniem odkrztuszania
zalegającej w oskrzelach wydzieliny, a także zmniejszenie odporności, sprzyjają infekcjom
układu oddechowego. Częstość występowania zapaleń płuc i oskrzeli wśród chorych z
udarem oceniana jest na 25-33%.

Zaburzenia w oddawaniu moczu i wynikająca z tego konieczność okresowego lub stałego
cewnikowania chorych, sprzyjają infekcjom układu moczowego. Niezwykle groźnym
powikłaniem udaru jest zator tętnicy płucnej. Sprzyja temu unieruchomienie chorego i

zwolnienie przepływu krwi w porażonych kończynach, co przyczynia się do powstawania
zakrzepów żylnych, które są częściej źródłem zakrzepu tętnicy płucnej niż skrzepliny z serca.

Ten rodzaj powikłań, choć nie zawsze bywa rozpoznawany, stanowi bezpośrednią przyczynę
zgonu wielu chorych. Zawał mięśnia sercowego może poprzedzać udar mózgu, może też
pojawić się w czasie trwania udaru. Niekiedy bywa skąpoobjawowy, co sprawia, że nie
zawsze rozpoznawany jest za życia chorego.

Obraz kliniczny ostrego niedokrwienia mózgu zależy nie tylko od rozmiaru zaburzeń jego
czynności, lecz także od współistniejących chorób pozamózgowych, które powstały przed
udarem lub wystąpiły w czasie jego trwania. Wszystkie wyżej wymienione czynniki należy
uwzględnić w ustaleniu programu badań dodatkowych, leczenia i rehabilitacji.

Współczesne metody neuroobrazowania (TK, MRI) i oceny metabolizmu i perfuzji mózgu
(PET, SPECT) dowodzą, że kliniczne objawy niedokrwienia nie w pełni korelują z
niedrożnością pojedynczego naczynia zaopatrującego w krew określony obszar mózgu.
Potwierdzają to obserwacje kliniczne, a także korelacje anatomopatologiczne.

Dlatego przyjmuje się podział krążenia mózgowego na 2 obszary: przedni (tętnice szyjne
wspólne) i tylny (tętnice kręgowe i tętnica podstawna). Często zaburzenia w krążeniu
mózgowym mają charakter uogólniony i dotyczą obu obszarów unaczynienia.

Niedomoga krążenia mózgowego przednia
Niedomoga krążenia mózgowego przednia (tętnice szyjne) wiąże się z zaburzeniami
ukrwienia w dorzeczu tętnic szyjnych wewnętrznych. Przedni obszar unaczynienia stanowi u
człowieka ok. 60% ukrwienia mózgu. Deficyt neurologiczny w krążeniu przednim powoduje
zaburzenia nie tylko w sferze ruchowo-koordynacyjnych, lecz przede wszystkim poznawczej,
niekiedy nawet z jakościowymi zaburzeniami świadomości.

Gdy dojdzie do zaburzeń w krążeniu przednim, niekorzystne czynniki pozamózgowe, takie
jak niewydolność serca, płuc, nerek, zmiany ciśnienia tętniczego, infekcje itp. - pogłębiają
uszkodzenie mózgu, co manifestuje się narastaniem objawów deficytu neurologicznego.

Zaburzenia pozamózgowe nakładające się na już istniejącą niedomogę krążenia mózgowego
mogą:



poszerzyć już istniejące ognisko zawałowe,



prowadzić do licznych zawałów mózgu,



zaburzać równowagę wewnątrzmózgową powodując obrzęk mózgu z objawami
ciasnoty śródczaszkowej.

Zaburzenia równowagi wewnątrzmózgowej wywołane przez czynniki pozamózgowe
prowadzą często do wtórnej niedomogi pnia mózgu, co stanowi poważne zagrożenie życia.

Deficyt neurologiczny w ostrej niedomodze krążenia mózgowego przedniej ujawnia się w
postaci:



niedowładu lub porażenia połowiczego,



zaburzeń mowy o typie afazji,



agnozji i zaburzeń otępiennych,



upośledzenia lub niemożności sterowania osią ciała,



zaburzeń rzekomoopuszkowych.

Objawy deficytu neurologicznego mogą być przemijające, nawracające, narastające lub
utrzymywać się przez dłuższy czas, często nieodwracalnie. Brak regresji objawów
neurologicznych budzi podejrzenie, że doszło do powstania ogniska zawałowego.

Niedomoga krążenia mózgowego tylna
Tylny obszar mózgu wraz z móżdżkiem i pniem mózgu zaopatrywany jest w krew przez
tętnice kręgowe, tętnicę podstawną i 2 tętnice mózgowe tylne. Krążenie mózgowe tylne ma
duże możliwości kompensacyjne, co związane jest z istnieniem bogatej sieci naczyń krążenia
obocznego. Zabezpiecza ono prawidłowe ukrwienie pnia mózgu, móżdżku i tylnych części
półkul mózgowych (płaty potyliczne, częściowo skroniowe oraz międzymózgowie), co
stanowi ok. 30% ukrwienia mózgu.

Na obraz kliniczny niedomogi krążenia kręgowo-podstawnego składają się:



szum w uszach,



osłabienie ostrości słuchu,



zaburzenia chodu, najczęściej ze zbaczaniem w stronę, po której jest upośledzony
słuch,



nagłe, napadowe i powtarzające się zwiotczenie kończyn dolnych z padaniem na
kolana (drop attacks),



zawroty głowy z uczuciem wirowania przedmiotów otaczających lub samego chorego
- tzw. układowe zawroty głowy.

Jeżeli objawy niedomogi krążenia tylnego obejmują także obszary mózgu zaopatrywane przez
tętnice mózgowe tylne, mogą pojawić się:



mroczki i "gwiazdki" przed oczami,



sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów.

Zaburzeniom w krążeniu tylnym nierzadko towarzyszą:



objawowa neuralgia nerwu trójdzielnego,



napady częściowe złożone,



zespół depresyjny.

Powyższe objawy mogą mieć charakter przemijający. Pojawienie się objawów móżdżkowych,
pniowych lub niedowidzenia korowego, które nie ustępują - wskazuje, że doszło
najprawdopodobniej do powstania ogniska lub ognisk zawałowych. Głęboką niedomogę
krążenia tylnego cechują zaburzenia przytomności, co należy wiązać z niedomogą pnia
mózgu.

Obserwując chorego z niedomogą krążenia mózgowego można wyciągnąć następujące
wnioski:



krążenie przednie odpowiedzialne jest przede wszystkim za czynności właściwe
człowiekowi: mowę, wysoko rozwinięte funkcje intelektualno-poznawcze, myślenie
abstrakcyjne,



krążenie tylne odpowiada za utrzymanie odpowiedniego poziomu przytomności i
sterowanie czynnościami autonomicznymi (krążenie, oddech, temperatura ciała).

