Stany ostrego niedoboru
insuliny śpiączki
hiperglikemiczne
Kwasica i śpiączka
ketonowa
Kwasica cukrzycowa ketonowa
Przyczyną kwasicy ketonowej w cukrzycy jest
bezwzględny lub względny niedobór insuliny. Prowadzi to
do upośledzonego zużytkowania glukozy, wzmożonej
lipolizy i glukoneogenezy, spadku lipogenezy, wzrostu
katabolizmu białkowego oraz do poważnych zaburzeń
gospodarki wodno elektrolitowej i kwasicy nieoddechowej
Zwiększenie stężenia ciał ketonowych jest wynikiem
nadmiernego katabolizmu kwasów tłuszczowych
Niedobór insuliny Lipoliza Uwalnianie tłuszczów
zapasowych Hiperlipemia Ketogeneza
wątrobowa
Hiperketonemia Kwasica metaboliczna
Kwasica nasila odwodnienie, zaburzenia
elektrolitowe
i zwiększa oporność tkanek na insulinę
Mechanizm powstawania
kwasicy
Czynniki wywołujące kwasicę
i śpiączkę ketonową
Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe-
50%
Przerwanie lub błędy w insulinoterapii - 15%
Opóźnienie rozpoznania cukrzycy - 8%
Niektóre choroby niezakaźne -7%
Czynniki nieustalone
Objawy kwasicy ketonowej (1)
Następstwo odwodnienia:
Wysychanie w jamie ustnej, wzmożone pragnienie,
wielomocz utrata napięcia skóry zmniejszenie napięcia
gałek ocznych, temperatura ciała poniżej 36 st.C
Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego:
wymioty bóle brzucha, objawy rzekomootrzewnowe
Zaburzenia oddychania:
oddech kwasiczy Kussmaula, zapach acetonu w
wydychanym powietrzu
Objawy kwasicy ketonowej(2)
Zaburzenia świadomości (4 etapy)
uczucie zmęczenia, zaburzenia równowagi i widzenia,
senność, zaburzenia myślenia
głęboki sen , z zachowaniem reakcji na ból, z
osłabieniem odruchów fizjologicznych
Głęboka śpiączka neurologiczna ze zniesieniem
odruchów fizjologicznych i reakcji na ból
Badania laboratoryjne
Glikemia: bardzo wysokie wartości rzędu 19-41 mmol/l
Molalność osocza: przekracza 350 mmol/kg H
2
O
Stężenie związków ketonowych: ponad 3000µM
Stężenie potasu, fosforu i magnezu: początkowo
prawidłowe
lub zwiększone, w miarę leczenia spada
Stężenie sodu: umiarkowanie zmniejszone lub
prawidłowe
Cukromocz: masywny (może dochodzić nawet do 10%)
Związki ketonowe w moczu: wybitnie zwiększona
zawartość
Leczenie kwasicy cukrzycowej
1. Wyrównanie niedoboru płynów:
(monitorowanie centralnego ciśnienia żylnego u
chorych z chorobami układu krążenia, zachowanie
dużej ostrożności u chorych w starszym wieku)
Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów:
A w/g European Diabetes Policy Group 1998
2 litry 0,9% NaCl w ciągu pierwszych 4 godzin
2 litry w ciągu następnych 8 godzin
1 litr w ciągu każdych następnych 8 godzin
(monitorowanie centralnego ciśnienia żylnego u
chorych z chorobami układu krążenia
zachowanie dużej ostrożności u chorych w starszym wieku)
Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów:
B w/g Standardy w opiece diabetologicznej -
prof. Anna Czech
1,5 litra 0,9% NaCl w ciągu pierwszej godziny
1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu drugiej godziny
1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu trzeciej godziny
1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu czwartej godziny
następnie: 2,0 l w ciągu 8 godzin
2. Insulina - dożylny ciągły wlew
Skuteczne metabolicznie stężenie insuliny: 100 -
200mj/l
Objętość wewnątrzustrojowa dostępna dla insuliny: ok.
20 l
Podać 4j w bolusie a następnie 0,1j/kg mc/h
Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów:
3. Insulina - dożylny ciągły wlew -
np. początkowo 6 j /godz .
