Choroby zawlekane z

tropiku

Jolanta Niścigorska Klinika

Chorób Zakaźnych PAM

Pełzakowica

Def.: Infekcja wywołana przez pełzaka Entamoeba histolytica,

dotycząca przewodu pokarmowego, rzadziej wątroby, układu
oddechowego, mózgu lub skóry o zróżnicowanym przebiegu
klinicznym.Bezobjawowy nosiciel infekcja zagrażająca życiu.

Epidemiologia:

E. h. występuje we wszystkich strefach klimatycznych,

zachorowania

najczęściej

w

krajach

tropikalnych

i

subtropikalnych.

Obszary wysokiego ryzyka:

Meksyk,
zach. Am. Płd.,
Afryka Zach.,
Afryka Płd.,
częściowo Środkowy Wschód,
Płd. i Płd.-Wsch. Azja

Możliwość ognisk endemii

Pełzakowica

Forma przetrwalnikowa - cysta

odporna na działanie czynników śr. zewn., chlorowanie,
przeżywa w temp. -4 do +40C, obecna do 48 godz. w temp
20-25°C w chlebie, owocach, serze, sałatkach; zabija ją
gotowanie

Forma wegetatywna - trofozoit.

Źródło zakażenia:

chory, ozdrowieniec, nosiciel,

Rezerwuar zwierzęcy : małpy, psy, świnie

Droga zakażenia: fekalno-oralna.

Pełzakowica

Szczepy E. h. patogenne mniej lub bardziej ( zymodemy-szczepy

wyszczególnione na podstawie różnic w izoenzymach).

Etiopatogeneza:

1. Ekscystacja w j. cienkim,
2. Pasaż do j. grubego.
3. Inwazja śluzówki okrężnicy.

4. Inwazja innych tkanek i narządów drogą krwionośną

lub przez ciągłość.

Chorobotwórczość uzależniona od
A. patogenu:
rodzaj zymodemu, enzymy proteolityczne, cytotoksyny, cytoliza,

fagocytoza

B. gospodarza :
stan odżywienia, stres, współtowarzyszące choroby bakteryjne

p.p.

Pełzakowica

A. Pełzakowica jelitowa (forma ostra, piorunująca,

przewlekła);

– postać czerwonkowa,
– nie-czerwonkowe zapalenie j. grubego,
– zaburzenia motoryki,
– popełzakowe wrzodziejące zapalenie j. grubego,
– zakażenia asymptomatyczne.

Powikłania pełzakowicy jelitowej:

a/ perforacja

b/ krwawienie
c/ zapalenie otrzewnej
d/ zapalenie wyrostka robaczkowego,
h/ ameboma,

i/ zwężenia i zrosty jelita,

j/ pełzakowica skóry.

Pełzakowica

B. Pełzakowica pozajelitowa:
Pełzakowica wątroby ( ropień pełzakowy wątroby)
Pełzakowica opłucno-płucna
Pełzakowica osierdzia
Pełzakowica mózgu.
Diagnostyka
1. Badanie stolca
2. Badanie rektoskopowe
3. Badanie kontrastowe rtg jelita grubego
4. USG lub KT brzucha
5. Testy serologiczne.

Pełzakowica

Leczenie:
I. metronidazol 500(750)mgx3 x 10 dni

Tinidazol 660(800) mg 2xdz x 6 dni

alternatywa: emetyna 1 mg/kg m.c. x 10

dni lub

dehydroemetyna

1-1,5mg/kg m.c. x 10 dni

II. Iodoquinol 6 50 mg 3xdz x 20 dni

paromomycyna 500mg 3xdz x 7

dni diloxanide furoate 500mg 3xdz x 10
dni

Leishmanioza

Def.: Grupa zakażeń dotyczących narządów

wewnętrznych, skóry lub błon śluzowych
wywołanych przez pierwotniaki z rodzaju
Leishmania, które są przenoszone na ludzi
przez muszki piaskowe z gatunku Phlebotomus
(L. Starego Świata) lub Lutzomyia ( L. Nowego
Świata ).