Uproszczenie to pozwala w dużej mierze zrozumieć rolę, jaką odgrywają oba obszary
unaczynienia.

Uogólniona niedomoga krążenia mózgowego
Niedokrwienne uszkodzenie mózgu może być następstwem niedrożności i (lub) zwężenia
drobnych naczyń (mikroangiopatie) lub naczyń o większej średnicy (makroangiopatie). Nie

zawsze można wyraźnie rozgraniczyć zaburzenia krążenia mózgowego układu tylnego i
przedniego. Mówi się wówczas o uogólnionej niedomodze krążenia.

Obserwacja kliniczna wskazuje, że jest ona najczęściej wywołana zaburzeniami
hemodynamicznymi na skutek:



nagłego spadku rzutu minutowego serca,



wahań ciśnienia tętniczego krwi,



nagłej utraty krwi, np. krwotok do jamy brzusznej itp.

Taki sposób myślenia klinicznego ułatwia poszukiwanie przyczyny niedomogi krążenia, a co
za tym idzie, skutecznej metody leczenia.

Stwierdzenie zaburzeń wyłącznie w zakresie przedniego lub tylnego obszaru unaczynienia
zdaje się wskazywać na pierwotnie mózgową niedomogę krążenia. Niedowład połowiczy
świadczy o zaburzeniu przedniego układu krążenia. W miarę narastania obrzęku mózgu
pojawiają się objawy niedomogi układu tylnego - ITC.

Dochodzi wówczas do uogólnionej niedomogi krążenia mózgowego. Zawroty głowy,
połączone z zaburzeniami równowagi, wskazują na niedomogę krążenia tylnego, która może
się uogólnić na skutek dołączenia się objawów niedomogi przedniego obszaru unaczynłenia.

Mikroangiopatie
Jednym z rodzajów mikroangiopatii są zawały zatokowe (lakunarne) w przebiegu
nadciśnienia tętniczego, związane ze stwardnieniem i zmniejszeniem światła drobnych
tętniczek przeszywających. Ogniska zatokowe są zazwyczaj liczne. Ich przekrój nie
przekracza 2-10 mm.

Występują najczęściej w jądrach podstawy, pniu mózgu, rzadziej w móżdżku. Można je
uwidocznić badaniem KT i nie muszą one odpowiadać aktualnym objawom neurologicznym.
Drugi rodzaj mikroangiopatii związany jest z powstawaniem mniej lub bardziej licznych
ognisk niedokrwiennych w istocie białej półkul mózgu.

Makroangiopatie
Występują one na skutek zamknięcia naczyń wewnątrzczaszkowych na powierzchni mózgu.
W obszarze zaopatrywanym przez zamknięte naczynie powstaje ognisko zawałowe. Do
zawałów zatorowych dochodzi na skutek przeniesienia materiału zatorowego z jam serca. lub
z powodu odrywania się blaszek miażdżycowych z łuku aorty oraz tętnicy szyjnej
wewnętrznej. Zaburzenia powstałe na skutek zamknięcia naczynia przez materiał zatorowy
mogą być przemijające.

Udar krwotoczny mózgu
Udar krwotoczny mózgu można rozpoznać za pomocą KT lub, mniej pewnie, MRI. Do
krwotoków mózgowych dochodzi przede wszystkim na skutek pęknięcia mikrotętniaków w
przebiegu choroby nadciśnieniowej.

Istotnym czynnikiem ryzyka jest nadużywanie alkoholu, prowadzące m.in. do nadciśnienia
nerkopochodnego z powikłaniami naczyniowymi. Również w przebiegu glejaka
wielopostaciowego lub przerzutów (np. czerniaka, raka nerki) może wystąpić masywny
krwotok do mózgu.

Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych
Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych to:



Nadciśnienie tętnicze (60% przypadków)



Malformacje naczyniowe - tętniaki, naczyniaki



Skazy krwotoczne



Przerzuty nowotworowe - czerniaki, raki



Angiopatia skrobiawicza

Rozerwane, krwawiące naczynie powoduje ostre niedokrwienie tkanki nerwowej, któremu
towarzyszy powiększający się krwiak oraz równie szybko rozprzestrzeniający się obrzęk
mózgu. Pojawia się wtedy zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego z pełną
symptomatologią ITC.

Krwotoki mózgowe stanowią 10-20% chorób naczyniowych mózgu. Zwiększająca się liczba
rozpoznawanych krwotoków mózgowych wiąże się z postępem diagnostyki, a zwłaszcza z
wprowadzeniem badań KT i MRI. Krwotoki mózgowe mogą występować w każdym wieku,
ale najczęściej pojawiają się między 50 a 70 rokiem życia. We wczesnym okresie choroby
umiera ok. 40% chorych.

Objawy kliniczne krwotoków mózgowych
Można rozróżnić 3 postacie kliniczne krwotoku mózgowego:



ostrą,



podostrą,



przewlekłą.

Postacie te są swego rodzaju wyznacznikiem rokowniczym. Prawidłowe ich rozpoznanie daje
możliwość przewidywania dalszego przebiegu choroby. Postać ostra, która występuje w ok.
połowie przypadków rokuje najgorzej i prawie zawsze kończy się zgonem. Zazwyczaj
rozpoczyna się bez objawów zwiastujących.

Nagle dochodzi do utraty przytomności, porażenia połowiczego, zwrotu gałek ocznych w
kierunku ogniska krwotocznego. Bardzo szybko narasta niedomoga pnia mózgu, a wraz z nią
zaburzenia przytomności, którym towarzyszy burza wegetatywna (wahania tętna, ciśnienia
tętniczego, zaburzenia pniowe oddechu i temperatury),zaburzenia motoryki o charakterze
odmóżdżeniowym, patologiczna motoryka gałek ocznych i źrenic. Zgon następuje po kilku
godzinach, rzadziej po kilku dniach.

Postać podostra występuje w ok. 30% przypadków. Objawy pojawiają się również nagle -
silny ból głowy, wymioty, deficyt neurologiczny. Przebieg jednak nie jest tak burzliwy, jak w
postaci ostrej. Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego nie zawsze doprowadza do
głębokiej niedomogi pniowej. Po kilku dniach pozornej poprawy nagle może nastąpić
pogorszenie. Narastają objawy ciasnoty śródczaszkowej. Pogłębia się niedomoga pniowa. W
tej postaci zgon następuje w ciągu kilku dni od chwili zachorowania.

Postać przewlekła. Klinicznie postać tę można nierzadko pomylić z udarem niedokrwiennym.
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest często wodojasny, gdyż nie dochodzi do przebicia krwi do
przestrzeni płynowych. Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego przebiega łagodnie. Ta
postać krwotoku występuje u 20-30% chorych z krwotokami mózgowymi. Większość
pacjentów przeżywa, a część z nich może wrócić do pracy zawodowej.

Lokalizacja ogniska krwotocznego
Ogniska krwotoczne zlokalizowane są najczęściej:



w jądrach podstawy,



we wzgórzu,



w istocie białej półkul,



w moście,



w móżdżku.

