Czucie bólu jest procesem złożonym. Jednakowo silny
bodziec u różnych osób może powodować odczuwanie
bólu o innym, czasem wręcz skrajnym stopniu nasilenia,
bowiem ostateczny efekt uwarunkowany jest nie tylko
siłą bodźca bólowego ale także odpowiednią wrażliwością
ośrodków mózgowych. Wrażliwość komórek nerwowych
w mózgowych ośrodkach bólu jest zmienna, zależna od
wielu czynników i dlatego tak różne i zmienne jest
odczuwanie bólu przez poszczególne osoby.

Ból ma charakter subiektywny. Każdy człowiek
indywidualnie ocenia stopień nasilenia bólu oraz jakość
swojego życia i możliwość normalnego funkcjonowania w
czasie występowania wspomnianych dolegliwości.
Najczęściej łatwo też samemu ustalić przyczynę bólu
(miesiączka, ból głowy spowodowany zmęczeniem,
stresem,
powtarzające się bóle kostno-stawowe zwłaszcza u osób
starszych).
Nie każdy ból wymaga więc wizyty u lekarza, ale zwykle
każdy zmusza do przyjęcia leku.

Ból jest emocją, a więc nie można go zmierzyć. Do
oceny jego natężenia wykorzystuje się prostą skalę
VAS. Ocena w tej skali polega na usytuowaniu przez
chorego własnego bólu na 10-centymetrowym
odcinku, gdzie po lewej stronie ból nie występuje, po
prawej zaś znajduje się najstraszliwszy ból, jaki
można sobie tylko wyobrazić. Do opisywania
natężenia bólu lekarze stosują także kilkustopniową
prostą skalę opisową oraz skalę numeryczną. Są one
coraz popularniejszym narzędziem w diagnozowaniu
dolegliwości bólowych, mimo że sprowadzają one
wielo-komponentowe odczucie bólu do jednego
wymiaru intensywności. Wymagają więc od badanego
zdolności do interpretacji oraz abstrakcyjnego
przeniesienia różnych doznań zmysłowych i
emocjonalnych (składających się na odczucie bólu)
na jedną skalę ogólnej intensywności. Zastosowanie
leczenia ma na celu zmniejszenie intensywności bólu
i powrót chorego do normalnego funkcjonowania w
życiu rodzinnym, towarzyskim i społecznym.

Badania pokazują, iż systematycznie rośnie ilość
stosowanych leków przeciwbólowych. Tempo życia
wzrasta, stąd chęć, żeby tempo ustępowania bólu
również byto szybkie, a jeszcze lepiej błyskawiczne.
Sporadyczne sięganie po tabletkę przeciwbólową
najczęściej nie wiąże się z żadnymi działaniami
niepożądanymi. Inaczej sytuacja wygląda, gdy
łykanie tabletek przeciwbólowych wchodzi w
nawyk.
Nadużywanie tabletek przeciwbólowych prowadzi
do tzw. bólów głowy z odbicia. Na ten rodzaj bólu
narażeni są szczególnie chorzy na migrenę i
napięciowy ból głowy, którzy leczą się
samodzielnie, zwiększając dawki leków. Początkowo
leczenie przynosi poprawę samopoczucia i
ustąpienie bólu, z czasem jednak pacjenci mają
wrażenie, jakby lek przestał działać.

cierpiący z powodu bólu, uniemożliwiającego funkcjonowanie

brak wiedzy o przychodniach leczenia bólu

brak kontaktu z lekarzem; leczenie
nieskuteczne

• receptorów bólowych i neuronów czuciowych - leki
takie jak lidokaina

i bupiwakaina (leki znieczulające

miejscowo)

• synaps w rdzeniu kręgowym i we wzgórzu np.:
morfina, Dolargan, Fentanyl,

• cały ośrodkowy układ nerwowy - wziewne analgetyki,

m.in. podtlenek azotu,

• ośrodkowo, tzn. na poziomie mózgu, czucie bólu
zmniejszają tzw. niesteroidowe leki przeciwzapalne
(działające silnie przeciwzapalnie, przeciwbólowo,
przeciwgorączkowo oraz słabo

uspokajająco), np.

kwas acetylosalicylowy czy paracetamol.

Uczucie bólu powstaje w wyniku podrażnienia
receptorów bólowych.

Receptor Rdzeń kręgowy Kora
mózgu

Działanie współczesnych leków przeciwbólowych
polega:
- bądź na "udawaniu" substancji, które ból
zmniejszają (np. endorfin),
- bądź na wpływie na wytwarzanie substancji
nasilających ból (prostaglandyn).

1930 – odkrycie Kurzoka i Lieba

1945 – Bergtröm izoluje 2
prostaglandyny PGE i PGF

Badania Ulfa von Eulera

Prostaglandyny to substancje:
- rozszerzające naczynia krwionośne,
- obniżające ciśnienie krwi,
- zwiększające kurczliwość mięśnia sercowego,
- hamujące agregację płytek krwi,
- rozszerzające mięśniówkę oskrzeli,
- pobudzające perystaltykę przewodu pokarmowego
(wywołują biegunkę) i silnie kurczące macicę,
-chroniące błonę śluzową żołądka poprzez zmniejszenie
wydzielania soku żołądkowego, poprawę jej ukrwienia i
zwiększenie produkcji śluzu żołądkowego,
- zwiększające przepływ krwi przez nerki, wydzielanie
wody, sodu i potasu
- pobudzające ruchliwość plemników
- należące do mediatorów odczynu zapalnego; kwas
acetylosalicylowy, czyli aspiryna,
- w wyniku inhibicji cyklooksygenazy zmniejsza produkcję
prostaglandyn zmniejszając przez to stan zapalny

Po zadziałaniu na komórkę czynników fizjologicznych
takich jak hormony i neuroprzekaźniki, lub
patologicznych, takich jak toksyny, czynniki
drażniące, mikroorganizmy,
następuje uwalnianie hormonów tkankowych.
Powodują one zaburzenia wewnątrz komórki, m.in.
uszkadzają błonę lizosomów, których enzymy
lityczne, po przedostaniu się do cytozolu niszczą
organelle i błony.
Hydrolazy mogą hydrolizować wiązania estrowe
fosfolipidów błonowych, czego efektem jest
uwolnienie wolnych kwasów tłuszczowych do
cytoplazmy.
Jeżeli uwolnionym kwasem jest kwas arachidonowy,
ulega on kaskadzie kwasu arachidonowego w wyniku
czego powstają PGs.

Kaskada kwasu
arachidonowego

Kwas ulega przemianom przez zespół
enzymów zwanych syntetazą
prostaglandynową, w której skład wchodzą:

cyklooksygenaza

– hydro peroksydacja na

węglu jedenastym i cyklizacja łańcucha;

lipooksygenaza

– karboksylacja;

izomeraza

– specyficzne komórkowo i

tkankowo enzymy, które odpowiadają za
wytworzenie poszczególnych PGyn.

Mechanizm działania NLPZ

Mechanizm działania polega na hamowaniu aktywności
cyklooksygenazy (COX) odpowiedzialnej za syntezę
prostanoidów z kwasu arachidonowego, uwolnionego z
fosfolipidów błon komórkowych przez fosfolipazę A

2

.

Wyodrębniono dwie postacie tego enzymu,
konstytutywną (COX-1) występującą zawsze i indukowaną
(COX-2). COX-1 jest odpowiedzialna za syntezę
prostaglandyn spełniających funkcje fizjologiczne. COX-2
jest odpowiedzialna za syntezę prostaglandyn
pozapalnych w miejscu zapalenia.
Działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i
przeciwgorączkowe klasycznych NLPZ jest wynikiem
hamowania aktywności COX-2 odpowiedzialnej za
produkcję prostaglandyn wywołujących zapalenie.
Natomiast działania niepożądane NLPZ, jak uszkodzenie
błony śluzowej żołądka, zaburzenie przepływu krwi przez
nerki i funkcji trombocytów wiązane jest z hamowaniem
fizjologicznej COX-1.

Większość klasycznych NLPZ (np. kwas
acetylosalicylowy, indometacyna, diklofenak,
naproxen, ibuprom) w podobnym stopniu hamuje
aktywność COX-1 i COX-2. Nowo opracowane
NLPZ są wybiórczymi inhibitorami COX-2
(rofekoksyb, celekosyb), hamujące COX-2 ponad
100 razy silniej niż COX-1. Niektóre dotychczas
stosowane NLPZ jak nimesulid, meloksykam czy
nabumeton wykazują większe powinowactwo do
COX-2, ale mniejsze niż wybiórcze blokery COX-2.
Grupę tych leków zaliczmy do preferencyjnych
inhibitorów (względnie wybiórcze).
Wskazania do stosowania NLPZ
Najczęstsze wskazania są związane z
wykorzystaniem podstawowych mechanizmów
działania NLPZ czyli efektu przeciwbólowego,
przeciwgorączkowego i przeciwzapalnego

.