Jeżeli w ciągu 2 godzin nie ma odpowiedzi -
podwoić dawkę
Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów:
Uwaga:
Kwasica ketonowa łączy się z
ogólnoustrojowym niedoborem
potasu (3-5 mmol/kg m.c.) mimo
normo lub hiperkaliemii
stwierdzanej w chwili rozpoznania
kwasicy
20 mmol/godz
od początku podawania insuliny,
przerwać wlew gdy K
+
6 mmol/l
Kontrola co 1,5 - 2 godzin,
rozpocząć podawanie gdy
K
+
spadnie poniżej 4 mmol/l
Stała kontrola ekg
Potas
A w/g European Diabetes Policy Group 1998
K
+
3 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu do 40
mmol/h
K
+
3-4 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu do
30mmol/h
K
+
4-5 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu do 20
mmol/h
K
+
5-6 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu do 10
mmol/h
K
+
> 6 mmol/l przerwać wlew potasu
Potas
B w/g Standardy w opiece diabetologicznej - dr hab.Anna Czech
Dwuwęglany podawać gdy pH 6,9 (7,1 ).
100 mmol z 20 mmol K
+
w ciągu 30 min.
Powtórzyć
gazometrię po następnych 30 min.
Powtarzać podawanie dwuwęglanów aż do
momentu
gdy pH wzrośnie do 7,1
Następstwa zasadowicy:
Ostre nasilenie hipokaliemii i hiperfosfatemii
zmniejszenie przepływu mózgowego
Zmniejszenie ochronnego wpływu kwasicy na krzywą
dysocjacji oksyhemoglobiny-
(niskie stężenie 2,3 difosfoglicerolu w erytrocytach)
w/g European Diabetes Policy Group 1998
- rozpocząć podawanie KIG ( 500 ml 10% glukozy z 24 j
insuliny szybko działającej i 20 mmol K
+
podawane z
prędkością 80 ml/h
lub
5% glukoza z prędkością 0,5l/ 3 h , insulina i.v.we
wlewie w dawce potrzebnej do uzyskania glikemii ok. 10
mmol/l
Gdy glikemia spadnie do 13
mmol/l
sonda żołądkowa w przypadku nieprzytomnych
cewnik
heparyna jeśli pacjent jest nieprzytomny lub
osmolarność osocza przekracza 350 mOsm/l
Antybiotyk przy najmniejszym podejrzeniu
infekcji
Dodatkowe czynności :
Obrzęk mózgu
1. Wzrost gradientu osmotycznego krew /płyn mózgowo-
rdzeniowy
molalność mózgu zmniejsza się znacznie wolniej niż
molalność osocza
2. Hipoksja mózgu
pogorszenie przepływu krwi przez mózg spadek zużycia
tlenu
przemieszczenie jonów K i Na obrzęk mózgu
3. Kwasica płynu mózgowo-rdzeniowego
Wstrząs
Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
Powikłania ketozy cukrzycowej
Nieketonowa śpiączka
hipermolalna
Zespół ten pojawia się u osób
z częściowym niedoborem
insuliny, który zapobiega jeszcze powstaniu ketozy,ale nie jest
w stanie wyrównać metabolizmu glukozy.
Narastają wtedy szczególnie
glikemia do 38,9-55,5 mmol,
poliuria i glikozuria. Wywołana bardzo dużą hiperglikemią
diureza osmotyczna może osiągnąć znaczne
nasilenie.Powoduje ona narastającą utratę Na z moczem i
hiponatremię. Ponieważ utrata wody jest znacznie większa niż
Na narasta hipertoniczne odwodnienie, powoduje to
zaburzenia świadomości.
Może dołączyć się
wstrząs hipowolemiczny, rozwija się
przednerkowa niewydolność nerek. Zespół ten występuje
najczęściej u osób starszych z zaburzeniami regulacji
pragnienia i apetytu oraz częściowym uszkodzeniem
czynności nerek.
Śpiączka hipermolalna
1. Bezpośrednie hamowanie ketogenezy przez
zachowaną częściową sekrecję insuliny.
2. Niedobór substratu (brak aktywności lipolizy i
niewielkie zwiększenie stężenia FFA lub
skierowanie FFA na szlak syntezy TG.
Postępowanie natychmiastowe – do 2 h
Insulina – małe dawki i.v. wg zasad jak w leczeniu
śpiączki
ketonowej
Płyny – 2 l hipotonicznego ( 0,45%) roztworu NaCl w
ciągu 2 h
Leczenie nieketonowej śpiączki
hipermolalnej
Monitorowanie OCŻ
- w przypadku obniżenia OCŻ
wlew 0,9% roztworu NaCl aż do podwyższenia OCŻ
Potas
– podawanie KCL we wlewie z szybkością 10 –
20 mmol/h od początku leczenia – oznaczanie stężenia
jonów potasowych co 2 godziny
Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę.
