CHOROBY JELITA

CIENKIEGO

1. CELIAKIA



Celiakia to enteropatia zapalna jelita
cienkiego o podłożu immunologicznym,
spowodowana trwałą nietolerancją
glutenu, występująca u osób z
predyspozycją genetyczną.



Szacuje się, że celiakia bezobjawowa
występuje z częstością 1:300, a objawowa
1:3350.



Choroba może ujawnić się w każdym
wieku i występuje 2x częściej u kobiet

Celiakia- etiologia



Gluten jest frakcją białek obecną w

gliadynie

(pochodzącej z pszenicy),

sekalinie

(żyto),

hordeinie

(jęczmień)



Fragment glutenu - polipeptyd 33 aminokwasowy jest

odpowiedzialny za aktywację układu immunologicznego.

W aktywnej postaci choroby trzewnej polipeptyd ten jest

transportowany przez komórki nabłonka jelita do blaszki

właściwej, a następnie poddany działaniu zlokalizowanego

podnabłonkowo enzymu -

transglutaminazy tkankowej

która powoduje deaminację glutaminy do kw.

glutaminowego, co ułatwia łączenie polipeptydu z

cząsteczkami HLA-DQ2 i DQ8. Nowo powstały kompleks

jest prezentowany w blaszce właściwej limfocytom CD4+,

a ich aktywacja prowadzi do uwalniania szeregu cytokin

stymulujących reakcję zapalną prowadzącą do zaniku

kosmków błony śluzowej jelita cienkiego.

Celiakia-objawy

kliniczne



Objawy ze strony przewodu pokarmowego

przewlekła biegunka, ból brzucha, wymioty,

- niedożywienie,
- objawy zespołu jelita drażliwego,
- stłuszczeniowe zapalenie wątroby



Objawy skórne

- zapalenie opryszczkowe skóry



Układ krwiotwórczy

- niedokrwistość



Objawy z OUN

- padaczka, migreny, depresja



Inne

- osłabienie, tężyczka, próchnica zębów

Celiakia- badania

dodatkowe



Niedokrwistość, niski poziom żelaza, wapnia,

wit D, hypoalbuminemia, wzrost transaminaz



Obecność

przeciwciał

antyendomyzjalnych i

przeciwko transglutaminazie tkankowej w

klasie IgA



Badania genetyczna

- obecność HLA-DQ2 i

DQ8



Badanie endoskopowe



Badanie histopatologiczne

wycinków błony

śluzowej jelita ( zanik kosmków jelitowych)

Celiakia- leczenie



Podstawą leczenia jest dieta
bezglutenowa



Leczenie niedoborów
żywieniowych i powikłań choroby
trzewnej

Celiakia - powikłania



Rak przełyku, gardła, jelita cienkiego



Chłoniak jelita cienkiego



Celiakia oporna na leczenie



Chłonieki nieziarnicze



Niepłodność, poronienia nawykowe



Przedwczesna menopauza



Osteoporoza, patologiczne złamania

CHOROBY JELITA

GRUBEGO

1. UCHYŁKI



Uchyłki jelita grubego są drobnymi
przepuklinami błony śluzowej przez
błonę mięśniową okrężnicy.



Najczęściej pojawiają się po 50 rż i
mogą dotyczyć 1/3 populacji po 60 rż.



Uchyłki mają zwykle średnicę 5-
10mm i nigdy nie występują w
odbytnicy.

Uchyłki jelita grubego-

objawy



Najczęściej przebieg bezobjawowy

= uchyłkowatość okrężnicy



Postać objawowa

tzw choroba

uchyłkowa okrężnicy - bóle w lewym
dolnym kwadrancie brzucha, zmiana
rytmu wypróżnień, wzdęcia,
zaparcia lub biegunki

Uchyłki jelita grubego -

diagnostyka



Badanie rtg jelita grubego z
kontrastem



Endoskopia



Najważniejszym badaniem
obrazowym w rozpoznawaniu
uchyłków jest

TK jamy brzusznej

Leczenie

uchyłkowatości jelita

grubego



Zwiększone spożycie błonnika

pokarmowego w postaci otrąb (1-2
łyżki stołowe dziennie, co tydzień
zwiększając dawkę o 2 łyżki,
dochodząc do 5-6 łyżek