Wskazania do stosowania NLPZ

Najczęstsze wskazania są związane z wykorzystaniem
podstawowych mechanizmów działania NLPZ czyli
efektu przeciwbólowego, przeciwgorączkowego i
przeciwzapalnego.

Klasyczne NLPZ (aspiryna, indometacyna, diklofenak,
ibuprofen, naproxen) stosuje się w leczeniu chorób
reumatycznych, jak reumatyczne zapalenie stawów,
choroba zwyrodnieniowa stawów, młodzieńcze
przewlekłe zapalenie stawów, zesztywniające
zapalenie stawów kręgosłupa, zapaleniu ścięgien i
kaletek maziowych oraz w atakach dny moczanowej.
Można stosować również jako leki przeciwbólowe w
bólach o niewielkim lub umiarkowanym nasileniu np.
w bolesnym miesiączkowaniu. NLPZ w postaciach do
użytku zewnętrznego może być stosowany w bólach
mięśni i stawów, w urazach i zwichnięciach.

Zastosowanie połączenia z mentolem i wodzianem
chloralu wpływają korzystnie na szybszą i głębszą
penetrację leku do tkanek.
Wskazaniem do przewlekłego stosowania NLPZ
preferencyjnie lub wybiórczo blokujących COX-2 są
choroby reumatyczne. Rzadziej i mniej nasilone
objawy niepożądane tych leków zwiększają
bezpieczeństwo leczenia.
Nimesulid (preferencyjny inhibitor) wydaje się nie
powodować astmy aspirynopochodnej, jak również
posiadać właściwości chondroprotekcyjne,
wyróżniające go spośród innych NLPZ. NLPZ mogą
być stosowane w leczeniu bólów nowotworowych.

NLPZ należą do grupy prostych analgetyków
stosowanych samodzielnie lub w skojarzeniu ze
słabymi lub silnymi opioidami, często w skojarzeniu z
lekami uzupełniającymi np. lekami przeciwlękowymi .
Stosuje się je także w leczeniu nerwobólów, bólów
migrenowych i bolesnych miesiączek. NLPZ należą do
najczęściej stosowanych leków doustnych lub o
działaniu miejscowym w postępowaniu
przeciwbólowym po zabiegach chirurgii jednego dnia.
Aspiryna zapobiega wytwarzaniu tromboksanu
poprzez hamowanie działania cyklooksygenazy. Wpływ
ten odbywa się również na obszarze śródbłonka
naczyniowego. Efekt ten jest wykorzystywany w
profilaktyce kardiologicznej i neurologicznej.
Stosowanie aspiryny w małych dawkach zmniejsza
ryzyko zawału serca, udaru mózgu lub nagłego zgonu
sercowego

.

Badania doświadczalne i epidemiologiczne
sugerują możliwość stosowania NLPZ w
zapobieganiu nowotworom jelita poprzez
oddziaływanie na system nieprawidłowo
spreparowanych nukleotydów.

Regularne przyjmowanie niesterydowych
leków przeciwzapalnych istotnie zmniejsza
ryzyko zachorowania na raka piersi.

Badania epidemiologiczne wskazują na
obecność efektu protekcyjnego ibuprofenu w
stosunku do nowotworów występujących
także u mężczyzn.

Regularne przyjmowanie ibuprofenu wiąże
się z redukcją ryzyka występowania raka
prostaty o 66%.

W ostatnich latach wykazano również, że codzienne
przyjmowanie niesterydowych leków
przeciwzapalnych chroni przed wystąpieniem raka
płuc wśród palaczy.

Niesterydowe leki przeciwzapalne chronią również
przed występowaniem czerniaka złośliwego. Jak
wykazano, efekt utrzymuje się również w populacji
osób często korzystających z kąpieli słonecznych.

Klasyczne NLPZ są stosowane w leczeniu
objawowym zakażeń dróg oddechowych
wykorzystując ich działanie przeciwgorączkowe,
przeciwbólowe i przeciwzapalne

Działania niepożądane

Niesterydowe leki przeciwzapalne, włączając aspirynę, są
najczęściej stosowanymi lekami na świecie, przyjmuje je
15% starszej populacji. Codziennie około 30 milionów
ludzi doznaje ulgi z powodu ustąpienia bólu stawów i
kręgosłupa po zastosowaniu NLPZ , ale jednocześnie leki
te są głównymi czynnikami ryzyka powikłań
gastroenterologicznych, zwłaszcza z górnego odcinka
przewodu pokarmowego. Jak wykazują wieloletnie
obserwacje i liczne randomizowane badania kliniczne,
odgrywają one istotną rolę w patogenezie uszkodzenia
śluzówki żołądka i dwunastnicy. 12-30% chorych
leczonych przewlekle NLPZ ma wrzód żołądka, a 2-19%
wrzód dwunastnicy .
NLPZ powodują dwa główne powikłania żołądkowo-
-jelitowe: mało groźną dyspepsję oraz potencjalnie
śmiertelne krwawienia i perforacje z wrzodów żołądka i
dwunastnicy.

Dyspepsja czyli bóle w nadbrzuszu, dyskomfort,
zgaga, nudności, odbijania pojawiają się u 10-40%
chorych stosujących NLPZ, włączając w to koksyby. Z
tego powodu 5-15% chorych na reumatoidalne
zapalenie stawów musi przerwać ich stosowanie.
Dużo poważniejszym powikłaniem jest wystąpienie
groźnych komplikacji wrzodowych jak krwawienia lub
perforacje, które chociaż rzadko występują to mogą
doprowadzić do zgonu.
Zgony z powodu powikłań gastroenterologicznych po
stosowaniu NLPZ plasują się na 15 miejscu w USA.
W USA badania populacyjne uzyskane dzięki
systemowi ARAMIS oceniły, że około 100 000
hospitalizacji i 16 500 zgonów rocznie wynika z
powodu groźnych powikłań po NLPZ . W Polsce na
podstawie tych danych szacuje się około 3000 zgonów
rocznie po NLPZ.
Śmiertelność z powodu krwotoku po NLPZ wynosi 5-
10%, a wskaźnik procentowy śmiertelności w wyniku
krwotoku wywołanego NLPZ 0,22% na rok.

Owrzodzenia po NLPZ często nie dają objawów
klinicznych, a u 40 do 60% chorych dopiero groźne
powikłania (krwotok, perforacja) są pierwszym,
zaskakującym sygnałem uszkodzenia przewodu
pokarmowego. Ryzyko rozwoju powikłań z powodu
wrzodów trawiennych jak krwawienie i perforacja u
pojedynczego chorego stosującego NLPZ jest niewielkie,
jednak olbrzymia liczba leczonych NLPZ zwielokrotnia
ryzyko, czyniąc go poważnym publicznym zagrożeniem.
Dyspepsja jest mało przydatna jako sygnał zagrożenia
powikłaniami, nie koreluje bowiem z obrazem
endoskopowym żołądka i dwunastnicy. Paradoksalnie
chorzy z silnymi dolegliwościami dyspeptycznymi często
nie mają owrzodzeń w żołądku ani innych
nieprawidłowości w badaniu endoskopowym. Natomiast
chorzy z olbrzymim wrzodem, perforacją lub
krwawieniem rzadko mają dolegliwości dyspeptyczne.
Jako czynnik zwiastujący owrzodzenie objawy dyspepsji
stwierdzono tylko u 25% chorych. Dyspepsja jest jednak
powiązana ze wzrastającym ryzykiem komplikacji
wrzodowych u leczonych NLPZ.

Czynniki ryzyka powikłań po stosowaniu NLPZ:
- wiek ponad 60 lat,
- choroba wrzodowa w wywiadzie,
- duża dawka NLPZ (albo 2 stosowane jednocześnie),
- jednoczesne stosowanie innych leków jak
  antykoagulanty lub kortykosteroidy,
- większe upośledzenie ruchowe w chorobie,
  reumatoidalnej niż zwyrodnieniowej,- towarzyszące
choroby serca i naczyń,
- jednoczesne stosowanie leków alkalizujących i H2
blokerów.
Czynniki ryzyka wątpliwe powikłań po stosowaniu
NLPZ:
- zakażenie Helicobacter pylori,
- dłuższy czas trwania leczenia NLPZ,
- płeć żeńska,
- rodzaj choroby reumatologicznej (rzs> niż osteoarthrosis),
- nikotynizm, alkoholizm.