Objawy kliniczne odpowiadają często lokalizacji ogniska krwotocznego, które można ustalić
na podstawie badania neurologicznego.

Szybkie narastanie obrzęku mózgu, prowadzące do zespołu wzmożenia ciśnienia
śródczaszkowego i niedomogi pnia mózgu, zaciera jednak objawy, które mogłyby wskazać na
lokalizację ogniska krwotocznego. Obraz kliniczny przedstawia się następująco:



krwotok półkulowy - porażenie połowicze z niedoczulicą połowiczą, afazja (w
przypadku uszkodzenia półkuli dominującej), silne bóle głowy,



krwawienie do wzgórzomózgowia - niedowład skojarzonego spojrzenia w bok,
nierzadko ze zwrotem gałek ocznych ku dołowi,



lokalizacja pniowo-móżdżkowa - początkowo zawroty głowy, gwałtowne wymioty,
zaburzenia równowagi, niezborność, "pływanie" gałek ocznych.

Objawy te są najczęściej krótkotrwałe i poprzedzają ostrą niedomogę pniową, w której
dominuje utrata przytomności (śpiączka), z zaburzeniami wegetatywnymi, prężeniami
kończyn - początkowo zgięciowymi, a następnie przechodzącymi w wyprostne (motoryka
pniowa, odmóżdżenie) z towarzyszącymi zaburzęniami motoryki gałek ocznych i źrenic oraz
obustronnym objawem Babińskiego. Zgon poprzedzają: krótki i fazowy oddech, zwiotczenie
mięśni całego ciała, brak odruchów, gałki oczne ustawione na wprost, szerokie sztywne
źrenice.

Rokowanie w udarze krwotocznym mózgu
Rokowanie zależy przede wszystkim od głębokości niedomogi krążenia mózgowego, od
czasu jej trwania oraz od:



wielkości ogniska krwotocznego,



lokalizacji wynaczynionej krwi,



szybkości poszerzania się ogniska krwotocznego i obrzęku okołoogniskowego.

O rozmiarach ogniska krwotocznego świadczy nie tylko głębokość deficytu neurologicznego,
ale również postać kliniczna krwotoku.

Z postacią ostrą związany jest najczęściej masywny krwotok półkulowy, do pnia lub
móżdżku. Ostro przebiegają poszerzające się gwałtownie ogniska krwotoczne, którym
towarzyszy obrzęk mózgu. Złe jest zazwyczaj rokowanie w krwotokach pniowych. W chwili
krwotoku dochodzi do nagłej utraty przytomności, z głęboką niedomogą pnia mózgu. Dane z
wywiadu od obiektywnego świadka nierzadko wskazują, że przed utratą przytomności chory
wymiotował, miał zawroty głowy, często z uczuciem wirowania.

Krwotok mózgowy objawia się najczęściej burzliwie przebiegającym zespołem wzmożenia
ciśnienia śródczaszkowego, któremu towarzyszą zaburzenia przytomności związane z
niedomogą pnia mózgu oraz "burzą wegetatywną". Obserwuje się wahania ciśnienia
tętniczego i tętna, zaburzenia oddychania. Podobny obraz kliniczny może towarzyszyć tzw.
złośliwemu zawałowi mózgu w przebiegu niedokrwienia.

Krwotok podpajęczynówkowy
Krwawienie podpajęczynówkowe (SAH, subarachnoid haemorrhage) to wynaczynienie krwi
z pękniętego naczynia (tętniaka) do przestrzeni podpajęczynówkowej mózgowia i/lub rdzenia
kręgowego. Przestrzeń podpajęczynówkowa (między oponą miękką a pajęczynówką) zawiera
płyn mózgowo-rdzeniowy i stanowi drogę przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego do zatok
żylnych mózgowia (głównie do zatoki strzałkowej gónej).

Epidemiologia
Krwawienie podpajęczynówkowe jest przyczyną około 10-12% wszystkich śród-
czaszkowych incydentów naczyniowych. Częstość jego występowania wynosi 6-7 osób/100
000/rok, choć w niektórych populacjach sięga 20 osób/100 000/rok (Finlandia i Japonia).
Krwawienie podpajęczynówkowe występuje przeważnie u pacjentów w średnim wieku (50.
rż.), częściej u kobiet.

Od 10 do 15% pacjentów umiera w domu lub podczas transportu do szpitala, a śmiertelność
w ciągu pierwszego miesiąca wśród hospitalizowanych wynosi około 50%. U połowy
pacjentów, którzy przeżywają, pozostają się objawy neurologiczne. Najczęstszą przyczyną
krwotoku podpajęczynówkowego jest pęknięcie tętniaków. Są one na ogół umiejscowione na
rozgałęzieniach dużych tętnic, w których błona sprężysta jest najsłabiej rozwinięta. W 90%
przypadków znajdują się na tętnicach koła Willisa (wg częstości występowania: tętnica
łącząca przednia, szyjna wewnętrzna, środkowa mózgu, przednia mózgu), w 10% w układzie
kręgowo-podstawnym.

Inne przyczyny to:



naczyniaki tętniczo-żylne,



pierwotne krwotoki mózgowe z wtórnym przebiciem do przestrzeni płynowych,



choroby krwi,



guzy mózgu, szczególnie przerzutowe (czerniaki, raki nadnerczy),



zakrzepy żył i zatok żylnych mózgu,



nadciśnienie tętnicze.

Krwotok podpajęczynówkowy może być także następstwem urazów czaszkowo-mózgowych.

Stan chorego z krwotokiem podpajęczynówkowym można cenić za pomocą pięciostopniowej
skali Boterella w modyfikacji Hunta i Hessa

I.

Lekki ból głowy, niewielka sztywność karku

II.

Średni lub bardzo silny ból głowy, wyraźne objawy oponowe, mogą być niedowłady
nerwów czaszkowych (głównie gałkowych)

III.

Nieduże zaburzenia przytomności (senność) i jakościowe świadomości, zaznaczone
objawy ogniskowe

IV.

Znaczne zaburzenia przytomności (sopor), wyraźny niedowład połowiczy, zakłócenia
czynności wegetatywnych

V.

Głęboka śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa

Objawy kliniczne krwotoku podpajęczynówkowego
Krwotoki do przestrzeni podpajęczynówkowej pojawiają się najczęściej nagle, u pozornie
zdrowych osób. Objawy zwiastunowe w postaci bólów głowy, zaburzeń wzroku, szumu w
głowie, występują rzadko. Bóle głowy poprzedzające krwotok podpajęczynówkowy nie są
charakterystyczne. Mogą przypominać ból głowy typu napięciowego, rzadziej migrenę. Bóle
głowy migrenopodobne występują często w przypadkach naczyniaków mózgu. Mogą im
towarzyszyć: przemijający niedowład kończyn, zaburzenia widzenia, szum w głowie.

