Choroby zawlekane z tropiku
Choroby tropikalne importowane
1.Wirusowe
- wirusowe nieżyty żołądkowo-jelitowe
- wścieklizna
- gorączki krwotoczne
- wirusowe zapalenia wątroby
- zapalenia opon i mózgu
2.Bakteryjne
- dur brzuszny
- dżuma
- choroba meningokokowi
- salmonellozy
- czerwonka
3. Pasożytnicze
- malaria
- schistosomatoza
- giardiaza
- amebiaza
- leiszmanioza
- chor. Chagasa, śpiączka afrykańska
Czynniki ryzyka chorób tropikalnych
Strefa podróży
Stan zdrowia
Wiedza (lub brak) nt zagrożeń
Stosowanie lub nie środków prewencyjnych (szczepienia, chemio profilaktyka, repelenty, itp.)
Przyczyny zgonów turystów w tropiku
20-letnia analiza wolontariuszy Corp Peace
70%-wypadki i urazy (50% wypadki drogowe)
24%-choroby (malaria, rabies, pneumonia)
Przyczyny zgonów amerykańskich turystów w latach 1975-1984
50%-choroby ukł. sercowo-naczyniowego
22%-wypadki i urazy (1/3 – wypadki drogowe)
1%-choroby zakaźne
Zapadalność na 100 000 podróżnych pozostających >1 m-ca w tropiku
Travellers diarrhoea 40 000
Severe diarrhoea 12 900
Severe diarrhoea with fever 1 940
ARTI 1 200-1 900
Giardiasis 660
Hepatities all 450
Amebiasis 430
Gonorrhoea 330
Hep.nAnB 175
Hepatitis A 155
Malaria 97
Salmonelloza ex.TF 97
Helminths 97
Syphilis 39
Shigellosis 19
TF 3
Cholera 0,1
Pełzakowica
Def.: Infekcja wywołana przez pełzaka Entamoeba histolytica, dotycząca przew. pok., rzadziej wątroby, ukł. oddechowego, mózgu lub skóry o zróżnicowanym przebiegu klinicznym. Bezobjawowy nosiciel infekcja zagrażająca życiu.
Epidemiologia:
E. h. występuje we wszystkich strefach klimatycznych, zachorowania najczęściej w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Obszary wysokiego ryzyka: Meksyk, Zach.Am.Płd., Afryka Zach., Afryka Płd., częściowo Środkowy Wschód, Płd. i Płd-Wsch Azja
Możliwość ognisk endemii
Forma przetrwalnikowa- cysta (odporna na działanie czynników śr. zewn., chlorowanie, przeżywa w temp. -4 do +40 st.C, obecna do 48h w temp 20-25 st.C w chlebie, owocach, serze, sałatkach; zabija ją gotowanie
Forma wegetatywna – trofozoid
Źródło zakażenia: chory, ozdrowieniec, nosiciel
Rezerwuar zwierzęcy: małpy, psy, świnie
Droga zakażenia: feralno-oralna
Szczepy E.h. patogenne mniej lub bardziej (zymodemy-szczepy wyszczególnione na podstawie różnic w izoenzymach).
E. dispar – niepatogenna, w mikroskopie świetlnym nie do odróżnienia
Etiopatogeneza:
Ekscytacja w j. cienkim
Pasaż do j. grubego
Inwazja śluzówki okrężnicy
Inwazja do innych tkanek i narządów drogą krwionośną lub przez ciągłość
Chorobotwórczość uzależniona od:
Patogenu (rodzaj zymodemu, enzymy proteolityczne, cytotoksyny, cytoliza, fagocytoza)
Gospodarza (stan odżywienia, stres, współtowarzyszące choroby bakteryjne p.pok)
Pełzakowica jelitowa (forma ostra, piorunująca, przewlekła);
- postać czerwonkowa,
- nie-czerwonkowe zap. j. grubego,
- zaburzenia motoryki,
- popełzakowe wrzodziejące zap. j. grubego,
- zakażenia asymptomatyczne.
