śpiączki hiperglikemiczne

background image

Stany ostrego niedoboru

insuliny śpiączki

hiperglikemiczne

Kwasica i śpiączka

ketonowa

background image

Kwasica cukrzycowa ketonowa

Przyczyną kwasicy ketonowej w cukrzycy jest

bezwzględny lub względny niedobór insuliny. Prowadzi to

do upośledzonego zużytkowania glukozy, wzmożonej

lipolizy i glukoneogenezy, spadku lipogenezy, wzrostu

katabolizmu białkowego oraz do poważnych zaburzeń

gospodarki wodno elektrolitowej i kwasicy nieoddechowej

Zwiększenie stężenia ciał ketonowych jest wynikiem

nadmiernego katabolizmu kwasów tłuszczowych

background image

background image

Niedobór insuliny Lipoliza Uwalnianie tłuszczów

zapasowych Hiperlipemia Ketogeneza

wątrobowa

Hiperketonemia Kwasica metaboliczna

Kwasica nasila odwodnienie, zaburzenia

elektrolitowe

i zwiększa oporność tkanek na insulinę

Mechanizm powstawania

kwasicy

background image

Czynniki wywołujące kwasicę

i śpiączkę ketonową

Ostre zakażenia bakteryjne lub wirusowe-

50%

Przerwanie lub błędy w insulinoterapii - 15%

Opóźnienie rozpoznania cukrzycy - 8%

Niektóre choroby niezakaźne -7%

Czynniki nieustalone

background image

Objawy kwasicy ketonowej (1)

Następstwo odwodnienia:

Wysychanie w jamie ustnej, wzmożone pragnienie,

wielomocz utrata napięcia skóry zmniejszenie napięcia
gałek ocznych, temperatura ciała poniżej 36 st.C

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego:

wymioty bóle brzucha, objawy rzekomootrzewnowe

Zaburzenia oddychania:

oddech kwasiczy Kussmaula, zapach acetonu w
wydychanym powietrzu

background image

Objawy kwasicy ketonowej(2)

Zaburzenia świadomości (4 etapy)

uczucie zmęczenia, zaburzenia równowagi i widzenia,

senność, zaburzenia myślenia

głęboki sen , z zachowaniem reakcji na ból, z
osłabieniem odruchów fizjologicznych

Głęboka śpiączka neurologiczna ze zniesieniem
odruchów fizjologicznych i reakcji na ból

background image

Badania laboratoryjne

Glikemia: bardzo wysokie wartości rzędu 19-41 mmol/l

Molalność osocza: przekracza 350 mmol/kg H

2

O

Stężenie związków ketonowych: ponad 3000µM

Stężenie potasu, fosforu i magnezu: początkowo

prawidłowe
lub zwiększone, w miarę leczenia spada

Stężenie sodu: umiarkowanie zmniejszone lub

prawidłowe

Cukromocz: masywny (może dochodzić nawet do 10%)

Związki ketonowe w moczu: wybitnie zwiększona

zawartość

background image

Leczenie kwasicy cukrzycowej

1. Wyrównanie niedoboru płynów:

(monitorowanie centralnego ciśnienia żylnego u

chorych z chorobami układu krążenia, zachowanie

dużej ostrożności u chorych w starszym wieku)

background image

Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów
:

A w/g European Diabetes Policy Group 1998

2 litry 0,9% NaCl w ciągu pierwszych 4 godzin

2 litry w ciągu następnych 8 godzin

1 litr w ciągu każdych następnych 8 godzin

(monitorowanie centralnego ciśnienia żylnego u
chorych z chorobami układu krążenia
zachowanie dużej ostrożności u chorych w starszym wieku)

background image

Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów
:

B w/g Standardy w opiece diabetologicznej -

prof. Anna Czech

1,5 litra 0,9% NaCl w ciągu pierwszej godziny

1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu drugiej godziny

1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu trzeciej godziny

1,0 litr 0,9% NaCl w ciągu czwartej godziny

następnie: 2,0 l w ciągu 8 godzin

background image

2. Insulina - dożylny ciągły wlew

Skuteczne metabolicznie stężenie insuliny: 100 -

200mj/l

Objętość wewnątrzustrojowa dostępna dla insuliny: ok.