Objawami klinicznymi krwotoku podpajęczynówkowego z pękniętego tętniaka są:



nagły, silny ból głowy, zlokalizowany w okolicy potylicy lub czoła,



nudności, wymioty,



objawy oponowe (jednak brak objawów oponowych, zwłaszcza w pierwszych
czterech godzinach od zachorowania nie wyklucza krwotoku),



czasami szybko narastające zaburzenia przytomności,



bardzo rzadko, wkrótce po ostrym bólu głowy, może wystąpić napad drgawkowy
(masywne krwawienie doprowadzające do uogólnionej niedomogi krążenia
mózgowego).

Najczęstsze powikłania krwotoku podpajęczynówkowego stanowią:



obrzęk mózgu prowadzący do zespołu ciasnoty śródczaszkowej,



przebicie krwotoku do mózgowia z objawami deficytu neurologicznego (niedowład
lub porażenie kończyn, zaburzenia móżdżkowe, objawy pniowe),



odruchowy skurcz wewnątrzczaszkowych naczyń tętniczych jako odczyn na pęknięcie
tętniaka i wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej.

Skurcz naczyń tętniczych nie dotyczy tylko pękniętego naczynia, lecz może obejmować wiele
naczyń mózgu - odległych od miejsca krwawienia. Powoduje on wtórne, przemijające
niedokrwienie mózgu i często ogniska zawałowe, z towarzyszącymi objawami deficytu
neurologicznego.

Rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego opiera się na:



typowym wywiadzie: nagły, ostry ból głowy,



badaniu neurologicznym: objawy oponowe, krwotoki na dnie oczu,



tomografii komputerowej,



badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.

O rozpoznaniu decyduje jednolicie krwisty płyn mózgowo-rdzeniowy (po wykluczeniu
artyficjalnego skrwawienia) lub obecność krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej wykazana
badaniem KT lub MRI.

Obecność i lokalizację tętniaka lub naczyniaka ustala się badaniem arteriograficznym. W
niedużym procencie malformacja naczyniowa może się nie ujawnić w kontrastowym badaniu
naczyniowym. W przypadku stwierdzenia krwawienia podpajęczynówkowego należy
pamiętać o zagrożeniu ponownym krwotokiem.

Ryzyko ponownego krwawienia jest największe w pierwszych dwóch tygodniach choroby.
Śmiertelność w takich przypadkach przekracza 60%. Jak wykazują badania KT i MRI oraz
obserwacje kliniczne przebicie krwotoku do komór nie zawsze musi kończyć się zgonem
chorego.

Rokowanie w krwotoku podpajęczynówkowym
Rokowanie zależy od przyczyny krwawienia podpajęczynówkowego, ilości wynaczynionej
krwi, a przede wszystkim od stanu klinicznego chorego - pomiar wg skali Hunta-Hessa.
Możliwości i czas operacyjnego leczenia tętniaków i naczyniaków poprawia w znacznej
mierze rokowanie.

Wady naczyniowe mózgu
Choroby naczyniowe mózgu stanowią jeden z najpoważniejszych problemów współczesnej
medycyny, a szczególnie tętniaki i naczyniaki mózgu. Tętniakiem mózgu nazywa się
miejscowe rozszerzenie ściany naczynia, które powstaje poprzez poszerzenie tętnicy w
wyniku wypuklenia jej ściany.

Tętniaki
Tętniaki wewnątrzczaszkowe występują u 5% populacji. W Polsce występują u około 2
milionów osób. Krwotoki z tętniaków występują w 6-16 przypadkach na 100.000 osób
rocznie, w Polsce dotykają one około 4.000 osób, z których 25% umiera przed przybyciem do
szpitala. Połowa przeżywających jest obciążona trwałym inwalidztwem.

Największym zagrożeniem dla chorych, którzy przeżywają pierwsze krwawienie
podpajęczynówkowe jest jego nawrót, śmiertelny w prawie 80% przypadków. Powtórne
krwawienie występuje u 4% chorych w I dobie, u 19% w czasie 2 tygodni, a u 50% w 6
miesięcy.

Wyróżnia się 2 rodzaje tętniaków mózgu:
• workowate, stanowiące ok. 80% wszystkich tętniaków,
• wrzecionowate, występujące znacznie rzadziej i zlokalizowane przede wszystkim w okolicy
tętnicy podstawnej i środkowej mózgu.

W okolicach tylnej części koła tętniczego mózgu obserwuje się ok. 12% wszystkich tętniaków
wewnątrzczaszkowych, w tym na tętnicy podstawnej 50%, na tętnicach kręgowych 20–30%,
a pozostałe 20–30% na innych tętnicach, takich jak tętnica tylna dolna móżdżku, tętnica górna
móżdżku i tętnica tylna mózgu. Około 3% tętniaków powstaje w obwodowych odgałęzieniach
mózgowych pni tętniczych. U ok. 30% badanych pacjentów wykrywa się tętniaki mnogie.

Wielkość tętniaka ma ogromne znaczenie dla przebiegu choroby i leczenia. Wyróżnia się
tętniaki małe (do 10 mm średnicy), duże (10–20 mm średnicy) i olbrzymie (powyżej 20 mm
średnicy). Z upływem czasu ulegają one zmianom, niejednorodnie się powiększając.

Przyjmuje się, że tętniaki poniżej 3 mm nie pękają, tętniaki o rozmiarach 3–10 mm pękają w
ok. 50% przypadków, natomiast tętniaki olbrzymie (powyżej 20 mm) pękają zawsze. Ryzyko
krwawienia tętniaka zlokalizowanego w przedniej części koła tętniczego wynosi 1,6–1,9%,
natomiast w części tylnej 4% rocznie.

Do czynników ryzyka pęknięcia tętniaka zalicza się płeć (stosunek kobiet do mężczyzn
1,6/1), palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, używki – alkohol i kokainę, a także
schorzenia współistniejące – torbielowatość nerek, zespół Marfana, zespół Ehlersa-Danlosa
typu IV i neurofibromatosis typu I.

Naczyniaki
Drugą co do częstości występowania wadą naczyniową mózgu, są naczyniaki tętniczo-żylne.
Naczyniaki tętniczo-żylne są to liczne nieprawidłowe, poszerzone i kręte naczynia
krwionośne, z bezpośrednim przepływem krwi z tętnic do żył w wyniku braku wykształcenia
prawidłowej sieci włośniczek.

Najczęściej mają kształt klinowaty, z podstawą w okolicy powierzchni mózgu i szczytem w
okolicy ścian komór mózgu. Stanowią wadę wrodzoną polegającą na zaburzeniu wytwarzania

prawidłowych połączeń między płodowym splotem tętniczym i żylnym rozwijającego się
mózgu. Występują u osób z wadą genetyczną, polegającą na tworzeniu się śródbłonków
naczyniowych, w których doszło do wtórnych uszkodzeń w wyniku niedokrwienia, urazu lub
krwotoku.