Powikłania pełzakowicy jelitowej:
Perforacja
Krwawienie
Zapalenie otrzewnej
Zapalenie wyrostka robaczkowego
Ameboma
Zwężenia i zrosty jelita
Pełzakowica skóry
Pełzakowica pozajelitowa:
- wątroby (ropień pełzakowy wątroby)
- oplucno-plucna
- osierdzia
- mózgu
Diagnostyka:
Badanie stolca
Badanie rektoskopowi
Badanie kontrastowe rtg jelita grubego
USG lub KT brzucha
Testy serologiczne, PCR
Leczenie:
Metronidazol 500 (750) mg x3x10 dni
Tinidazol 660 (800) mg 2xdz x6 dni
alternatywa: emetyna 1mg/kg m.c. x 10 dni lub dehydroemetyna 1-1,5 mg/kg x 10 dni
Iodoquinol 6 50 mg 3xdz x 20 dni
Paromomycyna 500 mg 3xdz x 7 dni
Diloxanide furoate 500mg 3xdz x 10 dni
Schistosomatoza (bilharcioza)
Def.: Przewlekła chor. pasożytnicza, wywoływana przez rozdzielnopłciowe przywry krwi z rodz Schistosoma, bytujące w postaci dojrzałej w żyłach trzewnych.
Gatunki chorobotwórcze dla człowieka:
S. mansoni (żyła krezkowa dolna-j.grube)
S. japonicum (żyła krezkowa górna-j.cienkie i grube)
S. haematobium (żż. pęcherza moczowego)
S. mekongi
S. intercalatum
S. mattheei
Epidemiologia:
Występuje u ponad 200 mln ludzi w 75 krajach (Afryka, Azja, Am. Płd.):
S. japonicum: Chiny, Indonezja, Filipiny
S. mansoni: Płw. Arabski, większość państw Afryki, Brazylia, Surinam, Wenezuela, Karaiby
S. haematobium: Afryka Pn., Zach., basen M. Śródziemnego, Azja Płd-Wsch
Dorosłe postacie: dł. 12-26 mm, szer 0,3-0,6 mm, czas życia 3-7(30) lat
Cykl życiowy:
Postać dorosła-jajo-miracidium-sporocysta-cerkaria-schistosomula-postać dorosła
Gospodarz ostateczny-człowiek
Gospodarz pośredni-ślimaki słodkowodne z gat Bulinus, Biomphalaria, Oncomelania
Patogeneza i patologia:
faza migracyjna
Dermatitis (świąd pływaków)
Pneumonitis
dojrzewanie:
etap wątrobowy (najcz bezobjawowy)
ostra schistosomatoza – gorączka Katayama
przewlekła schistosomatoza – patogeneza związana z odkładaniem w tkankach jaj pasożyta indukujących odpowiedź ziarniniakowi
Zespoły kliniczne:
hepatosplenomegalia
schistosomatoza jelitowa
s. układu moczowego
s. nerek
s. płucno-sercowa
s. OUN
Powikłania:
niedokrwistość (zmiany zapalno-krwotoczne w obrębie j.cienkiego, grubego i pęch.moczowego)
pęcherz moczowy i narządy miednicy mniejszej – zmiany przerostowe i brodawczakowate – tendencja do wapnienia i bliznowacenia – zmiana warunków anatomicznych usposabiających do częstych infekcji bakteryjnych układu moczowego, przewlekłego uropatii zaporowej przewlekłej niewydolności nerek-mocznicy
rakowacenie zmian brodawczakowa tych poprzedzone długoletnim okresem zmian nabłonka o typie dysplazji z progresja jej stopnia
w obrębie jelit powstają także twory polipowate oraz zmiany bliznowate błony śluzowej
w przypadku dotarcia jaj do wątroby poprzez ż.wrotną dochodzi do powstania odczynowych ziarniniaków kwasochłonnych-zwłóknienie-nadciśnienie wrotne-hepatosplenomegalia, wodobrzusze, rozwój krążenia obocznego
płuca-> włóknienie ziarniniaków kwasochł.-włóknienie płuc-wzrost całkowitego oporu naczyniowego w krążeniu małym-serce płucne
migracja dorosłych osobników i jaj przywleczonych z prądem krwi przypadkowo do mózgowia i rdzenia kręgowego-przyczyna ogniskowych obj. Neurologicznych, karłowatości przysadkowej, poprzecznego porażenia rdzenia kregowego
Diagnostyka:
wywiad epidemiologiczny, objawy klin., eozynofilia
2-3 tyg. po wystąpieniu obj. klin. obecne są dodatnie bad. serologiczne (odczyn pośredniej hemaglutynacji z antygenami somatycznymi dorosłych postaci lub test ELISA z rozpuszczalnym ekstraktem z jaj pasożyta jako antygenem)
Diagnostyka parazytologiczna – możliwa po 6-8 tyg od zakażenia-obecność jaj przywr w osadzie moczu lub kale. Często skąpa ilość jaj w preparacie-> trudność diagnostyczna
Badanie hist-pat wycinków lub zeskrobin z jelita lub pęcherza moczowego
Leczenie:
Praziquantel (Biltricide) 40mg/kg (60mg/kg S.j.)
