Hipoglikemia i zjawisko

Somogyi

Agnieszka Kin

Analityka medyczna

Grupa B

Hipoglikemia



Do hipoglikemii dochodzi, gdy

wykorzystanie glukozy i jej usuwanie z

krążenia przekracza jej produkcję.



Dla celów klinicznych hipoglikemię

definiuje się jako obniżenie stężenia

glukozy we krwi na czczo poniżej 55

mg/dl.

Działaniem insuliny jest hipoglikemia

powstająca głównie w wyniku

działania tego hormonu na komórki:

- mięśniowe (gładkie, serowe,

szkieletowe)

- adipocyty
- leukocyty
- fibroblasty
- komórki przysadki mózgowej



Mechanizm działania hipoglikemicznego

wiąże się z przyspieszeniem przez

insulinę transportu ułatwionego glukozy

prze błonę komórkową.



Komórki insulinowrażliwe wykazują

obecność swoistych transporterów dla

glukozy. Insulina zwiększa liczbę tych

transporterów w błonie komórkowej.



W stanie braku stymulacji insulinowej

następuje endocytoza tych transporterów

z błony komórkowej do cytoplazmy, tam

jako pęcherzyki błoniaste czekają na

kolejny sygnał ze strony insuliny.

schemat

Istnieją komórki, do których glukoza wnika

bez udziału insuliny, a tylko na zasadzie

odpowiedniego stężenia cukru we krwi.

Zaliczamy do nich komórki układu

nerwowego. Stan hipoglikemii jest dla tych

komórek specjalnie groźny, bowiem

prowadzi do niedoboru cukru w tkance

mózgowej.

Glukoza jest niezbędna dla mózgu, ponieważ

jest jedynym substratem energetycznym,

który może być wykorzystywany przez

neurony.

Główną przyczyną hipoglikemii jest nadmiar

insuliny, która zwiększa wychwyt glukozy

przez wątrobę i zmniejsza jej uwalnianie

przez wątrobę do krążenia.

Do takiej sytuacji dochodzi zwykle podczas

leczenia cukrzycy, kiedy dawka podanej

insuliny jest zbyt duża, albo gdy

zastosowane pochodne sulfonylomocznika

nadmiernie stymulują wyspy trzustkowe

do wydzielania insuliny.

Guzy z komórek wyspowych wytwarzających

insulinę są rzadką, ale ważną przyczyną

hipoglikemii.

Inne przyczyny

hipoglikemii:

Związane z leczeniem cukrzycy



insulina



sulfonylomocznik

Guzy wytwarzające insulinę lub

insulinopodobny czynnik wzrostowy (IGF)



insulinoma



mięsaki



rak wątroby, nerek, nadnerczy

Niewydolność najważniejszych

narządów



wątroby



nerek



serca (krążenia)

Choroby układowe



niewydolność wielonarządowa



posocznica



wstrząs



niedożywienie



alkoholizm

Leki
pentamidyna
- sulfonamidy
- salicylany
Niedobór hormonów



niewydolność nadnerczy



niedoczynność przysadki mózgowej

Wrodzone zaburzenia metabolizmu



glikogenozy



galaktozemia



niedobory enzymów mitochondrialnych

Zespół po resekcji żołądka

Klasyczne objawy hipoglikemii

– triada Wipple’a :

1. Obniżone stężenie glukozy we krwi.
2. Objawy neurologiczne i

naczynioruchowe, takie jak

omdlenie, pocenie się.

3. Szybkie ustąpienie objawów po

podaniu glukozy.

Objawy i następstwa hipoglikemii wynikają

bezpośrednio z działania insuliny albo z

aktywacji układu współczulnego przez

niskie stężenie glukozy we krwi.