Rocznie ujawnia się jedna taka wada na 100.000 ludności w 65% przypadków przed 40
rokiem życia. Ryzyko krwawienia z naczyniaka wynosi około 4% rocznie, ryzyko śmierci z
powodu krwawienia podpajęczynówkowego 10-15%, a wystąpienie uszkodzeń
neurologicznych sięga 30%. Kluczowe znaczenie dla pozytywnego procesu leczenia ma
wczesne wykrycie wady naczyniowej oraz zabezpieczenie przed krwawieniem.

Patomechanizm wad naczyniowych mózgu
Tętniaki powstają w specyficznych miejscach, jest to najczęściej podział naczynia
macierzystego na gałęzie dalsze lub miejsce odejścia od niego innej tętnicy. Najczęściej (ok.
80% przypadków) występują w dorzeczu przedniego kręgu tętniczego mózgu. Etiologia tej
choroby nie jest jeszcze dobrze poznana

Za przyczynę powstawania tętniaków i naczyniaków mózgu uważa się wadę wrodzoną – brak
lub osłabienie błony mięśniowej i/lub błony sprężystej, a w efekcie uwypuklanie się błony
wewnętrznej (23nfimy) na zewnątrz naczyń. W wyniku różnych warunków
hemodynamicznych, w tym miejscu tworzą się tętniaki o różnej wielkości. Istotną rolę w
powstawaniu tych zaburzeń odgrywają zmiany zwyrodnieniowe, nieprawidłowości
rozwojowe w okolicy koła tętniczego mózgu, nadciśnienie tętnicze, stany zapalne w ścianach
naczyń, czynniki dziedziczne oraz zmiany miażdżycowe.

Naczyniaki mózgu są uważane za wady naczyniowe ze względu na ich budowę, która
odpowiada pierwotnemu układowi naczyń pozostałemu z okresu płodowego w wyniku
zaburzeń rozwojowych. Ostatnio wiele autorów skłania się ku tezie o genetycznych
uwarunkowaniach powstania naczyniaków.

Naczyniaki mózgu określane są jako anomalia naczyń krwionośnych. Charakteryzują się
występowaniem nieprawidłowych połączeń tętniczo – żylnych, o wysokim przepływie krwi.
Mogą one przyjmować postać bezpośrednich przetok pomiędzy jedną tętnicą, a jedną żyłą,
bądź postać tzw. „gniazda” czyli kłębu splątanych naczyń, które stanowią połączenie
poszerzonych tętnic i żył.

Podział tętniaków:
Ze względu ma umiejscowienie tętniaki mózgu dzielimy na:
1. Nadnamiotowe



Tętniaki tętnicy szyjnej wewnętrznej ok.30% wszystkich tętniaków
wewnątrzczaszkowych - tworzą się w miejscu podziału naczynia (tętnicy ocznej -
2%, tętnicy łączącej tylnej – 25%, tętnicy naczyniowej przedniej – 3%)



Tętniaki tętnicy środkowej ok. 20% wszystkich tętniaków wewnątrzczaszkowych



Tętniaki kompleksu tętnicy łączącej przedniej i przedniej mózgu – 35%
wszystkich tętniaków wewnątrzczaszkowych



Tętniaki dalszego odcinka tętnicy przedniej mózgu – 3-5% wszystkich tętniaków
wewnątrzczaszkowych

oraz
2. Tętniaki tętnic układu kręgowo- podstawnego mózgu (UKP)



Tętniaki śródczaszkowe odcinka tętnicy kręgowej



Tętniaki połączenia tętnicy podstawnej



Tętniaki rozwidlenia tętnicy podstawnej, stanowią największa grupę tętniaków
UKP – 50% [20,52].

Podział naczyniaków
Naczyniaki mózgu dzielimy na:

1. Naczyniaki tętniczo – żylne stanowią 13% wad naczyniowych z przewagą u

mężczyzn, 10% umiejscowionych jest w tylnej jamie czaszki, pozostałe
nadnamiotowo.

2. Naczyniaki jamiste stanowią 5 – 13% wad naczyniowych, umiejscowione są w

większości nadnamiotowo, w tylnej jamie czaszki występują w 10 – 20%.

3. Naczyniaki żylne stanowią 60% wad naczyniowych, w 70% przypadków występują

nadnamiotowo.

4. Naczyniaki włośniczkowe stanowią 4% wad naczyniowych.

Objawy wad naczyniowych mózgu
Ponad 90% tętniaków daje znać o sobie po raz pierwszy przez krwawienie w wyniku
pęknięcia. Pęknięcie tętniaka i krwawienie podpajęczynówkowe powodują najczęściej nagły,
silny ból głowy odczuwalny najczęściej po stronie pękniętego tętniaka, promieniujący do
karku.

Należy podkreślić, że nie ma bólów charakterystycznych dla obecności tętniaka, chociaż
często chorzy odczuwają (na kilka dni do 3 tygodni) niewielki ból głowy, który zazwyczaj
jest bagatelizowany.

1. Tętniaki tętnicy łączącej tylnej mogą powodować upośledzenie czynności nerwu

okołoruchowego (III) objawiające się:



poszerzeniem źrenicy,



podwójnym widzeniem,



zwężeniem szpary powieki,



opadnięciem powieki (przy porażeniu nerwu).

2. Duże tętniaki tętnicy szyjnej wewnętrznej i łączącej przedniej mogą uciskać:



nerw wzrokowy lub skrzyżowanie nerwów wzrokowych, powodując ograniczenie
pola widzenia,



szypułę przysadki, powodując zaburzenia wydzielania hormonów przysadki
(hipopituitaryzm).

3. Tętniaki tętnicy szyjnej wewnętrznej w odcinku wewnątrzjamistym mogą uszkodzić

nerwy leżące w obrębie zatoki jamistej:



nerw okołoruchowy - III – objawy opisane wyżej,



bloczkowy – IV – niemożliwość spojrzenia ku dołowi i przyśrodkowo, a wraz z

uszkodzeniem nerwu III i VI porażenie ruchów gałki ocznej i opadnięcie powieki
(oftalmoplegia),



odwodzący – VI – niemożliwość spojrzenia do boku, a w połączeniu z
uszkodzeniem nerwu III i IV oftalmoplegia,



pierwsza gałąź nerwu trójdzielnego – zaburzenia czucia okolicy czołowej i ból
odczuwalny w tym miejscu.

4. Duże tętniaki tętnicy podstawnej mogą uciskać:



konary mózgu, powodując niedowład związany z uszkodzeniem drogi

piramidowej,



jądra nerwów okołoruchowych, powodując upośledzenie ich czynności – trudności
w poruszaniu gałkami ocznymi.

5. Tętniaki tętnicy móżdżkowej górnej mogą uciskać nerw trójdzielny powodując napady

nerwobólu, a przy ucisku na nerw twarzowy, napadowy skurcz mięśni twarzy [20,52].