Metrifonate (Bilarcil, Trichlofon) S.h.-7,5-10mg/kg 3x co 2 tyg
Oxamniquine (Mansil, Yansil) S.m.-15 mg/kg
Lek z wyboru- PRAZYKWANTEL-w dawce 60mg/kg podany jednego dnia w 2/3-ch dawkach podzielonych. Lek skuteczny w schistosomatozie wywołanej przez wszystkie 4 gatunki przywr. W przypadku S. mansoni i S. haematobium wystarcza dawka 40mg/kg
Profilaktyka:
Odpowiednie zabezpieczanie kału i moczu
Stosowanie środków ślimakobójczych
Unikanie zanieczyszczonej wody
Stosowanie leczenia p/pasożytniczego
Malaria, zimnica, paludyzm
Def.: Ostra lub przewlekła chor. pasożytnicza wywołana przez wewnątrzkomórkowe pierwotniaki z rodz Plasmodium. Charakterystyka kliniczna: gorączka, dreszcze, niedokrwistość, splenomegalia.
Gatunki chorobotwórcze dla człowieka:
P. falciparum
P. vivax
P. ovale
P. malariae
Epidemiologia:
w ponad 100 krajach strefy tropikalnej i subtropikalnej
Narażonych około 1,6 mld ludzi
Roczna zapadalność ok. 200 mln (zachorowania świeże i nawroty)
Afryka Subsaharyjska – zapadalność ok. 100 mln/rok. Śmiertelność 1-1,5 mln
Drogi zakażenia:
Ukłucie komara z gat Anopheles
Bezpośrednia inokulacja zakażonych erytrocytów (transfuzje krwi, zakażone igły lub strzykawki)
Przezłożyskowe
Cykl życiowy Plasmodium:
Podział bezpłciowy (schizogonia) – w org człowieka
Schizogonia przedkrwinkowa (wątrobowa, pozakrwinkowa)
Schizogonia krwinkowa
Podział płciowy (sporogonia) – w org komara
Patofizjologia:
Zaburzenia lokalnego krążenia wskutek przylegania zakażonych krwinek czerwonych do śródbłonka naczyń
Zmniejszenie szczelności śródbłonków naczyń = przenikania białka i płynów poza naczynie = obrzęki, anoksja tkanek
Destrukcja erytrocytów = niedokrwistość
Destrukcja erytrocytów = hemoglobinuria, niewydolność nerek
Uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, TNF
Manifestacje kliniczne:
(uwolnienie merozoitów, barwnika malaryjnego, derbis do krążenia po pęknięciu erytrocytów)
- objawy prodromalne: złe samopoczucie, bóle mięśni, głowy, brak łaknienia
- okresowość objawów (napad malaryczny) – z wyjątkiem P. falciparum:
Faza zimna
Faza gorąca
Faza potów (8-9 godz)
- nawroty: P. vivax, P. ovale
Powikłania malarii:
Wczesne :
Malaria mózgowa
Hipoglikemia
Niewydolność nerek
Niedokrwistość
Niewydolność oddechowa
Wstrząs
Pęknięcie śledziony
Późne:
Nadreaktywny zespół malaryczny (dawniej z.splenomegalii tropikalnej)
Zespół nerczycowy
Chłonia Burkitta(?)
Zwłóknienie wsierdzia i m.sercowego
Diagnostyka:
Rozmazy krwi
- grupa kropla
- cienki rozmaz
PCR
Tzw szybkie testy
Serologia: IFA; ELISA
Leczenie:
P. vivax, P. ovale: chloroquina+primaquina
P. falciparum: chloroquina jeśli istnieje wrażliwość (coraz rzadsza)
P. falciparum lekooporne: chinina+doksycyklina lub mefloquine lub pochodne arthemeter.
Leki skojarzone – Malarone
Profilaktyka:
Leki + ochrona osobista (moskitiery repelenty)
Leki: mefloquine (Lariam)