Zachowanie utrzymania integralności błony śluzowej
żołądka wymaga równowagi między czynnikami
powodującymi uszkodzenie warstwy błony śluzowej i
protegującymi ją. Takie czynniki jak NLPZ, Helicobacter
pylori, alkohol przechylają tę równowagę w kierunku
uszkodzenia. Odwrotnie, czynniki produkowane przez
błonę śluzową żołądka (zwłaszcza prostaglandyny)
powodują wzrost jej oporności na uszkodzenia.

Patogeneza uszkadzającego działania NLPZ jest złożona:
1) bezpośrednie działanie NLPZ na komórki żołądka
powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych i
spadek produkcji śluzu;
2) działanie na syntezę prostaglandyn poprzez
hamowanie cyklooksygenazy (COX).
Hamowanie COX powoduje zmniejszenie produkcji
prostaglandyn, których brak jest kluczowym czynnikiem
w rozwoju uszkodzeń przewodu pokarmowego
związanego ze stosowaniem NLPZ. Prostaglandyny
odgrywają główną rolę w obronie błony śluzowej żołądka
i jelit przed atakiem kwasu żołądkowego i pepsyny.

Przeciwwskazania do stosowania NLPZ

Podstawowym przeciwwskazaniem do stosowania jest
nadwrażliwość na jeden z leków (NLPZ), prowadząca do
wystąpienia astmy, alergicznego nieżytu nosa lub polipów
nosa oraz czynna choroba wrzodowa żołądka i
dwunastnicy.

Lek nie jest zalecany u pacjentek ciężarnych i w okresie
karmienia piersią.

Ograniczenia wiekowe u dzieci są zróżnicowane w
zależności od konkretnego preparatu i wskazań jego
producenta.

Nie należy stosować preparatów z kwasem
acetylosalicylowym u dzieci do 12 roku życia ze względu
na możliwość wystąpienia zespołu Rey'a (prowadzi do
groźnych uszkodzeń wątroby i mózgu), którego
występowaniu sprzyjają zakażenia wirusem ospy
wietrznej lub grypy.

COX1 stale występuje w większości tkanek także w
płytkach krwi, błonie śluzowej żołądka, w nerkach.
Blokując COX1 NLPZ działają antyagregacyjnie –
hamują zlepianie się płytek krwi. Dlatego kwas
acetylosalicylowy stosuje się u osób z chorobą wieńcową,
po zawale serca, po udarze mózgu, z miażdżycą naczyń
obwodowych i niedokrwieniem np. kończyn dolnych.

Blokując COX1 NLPZ zmniejszają produkcję
prostaglandyn w błonie śluzowej przewodu
pokarmowego; prostaglandyny chronią błonę śluzową
zmniejszając wydzielanie soku żołądkowego, poprawiając
jej ukrwienie i zwiększając produkcję śluzu. NLPZ mogą
doprowadzić do powstania zapalenia, owrzodzenia i
krwawienia z błony śluzowej żołądka gdyż powodują
niedobór ochronnych prostaglandyn oraz działają
rozrzedzająco na krew zwiększając ryzyko krwawienia.

Blokując COX1 zmniejszają produkcję prostaglandyn
w nerkach przez co pogarszają ukrwienie nerek i
prowadzą do ich uszkodzenia.

COX2 powstaje w komórkach zmienionych
zapalnie.
NLPZ działają przeciwzapalnie blokując COX2; ich
działania niepożądane wynikają z blokowania COX1.
 
Blokowanie COX2 ma działanie:
przeciwzapalne, przeciwgorączkowe,
przeciwbólowe.

COX-3 jest wybiórczo blokowany przez leki
przeciwbólowo-przeciwgorączkowe, tj. paracetamol
i fenacetyna, natomiast silnie blokowany przez
niektóre leki z grupy NLPZ, sugerując że ten
mechanizm może być głównie odpowiedzialny za
działanie przeciwbólowo-przeciwgorączkowe.

Nieselektywne inhibitory COX (COX1 i COX2): kwas
acetylosalicylowy(Aspirin, Polopiryna, Etopiryna,
Bestpirin,
Calcipiryna, Upsarin), ketoprofen(Ketonal, Febrofen,
Ketoprofen, Profenid), ibuprofen(Ibum, Ibuprom, Ibufen,
Nurofen,
Advil, Ibupar), diklofenac(Dicloberl, Dicloratio, DicloDuo,

Voltaren, Catflam, Diclac, ApoDiclo, Diclofenac, Majami,
Naklofen, Olfen, Rewodina, Veral), naproxen (Aleve,
Naproxen, Apo-Naproxen), indometacyna (metindol),
piroxicam (Piroxicam), sulindak, phenylbutazon
(Butapirazol), kwas mefenamowy (Mefacit).

Inhibitory COX2>COX1 (preferencyjne inhibitory
COX2): meloksikam (Meloksam, Movalis), nimesulid
(Aulin), acemetacyna (Rantudil), nabumeton (Relifeks,
Rodanol, Coxalgan, Nabuton).

Inhibitory COX2: celekoksyb (Celebrex), rofekoksyb
(Vioxx – obecnie wycofany gdyż powodował zaostrzenie
choroby wieńcowej).

Blokery pompy protonowej:

- Pantoprazol(Controloc, Anesteloc)

-Omeprazol(Omar, Polprazol, Bioprazol, Helicid,
Gasec,
Ortanol, Prazol)

- Lanzoprazol (Lanzul)

Paracetamol został wprowadzony do
lecznictwa w 1893 roku przez Meringa.
Zaczęto stosować ten związek na szeroką
skalę w 1949 roku, a w 1955 roku w USA lek
stał się dostępny bez recepty. W ostatnich
latach paracetamol (znany również jako
acetaminofen, acenol, panadol, tylenol,
tempra) stał się stosowanym powszechnie
lekiem przeciwgorączkowym i
przeciwbólowym, a wiąże się to z
zastrzeżeniami dotyczącymi pochodnych
kwasu salicylowego u dzieci, w związku z
możliwością wystąpienia tzw. Zespołu Rey’a.

Ośrodkowo działa na cyklooksygenazy, ale także na układ
serotoninergiczny i zstępujące drogi hamowania bólu.
Nieznacznie również wpływa na podwyższenie progu
bólu. Często nazywany jest bezpiecznym środkiem
przeciwbólowym ponieważ dobrze uśmierza ból. Jego
dobroczynny wpływ odczuwa się po 30–60 minutach od
podania. Efekt przeciwbólowy utrzymuje się około 4-5
godzin na zrównoważonym, optymalnym dla organizmu
poziomie. Swoje działanie przeciwgorączkowe i
przeciwbólowe wywiera szybko pokonując barierę krew-
mózg , poprzez ośrodkowe hamowanie syntezy
prostaglandyn (hamowanie indukcyjnej COX-3) we
wzgórzu i podwzgórzu.
Być może przeciwbólowe działanie acetaminofenu
wzmacniane jest poprzez jego hamujący wpływ na
syntetazę NO w rdzeniu kręgowym. Lek zmniejsza też
wrażliwość receptorów bólowych na działanie
mediatorów zapalenia takich, jak: serotonina i kininy, co
powoduje podwyższenie progu bólowego.

Paracetamol ma działanie przeciwbólowe i
przeciwgorączkowe, bez komponenty przeciwzapalnej i
nie działa antyagregacyjnie na płytki krwi.
Paracetamol może być podawany w postaci: tabletek,
granulatu, zawiesiny, czopków oraz ostatnio
zarejestrowanej postaci dożylnej. Może występować
także jako składnik mieszanek przeciwbólowych z
kofeiną, salicylamidem, kwasem salicylowym, kodeiną.
Obecnie jednak wycofuje się mieszanki paracetamolu z
kwasem salicylowym.
Paracetamol jest skuteczny przede wszystkim w bólach
mięśni, stawów, bólach kostnych różnego pochodzenia,
nerwobólach, bólach nowotworowych, bólach pleców,
barku, bólach głowy (również migrenowych), a także w
bólach zębów. Poza tym zwalcza się nim stany
gorączkowe.
Dodatek kodeiny i kofeiny do preparatu z
paracetamolem wzmaga jego działanie przeciwbólowe i
poprawia samopoczucie chorego.