Objawy naczyniaka zwykle pojawiają się przed piątą dekadą życia, obecnie ponad 60%
naczyniaków rozpoznawanych jest przed 40 rokiem życia.
1. Naczyniaki tętniczo – żylne przez długi okres życia pozostają bezobjawowe, ujawniają się

poprzez wystąpienie pojedynczego, ale najczęściej kilku objawów:



krwawienie (podpajęczynówkowe, dokomorowe lub śródmózgowe) 50 – 60% jako
pierwszy objaw;



napady padaczkowe – 10 – 19 rok życia w 45%

20 – 29 rok życia w 30%
30 – 60 rok życia w 5%;



postępujące objawy neurologiczne i upośledzenie psychiczne (szczególnie w
podeszłym wieku z rozległymi naczyniakami o dużym przepływie krwi), które są
prawdopodobnie wyrazem przewlekłego niedokrwienia mózgu w wyniku
podkradania krwi z obszaru otaczającego naczyniak;



szmer naczyniowy słyszalny przy osłuchiwaniu głowy i oka oraz objawy
wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego (należą do rzadko spotykanych
objawów);



przeciążenie lewej komory serca, może pojawiać się w rozległych naczyniakach z
dużym przepływem krwi u dzieci i młodzieży.

2. Naczyniaki jamiste – mogą przebiegać bezobjawowo, w 50% są rozpoznawane

przypadkowo, najczęstsze objawy to:



napady padaczkowe w 60% przypadków,



krwawienia domózgowe w 20% przypadków,



postępujące ubytkowe zaburzenia neurologiczne w 50% przypadków.

3. Naczyniaki żylne najczęściej są bezobjawowe, wykrywane bywają przypadkowo.

Najczęstsze objawy to:



napady padaczkowe w 20 – 30% przypadków,



przewlekłe bóle głowy w 20% przypadków,



ubytki neurologiczne: ruchowe w 10% przypadków, czuciowe w 20%
przypadków,



zaburzenia chodu, jeżeli naczynie dotyczy tylnej jamy czaszki w 70%
przypadków,



krwawienie podpajęczynówkowe w ok. 30% przypadków.

4. Naczyniaki włośniczkowe – wykrywane są selekcyjnie, krwawienie należy w tym

przypadku do rzadkości.

5. Wady naczyniowe nieme – wykrywane są przypadkowo, mogą się objawiać:



napadami padaczkowymi,



krwawieniami śródmiążowymi (dokomorowe lub pajęczynówkowe),



ubytkami neurologicznymi.

Diagnostyka wad naczyniowych mózgu
Podstawowym badaniem diagnostycznym w chorobach naczyniowych mózgu jest tomografia
komputerowa. Badanie to pozwala na rozpoznanie krwawienia wewnątrzczaszkowego na
podstawie stwierdzenia wynaczynionej krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej,
śródmózgowo lub w układzie komorowym mózgu.

Dożylne podanie środka cieniującego pozwala na ujawnienie jądra naczyniaka w postaci
wzmacniającego się charakterystycznie obszaru i krętych szerokich naczyń w jego otoczeniu.
Małe naczyniaki mogą zostać nierozpoznane nawet po podaniu środka cieniującego. U
chorych z dużym krwiakiem śródmózgowym radiologicznie objawy naczyniaka uwidaczniają
się w tomografii komputerowej, niekiedy dopiero po wchłonięciu wynaczynionej krwi.

Tomografia komputerowa pozwala na wykrycie obecności krwi w zbiornikach
podpajęczynówkowych oraz zakres jej rozprzestrzenienia się. Badanie jest bezpieczne o ile
pacjent nie jest uczulony na środek cieniujący. Dlatego też ważnym jest, aby wcześniej zebrać
informacje od pacjenta lub rodziny czy wcześniej pacjent miał podawany kontrast, jeżeli tak,
to jaka była reakcja organizmu.

Następnym ważnym badaniem wykorzystywanym w diagnostyce chorób naczyniowych jest
magnetyczny rezonans jądrowy. Jest to badanie nieinwazyjne, nie wykorzystujące
promieniowania jonizującego, ale zjawisko magnetycznego rezonansu jądrowego.
Obrazowanie rezonansu magnetycznego pozwala na dokładne uwidocznienie struktury
anatomicznej w otoczeniu naczyniaka.

Obszary przepływowego zaniku sygnału odpowiadają jądru naczyniaka, naczyniom
zasilającym i odprowadzającym krew. Rezonans magnetyczny uwidacznia objawy
wynaczynienia krwi w różnej fazie po krwotoku, a także ogniska niedokrwiennego
uszkodzenia mózgu. Przed przystąpieniem do badania należy upewnić się czy pacjent nie
cierpi na klaustrofobię, jeżeli tak, to badanie może odbyć się po zastosowaniu znieczulenia
ogólnego przy asyście anestezjologa.

Należy pamiętać, że bezwzględnym przeciwwskazaniem do wykonania badania jest:
wszczepiony rozrusznik, obecność pourazowa opiłków metalu w ciele, obecność zastawki
stosowanej do leczenia wodogłowia, obecność klipsów stosowanych przy zamknięciu tętniaka
tętnicy mózgowej (klipsy starego typu feromagnetyczne)

Głównym badaniem diagnostycznym chorób naczyniowych mózgu jest angiografia mózgowa.
Jest to badanie obrazujące struktury naczyniowe z największą czułością i dokładnością.
W przypadku tętniaka mózgu pokazuje jego wielkość, kierunek projekcji, anatomię
przebiegających tam naczyń i ich położenie w stosunku do worka tętniaka.

W przypadku naczyniaka mózgu angiografia uwidacznia budowę anatomiczną naczyniaka,
dynamikę przepływu krwi w jądrze naczyniaka i naczyniach doprowadzających. Pozwala też
na ustalenie, z których głównych pni naczyniowych pochodzą gałęzie odżywiające oraz na
przybliżone określenie wielkości przepływu krwi przez naczyniak. Uzyskane informacje w
czasie badania mają ogromne znaczenie w doborze sposobu i planowaniu leczenia oraz
rokowaniu.

Badanie wykonywane jest w znieczuleniu ogólnym lub neuroleptoanalagezji ze
znieczuleniem miejscowym, w pozycji leżącej na stole radiologicznym. Przeprowadza się je z
użyciem cewnika wprowadzonego przez tętnicę udową i dalej przez duże naczynia, aż do
odejścia tętnic szyjnych. Podczas badania podawany jest środek cieniujący przez
wysokociśnieniową strzykawkę automatyczną, w tym czasie rejestrowane są poszczególne
fazy przechodzenia środka cieniującego przez: tętnice, naczynia włosowate i żylne.

