Stany ostrego niedoboru insuliny-śpiączki hiperglikemiczne

Stany ostrego niedoboru

insuliny śpiączki

hiperglikemiczne

Kwasica i śpiączka

ketonowa

Kwasica cukrzycowa ketonowa

Przyczyną kwasicy ketonowej w cukrzycy jest

bezwzględny lub względny niedobór insuliny. Prowadzi to

do upośledzonego zużytkowania glukozy, wzmożonej

lipolizy i glukoneogenezy, spadku lipogenezy, wzrostu

katabolizmu białkowego oraz do poważnych zaburzeń

gospodarki wodno elektrolitowej i kwasicy nieoddechowej

Zwiększenie stężenia ciał ketonowych jest wynikiem

nadmiernego katabolizmu kwasów tłuszczowych

Niedobór insuliny  Lipoliza   Uwalnianie tłuszczów

zapasowych  Hiperlipemia  Ketogeneza

wątrobowa 

 Hiperketonemia  Kwasica metaboliczna

Kwasica nasila odwodnienie, zaburzenia

elektrolitowe

i zwiększa oporność tkanek na insulinę

Mechanizm powstawania

kwasicy

Czynniki wywołujące kwasicę

i śpiączkę ketonową



Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe-

50%



Przerwanie lub błędy w insulinoterapii - 15%



Opóźnienie rozpoznania cukrzycy - 8%



Niektóre choroby niezakaźne -7%



Czynniki nieustalone

Objawy kwasicy ketonowej (1)



Następstwo odwodnienia:

Wysychanie w jamie ustnej, wzmożone pragnienie,

wielomocz utrata napięcia skóry zmniejszenie napięcia
gałek ocznych, temperatura ciała poniżej 36 st.C



Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego:

wymioty bóle brzucha, objawy rzekomootrzewnowe



Zaburzenia oddychania:

oddech kwasiczy Kussmaula, zapach acetonu w
wydychanym powietrzu

Objawy kwasicy ketonowej(2)

Zaburzenia świadomości (4 etapy)



uczucie zmęczenia, zaburzenia równowagi i widzenia,



senność, zaburzenia myślenia



głęboki sen , z zachowaniem reakcji na ból, z
osłabieniem odruchów fizjologicznych



Głęboka śpiączka neurologiczna ze zniesieniem
odruchów fizjologicznych i reakcji na ból

Badania laboratoryjne



Glikemia: bardzo wysokie wartości rzędu 19-41 mmol/l



Molalność osocza: przekracza 350 mmol/kg H



Stężenie związków ketonowych: ponad 3000µM



Stężenie potasu, fosforu i magnezu: początkowo

prawidłowe
lub zwiększone, w miarę leczenia spada



Stężenie sodu: umiarkowanie zmniejszone lub

prawidłowe



Cukromocz: masywny (może dochodzić nawet do 10%)



Związki ketonowe w moczu: wybitnie zwiększona

zawartość

Leczenie kwasicy cukrzycowej

1. Wyrównanie niedoboru płynów:

(monitorowanie centralnego ciśnienia żylnego u

chorych z chorobami układu krążenia, zachowanie

dużej ostrożności u chorych w starszym wieku)

Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów:

A w/g European Diabetes Policy Group 1998



2 litry 0,9% NaCl w ciągu pierwszych 4 godzin



2 litry w ciągu następnych 8 godzin



1 litr w ciągu każdych następnych 8 godzin

  (monitorowanie centralnego ciśnienia żylnego u
  chorych z chorobami układu krążenia
  zachowanie dużej ostrożności u chorych w starszym wieku)

Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów:

B w/g Standardy w opiece diabetologicznej -

prof. Anna Czech



1,5 litra 0,9% NaCl w ciągu pierwszej godziny



1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu drugiej godziny



1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu trzeciej godziny



1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu czwartej godziny



następnie: 2,0 l w ciągu 8 godzin

2. Insulina - dożylny ciągły wlew

Skuteczne metabolicznie stężenie insuliny: 100 -

200mj/l

Objętość wewnątrzustrojowa dostępna dla insuliny: ok.