Działania niepożądane występują rzadko.
Należą do nich skórne reakcje uczuleniowe (pokrzywka,
rumień, wysypka, świąd, zapalenie skóry, plamica
barwnikowa); zaburzenia ze strony przewodu
pokarmowego: nudności, wymioty, biegunka.
Największą wadą paracetamolu jest - przy zbyt długim
stosowaniu leku lub podawaniu go w dużych dawkach -
możliwość szkodliwego oddziaływania na wątrobę, czyli
hepatotoksyczność. Przy tym lek jest o wiele mniej
toksyczny dla dzieci niż dla osób dorosłych ze względu na
mniej intensywny metabolizm komórek wątroby u dzieci,
dzięki czemu paracetamol prawie w ogóle nie ulega u
nich przemianie do toksycznych substancji. Zatem ryzyko
uszkodzenia wątroby u dzieci jest znikome. Środek ten
może powodować zapalenie nerek oraz niedokrwistość
niedobarwliwą.
Przede wszystkim nie powinni go przyjmować ludzie z
uszkodzoną wątrobą oraz nerkami.

Nie wolno podawać paracetamolu niemowlętom
poniżej 3 m.ż.

Ponadto przeciwwskazaniem jest nadwrażliwość na
paracetamol, ciężka niewydolność wątroby,
wirusowe zapalenie wątroby, ciężka niewydolność
nerek, choroba alkoholowa.
Przy niewydolności nerek paracetamol zalega we
krwi i łącząc się z białkami staje się toksyczny i
uszkadza nerki i wątrobę.

Nie wolno go podawać w przypadku chorób
pęcherzyka żółciowego i krwi.

Bardzo rzadkim, ale ważnym przeciwwskazaniem
wrodzony niedobór enzymów krwinek - G-6-PD i
reduktazy methemoglobinowej.

Nasila działanie leków przeciwbólowych o działaniu
ośrodkowym.
Zabronione jest stosowanie z lekami hamującymi
rozkład paracetamolu w wątrobie – takimi jak
rifampicyna, karbamazepina, fenobarbital,
glutetymid, fenytoina, itp. - gdyż zwiększa się ryzyko
uszkodzenia wątroby.
Nie łączyć z lekami z grupy niesteroidowych leków
przeciwzapalnych, gdyż zwiększa się ryzyko
uszkodzenia nerek.
Stosowany: z inhibitorami MAO może wywołać stany
pobudzenia i wysoką gorączkę. Nasila toksyczność
chloramfenikolu.
Szereg leków takich jak: cymetydyna, metyrapon,
probenecid, antypiryna, salicylamid, izoniazyd,
ranitydyna, propranolol – wydłuża znacznie czas
przebywania paracetamolu w organizmie, co może
spowodować przedawkowanie.
Uwaga działanie toksyczne leku ulega nasileniu pod
wpływem alkoholu.

Droga
podania

Dawka
wstępna
(mg/kg)

Dawka
podtrzymuj
ąca (mg/kg)

Maksymaln
a dawka
dobowa*

Częstość
podawania
(h)

Doustnie

20

15

90 mg/kg

4

Doodbytnic
zo

30

20

90 mg/kg

4

Dożylnie** 30***

30***

8 g

4-6

Dawkowanie paracetamolu u dzieci (powyżej 1 roku życia)
i propacetamolu.

Objaśnienia:

*

nie stosować dawki maksymalnej dłużej niż przez 72 godziny;

**

Preparatem dożylnym jest propacetamol, w Polsce dopuszczony u dzieci

powyżej 13 r.ż.;

***

30 mg/kg propacetamolu uwalnia 15 mg/kg paracetamolu.

Droga
podania

Dawka
wstępna
(mg/kg)

Dawka
podtrzymują
ca (mg/kg)

Maksymalna
dawka
dobowa
(mg/kg/24
h)*

Częstość
podawania
(h)

Doustnie

10-20

10-15

60

 4

Doodbytnicz
o

20

15

60

 6

Dawkowanie paracetamolu u noworodków i niemowląt.

Objaśnienia: * nie stosować dawki maksymalnej dłużej niż przez 72 godziny.

U dzieci jednorazowa dawka paracetamolu > 150
mg/kg może spowodować martwicę wątroby,
niewydolność nerek i hipoglikemię.

Objawy uszkodzenia wątroby na ogół występują
przy stężeniach paracetamolu w osoczu > 300
µg/ml 4 h po spożyciu lub > 50 µg/ml 12 h po
spożyciu. Martwica wątroby na ogół nie występuje
przy stężeniach: 120 µg/ml 4 h po spożyciu lub <
50 µg/ml 12 h po spożyciu.
Do oceny ryzyka wystąpienia martwicy wątroby
oraz ustalenia wskazań do podania antidotum (N-
acetylocysteina), w oparciu o stężenia
paracetamolu w osoczu, służy nomogram
opracowany przez Rumacka i Matthew .

ASPIRYNA (KWAS ACETYLOSALICYLOWY).

Jest to najstarszy preparat z bardzo dużej grupy leków
niesterydowych przeciw-zapalnych o działaniu
przeciwbólowym, przeciwzapalnym i
przeciwgorączkowym.
Od wieków stosowano wywary z kory wierzbowej w
leczeniu gorączki i bólów.
W roku 1829 Leroux wyizolował z kory wierzbowej
glikozyd nazwany salicyliną.
W roku 1875 po raz pierwszy wprowadzono salicylan
sodowy jako lek przeciwgorączkowy, przeciwreumatyczny
oraz przeciw dnie moczanowej.
Ukończone w 1897 r. prace dwóch chemików firmy
Bayer: Felixa Hoffmanna i Heinricha Dresera pozwoliły
wytworzyć czysty kwas acetylosalicylowy.
Od wielu lat kwas acetylosalicylowy zajmuje pierwsze
miejsce pod względem ilości zużycia tabletek na całym
świecie.

Nazwa "aspiryna" (spolszczenie niemieckiego
Aspirin) powstała jako połączenie elementów:
a – od acetylosalicylowy (kwas)
spir – od dawnej nazwy rośliny (Spirea ulmaria,
współcześnie Filipendula ulmaria – wiązówka
błotna), z której początkowo uzyskiwano lek
przeciwbólowy
in – końcówki dodanej dla lepszego brzmienia.

Chociaż nazwa Aspiryna jest zastrzeżona dla kwasu
acetylosalicylowego produkcji firmy Bayer,
potocznie aspiryną określa się wszystkie
farmaceutyki zawierające kwas acetylosalicylowy
jako substancję czynną

.

Kwas acetylosalicylowy otrzymuje się w reakcji kwasu
salicylowego z bezwodnikiem octowym. Uproszczony
zapis reakcji:

C

6

H

4

(OH)COOH + (CH

3

CO)

2

O → C

6

H

4

(OCOCH

3

)COOH +

CH

3

COOH

Kwas acetylosalicylowy ma własności przeciwbólowe,
przeciwgorączkowe i przeciwzapalne – należy do grupy
niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Mimo, że jest
tak starym lekiem, w większości krajów jest nadal
najczęściej stosowanym specyfikiem przeciwbólowym i
przeciwgorączkowym (obok paracetamolu). WHO uznało
kwas acetylosalicylowy za jeden z najlepszych środków
do stosowania na pierwszym szczeblu przeciwbólowej
drabiny analgetycznej, w leczeniu lekkich i
umiarkowanych bólów towarzyszących chorobom
nowotworowym. Inną ważną cechą kwasu
acetylosalicylowego wykorzystywaną w leczeniu jest jego
działanie hamujące tworzenie skrzepów płytkowych –
małe dawki kwasu acetylosalicylowego stosowane są w
profilaktyce udarów mózgu i zawałów serca.

Długotrwałe przyjmowanie kwasu
acetylosalicylowego może mieć jednak skutki
uboczne.

Do najważniejszych należą uszkodzenia błony
śluzowej żołądka, których konsekwencją są
krwawienia z przewodu pokarmowego oraz wrzody
żołądka.

Często przyczyną powstawania tych problemów jest
niewłaściwe samoleczenie – pacjent przyjmuje kilka
tabletek preparatów o różnych nazwach handlowych,
nie zwracając uwagi na to, że w każdym z nich
znajduje się ta sama substancja – kwas
acetylosalicylowy. Tym sposobem przekracza on
bezpieczną dobową dawkę leku. Jest to szczególnie
groźne, jeśli leki przeciwbólowe zażywane są często,
np. przy uporczywych bólach głowy. Kwaśne soki
przyspieszają kinetykę kwasu acetylosalicylowego.
.