Leki rozkurczowe

(drotaweryna,

bromek oksyfenonium)

Powikłania

uchyłkowatości jelita

grubego



Ostre zapalenie uchyłków



Wolna prforacja



Ropień śródbrzuszny



Niedrożność, przetoki, krwotok

2.WRZODZIEJĄCE

ZAPALENIE JELITA

GRUBEGO



Jest nieswoistym procesem zapalnym
błony śluzowej odbytnicy lub
odbytnicy i okrężnicy, prowadzącym
do powstania owrzodzeń



Zapadalność w Europie 10/100
000/rok



Szczyt zachorowalności przypada na
20 - 40 rż

Colitis ulcerosa-

etiologia



Etiologia choroby nie jest do końca poznana



W etiopatogenezie uczestniczą czynniki
genetyczne, środowiskowe i cz.
immunologiczne (wzmożona aktywacja
limfocytów T o fenotypie CD4+ uwalniające
cytokiny prozapalne m.in. TNF, IL-1, IL-

8, IL-12



Choroba przebiega z zaostrzeniami i
remisjami

Colitis ulcerosa- objawy



Bóle brzucha



Biegunka z domieszką krwi w kale



Osłabienie, spadek masy ciała



W ciężkich rzutach choroby
obrzęki, gorączka, tachykardia.
odwodnienie

Colitis ulcerosa -

badania dodatkowe



Cechy stanu zapalnego - wzrost CRP i OB,

nadpłytkowość, leukocytoza



Niedokrwistość, hypoalbuminemia



Zaburzenia elektrolitowe



Obecność autoprzeciwciał przeciwko okołojądrowym

antygenom granulocytów- pANCA (u 60% chorych)



RTG przeglądowe jamy brzusznej (megacolon toxicum)



Kontrastowy wlew doodbytniczy - ziarnisty obraz błony

śluzowej, płytkie owrzodzenia, polipy rzekome, zanik

haustracji, skrócenie jelita



Endoskopia - błona śluzowa zaczerwieniona,

obrzęknięta, krucha,ziarnista, owrzodzenia, polipy

rzekome, w świetle jelita ropa, śluz, krew



Badanie hist - pat

Colitis ulcerosa -

klasyfikacja ciężkości

rzutów choroby



Rzuty lekkie

- <4 wypróżnienia na dobę, z

mała domieszką krwi, bez gorączki, bez
niedokrwistości, bez tachykardii



Rzut ciężki

- > 6 wypróżnień na dobę z

dużą domieszką krwi, temp>37,8stC,
tachykardia>90/min, stężenie Hgb <10g%,
OB.>30 mm po 1 h



Rzuty średnio ciężkie

- występują cechy

pośrednie między rzutami ciężkimi i lekkimi

Colitis ulcerosa-

leczenie



Dieta bezmleczna



Sulfosalazyna w dawce 3 - 4g/d



Mesalazyna



GKS stosowane miejscowo, doustnie lub

dożylnie



Wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych



Antybiotykoterapia



Leczenie immunosupresyjne (cyklosporyna,

azatiopryna)



Leczenie operacyjne



Leczenie lekami biologicznymi (infliksimab)

Powikłania colitis

ulcerosa



Polipowatość zapalna



Megacolon toxicum



Rak jelita



Perforacja okrężnicy



Krwotok z jelita grubego



Powikłania pozajelitowe

-osteoporoza, zzsk,

stłuszczenie wątroby, pierwotne

stwardniające zapalenie dróg

żółciowych,rumień guzowaty, zgorzelinowe

zapalenie skóry, zapalenie spojówek,

tęczówki, zakrzepica żylna, zatorowość

3. CHOROBA

LEŚNIOWSKIEGO -

CROHNA



Jest pełnościennym
ziarniniakowym zapaleniem, które
może dotyczyć każdego odcinka
przewodu pokarmowego od jamy
ustnej aż do odbytu



Zapadalność 5/100 000/rok,
chorują osoby w wieku 15-25 lat

Choroba Leśniowskiego

- etiologia



Etiologia choroby nie jest dokładnie poznana;

wykazano,że ważną rolę w rozwoju procesu

zapalnego odgrywa TNF;



Cechą charakterystyczną są odcinkowe zmiany

zapalne w jelicie poprzedzielane fragmentami

zdrowymi.