Zdjęcia wykonywane są w projekcji przedniotylnej i bocznej oraz w skośnym ustawieniu
głowy w przypadku tętniaków wewnątrzczaszkowych. Angiografia jest badaniem
inwazyjnymi. Pomimo nowoczesnych środków cieniujących, lepszych technologicznie
cewników i większego doświadczenia neuroradiologów, trudno jest wykluczyć powikłania.

Należy się liczyć z możliwością wystąpienia reakcji uczuleniowej na kontrast, możliwością
wystąpienia bezpośredniej reakcji skurczowej tętnic na podawany środek cieniujący, co może
spowodować udar niedokrwienny. Może dojść również do oderwania się materiału
zatorowego podczas manewrowania cewnikiem w świetle tętnicy.

Uzyskane informacje na podstawie opisanych badań diagnostycznych mają ogromne
znaczenie w doborze sposobu i planowaniu leczenia oraz rokowaniu pacjenta z chorobą
naczyniową mózgu.

Neurochirurgiczne metody leczenia chorób naczyniowych mózgu
W leczeniu chirurgicznym chorób naczyniowych mózgu stosuje się dwie metody leczenia są
to: klasyczna operacja neurochirurgiczna i nowa metoda endowaskularna tzw. embolizacja.
Metoda leczenia dobierana jest indywidualnie dla każdego pacjenta i zależy od wielu
czynników, których najważniejsze to:

1. wielkość zmiany naczyniowej
2. cechy anatomiczne
3. umiejscowienie tętniaka lub naczyniaka
4. kierunek przepływu krwi
5. objawy kliniczne
6. wiek chorego
7. doświadczenie ośrodka w różnych sposobach leczenia.

Klasyczna operacja neurochirurgiczna
Operacja neurochirurgiczna podejmowana jest wówczas gdy ryzyko jej jest mniejsze niż
ryzyko śmierci. W przypadku tętniaków operacja polega na cięciu czaszki – kraniotomii-
wypreparowaniu worka tętniaka i zaklipsowaniu podstawy tętniaka (założenie zacisku
naczyniowego na tzw. szyje tętniaka stycznie do naczynia).

Operacja tętniaka powinna być przeprowadzona możliwie szybko i za operację wczesną
uznaje się tę, która została wykonana przed upływem 72 godzin od krwawienia, a
ultrawczesną – w ciągu pierwszych 24 godzin. Zaletą szybkiego leczenia operacyjnego jest
zapobieganie niebezpiecznym dla życia krwawieniom nawrotowym.

W przypadku naczyniaków mózgu operacja polega na szerokim otwarciu czaszki tak, aby
dostępne było otoczenie naczyniaka z naczyniami doprowadzającymi i całkowitym wycięciu
naczyniaka. Leczenie operacyjne ma na celu: zlikwidowanie ryzyka krwawienia, usunięcie

zjawiska „podkradania”, a tym samym przyczyny niedokrwienia otaczających naczyniak
struktur mózgu, usuniecie krwiaka powstałego w wyniku krwawienia.

Metoda endowaskularna
Nową metodą, uważaną za kolejny krok w rozwoju medycyny jest najnowszy sposób leczenia
chorób naczyniowych mózgu w neurochirurgii tak zwana embolizacja, metoda
wewnątrznaczyniowa, endowaskularna. Szybki rozwój i doskonalenie techniki embolizacji
sprawia, że metoda ta coraz częściej jest alternatywą zabiegu neurochirurgicznego.

Metoda wewnątrznaczyniowa polega na wprowadzeniu materiału zamykającego światło
chorobowo zmienionego naczynia krwionośnego (malformacji naczyń mózgowych), przy
zachowaniu przepływu krwi jak również, zamykaniu patologii naczyniowej (tętniaków) od
strony naczynia krwionośnego. Celem leczenia tętniaków mózgu jest zabezpieczenie chorego
przed krwotokiem domózgowym.

Metodą embolizacji uzyskuje się całkowite wyłączenie tętniaka z krążenia w 50 – 80%
przypadków. Poprawa stanu chorego po embolizacji stwierdzona jest u ok. 84% pacjentów,
pogorszenie występuje u 10% chorych, a umiera ok. 6% osób leczonych tą metodą.
Embolizacja wykonywana jest w zakładzie radiologii zabiegowej w znieczuleniu ogólnym
pod kontrolą aparatu rentgenowskiego, co pozwala na precyzyjne manipulowanie
mikrocewnikami w naczyniach mózgu.

W przypadku tętniaków wykonywany jest tzw. coiling tętniaka, stosuje się spirale
odczepialne mechanicznie lub elektrolitycznie. Po wprowadzeniu mikrocewnika do tętniaka
następuje za pomocą specjalnych cewników usunięcie i „ufiksowanie” spirali w worku
tętniaka i wytworzeniu „koszyka”, który ma wzmocnić ścianę tętniaka. Kolejną fazą jest
wprowadzenie spirali, która uplata się i tworzy następną warstwę wzmacniającą ścianę
tętniaka.

W taki sposób powstaje kłębek, który wypełnia światło tętniaka, jednocześnie nie blokuje
prawidłowego krążenia krwi w tętnicy. Po zabiegu embolizacji tętniak pozostaje w mózgu,
ale jest zabezpieczony przed krwawieniem. Do najczęstszych powikłań zabiegu embolizacji
należy przebicie ściany tętniaka, występuje w 2 – 3% przypadków. Jeżeli zdarzy się ono na
początku embolizacji, prowadzi do krwotoku, który stanowi poważne zagrożenie życia.

Uszkodzenie ściany pod koniec embolizacji może przebiegać bezobjawowo. Innymi
powikłaniami o poważnych następstwach są zatory naczyń mózgu, zdarzające się w 2 - 11%
przypadków, niezamierzone zamknięcie tętnicy macierzystej w 1,5 – 2% przypadków i
objawowy skurcz naczyniowy w 0,5 – 1% przypadków. Po embolizacji tętniaków ubytki
neurologiczne obserwowane są u około 8% pacjentów, ale tylko u połowy są one trwałe.

Embolizacja tętniaków jest szybko rozwijającą się metodą leczenia, obecnie w wiodących
ośrodkach, gdzie przeprowadza się embolizację, jeden na trzech chorych z tętniakiem jest
leczony tą metodą. Wczesne wyniki leczenia są dobre, odległe nie są znane. Nie wiadomo jaki
odsetek chorych dzięki embolizacji jest zabezpieczony przed powiększeniem się tętniaka i
ponownym krwawieniem podpajęczynówkowym w czasie kilkunastu lat po leczeniu.

Celem leczenia naczyników mózgu jest ich usunięcie lub zamknięcie jego gniazda. W
sprzyjających warunkach embolizacja może doprowadzić do całkowitego zamknięcia gniazda
naczyniaka, jednak w wielu przypadkach chodzi o jak największe zmniejszenie jego

objętości. Na podstawie doniesień światowych ośrodków można stwierdzić, że
przeznaczyniowa emlolizacja naczyniaków mózgu stanowi obiecującą alternatywę dla
operacji neurochirurgicznych. Odsetek osób całkowicie wyleczonych dzięki embolizacji waha
się od 10% do 40%, odsetek powikłań wynosi ok. 15%.