20 l

Podać 4j w bolusie a następnie 0,1j/kg mc/h

Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów
:

background image

3. Insulina - dożylny ciągły wlew -
np. początkowo 6 j /godz .

Jeżeli w ciągu 2 godzin nie ma odpowiedzi -

podwoić dawkę

Ad 1. Wyrównanie niedoboru
płynów
:

background image

Uwaga:

Kwasica ketonowa łączy się z
ogólnoustrojowym niedoborem
potasu (3-5 mmol/kg m.c.) mimo
normo lub hiperkaliemii
stwierdzanej w chwili rozpoznania
kwasicy

background image

20 mmol/godz

od początku podawania insuliny,

przerwać wlew gdy K

+

6 mmol/l

Kontrola co 1,5 - 2 godzin,

rozpocząć podawanie gdy

K

+

spadnie poniżej 4 mmol/l

Stała kontrola ekg

Potas

A w/g European Diabetes Policy Group 1998

background image

K

+

3 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu do 40

mmol/h

K

+

3-4 mmol/l zwiększyć prędkość wlewu do

30mmol/h

K

+

4-5 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu do 20

mmol/h

K

+

5-6 mmol/l zmniejszyć prędkość wlewu do 10

mmol/h

K

+

> 6 mmol/l przerwać wlew potasu

Potas

B w/g Standardy w opiece diabetologicznej - dr hab.Anna Czech

background image

Dwuwęglany podawać gdy pH 6,9 (7,1 ).

100 mmol z 20 mmol K

+

w ciągu 30 min.

Powtórzyć
gazometrię po następnych 30 min.

Powtarzać podawanie dwuwęglanów aż do

momentu
gdy pH wzrośnie do 7,1

background image

Następstwa zasadowicy:

Ostre nasilenie hipokaliemii i hiperfosfatemii
zmniejszenie przepływu mózgowego

Zmniejszenie ochronnego wpływu kwasicy na krzywą
dysocjacji oksyhemoglobiny-
(niskie stężenie 2,3 difosfoglicerolu w erytrocytach)

background image

w/g European Diabetes Policy Group 1998

- rozpocząć podawanie KIG ( 500 ml 10% glukozy z 24 j

insuliny szybko działającej i 20 mmol K

+

podawane z

prędkością 80 ml/h

lub

5% glukoza z prędkością 0,5l/ 3 h , insulina i.v.we

wlewie w dawce potrzebnej do uzyskania glikemii ok. 10

mmol/l

Gdy glikemia spadnie do 13
mmol/l

background image

sonda żołądkowa w przypadku nieprzytomnych

cewnik

heparyna jeśli pacjent jest nieprzytomny lub

osmolarność osocza przekracza 350 mOsm/l

Antybiotyk przy najmniejszym podejrzeniu

infekcji

Dodatkowe czynności :

background image

Obrzęk mózgu

1. Wzrost gradientu osmotycznego krew /płyn mózgowo-

rdzeniowy
molalność mózgu zmniejsza się znacznie wolniej niż

molalność osocza
2. Hipoksja mózgu
pogorszenie przepływu krwi przez mózg  spadek zużycia

tlenu 

przemieszczenie jonów K i Na  obrzęk mózgu
3. Kwasica płynu mózgowo-rdzeniowego

Wstrząs

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

Powikłania ketozy cukrzycowej

background image

background image

Nieketonowa śpiączka
hipermolalna

Zespół ten pojawia się u osób

z częściowym niedoborem

insuliny, który zapobiega jeszcze powstaniu ketozy,ale nie jest
w stanie wyrównać metabolizmu glukozy.

Narastają wtedy szczególnie

glikemia do 38,9-55,5 mmol,

poliuria i glikozuria. Wywołana bardzo dużą hiperglikemią
diureza osmotyczna może osiągnąć znaczne
nasilenie.Powoduje ona narastającą utratę Na z moczem i
hiponatremię. Ponieważ utrata wody jest znacznie większa niż
Na narasta hipertoniczne odwodnienie, powoduje to
zaburzenia świadomości.