Kwas acetylosalicylowy jest inhibitorem
cyklooksygenazy, działa nieodwracalnie poprzez
acetylacje jej centrum katalitycznego. Enzym ten
katalizuje reakcje syntezy Prostaglandyn które są
mediatorami reakcji zapalnej.

Aspiryna hamuje również powstawanie prostacyklin.
komórki bronią się przed jej działaniem syntezując
nowe cząsteczki enzymu.

Natomiast płytki krwi nie mają możliwości regulacji
stężenia i aktywności cyklooksygenazy, raz
zahamowane pozostają nieaktywne aż do ich lizy
(około 7 dni). Dlatego Aspiryna używana jest w
leczeniu skrzepów i profilaktyce zakrzepicy.

Przeciwwskazania

Kwas acetylosalicylowy nie powinien być stosowany
przez kobiety w ciąży – badania wykazały korelację
między jej zażywaniem przez matki a występowaniem
rozszczepu podniebienia, wad serca i mniejszej masy
urodzeniowej u nowo narodzonych dzieci. Salicylany
zażywane w ciąży zwiększają też ryzyko powikłań
okołoporodowych, gdyż zaburzają syntezę pochodnych
kwasu arachidonowego.

Kwasu acetylosalicylowego nie należy podawać małym
dzieciom oraz młodzieży w leczeniu objawowym grypy,
przeziębienia i innych chorób wirusowych ponieważ może
to spowodować występowanie zespołu Reye'a.

Nie może być stosowany u osób z astmą indukowaną
przez kwas acetylosalicylowy.

Leki zawierające w swym składzie kwas
acetylosalicylowy są przeciwwskazane dla osób
cierpiących na chorobę wrzodową żołądka lub
dwunastnicy.

Leki zawierające acetylosalicylany (wszystkie piryny)
nie powinny być też stosowane przez osoby ze skazami
krwotocznymi jak np. hemofilia lub choroba von
Willebranda, ponieważ obniżają krzepliwość krwi.

Kwas acetylosalicylowy w dużych dawkach ma
działanie przeciwbólowe, przeciwzapalne i
przeciwgorączkowe.

Małe dawki leku tj. poniżej 300 mg /dobę wystarczają,
by zahamować agregację płytek, czyli zbijanie się i
sklejanie płytek krwi, co ma bardzo ważne znaczenie w
procesie tworzenia zakrzepów.

IBUPROFEN jest efektywnym i stosunkowo
bezpiecznym środkiem przeciwbólowym.
Działa silnie przeciwzapalnie i przeciwgorączkowo, dzięki
czemu dobrze sprawdza się w leczeniu różnorodnych
bólów. Koi bóle głowy, zębów, menstruacyjne, łagodzi
objawy przeziębień i grypy – gorączkę i bóle głowy,
mięśni, stawów, itp..

- ibuprofen będący mieszaniną racemiczną dwóch
izomerów optycznych (enacjomerów) prawoskrętnego i
lewoskrętnego przy czym aktywność biologiczną
wykazuje głównie enancjomer prawoskrętny lub

-deksibuprofen, który jest czystym i aktywnym
prawoskrętnym enancjomerem, co pozwala na
zmniejszenie dawki leku w porównaniu do ibuprofenu.

Ibuprofen hamuje aktywność biochemiczną enzymów
syntetyzujących hormony tkankowe –prostaglandyny.

Po pierwsze blokuje enzym - cyklooksygenazę
konstytutywną (COX-1) - odpowiedzialną za
wytwarzanie prostaglandyn spełniających ważne
funkcje fizjologiczne.

Po drugie hamuje również tzw.cyklooksygenazę
indukowalną (COX-2) - odpowiedzialną za syntezę
bólotwórczych prostaglandyn prozapalnych
wywołujących ból głowy, mięśni, itp.
 
Wchłania się szybko z przewodu pokarmowego,
częściowo w żołądku i w większym stopniu w jelicie
cienkim. Jest w pełni efektywny leczniczo już po
niecałej godzinie po podaniu tabletki. Działanie
przeciwbólowe występuje po około 30 min. i
utrzymuje się przez 4-6 godz. Lek eliminowany jest
całkowicie z krwi 24 h po podaniu ostatniej dawki.
Metabolit wydala się z moczem. 

Interakcje lekowe ibuprofenu

Może nasilać działanie doustnych leków
przeciwzakrzepowych. Toteż nie wolno łączyć z
podawaniem doustnych leków przeciwzakrzepowych
z grupy kumaryn - mogą bowiem wystąpić
krwawienia.
Jednoczesne stosowanie kortykosteroidów lub innych
leków z grupy NLPZ zwiększa ryzyko wystąpienia
nasilonych zaburzeń żołądkowo-jelitowych,
krwawienia z przewodu pokarmowego, nawrotu
choroby wrzodowej.
Ibuprofen nasila toksyczność metotreksatu i soli litu
w wyniku opóźnienia ich wydalania.
Zmniejsza działanie leków moczopędnych, np.
furosemidu i skuteczność leków obniżających
ciśnienie tętnicze krwi (hipotensyjnych). W razie
równoległego stosowania kortykosteroidów zwiększa
się ryzyko działań niepożądanych w przewodzie
pokarmowym, włącznie z krwawieniami.

Probenecyd i sulfinpirazon przedłużają działanie
ibuprofenu.
Leki zobojętniające sok żołądkowy zawierające
wodorotlenek glinu mogą zaburzać wchłanianie
ibuprofenu i opóźniać początek jego działania; leki
zawierające wodorotlenek magnezu mogą przyspieszyć i
zwiększyć jego wchłanianie.
Cholestyramina ogranicza wchłanianie ibuprofenu,
działania tego nie stwierdzono w przypadku kolestypolu.

Stosowanie równolegle z innymi NLPZ może wywołać
alergię krzyżową i zwiększa ryzyko wystąpienia działań
niepożądanych. Nie stosować równolegle z zydowudyną,
ponieważ wiąże się to ze zwiększeniem ryzyka
krwawienia.
 
Jeśli stosujemy ibuprofen – nie stosujmy kwasu
acetylosalicylowego!

Możliwe objawy działań niepożądanych
Niestrawność, bóle w nadbrzuszu, wzdęcia, nudności,
brak łaknienia, rzadziej wrzód żołądka lub dwunastnicy,
krwawienie z przewodu pokarmowego.
U alergików uczulonych na ibuprofen i inne
niesteroidowe leki przeciwzapalne - odczyny alergiczne:
skórne reakcje uczuleniowe, rumień, obrzęki, osutka,
pokrzywka, nieżyt nosa, astma oskrzelowa; w razie
dużych dawek bóle i zawroty głowy, zaburzenia słuchu,
osłabienie, zmęczenie, zatrzymanie płynów, zaburzenia
widzenia, senność, upośledzenie czynności nerek i
wątroby; rzadko w długotrwałym leczeniu może wystąpić
niedokrwistość hemolityczna, granulocytopenia i
małopłytkowość.
W przypadku stosowania deksibuprofenu możliwe jest
zmniejszenie częstości występowania niektórych działań
niepożądanych.

W I i II trymestrze ciąży stosować tylko w razie
zdecydowanej konieczności. Nie stosować w III
trymestrze ciąży. W okresie karmienia piersią można
stosować krótkotrwale.  

Tym, co wyróżnia DIKLOFENAK z grupy dostępnych bez
recepty leków przeciwbólowych jest jego szybkość
działania. Substancja czynna - diklofenak potasu
wchłania się z przewodu pokarmowego w ciągu 15-30
min. Ponadto zwraca uwagę silne działanie
przeciwzapalne i przeciwbólowe polegające na
blokowaniu wytwarzania prozapalnych prostaglandyn.
Dzięki temu lek szybko zwalcza różnorodne bóle, a jego
działanie trwa od 4-6 godzin.
Wskazania ogólne do stosowania diklofenaku:
Krótkotrwałe leczenie bólów i dolegliwości związanych z
naciągnięciem mięśni, bólów pourazowych i stawowych,
pozastawowych chorób reumatoidalnych; bolesnego
miesiączkowania oraz leczenie napadów migreny z aurą
lub bez aury. Pomocniczo w ciężkich zakażeniach uszu,
nosa, gardła. Lek stosowany zgodnie z wskazaniami jest
bezpieczny zwłaszcza, że w dostępnym bez recepty
preparacie ilość substancji czynnej jest kilkakrotnie
mniejsza, niż w lekach wydawanych na receptę. Uwaga –
przyjęcie leku w trakcie posiłku lub po nim przedłuża
czas jego zalegania w przewodzie pokarmowym, dlatego
zaleca się przyjmowanie leku przed lub między posiłkami.