Technika wykonywania zabiegu embolizacji w naczyniakach mózgu jest analogiczna jak w
tętniakach. Różnica polega na zastosowaniu mikrocewników, mają one wiotkie końcówki co
umożliwia jego „wciągnięcie” do wysokoprzepływowych zwykle naczyń, odżywiających
naczyniak. Do naczynia poprzez cewnik wprowadzany jest klej histoakrylowy, który w
kontakcie z krwią twardnieje i w ten sposób zamyka macierzyste naczynie tętnicze
malformacji oraz miejsce największego skupienia patologicznych naczyń. Zabieg (w
przypadku naczyniaków) ze względu na obecność więcej niż jednego naczynia
odżywiającego może być wykonywany jedno- lub wieloetapowo.

Do najczęstszych powikłań zabiegu embolizacji naczyniaków należy:
Krwawienie podpajęczynówkowe, które może wystąpić w trakcie embolizacji lub w ciągu 48
godzin po jej zakończeniu. Spowodowane jest najczęściej przebiciem cewnikowanego
naczynia około (1% przypadków), pęknięcie naczynia na skutek wzrostu ciśnienia krwi przez
zablokowanie odpływu żylnego (około 1% przypadków), przełomem ciśnieniowym jako
następstwo dużej redukcji naczyniaka około 50%, objętości naczyniaków olbrzymich około
(5% przypadków). Aby zahamować krwawienie w trakcie zabiegu uszkodzone naczynie
zamykane jest przez kolejne wstrzyknięcie mieszaniny klejowej.

Kolejnym powikłaniem jest zatorowość mózgowa, występuje w 1 - 5% przypadków i może
być wywołana przez cząstki mieszaniny klejowej, które na drodze refluksu przedostają się do
prawidłowych tętnic powodując ich nieodwracalne zatory lub skrzepy, które tworzą się w
cewniku prowadzącym albo na cewniku mózgowym. Zatory tego typu mogą być poddane
przezcewnikowej trombolizie.

Następnym powikłaniem może być zaklejenie końcówki cewnika mózgowego. Do zaklejenia
końcówki cewnika dochodzi w 2% przypadków, powodem jest zwykle zbyt duże stężenie
mieszaniny klejowej lub zbyt powolne usuwanie cewnika po dokonanej embolizacji. Jeżeli
dojdzie do zawinięcia się oderwanej części w jednym z naczyń wówczas wymagana jest
interwencja neurochirurgiczna.

Radiochirurgia
Radiochirurgia chorób naczyniowych mózgu opiera się na precyzyjnym zlokalizowaniu
ogniska chorobowego przy użyciu przestrzennie rozłożonych znaczników tworzących system
trójwymiarowych współrzędnych. Radiochirurgia stereotaktyczna (SRS, stereotactic
radiosurgery) jest to podanie pojedynczej wysokiej dawki promieniowania jonizującego w do
chorego obszaru mózgu, zlokalizowanego za pomocą techniki stereotaktycznej przy
jednoczesnej maksymalnej ochronie zdrowych tkanek.

Podanie jednorazowej wysokiej dawki promieniowania jonizującego prowadzi do wystąpienia
późnego odczynu popromiennego, przebudowy ścian patologicznych naczyń. Prowadzi to do
ich obliteracji. Odsetek całkowitych obliteracji mieści się w przedziale 60-90%.Skuteczność
tej metody leczenia zależy od podanej dawki minimalnej oraz od wielkości zmiany.

Podstawowym narzędziem planowania radiochirugji jest symulator i TK. Zalecane jest
wykorzystanie trójwymiarowego systemu planowania leczenia (3D). Planowanie i

napromienianie wymaga wykonania indywidualnych masek. Napromienianie odbywa się w
specjalnej, indywidualnie dla pacjenta wykonanej masce z substancji termoplastycznej.
Zadaniem maski jest zapewnienie jednakowej pozycji głowy podczas naświetlania. Ponadto
na masce wyznaczany jest obszar do napromieniania.

Planowanie oraz wykonanie zabiegu wymaga zastosowania ramy stereotaktycznej i
odpowiedniego, przestrzennego układu odniesienia, oraz dostosowanego komputerowego
systemu planowania leczenia. Dawka podawana jednorazowo w radiochirurgji wynosi od
kilku do dwudziestu kilku Gy. Wiązka terapeutyczna może być formowana przy pomocy
kolimatorów kołowych o różnych średnicach lub kolimatora mikrolistkowego.

Działania niepożądane zabiegu radiochirurgii, takie jak nasilenie istniejących lub powstanie
nowych ubytków neurologicznych, mają najczęściej charakter przemijający i zależą od
lokalizacji zmiany oraz zastosowanej dawki. Ich częstość waha się na poziomie około 6-10%

U większości osób poddawanych radiochirurgii na obszar mózgu, objawy uboczne
występujące w trakcie leczenia są nieznacznie lub miernie nasilone. Nieco gorszą tolerancję
leczenia wykazują ludzie starsi i w złym stanie ogólnym, obciążeni licznymi innymi
schorzeniami. Osłabienie jest najczęściej spotykanym objawem ubocznym. Nieraz przybiera
ono znaczne nasilenie i trwa od kilku tygodni do wielu miesięcy po zakończeniu radioterapii.
Tolerancja radioterapii jest u każdej osoby inna.

W miejscach napromienianych, na skórze, mogą pojawić się specyficzne zmiany, zwane
odczynem popromiennym. Skóra może być zaczerwieniona lub zbrązowiała, łuszczyć się,
stanie się nadwrażliwa. Szczególnie nasilone zmiany mogą występować w fałdach skóry, np.
za uszami. Po około 3-4 tygodniu radioterapii, w obszarze napromienianym, dochodzi do
wypadania włosów. Zwykle jest to proces przejściowy i po około 3-4 miesiącach włosy
zaczynają odrastać.

U części pacjentów w trakcie radioterapii mogą wystąpić bóle głowy. O ile przyczyną
dolegliwości nie jest wzrost ciśnienia śródczaszkowego, ból ustępuje zwykle po zastosowaniu
popularnych leków przeciwbólowych. Zaburzenia pamięci świeżej należą do najczęstszych,
tzw. późnych powikłań po radioterapii.

Ujawniają się zwykle po kilku miesiącach, do pół roku, od zakończenia leczenia. Zaburzenia
pamięci mogą przybierać różne, nieraz znaczne, nasilenie. Są one w dużym stopniu
nieodwracalne. Pomocne mogą być ćwiczenia pamięci, np. nauka języków obcych czy
rozwiązywanie krzyżówek. Sporadycznie zdarzają się u niektórych osób nudności, bez
współistniejącego bólu głowy.