20 l

Podać 4j w bolusie a następnie 0,1j/kg mc/h

Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów:

3. Insulina - dożylny ciągły wlew -
np. początkowo 6 j /godz .

Jeżeli w ciągu 2 godzin nie ma odpowiedzi -

podwoić dawkę

Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów:

20 mmol/godz

od początku podawania insuliny,

przerwać wlew gdy K

 6 mmol/l

Kontrola co 1,5 - 2 godzin,

rozpocząć podawanie gdy

spadnie poniżej 4 mmol/l

Stała kontrola ekg

Potas

A w/g European Diabetes Policy Group 1998



 3 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu do 40

mmol/h



3-4 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu do

30mmol/h



4-5 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu do 20

mmol/h



5-6 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu do 10

mmol/h



> 6 mmol/l przerwać wlew potasu

Potas

B w/g Standardy w opiece diabetologicznej - dr hab.Anna Czech



Dwuwęglany podawać gdy pH  6,9 (7,1 ).



100 mmol z 20 mmol K

w ciągu 30 min.

Powtórzyć
gazometrię po następnych 30 min.



Powtarzać podawanie dwuwęglanów aż do

momentu
gdy pH wzrośnie do 7,1

Następstwa zasadowicy:



Ostre nasilenie hipokaliemii i hiperfosfatemii
zmniejszenie przepływu mózgowego



Zmniejszenie ochronnego wpływu kwasicy na krzywą
dysocjacji oksyhemoglobiny-
(niskie stężenie 2,3 difosfoglicerolu w erytrocytach)

w/g European Diabetes Policy Group 1998

- rozpocząć podawanie KIG ( 500 ml 10% glukozy z 24 j

insuliny szybko działającej i 20 mmol K

podawane z

prędkością 80 ml/h

lub

5% glukoza z prędkością 0,5l/ 3 h , insulina i.v.we

wlewie w dawce potrzebnej do uzyskania glikemii ok. 10

mmol/l

Gdy glikemia spadnie do 13
mmol/l



sonda żołądkowa w przypadku nieprzytomnych



cewnik



heparyna jeśli pacjent jest nieprzytomny lub

osmolarność osocza przekracza 350 mOsm/l



Antybiotyk przy najmniejszym podejrzeniu

infekcji

Dodatkowe czynności :

Obrzęk mózgu

1. Wzrost gradientu osmotycznego krew /płyn mózgowo-

rdzeniowy
molalność mózgu zmniejsza się znacznie wolniej niż

molalność osocza
2. Hipoksja mózgu
pogorszenie przepływu krwi przez mózg  spadek zużycia

tlenu 

przemieszczenie jonów K i Na  obrzęk mózgu
3. Kwasica płynu mózgowo-rdzeniowego

Wstrząs

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

Powikłania ketozy cukrzycowej

Nieketonowa śpiączka
hipermolalna

Zespół ten pojawia się u osób

z częściowym niedoborem

insuliny, który zapobiega jeszcze powstaniu ketozy,ale nie jest
w stanie wyrównać metabolizmu glukozy.

Narastają wtedy szczególnie

glikemia do 38,9-55,5 mmol,

poliuria i glikozuria. Wywołana bardzo dużą hiperglikemią
diureza osmotyczna może osiągnąć znaczne
nasilenie.Powoduje ona narastającą utratę Na z moczem i
hiponatremię. Ponieważ utrata wody jest znacznie większa niż
Na narasta hipertoniczne odwodnienie, powoduje to
zaburzenia świadomości.

Może dołączyć się

wstrząs hipowolemiczny, rozwija się

przednerkowa niewydolność nerek. Zespół ten występuje
najczęściej u osób starszych z zaburzeniami regulacji
pragnienia i apetytu oraz częściowym uszkodzeniem
czynności nerek.

Śpiączka hipermolalna

1. Bezpośrednie hamowanie ketogenezy przez

zachowaną częściową sekrecję insuliny.

2. Niedobór substratu (brak aktywności lipolizy i

niewielkie zwiększenie stężenia FFA lub
skierowanie FFA na szlak syntezy TG.



Postępowanie natychmiastowe – do 2 h



Insulina – małe dawki i.v. wg zasad jak w leczeniu

śpiączki
ketonowej



Płyny – 2 l hipotonicznego ( 0,45%) roztworu NaCl w

ciągu 2 h

Leczenie nieketonowej śpiączki

hipermolalnej



Monitorowanie OCŻ

- w przypadku obniżenia OCŻ

wlew 0,9% roztworu NaCl aż do podwyższenia OCŻ



Potas

– podawanie KCL we wlewie z szybkością 10 –

20 mmol/h od początku leczenia – oznaczanie stężenia
jonów potasowych co 2 godziny



Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę.