Może dołączyć się

wstrząs hipowolemiczny, rozwija się

przednerkowa niewydolność nerek. Zespół ten występuje
najczęściej u osób starszych z zaburzeniami regulacji
pragnienia i apetytu oraz częściowym uszkodzeniem
czynności nerek.

background image

Śpiączka hipermolalna

1. Bezpośrednie hamowanie ketogenezy przez

zachowaną częściową sekrecję insuliny.

2. Niedobór substratu (brak aktywności lipolizy i

niewielkie zwiększenie stężenia FFA lub
skierowanie FFA na szlak syntezy TG.

background image

Postępowanie natychmiastowe – do 2 h

Insulina – małe dawki i.v. wg zasad jak w leczeniu

śpiączki
ketonowej

Płyny – 2 l hipotonicznego ( 0,45%) roztworu NaCl w

ciągu 2 h

Leczenie nieketonowej śpiączki

hipermolalnej

background image

Monitorowanie OCŻ

- w przypadku obniżenia OCŻ

wlew 0,9% roztworu NaCl aż do podwyższenia OCŻ

Potas

– podawanie KCL we wlewie z szybkością 10 –

20 mmol/h od początku leczenia – oznaczanie stężenia
jonów potasowych co 2 godziny

Rozpoznanie przyczyny wywołującej śpiączkę.

Leczenie swoiste i przyczynowe

Leczenie nieketonowej śpiączki

hipermolalnej

background image

Insulina – Dalsze podawanie dożylne

Płyny – kontynuacja wlewu hipotonicznego

roztworu
NaCl, szybkość podawania zgodnie z OCŻ

Zmiana na 5% roztwór glukozy w momencie gdy

glikemia zmniejszy się do 14 mmol/l

Postępowanie dalsze – do 24 h

background image

podawanie KCl we wlewie kroplowym, z

szybkością
20 mmol/h, jeżeli jest prawidłowa diureza. W
momencie
zmiany roztworu NaCl na 5% glukozę może być
konieczne
podanie większej ilości potasu

Należy rozważyć leczenie małymi dawkami

heparyny

Potas

background image

Insulina – o przedłużonym działaniu s.c.

Płyny – dalsze uzupełnianie wody i elektrolitów

Potas – Podawanie doustnie przez 5 - 7 dni

Ocena możliwości leczenia dietą i pochodnymi

SM

Postępowanie po ustąpieniu

ostrych objawów

background image

Kwasica mleczanowa

Może być wynikiem bezwzględnego lub względnego głodu
tlenowego, przez co ulega zahamowaniu przemiana
glukozy na poziomie kwasu pirogronowego ulegającego
dalszej redukcji do kwasu mlekowego.

Również upośledzona glukoneogeneza może być przyczyną
tej postaci kwasicy (cykl Cori)

Glikogen mięśniowy

mleczan we krwi

 

Glukoza we krwi

glukoneogeneza w wątrobie, nerce

background image

Klasyfikacja kwasicy mleczanowej
(1)

Typ A - spowodowany przez:

1) niewydolność procesu utleniania krwi w płucach,
2) zmniejszenie skuteczności transportu tlenu we krwi,
3) zaburzenia w dostawie tlenu do komórek,
4) zmiany w komórkowym wykorzystaniu tlenu przez

cytozol

komórkowy,
5) wstrząs,
6) niewydolność oddechową i układu krążenia,
7) krwotok,
8) niedrożność tętnicy

background image

Typ B - spowodowany przez inne czynniki :

