Zatorowość
płucna
Robert Kurowski
Masywny zator tętnicy płucnej
Zajęcie dwóch lub więcej tętnic płatowych
( kryterium arteriograficzne )
Powikłany nagłym zatrzymaniem krążenia i
oddychania, wstrząsem lub ostrym sercem płucnym
( kryterium kliniczne )
Definicja:
Zatorowość płucna ( ZP) (syn. zator tętnicy płucnej )
polega na gwałtownym zamknięciu lub zwężeniu tętnicy
płucnej lub części jej rozgałęzień przez materiał zatorowy.
Zatorowość płucna ( ZP) jest kliniczną manifestacją żylnej
choroby zakrzepowo-zatorowej (ŻChZZ), która obejmuje
ZP i zakrzepicę żył głębokich ( ZŻG).
Dane historyczne:
1868 r –pierwsza metoda zapobiegania zatorowości płucnej przez
przecięcie żyły głównej dolenj ( Trousseau).
1969 r – zastosowanie fibrynolizy w leczeniu zatorowości płucnej (
Miller i Sasahara)
1969 r-zastosowanie embolectomii za pomocą cewnika w
leczenieu zatorowości płucnej (Green field)
1973 r-zastosowanie filtrów wprowadzonych przezskórnie do żyły
głównej dolnej w celu zapobiegania zatorowości płucnej
( Greenfield).
Postacie kliniczne zatorowosci płucnej.
Masywna ZP – przebiega z hipotonią ( ciśnienie
tętnicze skurczowe < 90 mmHg lub obniżenie o
>40 mmHg) trwające > 15 min i niespowodowaną
inną przyczyną np.: arytmia, odwodnienie.
Submasywna ZP – przebiega z prawidłowym
ciśnieniem tętniczym, ale z cechami przeciążenia
prawej komory.
Niemasywna ZP – przebiega z prawidłowym
ciśnieniem tętniczym i nie upośledza czynności
prawej komory.
Epidemiologia
Brak danych z Polski.
W USA roczna zapadalność na ZP ponad 500
000 rocznie
Liczba zgonów na ZP 50 000
W badaniach autopsyjnych ZP przyczyną 7 %
zgonów szpitalnych, a w 80% przypadków
nierozpoznana klinicznie jako przyczyna
śmierci
Źródła materiału zatorowego w ZP.
Materiałem zatorowym może być:
Skrzeplina ( najczęściej)
Płyn owodniowy ( po przedwczesnym oddzieleniu
łożyska )
Powietrze ( przy wprowadzeniu cewnika do żyły
centralnej lub jego usuwaniu )
Tkanka tłuszczowa ( po złamaniu kości długich)
Masy nowotworowe ( np. rak nerki, żołądka w stadium
zaawansowania)
Ciało obce ( materiał do embolizacji )
Skutki zamknięcia naczynia płucnego:
1.Nadciśnienie płucne ( wzrost oporu naczyniowego
spowodowany obturacją naczynia oraz odruchem z
baroreceptorów t. płucnej i czynnikami neruhumoralnymi.
2.Hipoksemia ( obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenuwe
krwi tętniczej < 90 mmHg), z powodu przecieku tętniczo-
żylnego i zwiększenia pęcherzykowej przestrzeni martwej.
3.Hiperwentylacja pęcherzykowa ( spadek pC0
2
),
4.Wzrost oporu w drogach oddechowych z powodu skurczu
oskrzeli ( świsty !)
5.Obrzęk płuc, krwotok płucny ( rzadko)
6.Zawał płuca, czyli martwica tkanki płucnej ( 10%
przypadków ) rzadko, bo pęcherzyki płucne są podwójnie
ukrwione.
Objawy podmiotowe i przedmiotowe ZP.
Objawy podmiotowe:
Duszność ( 82 % chorych)
Ból w klatce piersiowej, zwykle o charakterze
opłucnowym, rzadko wieńcowym ( 49%)
Kaszel, zwykle suchy ( 20 %)
Zasłabnięcia lub omdlenia ( 14%)
Krwioplucie ( 7%)
Objawy przedmiotowe:
Tachypnoe ( 20/min u 60% chorych)
Tachykardia ( >100/min u 49% chorych)
Poty „skóra marmurkowata”
Gorączka
Badania dodatkowe:
Hipoksemia często z hipokapnią i zasadowicą oddechową
EKG- zawęźlenie na ramieniu wstępującym zał. Sw V1-V3,
zaburzenia rytmu, p-pulmonale
RTG płuc- ubogość rysunku naczyniowego po stronie zajętej
„ jasne płuco” , poszerzenie cienia t. pośredniej, czasami obraz
zawału płuca,
Scyntygrafia perfuzyjna – ubytki perfuzji
Arteriografia t. płucnej – „amputacja” zajętego naczynia w
angiografii
Angio-KT – wartość diagnostyczna podobna do arteriografii,
najlepsza wielorzędowa –ocenia tętnice subsegmentowe, uwaga
60% wyników fałszywie dodatnich i ujemnych
Echo serca- masywna ZP rozstrzeń prawej komory i
spłaszczenie przegrody międzykomorowej,
USG doplerowskie –żył kończyn dolnych, pozwal wykryć
zakrzepicę
Też; podwyższone d-dimery, troponina, BNP
Kliniczne czynniki ryzyka występowania ŻChZZ
Starszy wiek
Długotrwałe unieruchomienie
Udar mózgu lub porażenie
Przebyta żchzz,
Nowotwory złośliwe i leczenie przeciwnowotworowe
Duże zabiegi operacyjne ( szczególnie na jamie
brzusznej, kk. dolnych i miednicy)
Otyłość
Żylaki
Niewydolność serca III i IV NYHA,
Niewydolność oddechowa,
Zespół nerczycowy,
Zespoły mieloproliferacyjne
Choroba Leśniowskiego-Crohna
Rozpoznanie różnicowe
1.Choroby płuc: astmą, POCHP, odma
opłucnowa, zapalenie płuc i opłucnej, ARDS
2. Choroby układu sercowo –naczyniowego:
ostre zespoły wieńcowe, niewydolność serca,
tamponada serca
3. Neuralgia nerwu międzyżebrowego
Niemasywna ZP
Inne rozpoznanie mało
prawdopodobne
+ obecny czynnik ryzyka
Prawdopodobieństwo kliniczne
ZP
duże
Inne rozpoznanie mało
prawdopodobne
albo
obecny czynnik ryzyka
Prawdopodobieństwo kliniczne
ZP
pośrednie
Inne rozpoznanie prawdopodobne
+
nie ma żadnego czynnik ryzyka
Prawdopodobieństwo kliniczne ZP
małe
USG żył
Oznacz dimer D w
surowicy
Oznacz dimer D w
surowicy
Rozpocznij podawanie
heparyny
drobnocząsteczkowej
Angio-KT tętnic płucnych
albo scyntygrafia
Dodaj doustny antykoagulant
arteriografia
Prawdopodobieństwo
kliniczne
Inne rozpoznanie
Wynik
dodatni
Wynik ujemny
ZP+
ZP+
ZP-
Leczenie masywnej zatorowości płucnej;
Leczenie trombolityczne
Embolektomia płucna
Leczenie:
Od leczenia przeciwkrzepliwego można
bezpiecznie odstąpić u chorych:
1.Z małym lub pośrednim klinicznym
prawdopodobieństwem ZP i prawidłowym stężeniem
d-dimeru.