Podział taksonomiczny na podstawie:

A/ Występowania geograficznego

B/ Wywoływanych z. klinicznych

C/ Charakterystyki ekologicznej

Leishmanioza

Występowanie geograficzne:

L. donoyani complex:

*L. donovani ( trzewna): Indie, Pakistan, Nepal, AfrSubsaharyjska, Afryka Wsc
*L. infantum (trzewna-dziecięca): wybrzeże M. Śródziemnego, Centralna Azja, Środkowy

Wschód, Chiny

*L. chagasi (trzewna ):Południowa i Środkowa Ameryka
L.tropica complex:
*L. tropica ( skórna ): Środkowy Wschód, wybrzeże M.Śródziemnego, Płd. -Zach. Azja
*L. major (skórna ): Środkowy Wschód, Płd.-Zach. Azja,Afryka Subsaharyjska
*L. aethiopica ( skórna rozsiana ): Etiopia, Kenia
L. mexicana complex:
*L. mexicana ( skórna ): Meksyk, Gwatemala, Belize
*L. amazonensis (skórna rozsiana ): dorzecze Amazonki, Brazyli
*L.venezuelensis (skórna ): Wenezua L.braziliensiscomplex:
*L. braziliensis ( skórna, skórno-śluzówkowa) : Brazylia,Peru, Ekwador, Boliwia,

Wenezuela, Paragwaj, Kolumbia

*L. panamensis (skórna, skórno-śluzówkowa ): Panama,Kostaryka, Kolumbia
*L. guyanensis ( skórna ) : Kolumbia,Gujana, Gujana Fr.,Surinam, Brazylia
*L. peruviana (skórna ): Peru, Argentyna

Leishmanioza

Klasyfikacja kliniczna:
a. leiszmanioza trzewna
b. leiszmanioza skórna (Starego i Nowego Świata

)

c. leiszmanioza skórno - śluzówkowa
Leiszmanioza trzewna ( kala-azar czarna choroba,

gorączka Dumdum, ponos ):

- przewlekłość, nieregularna gorączka,
- powiększenie wątroby i śledziony,
- utrata m. ciała,
- anemia, leukopenia, hypergammaglobulinemia

Wektor: muszki piaskowe

Rezerwuar : psy, psowate (lisy, szakale ) ,gryzonie

Leishmanioza

Diagnostyka :

1/ wykrycie pasożyta w aspiratach śledziony, szpiku, węzłów

chłonnych

2/ testy serologiczne :OWD, IFA, ELISA
3/ test skórny

Leczenie:

Leiszmanioza trzewna, skórno-śluzówkowa, niektóre

postacie l. skórnej:

1/ Pięciowartościowe pochodne antymonu-( i.m., i.v.) Pentostam :

20mg/kg/d do dawki 850mg/d przez min.20 dni Glucantime : j.w.

2/ Pentamidyna i pochodne.
3/ Amfoterycyna B
4/Allopurinol
5/ Immunoterapia (INF-y + Glucantime ), splenektomia

Schistosomatoza

( bilharcioza )

Def.:

Przewlekła

choroba

pasożytnicza,

wywoływana przez rozdzielnopłciowe przywry
krwi z rodzaju Schistosoma, bytujące w postaci
dojrzałej w żyłach trzewnych.