Objawy neurologiczne



Objawy związane z układem

współczulnym

Objawy neurologiczne
Wynikają z obniżenia stężenia glukozy we krwi:



bóle głowy



dezorientacja



bełkotliwa mowa



drgawki



śpiączka



śmierć

Objawy związane z układem

współczulnym

Występują kiedy stężenie glukozy obniża

się gwałtownie.



uczucie niepokoju



obfite pocenie się



zaczerwienienie twarzy



drgawki

Kolejność wystąpienia objawów hipoglikemii.
Początkowo:



stan nerwowego napięcia - ze

wzmożonym

poceniem

tachykardią

uczuciem gwałtownego głodu



wymioty



drżenie rąk



migrenowe bóle głowy



naczynioruchowe parestezje kończyn

Następnie objawy nasilają się nawet do

wystąpienia:



drgawek o charakterze padaczkowym



psychicznego lęku



przymusowego śmiechu i płaczu



ogólnej psychozy

W końcu występuje:
- śpiączka z charakterystycznym

zaostrzeniem refleksu (przeciwieństwo

śpiączki ckukrzycowej !)



Niskie stężenie glukozy we krwi stymuluje

ośrodki regulacyjne w podwzgórzu,

które wysyłają na obwód sygnały mające na

celu zapobieżenie niekorzystnym skutkom

hipoglikemii. Doraźnie najważniejszym

efektem jest uwolnienie adrenaliny i

noradrenaliny przez autonomiczny układ

nerwowy i komórki rdzenia nadnerczy.



Katecholaminy niwelują niekorzystne

skutki hipoglikemii, a stymulując

glikogenolizę i hamując glukoneogenezę w

wątrobie, przyczyniają się do normalizacji

stężenia glukozy we krwi. Hipoglikemia

pobudza również wydzielanie glukagonu,

zwiększającego stężenie glukozy we krwi.

Zjawisko Somogyi

Faza hipoglikemiczna w dobowym profilu

glikemii, zwłaszcza w nocy, wywołuje często

- w wyniku pobudzenia glikogenolizy – fazę

hiperglikemiczną. Neuroglikopenia pobudza

oś przysadkowo-nadnerczową i

adrenergiczny układ nerwowy ze

wszystkimi wynikającymi z tego

metabolicznymi następstwami. Jest ona

również silnym bodźcem wydzielania innych

hormonów katabolicznych, takich jak aminy

katecholowe, kortyzol, glukagon i hormon

wzrostu: powoduje więc uwalnianie glukozy

z glikogenu i następującej po fazie

hipoglikemii reaktywnej hiperglikemii.

Zbyt duża poranna dawka insuliny o

przedłużonym działaniu lub insuliny o

średnio długim czasie działania podana

wieczorem, może spowodować nocną

neuroglikopenię z przeciwregulacyjną

hiperglikemią, zwłaszcza w drugiej połowie

nocy, która może być uchwycona

następnego ranka i oceniona błędnie jako

skutek zbyt małej dawki insuliny. Należy w

takim wypadku poranną dawkę insuliny o

wydłużonym okresie działania zmniejszyć

lub zastosować preparaty o krótszym

okresie działania, rozdzielone na części,

podając większą część rano i mniejszą po

południu (np. w proporcji 2:1).

Należy podkreślić konieczność

odróżniania porannej hiperglikemii,

stanowiącej reakcję na neuroglikopenię

w drugiej połowie nocy, od zbytniego

zwiększenia glikemii rano, na czczo,

wynikającego z bardzo prostej i o wiele

częstszej przyczyny, jaką jest wygasanie

działania we wczesnych godzinach

porannych insuliny wstrzykiwanej tylko

rano lub rano i wczesnym wieczorem.

Innym zespołem do różnicowania jest

tzw. hiperglikemia o świcie.

Spowodowana jest ona wynikającym

z biologicznego rytmu nasileniem

wydzielania hormonu wzrostu i

kortyzolu w drugiej połowie nocy,

czyli właśnie „o świcie”.

Bibliografia:



„Patofizjologia” Ivan Damjanov, Wrocław

2009.



„Patofizjologia szczegółowa” pod red.

Ludwiga Heilmeyera, Warszawa 1973.



„Diabetologia” pod red. Jana Tatonia,

Anny Czech, Warszawa 2001.



„Fizjologia człowieka” Stanisław

Konturek, Kraków 2000.