Proces zapalny rozpoczyna się w błonie

śluzowej, ale stopniowo obejmuje wszystkie

warstwy ściany przewodu pokarmowego

prowadząc do jej zniszczenia i włóknienia,

czego następstwem jest powstawanie przetok i

zwężeń.

Choroba

Leśniowskiego-objawy



Osłabienie, gorączka, utrata masy ciała



Objawy z przewodu pokarmowego
zależą od lokalizacji, rozległości i
stopnia zaawansowania zmian w jelitach



Najczęściej w 40-50% zajęty jest
końcowy odcinek jelita krętego, u 30-
40% występują zmiany jednocześnie w
jelicie cienkim i grubym, a u 20% zajęte
jest tylko jelito grube

Choroba

Leśniowskiego- badania

dodatkowe



Niedokrwistość, leukocytoza



Wzrost OB, CRP



Hypokalemia



Hypoprotinemia



Obecność p/ciał przeciwko Saccharomyces cerevisiae (ASCA)
u 60% chorych



Pasaż jelita cienkiego



TK, MR, usg jamy brzusznej



Badanie endoskopowe - błona śluzowa obrzęknięta, typowe
linijne owrzodzenia poprzeczne i podłużne dające efekt
brukowania



Badanie his-pat- nieserowaciejące ziarniniaki zbudowane z
komórek nabłonkowatych, komórek olbrzymich
wielojądrowych typu Langerhansa i limfocytów

Choroba

Leśniowskiego-

leczenie



Zaprzestanie palenia tytoniu



Unikanie czynników wywołujących zaostrzenia



Leczenie żywieniowe - żywienie dojelitowe dietami

elementarnymi lub polimerycznymi



Leczenie p/zapalne- GKS



Sulfosalazyna - przy zajęciu jelita grubego,

mesalazyna- przy zapaleniu jelita cienkiego



Leczenie immunosupresyjne - azatiopryna,

6merkaptopuryna, MTX)



Leki biologiczne - infliksimab



Antybiotykoterapia, leczenie p/bólowe



Leczenie operacyjne

Powikłania choroby

Leśniowskiego



Przetoki zewnętrzne i wewnętrzne



Otorbione ropnie międzypętlowe



Zwiększone ryzyko rozwoju raka
jelita



Powikłania pozajelitowe- kamica
żółciowa, palce pałeczkowate,
kamica moczowa

4. RAK JELITA GRUBEGO



Zajmuje 2 miejsce w Polsce wśród przyczyn

zgonów na nowotwory złośliwe



Na rozwój neo mają wpływ czynniki

genetyczne i środowiskowe



Do stanów przedrakowych w jelicie grubym

zalicza się:

pojedyncze gruczolaki,

- zespoły polipowatości rodzinnej
- nieswoiste choroby zapalne jelit.



Około 85% wszystkich raków jelita grubego

stanowią gruczolakoraki.

Rak jelita grubego-

objawy



Bóle brzucha



Krwawienia z dolnego odcinka
przewodu pokarmowego



Zmiana rytmu wypróżnień



Utrata masy ciała

Rak jelita grubego-

diagnostyka



Niedokrwistość niedobarwliwa



Podwyższony poziom CEA



Dodatni wynik testu na obecność
krwi utajonej w kale



Badanie endoskopowe



Usg, TK, MR jamy brzusznej



Badanie histopatologiczne

Leczenie raka jelita

grubego



Leczenie operacyjne



Leczenie uzupełniające

chemioterapia w raku okrężnicy

Radioterapia w raku odbytnicy

CHOROBY TRZUSTKI

Ostre zapalenie trzustki



To ostry stan zapalny gruczołu związany z
przedwczesną aktywacją proenzymów
trzustkowych i uszkodzeniem sąsiadujących
tkanek i niekiedy również odległych narządów.



Wyróżnia się:

- postać łagodną (charakteryzującą się

minimalną dysfunkcją narządu)

- postać ciężką (występują powikłania

miejscowe – martwica, torbiel rzekoma, ropień
trzustki; lub niewydolność narządowa).