Nie należy zażywać leku diklofenaku, nawet w
małych dawkach jeśli:

- występuje choroba wrzodowa żołądka i
dwunastnicy

- występuje krew w stolcu lub czarne zabarwienie
stolca

- występuje lub kiedykolwiek występowała reakcja
uczuleniowa lub napad astmy po zastosowaniu
diklofenaku, lub innego leku przeciwbólowego i
przeciwgorączkowego np. kwasu
acetylosalicylowego, ibuprofenu

- występuje uczulenie na którykolwiek ze składników
pomocniczych leku (patrz punkt: "Skład leku")
Uwaga: Należy poinformować o występowaniu wyżej
wymienionych chorób lekarza lub farmaceutę

Należy zachować szczególną ostrożność w
stosowaniu diklofenaku jeśli:

- w przeszłości, po stosowaniu leków przeciwbólowych,
przeciwzapalnych, występowały: choroby żołądka i jelit,
bóle brzucha, zgaga

- występuje astma, zaburzenia czynności serca, wątroby
lub nerek

- występuje podwyższone ciśnienie krwi

- występują zaburzenia krzepnięcia krwi lub inne
choroby krwi np. porfiria wątrobowa

Przed zastosowaniem leku należy poinformować o
występowaniu wyżej wymienionych chorób lekarza lub
farmaceutę.

Przeciwwskazania do stosowania diklofenaku:

Nadwrażliwość na preparat lub inne podobne
niesteroidowe leki przeciwzapalne, choroba wrzodowa
żołądka lub dwunastnicy, wrzodziejące zapalenie jelita
grubego, astma aspirynowa. Ostrożnie stosuje się
leczenie przeciwbólowe u osób z upośledzoną czynnością
wątroby, niewydolnością nerek, porfirią, zaburzeniami
hemostazy oraz pacjentów w podeszłym wieku. U osób
otrzymujących niesteroidowe leki przeciwzapalne
poważne działania niepożądane ze strony przewodu
pokarmowego (krwawienia, owrzodzenia i perforacja
żołądka i jelit) mogą wystąpić w każdym momencie
podczas leczenia i mogą nie być poprzedzone żadnymi
objawami; ryzyko wystąpienia krwawienia zwiększa się
wraz z wydłużaniem czasu leczenia.
Podczas ciąży i karmienia piersią - przed zażyciem leku
diklofenaku - w małych sprzedawanych bez recepty
dawkach - należy poradzić się swojego lekarza lub
farmaceuty. Szczególnie ważne jest aby nie stosować
leku w czasie ostatnich trzech miesięcy ciąży! Jak
też nie zaleca się stosowania w czasie karmienia
piersią.

Diclofenac zagraża interakcjami lekowymi – toteż
w przypadku zakupu preparatu bez recepty
należy poinformować lekarza lub farmaceutę o
przyjmowanych ostatnio lekach lub zamiarze
przyjmowania następujących leków:

- leków przeciwzakrzepowych (leki powodujące
rozrzedzenie krwi np. acenokumarol, warfaryna)
- preparatów zawierajacych lit (lek stosowany w
psychiatrii)
- digoksyny (lek stosowany w leczeniu chorób serca)
- metotreksatu (lek stosowany w leczeniu niektórych
rodzajów nowotworów)
- cyklosporyny (leku stosowanego u pacjentów z
przeszczepem)
- doustnych leków przeciwcukrzycowych
- leków moczopędnych (leki zwiększające ilość moczu)
- niektórych leków przeciw zakażeniom (chinolony)
- innych leków przeciwbólowych (kwas
acetylosalicylowy, ibuprofen)

NAPROKSEN podobnie jak ibuprofen efektywnie
zwalcza objawy stanu zapalnego i ból.

Główne wskazania tego leku to: grypa, przeziębienie
oraz migreny, urazy i bóle zębów, czy bóle
towarzyszące miesiączkowaniu.
Niewątpliwą zaletą naproksenu wobec innych
środków bez recepty jest długi czas działania. Lek
działa 12 godzin, więc wystarczy go przyjmować
dwa razy dziennie.

W dawkach do 200 mg przeznaczony jest do
samodzielnego leczenia zapalenia i bólu.

Lek stosowany zgodnie z wskazaniami jest bezpieczny,
jednak tak, jak w przypadku innych niesteroidowych
leków przeciwzapalnych głównymi przeciwwskazaniami
do jego stosowania (zawartymi w ulotce, którą należy
uważnie przeczytać!) są:

czynna choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy,
zaburzeniami krzepnięcia krwi,

nadwrażliwość na naproksen, kwas acetylosalicylowy i
inne NLPZ , prowadzące do wystąpienia astmy,
alergicznego nieżytu lub polipów nosa, zatrzymanie
płynów i u osób w podeszłym wieku.

Należy zachować szczególną ostrożność w
stosowaniu naproksenu jeśli:
- w przeszłości, po stosowaniu leków przeciwbólowych,
przeciwzapalnych, występowały: choroby żołądka i jelit,
bóle brzucha, zgaga

- występuje astma,

- zaburzenia czynności serca,

- zaburzenia wątroby lub nerek

- występuje podwyższone ciśnienie krwi

- występują zaburzenia krzepnięcia krwi lub inne choroby
krwi np. porfiria wątrobowa
Przed zastosowaniem leku należy poinformować o
występowaniu wyżej wymienionych chorób lekarza lub
farmaceutę.

Należy zachować szczególną ostrożność, gdyż lek
wchodzi w interakcje z:

- lekami przeciwzakrzepowych i glikokortykosteroidami, które
dodatkowo zwiększają ryzyko wystąpienia krwawienia z
przewodu pokarmowego,
- lekami na cukrzycę - pochodnych sulfonylomocznika
- z innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi ze względu
na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych
- może nasilać nefrotoksyczność cyklosporyny (leku
stosowanego u pacjentów z przeszczepem).
- z glikozydami nasercowymi, co może prowadzić do nasilenia
niewydolności serca.
- preparatami zawierajacych lit (lek stosowany w psychiatrii)
- digoksyną (lek stosowany w leczeniu chorób serca)
- cyklosporyny (nasila toksyczność tego leku stosowanego u
pacjentów z przeszczepem)
- osłabia działanie leków przeciw nadciśnieniu tętniczemu
propranololu i a-adrenolityków oraz moczopędnych (leki
zwiększające ilość moczu)
- niektórych leków przeciw zakażeniom (np. podany z
chinolinami zagraża drgawkami)

Inne objawy niepożądane stosowania naproksenu

Inne objawy niepożądane stosowania naproksenu

- bóle i zawroty głowy duszność, kołatanie serca,

- bóle i zawroty głowy duszność, kołatanie serca,

niewydolność serca,

niewydolność serca,

- bóle i osłabienie mięśni, zaburzenia koncentracji, złe

- bóle i osłabienie mięśni, zaburzenia koncentracji, złe

samopoczucie i depresja, zaburzenia snu,

samopoczucie i depresja, zaburzenia snu,

- upośledzenie czynności nerek,

- upośledzenie czynności nerek,

- agranulocytoza, granulocytopenia, leukopenia,

- agranulocytoza, granulocytopenia, leukopenia,

małopłytkowość,

małopłytkowość,

eozynofilia,

eozynofilia,

- zapalenie skóry, osutka,

- zapalenie skóry, osutka,

- reakcje anafilaktyczne,

- reakcje anafilaktyczne,

- gorączka i dreszcze, eozynofilowe zapalenie płuc,

- gorączka i dreszcze, eozynofilowe zapalenie płuc,

- uszkodzenie słuchu,

- uszkodzenie słuchu,

- spożywanie alkoholu i palenie tytoniu zwiększa ryzyko

- spożywanie alkoholu i palenie tytoniu zwiększa ryzyko

wystąpienia działań niepożądanych.

wystąpienia działań niepożądanych.

Gdy przedawkuje się lek:

Gdy przedawkuje się lek:

Przedawkowanie naproksenu objawia się sennością,

Przedawkowanie naproksenu objawia się sennością,

niestrawnością, zaburzeniami dyspeptycznymi i

niestrawnością, zaburzeniami dyspeptycznymi i

wymiotami. W takich przypadkach stosuje się płukanie

wymiotami. W takich przypadkach stosuje się płukanie

żołądka i podawanie węgla aktywowanego.

żołądka i podawanie węgla aktywowanego.