1) choroby o znacznej częstości występowania np:
a) cukrzycę,

b) choroby nerek z ich niewydolnością,

c) choroby wątroby,

d) zakażenia, zwłaszcza posocznica Gram-ujemna,

2) inne choroby o możliwym przyczynowym wpływie np:
a) ostre i przewlekłe zapalenie trzustki,

b) przewlekle niedokrwistości, poliomyelitis,
c) awitaminozę B

1

3) leki i substancje toksyczne (działania niepożądane, zatrucia) np:
a) pochodne biguanidu (fenformina, w mniejszym stopniu
metformina),

b) etanol,
c) salicylany

Klasyfikacja kwasicy mleczanowej
(2)

background image

Niedoborem insuliny (zahamowanie tlenowej

przemiany

pirogronianu do acetylo-CoA)

Hipoksją tkanek - zwiększenie stężenia

hemoglobiny

glikowanej, mikro i makroangiopatią cukrzycową

Skłonność do występowania

kwasicy mleczanowej u chorych

na cukrzycę jest spowodowana

(1):

background image

Zahamowaniem glukoneogenezy w wątrobie w

razie

stosowania zbyt dużej dawki insuliny

Stosowaniem w terapii pochodnych biguanidu

(hamowanie oksydatywnej fosforylacji w

mitochondriach,

oraz hamowanie glukoneogenezy)

Skłonność do występowania

kwasicy mleczanowej u chorych

na cukrzycę jest spowodowana

(2):

background image

Obraz kliniczny i rozpoznanie

Kwasica mleczanowa najczęściej występuje nagle

Stan chorych jest ciężki, niejednokrotnie z powodu
choroby towarzyszącej cukrzycy i doprowadzającej do
śpiączki

Objawy:

Głębokie przyspieszone oddychanie (oddech kwasiczy

Kussmaula)

Znaczne osłabienie, nudności biegunka, bóle brzucha

Hipotermia i hipotonia

background image

Badania laboratoryjne

Poziom glukozy we krwi: umiarkowanie podwyższony

lub
prawidłowy lub nawet obniżony

Cukromocz: niewielki lub brak

Ciała ketonowe w moczu: czasem niewielka ilość

pH krwi- bardzo znacznie obniżone (w połowie

przypadków
poniżej 7,1)

Zasób zasad osocza - poniżej 10 mM

Luka anionowa- powyżej 25 mM

Stężenie mleczanu: powyżej 7 mM

Elektrolity: hiperkaliemia i hiperfosfatemia

background image

Alkalizacja

8,4% roztwór wodorowęglanu sodowego w ilości
doprowadzającej pH do 7,2 -

ostrożnie

(niekorzystne następstwa: zwiększone wytwarzanie

CO

2

,który dyfunduje do wnętrza komórek, zmniejszenie pH

płynu mózgowo-rdzeniowego, hipernatremia, hipokalcemia,

hipermolalność płynu zewnątrzkomórkowego, hipoksja

tkanek)

Leczenie śpiączki mleczanowej (1)

background image

Insulina :

dawka zależy od aktualnego stężenia glukozy we krwi, u

osób

z prawidłowym poziomem glukozy we krwi: insulina i 5%

roztwór glukozy.

Insulina

nasila tlenową przemianę pirogronianu

usuwając mleczan i hamuje ketogenezę mogącą

towarzyszyć śpiączce mleczanowej.

Leczenie śpiączki mleczanowej
(2)

background image

Śpiączka hipoglikemiczna

Definicja:

Zespół objawów mózgowych (do śpiączki

włącznie) spowodowanych obniżonym

stężeniem glukozy we krwi.

Przyczyny

background image

Śpiączka hipoglikemiczna:

Przyczyny:

Błędy insulinoterapii

Błędy w żywieniu

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego

Zmiana we wchłanianiu insuliny

Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę

background image

Śpiączka hipoglikemiczna-
Leczenie

Cukrzyca typu 1

Ciężka hipoglikemia z utrata przytomności:

1.

Glukagon i.m., ew. glukoza dożylnie  rozpuszczona glukoza
doustnie, następnie posiłek węglowodanowy;

2.

Jeżeli ciężki stan lub inne niepokojące
objawy – hospitalizacja

3.

Analiza przyczyn  zapobieganie

Cukrzyca typu 2

1.

Dożylny długotrwały wlew glukozy

2.