Leczenie swoiste i przyczynowe
Leczenie nieketonowej śpiączki
hipermolalnej
Insulina – Dalsze podawanie dożylne
Płyny – kontynuacja wlewu hipotonicznego
roztworu
NaCl, szybkość podawania zgodnie z OCŻ
Zmiana na 5% roztwór glukozy w momencie gdy
glikemia zmniejszy się do 14 mmol/l
Postępowanie dalsze – do 24 h
podawanie KCl we wlewie kroplowym, z
szybkością
20 mmol/h, jeżeli jest prawidłowa diureza. W
momencie
zmiany roztworu NaCl na 5% glukozę może być
konieczne
podanie większej ilości potasu
Należy rozważyć leczenie małymi dawkami
heparyny
Potas
Insulina – o przedłużonym działaniu s.c.
Płyny – dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów
Potas – Podawanie doustnie przez 5 - 7 dni
Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi
SM
Postępowanie po ustąpieniu
ostrych objawów
Kwasica mleczanowa
Może być wynikiem bezwzględnego lub względnego głodu
tlenowego, przez co ulega zahamowaniu przemiana
glukozy na poziomie kwasu pirogronowego ulegającego
dalszej redukcji do kwasu mlekowego.
Również upośledzona glukoneogeneza może być przyczyną
tej postaci kwasicy (cykl Cori)
Glikogen mięśniowy
mleczan we krwi
Glukoza we krwi
glukoneogeneza w wątrobie, nerce
Klasyfikacja kwasicy mleczanowej
(1)
Typ A - spowodowany przez:
1) niewydolność procesu utleniania krwi w płucach,
2) zmniejszenie skuteczności transportu tlenu we krwi,
3) zaburzenia w dostawie tlenu do komórek,
4) zmiany w komórkowym wykorzystaniu tlenu przez
cytozol
komórkowy,
5) wstrząs,
6) niewydolność oddechową i układu krążenia,
7) krwotok,
8) niedrożność tętnicy
Typ B - spowodowany przez inne czynniki :
1) choroby o znacznej częstości występowania np:
a) cukrzycę,
b) choroby nerek z ich niewydolnością,
c) choroby wątroby,
d) zakażenia, zwłaszcza posocznica Gram-ujemna,
2) inne choroby o możliwym przyczynowym wpływie np:
a) ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,
b) przewlekle niedokrwistości, poliomyelitis,
c) awitaminozę B
1
3) leki i substancje toksyczne (działania niepożądane, zatrucia) np:
a) pochodne biguanidu (fenformina, w mniejszym stopniu
metformina),
b) etanol,
c) salicylany
Klasyfikacja kwasicy mleczanowej
(2)
Niedoborem insuliny (zahamowanie tlenowej
przemiany
pirogronianu do acetylo-CoA)
Hipoksją tkanek - zwiększenie stężenia
hemoglobiny
glikowanej, mikro i makroangiopatią cukrzycową
Skłonność do występowania
kwasicy mleczanowej u chorych
na cukrzycę jest spowodowana
(1):
Zahamowaniem glukoneogenezy w wątrobie w
razie
stosowania zbyt dużej dawki insuliny
Stosowaniem w terapii pochodnych biguanidu
(hamowanie oksydatywnej fosforylacji w
mitochondriach,
oraz hamowanie glukoneogenezy)
Skłonność do występowania
kwasicy mleczanowej u chorych
na cukrzycę jest spowodowana
(2):
Obraz kliniczny i rozpoznanie
Kwasica mleczanowa najczęściej występuje nagle
Stan chorych jest ciężki, niejednokrotnie z powodu
choroby towarzyszącej cukrzycy i doprowadzającej do
śpiączki
Objawy:
Głębokie przyspieszone oddychanie (oddech kwasiczy
Kussmaula)
Znaczne osłabienie, nudności biegunka, bóle brzucha
Hipotermia i hipotonia
Badania laboratoryjne
Poziom glukozy we krwi: umiarkowanie podwyższony
lub
prawidłowy lub nawet obniżony
Cukromocz: niewielki lub brak
Ciała ketonowe w moczu: czasem niewielka ilość
pH krwi- bardzo znacznie obniżone (w połowie
przypadków
poniżej 7,1)
Zasób zasad osocza - poniżej 10 mM
Luka anionowa- powyżej 25 mM
Stężenie mleczanu: powyżej 7 mM
Elektrolity: hiperkaliemia i hiperfosfatemia
Alkalizacja
8,4% roztwór wodorowęglanu sodowego w ilości
doprowadzającej pH do 7,2 -
ostrożnie
(niekorzystne następstwa: zwiększone wytwarzanie
CO
2
,który dyfunduje do wnętrza komórek, zmniejszenie pH
płynu mózgowo-rdzeniowego, hipernatremia, hipokalcemia,
hipermolalność płynu zewnątrzkomórkowego, hipoksja
tkanek)
Leczenie śpiączki mleczanowej (1)
Insulina :
dawka zależy od aktualnego stężenia glukozy we krwi, u
osób
z prawidłowym poziomem glukozy we krwi: insulina i 5%
roztwór glukozy.