Gatunki chorobotwórcze dla człowieka :

S. mansoni (żyła krezkowa dolna- j. grube )

S. japonicum (żyła krezkowa górna
- j. cienkie i grube) S. haematobium (żyły
pęcherza moczowego ) S.
mekongi
S. intercalatum
S. mattheei

Schistosomatoza

( bilharcioza )

Epidemiologia:
Występuje u ponad 200 mln ludzi w 75 krajach ( Afryka,

Azja, Am. Płd.) S. japonicum: Chiny, Indonezja, Filipiny

S. mansoni: Płw. Arabski, większość państw Afryki,

Brazylia, Surinam, Wenezuela, Karaiby

S. haematobium: Afryka Pn., Zach., basen M.

Śródziemnego, Azja Płd.-Wsch

Dorosłe postacie: dł. 12-26 mm, szer. 0,3 - 0,6 mm, czas życia 3-

7 (30) lat
Cykl życiowy:

postać dorosła -jajo - miracidium -sporocysta - cerkaria

-schistosomula - postać dorosła

gospodarz ostateczny - człowiek
gospodarz pośredni - ślimaki słodkowodne z gat. Bulinus,

Biomphalaria, Oncomelania

Schistosomatoza

( bilharcioza )

Powikłania:
1. niedokrwistość ( zmiany zapalno-krwotoczne w

obrębie jelita cienkiego, grubego oraz pęcherza
moczowego)

2. w obrębie pęcherza moczowego i narządów miednicy

mniejszej powstają zmiany przerostowe i
brodawczakowate—tendencja do wapnienia i
bliznowacenia—zmiana warunków anatomicznych
usposabiających do częstych infekcji bakteryjnych
układu moczowego, przewlekłej uropatii zaporowej-
przewlekłej niewydolności nerek—mocznicy.

3. ewentualne rakowacenie zmian brodawczakowatych

poprzedzone długoletnim okresem zmian nabłonka o
typie dysplazji z progresją jej stopnia.

4. w obrębie jelit powstają także twory polipowate oraz

zmiany bliznowane błony śluzowej.

Schistosomatoza

( bilharcioza )

5. w przypadku dotarcia jaj do wątroby poprzez żyłę

wrotną dochodzi do powstania odczynowych
ziarniniaków kwasochłonnych —zwłóknienie —
nadciśnienie wrotne—hepatosplenomegalia,
wodobrzusze, rozwój krążenia obocznego.

6. w obrębie płuc—włóknienie ziarniniaków

kwasochłonnych—włóknienie płuc—wzrost całkowitego
oporu naczyniowego w krążeniu małym—serce
płucne.7. migracja dorosłych osobników i jaj
przywleczonych z prądem krwi przypadkowo do
mózgowia i rdzenia kręgowego-przyczna ogniskowych
objawów neurologicznych, karłowatości przysadkowej,
poprzecznego porażenia rdzenia kręgowego.

Schistosomatoza

( bilharcioza )

Diagnostyka:
1. Wywiad epidemiologiczny, objawy kliniczne,

eozynofilia.

2. 2-3 tygodnie po wystąpieniu objawów klinicznych

obecne są dodatnie badania serologiczne( odczyn
pośredniej hemaglutynacji z antygenami somatycznymi
dorosłych postaci pasożyta lub test ELISA z
rozpuszczalnym ekstraktem z jaj pasożyta jako
antygenem) .

3 diagnostyka parazytologiczna-możliwa po 6-8

tygodniach od zakażenia-obecność jaj przywr w osadzie
moczu lub kale. Często skąpa ilość jaj w
preparacie=>trudność diagnostyczna.

4.badanie hist-pat wycinków lub zeskrobin z jelita lub

pęcherza moczowego

Schistosomatoza

( bilharcioza

)

Leczenie:
Praziquantel (Biltricide) 40mg/kg ( 60mg/kg -S.j.)
Metrifonate ( Bilarcil, Trichlofon) - S.h.-7,5-10 mg/kg 3x

co 2tyg.

Oxamniquine ( Mansil, Yansil) - S.m. -15 mg/kg
Lek z wyboru- PRAZYKWANTEL-w dawce 60mg/kg/m.c.

podany jednego dnia w 2/3-ch dawkach podzielonych.
Lek skuteczny w schistosomatozie wywołanej przez
wszystkie cztery gatunki przywr. W przypadku
S.mansoni i S.haematobium wystarcza dawka
40mg/kg/m.c.