OZT - przyczyny



Najczęstsze:

- choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
- alkohol
- idiopatyczne



Rzadsze:

- jatrogenne (ECPW);
- hiperlipidemia
- nadczynność przytarczyc
- dysfunkcja zwieracza Oddiego
- leki (KS; tiazydy, azatiopryna)
- wady wrodzone (trzustka dwudzielna)
- uraz jamy brzusznej
- pooperacyjne



Bardzo rzadkie:

- infekcyjne (wirusy: Coxackie, świnka, HIV; pasożyty: glista)
- wrodzone: dziedziczne OZT; mukowiscydoza
- autoimmunologiczne: LED, zespół Sjogrena)

OZT – objawy kliniczne



Ból brzucha – zlokalizowany w nadbrzuszu, promieniuje do
pleców



Nudności, wymioty – nieprzynoszące ulgi



Gorączka



Niedrożność porażenna jelit



Wzmożone napięcie powłok brzucha



Opór w nadbrzuszu



Zaburzenia świadomości – aż do encefalopatii trzustkowej



Tachykardia



Hipotonia – czasem prowadząca do wstrząsu



Żółtaczka



Zmiany skórne:

- objaw Loefflera: zaczerwienienie twarzy
- objaw Cullena: podbiegnięcia krwawe wokół pępka
- objaw GreyaTurnera: podbiegnięcia krwawe w okolicy lędźwiowej
- sinica twarzy i kończyn



Wysięk w jamie opłucnowej

OZT – badania

labolatoryjne



Charakterystyczne dla OZT:

- Zwiększenie altywności lipazy i amylazy w surowicy krwi;



Zaburzenia odzwierciedlające ciężkość choroby lub
wystąpienie powikłań:

- Wskaźniki zapalenia: leukocytoza, wzrost CRP, przesunięcie

wzoru odsetkowego w lewo

- Wskaźniki uszkodzenia wątroby: hiperbilirubinemia,

zwiększona aktywność AspAt, AlAt i fosfatazy alkalicznej

- wzrost aktywności LDH
- hipoalbuminemia
- poliglobulia lub niedokrwistość
- hipoksemia
- hiperglikemia
- hipertriglicerydemia
- hipokalcemia

OZT – badania dodatkowe



USG jamy brzusznej



KT z podaniem środka cieniującego



RTG klatki piersiowej



RTG przeglądowe jamy brzusznej



ECPW



Cholangio – MR



Endosonografia

OZT - przebieg



Postać łagodna:

- 60-70%; powikłania nie wystepują; śmiertelność nie

przekracza 1%;



Postać ciężka:

- 30-40%; śmiertelność od 10% (martwica jałowa) do 25%

(martwica zakażona);

- 2 okresy zwiększonej śmiertelności:
1. Wczesny – 60% zgonów; 7-14 dzień od zachorowania;

spowodowany wczesną niewydolnością narządową
(szczególnie SIRS);

2. Późny – 40% zgonów; 3-4 tygodnie od zachorowania;

wywołany zakażeniem martwiczych tkanej, tworzeniem
ropni, rozwojem sepsy i niewydolności narządowej.

OZT - leczenie

1. Leczenie żywieniowe:

- dieta ścisła, żywienie dojelitowe, całkowite żywienie pozajelitowe.

2. Leczenie farmakologiczne:

- postępowanie przeciwwstrząsowe (przetaczanie płynów)
- zwalczanie bólu (metamizol, tramadol, petydyna, ciągła blokada

zewnątrzoponowa)

- antybiotykoterapia (karbapenemy – imipenem z cylaztyną lub meropenem;

chinolony – ciprofloksacyna lub ofloksacyna lącznie z meronidazolem;
piperacylina z tazobactamem)

3. Leczenie inwazyjne:

- ECPW ze sfinkterotomią:
w ciągu 72 h – w ciężkim żółciopochodnym OZT;
w późniejszym czasie gdy utrzymuje się żółtaczka;
w odległym terminie – przed cholecystektomią lub po niej)
- leczenie operacyjne
zakażenie martwicy trzustki;
martwica jałowa > 50% trzustki i z towarzyszącym zespołem

niewydolności wielonarządowej;

cholecystektomia.