Leczenie swoiste i przyczynowe

Leczenie nieketonowej śpiączki

hipermolalnej



Insulina – Dalsze podawanie dożylne



Płyny – kontynuacja wlewu hipotonicznego

roztworu
NaCl, szybkość podawania zgodnie z OCŻ



Zmiana na 5% roztwór glukozy w momencie gdy

glikemia zmniejszy się do 14 mmol/l

Postępowanie dalsze – do 24 h



podawanie KCl we wlewie kroplowym, z

szybkością
          20  mmol/h,  jeżeli  jest  prawidłowa  diureza.  W
momencie
     zmiany roztworu NaCl na 5% glukozę może być
konieczne
     podanie większej ilości potasu



Należy rozważyć leczenie małymi dawkami

heparyny

Potas



Insulina – o przedłużonym działaniu s.c.



Płyny – dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów



Potas – Podawanie doustnie przez 5 - 7 dni



Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi

Postępowanie po ustąpieniu

ostrych objawów

Kwasica mleczanowa

Może być wynikiem bezwzględnego lub względnego głodu
tlenowego, przez co ulega zahamowaniu przemiana
glukozy na poziomie kwasu pirogronowego ulegającego
dalszej redukcji do kwasu mlekowego.

Również upośledzona glukoneogeneza może być przyczyną
tej postaci kwasicy (cykl Cori)

Glikogen mięśniowy



mleczan we krwi

 

Glukoza we krwi



glukoneogeneza w wątrobie, nerce

Klasyfikacja kwasicy mleczanowej
(1)

Typ A - spowodowany przez:

1) niewydolność procesu utleniania krwi w płucach,
2) zmniejszenie skuteczności transportu tlenu we krwi,
3) zaburzenia w dostawie tlenu do komórek,
4) zmiany w komórkowym wykorzystaniu tlenu przez

cytozol

komórkowy,
5) wstrząs,
6) niewydolność oddechową i układu krążenia,
7) krwotok,
8) niedrożność tętnicy

Typ B - spowodowany przez inne czynniki :

1) choroby o znacznej częstości występowania np:
a) cukrzycę,

b) choroby nerek z ich niewydolnością,

c) choroby wątroby,

d) zakażenia, zwłaszcza posocznica Gram-ujemna,

2) inne choroby o możliwym przyczynowym wpływie np:
a) ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,

b) przewlekle niedokrwistości, poliomyelitis,
c) awitaminozę B

3) leki i substancje toksyczne (działania niepożądane, zatrucia) np:
a) pochodne biguanidu (fenformina, w mniejszym stopniu
metformina),

b) etanol,
c) salicylany

Klasyfikacja kwasicy mleczanowej
(2)



Niedoborem insuliny (zahamowanie tlenowej

przemiany

pirogronianu do acetylo-CoA)



Hipoksją tkanek - zwiększenie stężenia

hemoglobiny

glikowanej, mikro i makroangiopatią cukrzycową

Skłonność do występowania

kwasicy mleczanowej u chorych

na cukrzycę jest spowodowana

(1):



Zahamowaniem glukoneogenezy w wątrobie w

razie

stosowania zbyt dużej dawki insuliny



Stosowaniem w terapii pochodnych biguanidu

(hamowanie oksydatywnej fosforylacji w

mitochondriach,

oraz hamowanie glukoneogenezy)

Skłonność do występowania

kwasicy mleczanowej u chorych

na cukrzycę jest spowodowana

(2):

Obraz kliniczny i rozpoznanie

Kwasica mleczanowa najczęściej występuje nagle

Stan chorych jest ciężki, niejednokrotnie z powodu
choroby towarzyszącej cukrzycy i doprowadzającej do
śpiączki

Objawy:



Głębokie przyspieszone oddychanie (oddech kwasiczy

Kussmaula)



Znaczne osłabienie, nudności biegunka, bóle brzucha



Hipotermia i hipotonia

Badania laboratoryjne



Poziom glukozy we krwi: umiarkowanie podwyższony

lub
prawidłowy lub nawet obniżony



Cukromocz: niewielki lub brak



Ciała ketonowe w moczu: czasem niewielka ilość



pH krwi- bardzo znacznie obniżone (w połowie

przypadków
poniżej 7,1)



Zasób zasad osocza - poniżej 10 mM



Luka anionowa- powyżej 25 mM



Stężenie mleczanu: powyżej 7 mM



Elektrolity: hiperkaliemia i hiperfosfatemia

Alkalizacja

8,4% roztwór wodorowęglanu sodowego w ilości
doprowadzającej pH do 7,2 -

ostrożnie

(niekorzystne następstwa: zwiększone wytwarzanie

,który dyfunduje do wnętrza komórek, zmniejszenie pH

płynu mózgowo-rdzeniowego, hipernatremia, hipokalcemia,

hipermolalność płynu zewnątrzkomórkowego, hipoksja

tkanek)

Leczenie śpiączki mleczanowej (1)

Insulina :

dawka zależy od aktualnego stężenia glukozy we krwi, u

osób

z prawidłowym poziomem glukozy we krwi: insulina i 5%

roztwór glukozy.