2. Z małym lub pośrednim klinicznym
prawdopodobieństwem ZP i prawidłowym wynikiem
angio-TK ( po wykluczeniu zakrzepicy proksymalnych
żył głębokich za pomocą USG
3. Z prawidłowym wynikiem arteriografii płucnej lub
scyntygrafii perfuzyjnej płuc , niezależnie od
prawdopodobieństwa klinicznego ZP
Leczenie niemasywnej ZP jak żchzz –heparyna
drobnocząsteczkowa:
Fraxiparyna ( nadroparyna ) -0,1 ml ( 950 j) na 10 kg wagi
ciała co 12 h s.c
Clexane ( enoxyparyna ) – 1 mg/kg wagi ciala co 12 h s.c
Należy 1 x skontrolować poziom płytek po 5-7 dniach.
Leczenie kontynuować – po przynajmniej 5 dniach leczenia
podawać dawkę podtrzymującą to jest połowę dawki
terapeutycznej 1 x dz i włączamy acenocumarol by uzyskać
docelowo INR 2-3. Następnie odstawiamy HDcz i leczymy
acenocomarolem przez 6 miesięcy.
Leczenie submasywnej ZP.
Tak samo jak niemasywnej ZP, ale w warunkach sali
intensywnego nadzoru
Uzasadnione jest podawanie heparyny HNF iv
W przypadku pojawienia się niestabilności
hemodynamicznej –leczenie trombolityczne
Gdy poprawa kliniczna leczenie HDCz i
acenocumarolem
Leczenie ŻChZZ heparyną niefrakcjonowaną
1. Oznaczyć wyjściowe APTT i wykonać pełną
morfologię krwi.
2. Ustalić, czy nie ma przeciwwskazań do leczenia
3. Wstrzyknąć dożylnie 80 j.m/ kg wagi ciała i
rozpocząć ciągły wlew 18 j.m /kg/h
4. Po 6 h oznaczyć APTT ( wartość optymalna to 1,5
-2,5 x wartości prawidłowej to jest 45-70 sek)
5. Korygować dawkę w zależności od APTT
6. Oznaczać APTT codziennie 1 x, leczyć do 10 dni
7. Na 4-5 dni przed odstawieniem heparyny
włączyć antykoagulant
8. Badać INR 1 x dz , utrzymać wartość od 2,0 -3,0
9. Po wypisaniu ze szpitala baadć INR 1-2 w
tygodniu
Leczenie masywnej ZP
Leczenie trombolityczne ( streptokinaza, urokinaza,
tkankowy aktywator plazminogenu )
Działanie: aktywują plazminogen, rozpuszczają fibrynę
Przeciwwskazania:
Czynne krwawienie, niedawno przebyta operacja, udar
mózgu, ciężki uraz, jakakolwiek skaza krwotoczna, a w
przypadku streptokinazy również niedawno przebyte
zakażenie paciorkowcowe lub udokumentowana
nadwrażliwość
Leczenie trombolityczne
Dawka nasycająca:
Dawka podtrzymująca:
Streptokinaza 250 tys j.m 100
tys j.m /h przez 12 h
Urokinaza 4,4 tys j.m/kg m.c 2,2
tys j.m/kg/h przez 12 h
tPA 100 mg w 2 godzinnym wlewie dożylnie
Leczenie inwazyjne
Embolectomia płucna –operacyjne usunięcie skrzepliny z
tętnic płucnych
Wskazania:
Masywna ZP i przeciwwskazania do leczenia
trombolitycznego
Obecność ruchomej skrzepliny w prawej komorze lub
prawym przedsionku, zwłaszcza przechodzącej przez
otwór owalny
Filtry umieszczane w żyle głównej dolnej:
ZP u chorych z ZŻG i przeciwwskazaniami do leczenia
przeciwkrzepliwego
Nawroty ZP mimo prowadzenia prawidłowej
antykoagulacji u chorych z ZŻG kończyn dolnych
Wybrani chorzy z ciężkim nadciśnieniem płucnym
Wybrani chorzy po embolectomii płucnej