OZT - powikłania

POWIKŁANIA MIEJSCOWE:

1. Ostry zbiornik płynowy w trzustce lub jej otoczeniu;
2. Torbiel rzekoma;
3. Zakażenie martwicy trzustki i tkanek okołotrzustkowych;
4. Ropień trzustki;
5. Przetoki;
6. Powikłania naczyniowe:
- przedwątrobowe nadciśnienie wrotne;
- krwawienie lub powstanie tętniaka rzekomego;
- zakrzepica żyły lub tętnicy śledzionowej albo żyły wrotnej

POWIKŁANIA NARZĄDOWE:

1. Wstrząs;
2. Powikłania płucne w tym zespół ostrej niewydolności narządowej

(ARDS);

3. Ostra niewydolność nerek;
4. Zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC);
5. Sepsa.

PRZEWLEKŁE ZAPALENIE

TRZUSTKI



To przewlekły proces zapalny powodujący postępujące,

nieodwracalne zmiany w miąższu (zanik, włóknienie) oraz

stopniowy rozwój niewydolności zewnątrzwydzielniczej i

wewnątrzwydzielniczej trzustki.



Klasyfikacja etiologiczna czynników ryzyka (TIGAR-O);

1. Toksyczno-metaboliczne

(T)

: alkohol, papierosy,

hiperkalcemia, hiperlipidemia, PNN, leki;

2. Idiopatyczne

(I)

;

3. Genetyczne

(G)

;

4. Autoimmunologiczne

(A)

;

5. Nawracające

(R)

i ciężkie ostre zapalenie trzustki;

6. Zaporowe

(O)

PZT - objawy

1. Ból brzucha;
- Wzdęcie, uczucie pełności w nadbrzuszu,

wymioty;

- Wyniszczenie;
2. Objawy zaburzeń trawienia i wchłaniania

tłuszczów – biegunka tłuszczowa;

3. Zaburzenia gospodarki węglowodanowej

(upośledzona tolerancja glukozy lub
cukrzyca).

4. Objawy niedoboru witamin rozpuszczalnych w

tłuszczach

PZT – badania dodatkowe



Badania labolatoryjne:

- rzadko charakterystyczne (wzrost aktywności amylazy i lipazy);



Badania obrazowe (USG, KT rzadziej EUS, cholangio MR,
ECPW):

Objawy pewne:

- poszerzenie przewodu trzustkowego (> 3mm)
- poszerzenie przewodów drugorzędowych
- zwapnienia w obrębie trzustki
- złogi w przewodach trzustkowych

Objawy wątpliwe:

- powiększenie trzustki
- zwłóknienia trzustki
- ogniska martwicy
- ropnie trzustki
- zakrzepica żyły wrotnej
- zanik trzustki



Badania morfologiczne:

zanik miąższu, nacieki kk zapalnych, włóknienie



Badania czynnościowe:

test sekretynowo-cholecystokininowy

(wydzielanie wodorowęglanów < 20 mmol/h); stężenie elastazy w kale (, 200
ug/g stolca).

PZT - leczenie



Postępowanie ogólne:

- zakaz picia alkoholu
- dieta bogatokaloryczna i bogatobiałkowa



Zwalczanie bólu:

- postępowanie ogólne
- suplementacja preparatów enzymów trzustkowych
- leczenie przeciwbólowe (NLPZ, leki opioidowe, leki p-depresyjne,

metody inwazyjne – blokada splotu trzewnego, leczenie
endoskopowe)



Leczenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej:

- lipaza 25-50 tyś j w czasie głównego posiłku oraz 5-25 tyś w czasie

przekąsek



Leczenie niewydolnościwewnątrzwydzielniczej:

- leczenie cukrzycy



Leczenie operacyjne:

- wskazanie: uporczywy ból niereagujący na leczenie zachowawcze,

niektóre powikłania PZT, podejrzenie procesu złośliwego

PZT - powikłania

1. Torbiele rzekome;
2. Zwężenie lub niedrożność przewodu

żółciowego wspólnego lub dwunastnicy

3. Wodobrzusze trzustkowe
4. Zakrzepica żyły śledzionowej
5. Tętniaki rzekome zaczyń zlokalizowanych w

sąsiedztwie trzustki

6. Rak trzustki

RAK TRZUSTKI



Zapadalność: 8-12/100 tyś/rok; głównie po 50 rż; 5
miejsce wśród przyczyn zgonów z powodu neo złośliwych



Czynniki ryzyka:

- palenie tytoniu

- przewlekłe zapalenie trzustki
- predyspozycja genetyczna (rodzinny rak trzustki, dziedziczny rak piersi

lub jajnika, wieloznamionowy zespół czerniaka; zespół Peutza i
Jeghersa, dziedziczny rak jelita grubego i odbytnicy niezwiązany z
polipowatością, rodzinna polipowatość jelita grubego

- nawyki żywieniowe ((duże spożycie tłuszczów i mięsa)
- cukrzyca



Lokalizacja:

- głowa trzustki: 70%; trzon: 20%; ogon 10%



Szerzenie się poprzez:

- naciekanie sąsiednich narządów

- przerzuty w otrzewnej
- naciekanie wzdłuż włókien nerwowych
- przerzuty drogą chłonki
- przerzuty drogą krwi (wątroba, płuca, opłucna, kości, mózg, nerki)

RAK TRZUSTKI - objawy

1. Ból (80%) – nadbrzusze, promieniowanie do pleców
2. Zmniejszenie masy ciała (90%)
3. Żółtaczka (47%)
4. Cukrzyca lub nietolerancja glukozy (20-60%)
5. OZT (13%)
6. Inne objawy:

- zakrzepica żylna

- zespół Trousseau – wędrujące zakrzepowe zapalenie żył
- krwawienie z pp
- powiększenie śledziony
- wymioty
- niedrożność dwunastnicy
- depresja

W ZAAWANSOWANYCH PRZYPADKACH:

Guz w nadbrzuszu, powiększenie wątroby, wyniszczenie, żółtaczka,

wodobrzusze

RAK TRZUSTKI – badania

dodatkowe

1. Badania labolatoryjne:

- cholestaza (wzrost aktywności GGTP i fosfatazy alkalicznej,

hiperbilirubinemia)

- niedokrwistość
- hipoalbuminemia
- CA 19-9

2. Badania obrazowe:

- USG, KT (obszar

hipodensyjny

po podaniu środka cieniującego),

EUS, ECPW, cholangio-MR

3. Badania morfologiczne:

- rak gruczołowy z komórek przewodowych trzustki – 90%

RAK TRZUSKI – przebieg

naturalny



Wysoka złośliwość



Szybki wzrost miejscowy



Szybkie rozprzestrzenianie się do węzłów chłonnych i wątroby



Szybki rozwój powikłań zakrzepowo-zatorowych, wodobrzusza,
niedrożności dróg żółciowych i dwunastnicy



5-letnie przeżycie jest niezmierną rzadkością z uwagi na częsty
bezobjawowy charakter, późne rozpoznanie, oporność na
leczenie

O odstąpieniu od leczenia decydują:
1. Przerzuty w wątrobie
2. Naciekanie tętnicy krezkowej górnej, tętnicy wątrobowej, pnia

trzewnego lub naciekanie na znacznej długości naczyń żylnych

3. Ciężkie choroby współistniejące

RAK TRZUSTKI - leczenie

1. Leczenie radykalne:

- resekcja rzustki – radykalna pankreatoduodenektomia metodą

Kauscha i Whipple’a (usunięcie głowy trzustki, pęcherzyka
żółciowego, części przewodu żółciowego wspólnego,
dwunastnicy oraz części odźwiernikowej żołądka) + leczenie
wspomagające (skojarzona chemio- i radioterapia z
zastosowaniem 5-fluorouracylu i kwasu folinowego)

2. Leczenie paliatywne:

- chemioterapia (gemcytabina) w połączeniu z radioterapią

(wydłużenie czasu przeżycia i zmniejszenie dolegliwości
bólowych);

- zwalczanie bólu: farmakoterapia, blokada splotu trzewnego,

przecięcie współczulnych włókien nerwowych

- zwalczanie żółtaczki: endoskopowe protezowanie dróg

żółciowych

CHOROBY WĄTROBY

MARSKOŚĆ WĄTROBY



Stan, w którym w następstwie uogólnionego uszkodzenia
miąższu dochodzi do włóknienia i przemiany prawidłowej
architektury wątroby w nieprawidłowe guzki regeneracyjne w
wyniku czego ulega redukcji czynny miąższ i rozwijają się
zaburzenia czynności wątroby oraz dezorganizacja układu
naczyniowego, co prowadzi do nadciśnienia wrotnego.