Profilaktyka.
1.odpowiednie zabezpieczanie kału i moczu.
2.stosowanie środków ślimakobójczych.
3.unikanie zanieczyszczonej wody.

4.stosowanie leczenia przeciwpasożytniczego

Malaria , zimnica, paludyzm

Def.: Ostra lub przewlekła choroba pasożytnicza

wywołana

przez

wewnątrzkomórkowe

pierwotniaki

z

rodzaju

Plasmodium.

Charakterystyka kliniczna: gorączka, dreszcze,
niedokrwistość oraz splenomegalia.

Gatunki chorobotwórcze dla człowieka:

1. Plasmodium falciparum
2. Plasmodium vivax
3. Plasmodium ovale
4. Plasmodium malariae

Malaria , zimnica, paludyzm

Epidemiologia :
* w ponad 100 krajach strefy tropikalnej i

subtropikalnej

* narażonych około 1, 6 mld ludzi
* roczna zapadalność ok. 200 min ( zachorowania

świeże i nawroty

)

* Afryka Subsaharyjska - zapadalność ok.

100 min/rok, śmiertelność 1-1,5 mln

Drogi zakażenia:

* ukłucie komara z gat. Anopheles
* bezpośrednia inokulacja zakażonych erytrocytów

(transfuzje krwi, zakażone igły lub strzykawki)

* zakażenie przezłożyskowe

Malaria , zimnica, paludyzm

Cykl życiowy Plasmodium:

I.Podział bezpłciowy ( schiozogonia ) - w organizmie

człowieka
A/ schizogonia przedkrwinkowa (wątrobowa,
pozakrwinkowa) B/ Schizogonia krwinkowa

II. Podział płciowy ( sporogonia ) - w organizmie komara

Patofizjologia :

- zaburzenia lokalnego krążenia wskutek przylegania

zakażonych krwinek czerwonych do śródbłonka
naczyń

- zmniejszenie szczelności środbłonków naczyń =

przenikania białka i płynów poza naczynie = obrzęki,
anoksja tkanek

- destrukcja erytrocytów = niedokrwistość

-

destrukcja erytrocytów = hemoglobinuria,

niewydolność nerek
- uwalnianie mediatorów stanu zapalnego , TNF

Malaria , zimnica, paludyzm

Manifestacje kliniczne:
( Uwolnienie merozoitów, barwnika malaryjnego,

debris do krążenia po pęknięciu erytrocytów)

- objawy prodromalne: złe samopoczucie, bóle

mięśni, głowy, brak łaknienia

- okresowość objawów ( napad malaryczny) - z

wyjątkiem Pl. falciparum :

a/ faza zimna,
b/ faza gorąca,
c/ faza potów (8-9 godz.)

- nawroty: Pl. vivax, Pl. ovale

Malaria , zimnica, paludyzm

Powikłania malarii
I. Wczesne

:

A/ pęknięcie śledziony

B/malaria mózgowa
C/ hypoglikemia

D/ niewydolność nerek
E/ niedokrwistość
F/ niewydoln. oddechowa

G/ wstrząs

II. Późne

A/ nadreaktywny zespół malaryczny ( dawniej z.

splenomegalii tropikalnej)

B/ zespół nerczycowy
C/ chłoniak Burkitta (?)
D/ zwłóknienie wsierdzia i m. sercowego

Malaria , zimnica, paludyzm

Diagnostyka malarii:
1. Rozmazy krwi- grupa kropla

- cienki rozmaz

2. Serologia : IFA ; ELISA
Treatment
*P1. vivax, Pl. ovale: chloroquine +primaquine
*PL falciparum : chloroquine phosphate -if

susceptible

*P1.

Falciparum

drug

resistant:

quinine

sulphate+doxycycline

or

mefloquine

or

halophantrine or arthemeter

Prophylaxis
Drugs + personal protection( screens, nets,

repellents) Drugs : chloroquine; mefloquine