Insulina

nasila tlenową przemianę pirogronianu

usuwając mleczan i hamuje ketogenezę mogącą

towarzyszyć śpiączce mleczanowej.

Leczenie śpiączki mleczanowej
(2)

Śpiączka hipoglikemiczna

Definicja:



Zespół objawów mózgowych (do śpiączki

włącznie) spowodowanych obniżonym

stężeniem glukozy we krwi.

Przyczyny

Śpiączka hipoglikemiczna:

Przyczyny:



Błędy insulinoterapii



Błędy w żywieniu



Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego



Zmiana we wchłanianiu insuliny



Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

Śpiączka hipoglikemiczna-
Leczenie



Cukrzyca typu 1

Ciężka hipoglikemia z utrata przytomności:

Glukagon i.m., ew. glukoza dożylnie  rozpuszczona glukoza
doustnie, następnie posiłek węglowodanowy;

Jeżeli ciężki stan lub inne niepokojące
objawy – hospitalizacja

Analiza przyczyn  zapobieganie



Cukrzyca typu 2

Dożylny długotrwały wlew glukozy

Obserwacja szpitalna

Hipoglikemia

(w trakcie leczenia hipoglikemizującego; insulina lub

pochodne sulfonylomocznika)



Hipoglikemia stanowi częste powikłanie terapii substytucyjnej

insuliną u chorych z cukrzycą. W większości przypadków jest

ona rozpoznawana przez samych pacjentów lub ich rodziny

przed wystąpieniem pełno- objawowej śpiączki.



Hipoglikemia może zdarzyć się także u pacjentów leczonych

pochodnymi sulfonylomocznika, zwłaszcza u osób w podeszłym

wieku z towarzysząca chorobą nerek bądź wątroby.

Hipoglikemia jest to

obniżenie poziomu cukru w surowicy krwi poniżej

3,5mmol/l, objawy neuroglikopeni pojawiają się przy obniżeniu poziomu
glukozy poniżej 2,5 mmol.

Objawy neurowegetatywne zależą od

wtórnego wyrzutu hormonów

działających antagonistycznie wobec insuliny (głównie glukagon,
adrenalina): występuje pobudzenie, osłabienie, bladość skóry, pocenie się,
rozszerzenie źrenic, częstoskurcz, umiarkowany wzrost ciśnienia tętniczego.

Przy wartościach glikemi poniżej 2,5 mmol/l

dochodzi do zmniejszenia

dowozu glukozy do mózgu występują objawy neuroglikopeni.

Objawy psychiczne:

niepokój, zaburzenia myślenia, zaburzenia

poznawcze, niemożności skupienia się, zmiany osobowości, amnezja,
zachowania maniakalne.

Objawy neurologiczne:

zaburzenia mowy, widzenia, kloniczne i toniczne

kurcze mięśni, wymożenie odruchów ścięgnistych, dodatni objaw
Babińskiego, utrata przytomności.

Hipoglikemia - objawy.

Hipoglikemia poinsulinowa :

Przyczyny:



Błędy insulinoterapii: (błąd przy w dawce, upośledzenie
widzenia)



Błędy w żywieniu: (pominięcie posiłku, lub mniejszy posiłek)



Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego: (biegunka,
wymioty, neuropatia układu wegetatywnego: gastropatia)



Nieprzewidziany nadmierny wysiłek fizyczny.



Okres remisji cukrzycy typu 1.



Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę (np.
niewydolnosć
nerek).

Hipoglikemiczna-Leczenie



Cukrzyca typu 1



Hipoglikemia  rozpuszczona

glukoza doustnie, następnie posiłek węglowodanowy.



Ciężka hipoglikemia z utrata przytomności:

Glukagon i.m., ew. glukoza dożylnie;

Jeżeli ciężki stan lub inne niepokojące objawy –
hospitalizacja.

Analiza przyczyn  zapobieganie;



Cukrzyca typu 2



Ciężka hipoglikemia:

Dożylny długotrwały wlew glukozy.

Obserwacja szpitalna.

Document Outline