Gorączka jest niezwykle pożądanym sygnałem
alarmowym. Jej spadek jest ponadto ważnym
wskaźnikiem zdrowienia. Wydaje się jednak, że gorączka
sama w sobie nie wywiera korzystnego działania na
organizm, i poza nieprzyjemnymi odczuciami (dreszcze,
bóle mięśniowe, uczucie rozbicia), odpowiedzialna jest za
wzmożoną pracę serca (tachykardia), zwiększone
zapotrzebowanie tlenowe (tachypnoe), dodatkowe
obciążenie nerek, niekorzystny wpływ na o.u.n.
(majaczenia, drgawki) i pośrednio zmniejszenie
odporności (katabolizm i zmniejszona synteza
przeciwciał).
Najszybszym i najprostszym sposobem obniżenia
gorączki, często niestety źle tolerowanym, jest
zastosowanie metod fizycznych, takich jak kąpiel w
wodzie o temperaturze o 1-2°C niższej niż aktualna
ciepłota ciała, przetarcie ciała gąbką z wodą, zawinięcie
w mokry ręcznik, przyłożenie lodu na głowę lub w
pachwiny. Podkreśla się, że zabiegi ochładzające powinny
być poprzedzone (na 30-40 min) podaniem paracetamolu,
aby przestawić termostat podwzgórzowy na niższy
poziom, inaczej bowiem nie tyle obniżają one gorączkę co
powodują dreszcze.

Pyralgina (metamizolum natrium)
Należy do NLPZ; działa przeciwbólowo,
przeciwgorączkowo, przeciwzapalnie i spazmolitycznie
(rozkurcza mięśnie gładkie).

Wskazania:
Bóle różnego pochodzenia (bóle głowy, zębów,
spastyczne bóle jelitowe, kolka nerkowa i żółciowa, po
zabiegach chirurgicznych).
Choroby reumatoidalne (bóle stawowe, mięśniowo-
powięziowe, zapalenie korzeni nerwowych). Jako lek
przeciwgorączkowy w leczeniu objawowym. Ze względu
na możliwość podania parenteralnie znajduje
zastosowanie u chorych nie mogących przyjmować
leków przeciwbólowych doustnie (np. w bezpośrednim
okresie pooperacyjnym, w chorobach przewodu
pokarmowego).

Dawkowanie:

Domięśniowo lub dożylnie. Dawkę i częstotliwość
stosowania leku ustala lekarz. Zwykle dawka
jednorazowa i.v. lub i.m. 1-3g.

Możliwe skutki uboczne:
Lek może powodować: niedokrwistość,zmiany w obrazie

krwi, uszkodzenia szpiku - nawet kończące się
śmiercią. Ze strony przewodu pokarmowego mogą
wystąpić: nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunkę.
Może powodować reakcje alergiczne ze zmianami
skórnymi. Przy dłuższym stosowaniu lub w dużych
dawkach może powodować uszkodzenia wątroby i
nerek (przewlekłe śródmiąższowe zapalenie z martwicą
brodawek). Czasami może wystąpić retencja sodu i
wody w organizmie z towarzyszącymi obrzękami. Po
podaniu dożylnym możliwe jest wystąpienie ostrej
rekcji nadwrażliwości i/lub zapaści krążeniowej.

W Stanach Zjednoczonych, Wielkiej Brytanii i Szwecji

sprzedaż leku - znanego tam jako metamizol - jest
zakazana.

Te specyfiki mogą szkodzić

Pyrahexal, przeciwbólowy, przeciwgorączkowy, zawiera
metamizol, może uszkadzać szpik kostny, wątrobę, nerki,
powodować wstrząs
Gardan P , przeciwbólowy, jw. 
Metindol, przeciwgorączkowy, przeciwbólowy, przeciw
obrzękom, może wywoływać zaburzenia psychiczne - lęk,
bezsenność, krwawienia z nosa i pochwy, zaburzenia rytmu
serca, krwawienia z błony śluzowej jelit, żółtaczkę, zaburzenia
w funkcji nerek 
Voltaren, leczenie bólu i opuchnięć w chorobach
reumatycznych, może powodować zaburzenia wzroku,
krwawienia z dróg trawiennych, zaburzenia w czynnościach
wątroby, żółtaczkę, zapalenie i martwicę nerek 
Majamil, jw. 
Diclofenac, jw. 
Butapirazol, przeciwzapalny, przeciwbólowy może powodować
krwawienia z błony śluzowej żołądka, anemię aplastyczną
(niedobór wszelkich ciałek krwi), zapalenie nerek, trzustki,
zaburzenia w czynności tarczycy 
Pyramidon, przeciwbólowy, przeciwskurczowy,
przeciwgorączkowy może uszkadzać szpik kostny, powodować
martwicę brodawek nerkowych

Te zostały wycofane

Tabletki z krzyżykiem, przeciwbólowe, zawierały
fenacetynę, powodowały zatrucia, niewydolność nerek,
uszkodzenia szpiku

Vioxx, przeciwbólowy, przeciwzapalny wywoływał zawały
serca 

Skutki zażywania NLPZ w ciąży

Tworzenie się narządów płodu występuje w pierwszych
trzech miesiącach ciąży.

Czynniki szkodliwe, zwane teratogenami, działające na
zarodek w tym okresie mogą prowadzić do obumarcia
płodu, poronienia lub powstania wad wrodzonych.

Do czynników tych należą między innymi:
- promieniowanie jonizujące,
- środki chemiczne,
- leki ( przeciwnowotworowe, chemioterapeutyki
(tetracykliny,

aminoglikozydy, sulfonamidy), hormony,

leki działające na

centralny układ nerwowy,

narkotyki, leki przeciwtarczycowe.
- wirusy.

PRZYPADEK 1
Niemowlę sześciomiesięczne płci męskiej, rodziców młodych,
zdrowych, urodzone siłami natury w 41 tygodniu ciąży o
prawidłowym przebiegu, z masą ciała 2200 g, 50 cm długości,
ocenione na 10 punktów w skali Apgar. Matka dziecka w
pierwszych tygodniach ciąży wielokrotnie zażywała tzw.
„tabletki z krzyżykiem” z powodu bólów głowy. Po urodzeniu u
dziecka stwierdzono liczne wady rozwojowe oraz objawy
zapalenia płuc. Wykluczono zakażenie wirusem cytomegalii,
toksoplazmozy, pałeczką listerii, pneumocystis carini i
mykoplazmą. Dziecko miało krótką cofniętą żuchwę,
podśluzówkowy rozszczep podniebienia, zarośnięte przewody
słuchowe zewnętrzne (patologia rozwojowa pierwszego łuku i
pierwszej kieszonki skrzelowej), niedorozwój kończyn górnych
– szczątkowe ramiona, brak przedramion. Nad sercem, wzdłuż
lewego brzegu mostka stwierdzono szmer skurczowy.
Badaniem neurologicznym wykazano niewielki przykurcz
kończyn dolnych, zaburzone automatyzmy.Tętniak części
błoniastej przegrody międzykomorowej z 3 małymi ubytkami i
przepływem lewo-prawym z gradientem między komorami 60
mmHg.Rozpoznano wadę serca pod postacią wspólnego
kanału przedsionkowo-komorowego u dziecka z
niedorozwojem żuchwy, podśluzówkowym rozszczepem
podniebienia, zarośniętymi przewodami słuchowymi
zewnętrznymi, niedorozwojem kończyn górnych. Dziecko
zakwalifikowano do korekcji wady serca.

PRZYPADEK 2

Noworodek płci żeńskiej, z ciąży czwartej o prawidłowym przebiegu,
urodzony o czasie drogami i siłami natury, z masą ciała 2450 g,
oceniony na 8 punktów w skali Apgar. Rodzice w średnim wieku:
matka 39 lat, ojciec 46. Matka w czasie pierwszych trzech miesięcy
ciąży zażywała etopirynę 4-5 razy w tygodniu po 2-3 tabletki z
powodu bólów głowy.
U dziecka po urodzeniu stwierdzono rozszczep wargi i podniebienia
miękkiego i twardego, szmer nad sercem oraz objawy zapalenia płuc
potwierdzone badaniem radiologicznym. Całkowity, obustronny
rozszczep podniebienia miękkiego i twardego z towarzyszącym
zniekształceniem nozdrzy przednich, jamy nosowe otwierały się do
jamy ustnej poprzez szczeliny w podniebieniu. Na twarzy i
podudziach obecne były obrzęki. Duszność, „koci mruk” we wcięciu
jarzmowym, nad całym sercem głośny szmer skurczowy. Wątroba
wystawała 4 cm poniżej łuku żebrowego. Badaniem neurologicznym
stwierdzono wzmożone napięcie mięśni w obrębie zginaczy i
przywodzicieli.
W badaniu morfologicznym krwi leukocytoza 28 000 z przewagą
komórek podzielonych 79,2%. Saturacja tlenu 57,4-80%, białko
całkowite 3,99 g/l.