Insulina
nasila tlenową przemianę pirogronianu
usuwając mleczan i hamuje ketogenezę mogącą
towarzyszyć śpiączce mleczanowej.
Leczenie śpiączki mleczanowej
(2)
Śpiączka hipoglikemiczna
Definicja:
Zespół objawów mózgowych (do śpiączki
włącznie) spowodowanych obniżonym
stężeniem glukozy we krwi.
Przyczyny
Śpiączka hipoglikemiczna:
Przyczyny:
Błędy insulinoterapii
Błędy w żywieniu
Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego
Zmiana we wchłanianiu insuliny
Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę
Śpiączka hipoglikemiczna-
Leczenie
Cukrzyca typu 1
Ciężka hipoglikemia z utrata przytomności:
1.
Glukagon i.m., ew. glukoza dożylnie rozpuszczona glukoza
doustnie, następnie posiłek węglowodanowy;
2.
Jeżeli ciężki stan lub inne niepokojące
objawy – hospitalizacja
3.
Analiza przyczyn zapobieganie
Cukrzyca typu 2
1.
Dożylny długotrwały wlew glukozy
2.
Obserwacja szpitalna
Hipoglikemia
(w trakcie leczenia hipoglikemizującego; insulina lub
pochodne sulfonylomocznika)
Hipoglikemia stanowi częste powikłanie terapii substytucyjnej
insuliną u chorych z cukrzycą. W większości przypadków jest
ona rozpoznawana przez samych pacjentów lub ich rodziny
przed wystąpieniem pełno- objawowej śpiączki.
Hipoglikemia może zdarzyć się także u pacjentów leczonych
pochodnymi sulfonylomocznika, zwłaszcza u osób w podeszłym
wieku z towarzysząca chorobą nerek bądź wątroby.
Hipoglikemia jest to
obniżenie poziomu cukru w surowicy krwi poniżej
3,5mmol/l, objawy neuroglikopeni pojawiają się przy obniżeniu poziomu
glukozy poniżej 2,5 mmol.
Objawy neurowegetatywne zależą od
wtórnego wyrzutu hormonów
działających antagonistycznie wobec insuliny (głównie glukagon,
adrenalina): występuje pobudzenie, osłabienie, bladość skóry, pocenie się,
rozszerzenie źrenic, częstoskurcz, umiarkowany wzrost ciśnienia tętniczego.
Przy wartościach glikemi poniżej 2,5 mmol/l
dochodzi do zmniejszenia
dowozu glukozy do mózgu występują objawy neuroglikopeni.
Objawy psychiczne:
niepokój, zaburzenia myślenia, zaburzenia
poznawcze, niemożności skupienia się, zmiany osobowości, amnezja,
zachowania maniakalne.
Objawy neurologiczne:
zaburzenia mowy, widzenia, kloniczne i toniczne
kurcze mięśni, wymożenie odruchów ścięgnistych, dodatni objaw
Babińskiego, utrata przytomności.
Hipoglikemia - objawy.
Hipoglikemia poinsulinowa :
Przyczyny:
Błędy insulinoterapii: (błąd przy w dawce, upośledzenie
widzenia)
Błędy w żywieniu: (pominięcie posiłku, lub mniejszy posiłek)
Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego: (biegunka,
wymioty, neuropatia układu wegetatywnego: gastropatia)
Nieprzewidziany nadmierny wysiłek fizyczny.
Okres remisji cukrzycy typu 1.
Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę (np.
niewydolnosć
nerek).
Hipoglikemiczna-Leczenie
Cukrzyca typu 1
Hipoglikemia rozpuszczona
glukoza doustnie, następnie posiłek węglowodanowy.
Ciężka hipoglikemia z utrata przytomności:
1.
Glukagon i.m., ew. glukoza dożylnie;
2.
Jeżeli ciężki stan lub inne niepokojące objawy –
hospitalizacja.
3.
Analiza przyczyn zapobieganie;
Cukrzyca typu 2
Ciężka hipoglikemia:
1.
Dożylny długotrwały wlew glukozy.
2.
Obserwacja szpitalna.