Obserwacja szpitalna

background image

Hipoglikemia

(w trakcie leczenia hipoglikemizującego; insulina lub

pochodne sulfonylomocznika)

Hipoglikemia stanowi częste powikłanie terapii substytucyjnej

insuliną u chorych z cukrzycą. W większości przypadków jest

ona rozpoznawana przez samych pacjentów lub ich rodziny

przed wystąpieniem pełno- objawowej śpiączki.

Hipoglikemia może zdarzyć się także u pacjentów leczonych

pochodnymi sulfonylomocznika, zwłaszcza u osób w podeszłym

wieku z towarzysząca chorobą nerek bądź wątroby.

background image

Hipoglikemia jest to

obniżenie poziomu cukru w surowicy krwi poniżej

3,5mmol/l, objawy neuroglikopeni pojawiają się przy obniżeniu poziomu
glukozy poniżej 2,5 mmol.

Objawy neurowegetatywne zależą od

wtórnego wyrzutu hormonów

działających antagonistycznie wobec insuliny (głównie glukagon,
adrenalina): występuje pobudzenie, osłabienie, bladość skóry, pocenie się,
rozszerzenie źrenic, częstoskurcz, umiarkowany wzrost ciśnienia tętniczego.

Przy wartościach glikemi poniżej 2,5 mmol/l

dochodzi do zmniejszenia

dowozu glukozy do mózgu występują objawy neuroglikopeni.

Objawy psychiczne:

niepokój, zaburzenia myślenia, zaburzenia

poznawcze, niemożności skupienia się, zmiany osobowości, amnezja,
zachowania maniakalne.

Objawy neurologiczne:

zaburzenia mowy, widzenia, kloniczne i toniczne

kurcze mięśni, wymożenie odruchów ścięgnistych, dodatni objaw
Babińskiego, utrata przytomności.

Hipoglikemia - objawy.

background image

Hipoglikemia poinsulinowa :

Przyczyny:

Błędy insulinoterapii: (błąd przy w dawce, upośledzenie
widzenia)

Błędy w żywieniu: (pominięcie posiłku, lub mniejszy posiłek)

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego: (biegunka,
wymioty, neuropatia układu wegetatywnego: gastropatia)

Nieprzewidziany nadmierny wysiłek fizyczny.

Okres remisji cukrzycy typu 1.

Zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę (np.
niewydolnosć
nerek).

background image

Hipoglikemiczna-Leczenie

Cukrzyca typu 1

Hipoglikemia  rozpuszczona

glukoza doustnie, następnie posiłek węglowodanowy.

Ciężka hipoglikemia z utrata przytomności:

1.

Glukagon i.m., ew. glukoza dożylnie;

2.

Jeżeli ciężki stan lub inne niepokojące objawy –
hospitalizacja.

3.

Analiza przyczyn  zapobieganie;

Cukrzyca typu 2

Ciężka hipoglikemia:

1.

Dożylny długotrwały wlew glukozy.

2.

Obserwacja szpitalna.


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ŚPIĄCZKA CUKRZYCOWA I HIPERGLIKEMIA MR
Śpiączka, MEDYCYNA, Biochemia
14 spiaczki cukrzycoweid 15553 Nieznany (2)
ŚPIĄCZKA W OBRZĘKU ŚLUZOWATYM MR
Kamica nerkowa. Biochemia śpiączek i stresu. Wykład z 14.03.2007, Lekarski WLK SUM, lekarski, bioche
Śpiączka hipoglikemiczna
IV diagnostyka hipo i hipergli Nieznany
Spiączka przyczyny, Ratownicto Medyczne, choroby wewnętrzne
07 geochemia powierzchni Ziemi strefa hipergeniczna
śpiączki
Hiperglikemia i hipoglekemia
APATIA Narkolepsja, Chroniczne Zmęczenie, Śpiączka Przyczyny i Terapia
1 Śpiączki cukrzycowe podział, krótka charakterystyka
Hiperglikemia i hipoglekemia
Kamice i śpiączki, Lekarski WLK SUM, lekarski, biochemia, cykl crebsa, puryny i pirymidyny

więcej podobnych podstron