Na podstawie wielkości guzków regeneracyjnych marskość
wątroby dzieli się na:

- drobnoguzkową (< 3 mm);
- wiekoguzkową (> 3mm);
- mieszaną.



Czynniki ryzyka:

- płeć męska
- nadużywanie alkoholu
- przewlekłe WZW b i C
- palenie tytoniu;
- uwarunkowania genetyczne

MARSKOŚĆ WĄTROBY -

przyczyny



Alkohol



WZW B, D, C



Autoimmunologiczne zapalenie wątroby



Choroby metaboliczne

- hemochromatoza
- choroba Wilsona
- mukowiscydoza
- niedobór antytrypsyny
- porfiria skórna późna



Choroby dróg żółciowych

- niedrożność zewnątrz- i wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych
- pierwotna marskość żółciowa
- pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych



Choroby z utrudnieniem odpływu żylnego

- zakrzepowe zapalenie żył
- zespół Budda i Chiariego
- prawokomorowa niewydolność serca



leki i toksyny



sarkoidoza



kiła

MARSKOŚĆ WĄTROBY -

objawy



Objawy podmiotowe:

- osłabienie i łatwa męczliwość
- stany podgorączkowe
- brak apetytu, zmniejszenie masy ciała, wzdęcie,

nudności, wymioty

- świąd skóry
- hipogonadyzm – zmniejszenie libido, zaburzenia

miesiączkowania, niepłodność, ginekomastia

- bolesne kurcze mięśni
- krwawienie z nosa i dziąseł

MARSKOŚĆ WĄTROBY -

objawy



Objawy przedmiotowe:

sylwetka „kasztanowego ludzika” (szczupłe kończyny i powiększony

obwód brzucha)

- wodobrzusze
- ginekomastia, zanik jąder
- hirsutyzm
- obrzęk ślinianek
- powiększenie śledziony
- powiększenie lub zmniejszenie wątroby
- objawy skórne: żółtaczka, pajączki naczyniowe, teleangiektazje, rumień

dłoniowy i podeszwowy, hiperpigmentacja skóry, żółtaki, poszerzenie
żył krążenia obocznego („głowa meduzy”), wygładzenie języka.

- utrata owłosienia na klatce piersiowej i pod pachami u mężczyzn
- przykurcz Dupuytrena

MARSKOŚĆ WĄTROBY – badania

lab



Objawy hematologiczne:

- małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia



Parametry osoczowe:

- wzrost aktywności AspAt i AlAt, fosfatazy alkalicznej i GGTP (alkohol),

zmniejszenie aktywności cholinoesterazy



Hipergammaglobulinemia



Hiperglikemia



Zaburzenia lipidowe (hipertriglicerydemia,
chipercholesterolemia)



Wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej

DODATKOWO W MARSKOŚCI NIEWYRÓWNANEJ



Hiperbilirubinemia,



hipoalbuminemia,



zaburzenia krzepnięcia (wydłużenie PT, niedobór czynnika V i antytrombiny III),



zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (hiponatremia, hipo- lub
hiperkaliemia, zasadowica),



hipoglikemia,



zwiększenie kreatyniny i amoniaku

MARSKOŚĆ WĄTROBY – badania

obrazowe



USG

- przerost LP

- zmniejszenie PP
- nieregularny zarys krawędzi wątroby
- wzmożona i nieregularna echogeniczność miąższu
- objawy nadciśnienia wrotnego (poszerzenie ż wrotnej > 15

mm, obecność krążenia obocznego)



Arteriografia



Gastroduodenoskopia (poszukiwanie żylaków
przełyku)



Badanie hist-pat

MARSKOŚĆ WĄTROBY -

powikłania



Wodobrzusze



Samoistne zapalenie otrzewnej



Krwawienie z przewodu pokarmowego



Żółtaczka



Zaburzenia krzepnięcia



Zaburzenia hormonalne (feminizacja, hipogonadyzm,
zaburzenia glikemii)



Encefalopatia wątrobowa



Zespół watrobowo-nerkowy



Zespół watrobowo-płucny



Zakrzepica żyły wrotnej



Rak wątrobowokomórkowy

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57

choroby przewodu pokarmowego cz2

Document Outline