Nowe perspektywy zastosowania niesteroidowych
leków przeciwzapalnych w terapii chorób
nowotworowych
 
Najnowsze badania naukowe wskazują jednak, że
wymienione korzystne działania NLPZ nie wyczerpują ich
potencjału terapeutycznego. Coraz więcej danych
doświadczalnych i epidemiologicznych potwierdza
bowiem, że NLPZ wykazują również znaczące z
klinicznego punktu widzenia właściwości
przeciwnowotworowe.
Pierwsze przesłanki świadczące o możliwych
niestandardowych zastosowaniach NLPZ pojawiły się już
przed dwudziestu laty w pracach doświadczalnych
prowadzonych na zwierzętach.
Pollard i Lucket w 1983 roku wykazali, że przewlekłe
podawanie indometacyny ma u szczurów laboratoryjnych
działanie ochronne w modelu doświadczalnie
(chemicznie) indukowanego raka jelita grubego. U
zwierząt, którym podawano lek przez kilkanaście tygodni
stwierdzano znacząco niższą liczbę i mniejsze rozmiary
guzów nowotworowych

.

Zbliżone wyniki uzyskali autorzy badający w podobnych
układach inne NLPZ: piroksikam , sulindak , ibuprofen
oraz aspirynę. Co więcej z badań Rao i wsp. wynika, że
supresyjne działanie NLPZ wykazują zarówno wobec
postaci inwazyjnej, jak i nieinwazyjnej nowotworu.
Znaczne ograniczenie tempa wzrostu guza pod wpływem
indometacyny, aspiryny i meloxicamu uzyskano również u
zwierząt badanych w odmiennych schematach
doświadczalnych, gdy myszom wszczepiano komórki
nowotworowe włókniakomięsaka, czy też gruczolakoraka
jelita grubego. Potwierdzenia wyników badań
doświadczalnych i klinicznych szukano również poprzez
szczegółową analizę danych epidemiologicznych. Już w
1988 r. zaobserwowano, że chorzy regularnie
przyjmujący aspirynę rzadziej zapadają i umierają na
raka okrężnicy. Kune i wsp. stwierdzili istnienie tej
zależności analizując wiele czynników mogących
potencjalnie wiązać się ze wzmożonym ryzykiem rozwoju
raka jelita grubego.

Do niektórych z tych prac w charakterze grupy
kontrolnej włączono również osoby przewlekle leczone
acetamiofenem (paracetamolem).
Nie stwierdzono jednak istnienia jakiejkolwiek zależności
pomiędzy faktem długotrwałego przyjmowania
paracetamolu, a ryzykiem rozwoju choroby
nowotworowej.
W cytowanych doniesieniach wykazano, że regularne
przyjmowanie aspiryny wiązało się ze średnio o połowę
mniejszą zapadalnością na raka jelita grubego, przy czym
obniżenie względnego ryzyka wystąpienia choroby
nowotworowej było zależne od dawki NLPZ i czasu
stosowania leku.
Przedstawione korzystne efekty działania aspiryny nie
dotyczą jej niższych dawek stosowanych w profilaktyce
zawału serca, co więcej szczególnie silne działanie
ochronne tego leku stwierdzane jest w przypadku jego
przyjmowania przez okres ponad dziesięciu lat.
 

Już na początku lat 90-tych powiązano przeciwnowotworowe
działanie aspiryny i innych NLPZ z ich hamującym wpływem na
aktywność enzymu COX i produkcję mediatorów prozapalnych.
Wykazano, że w komórkach nowotworowych raka okrężnicy oraz
otaczających je prawidłowych tkankach, przede wszystkim śluzówce,
obecne są duże ilości COX-2, ale nie COX-1 oraz prostaglandyn,
szczególnie prostaglandyny E2 (PGE2). Kargman i wsp. potwierdzili,
że NLPZ powodują znaczące obniżenie aktywności COX-2 w
komórkach raka okrężnicy, a zmniejszenie zawartości PGE2 w
tkankach nowotworowych koreluje z zahamowaniem rozwoju guzów
u zwierząt doświadczalnych. Udowodniono też, że prostaglandyny
odgrywają istotną rolę w procesach proliferacji i hamowania
apoptozy komórek nabłonka jelit, w angiogenezie i tworzeniu tkanki
łącznej oraz naczyń guza, co więcej działają supresyjnie na
odpowiedź obronną organizmu, hamując aktywację komórek NK i
limfocytów cytotoksycznych. COX poza katalizującym działaniem na
powstawanie prostaglandyn bierze również udział w procesach
powstawania karcinogenów (konwersja form nieaktywnych w
aktywne) oraz produkcji m.in. rodników nadtlenkowych oraz
dwualdehydu malonowego o bezpośrednim działaniu mutagennym

.

Wydaje się obecnie, że mechanizm przeciwnowotworowego
działania NLPZ nie ogranicza się do hamującego wpływu na
aktywność COX i produkcję prostaglandyn. W ostatnich
latach odkryto szereg nowych właściwości tej grupy leków
mogących mieć istotne znaczenie w ich supresyjnym
wpływie na procesy karcinogenezy.
Istotne znaczenie przypisuje się ostatnio regulacyjnemu
działaniu NLPZ na procesy przeciwnowotworowej
odpowiedzi immunologicznej. Wiadomo, że szereg
nowotworów „maskuje” swoje antygeny, zmniejszając w ten
sposób ryzyko rozpoznania przez komórki odpornościowe
ustroju. Dowiedziono, że jednym z bodźców hamujących
transkrypcję cząstek zgodności tkankowej klasy II jest
wysoka zawartość PGE2 w komórce.
Zgodnie z oczekiwaniami, piroxicam zwiększa w warunkach
doświadczalnych ekspresję genów cząstek MHC w
komórkach śluzówki jelit szczurów poddanych działaniu
karcinogenu. Jednak wiele przemawia za tym, że jest to
proces przynajmniej w części niezależny od hamowania
COX.
Podobną stymulację transkrypcji cząstek HLA pod wpływem
NLPZ obserwowano bowiem w komórkach hodowanych w
środowisku wzbogaconym o egzogenne prostaglandyny.

NARKOTYCZNE LEKI PRZECIWBÓLOWE

Środki narkotyczne (inaczej opioidowe) - to wprowadzane
do organizmu substancje, które łączą się ze swoistymi dla
siebie receptorami opioidowymi w mózgu i powodują
prawie natychmiastowe zniesienie bólu. Ich działanie jest
niezwykle silne, przez co używane są wyłącznie w
przypadku ciężkich stanów, rozległych urazów (np. na
wojnie) czy zaawansowanych chorób nowotworowych.
Dodatkowo powodują uspokojenie pacjenta i polepszają
jego samopoczucie. Ich stosowanie wiąże się jednak z
ogromnym ryzykiem uzależnienia, co znacznie ogranicza
ich użycie. Klasycznym przykładem takiego leku jest
morfina, a wspomniana endorfina jako odkryta później,
właśnie jej zawdzięcza swoja nazwę - endogenna, (czyli
produkowana przez organizm) morfina.

Opiaty – egzogenne

Opioidy - endogenne

Wpływają na receptory opioidowe, które znajdują się w
mózgu i rdzeniu kręgowym oraz układzie pokarmowym i
moczowym. W organizmie znajdują się endogenne
opioidy np. endorfiny.

Efekty działania opioidów:

•działanie przeciwbólowe

•poprawa nastroju do euforii (po pierwszej dawce może
być pogorszenie nastroju – dysforia), pogorszenie uwagi,
koncentracji i myślenia,

tolerancja fizyczna i

uzależnienie

•hamowanie ośrodka oddechowego i odruchu kaszlowego

•działanie wymiotne po pierwszej dawce,
przeciwwymiotne po

kolejnych, zaparcia, skurcz

odźwiernika żołądka, wzrost napięcia

zwieraczy,

skurcz zwieracza bańki wątrobowo-trzustkowej

•wzrost napięcia zwieracza pęcherza moczowego i
upośledzane jego

opróżnianie

•zwężenie źrenicy

Substancje działające odmiennie na receptory
opioidowe:

-agoniści : morfina, kodeina, petydyna, fentanyl,
metadon

-ago-antagoniści : pentazocyna, buprenorfina,
nalbufina,

nalorfina

- antagoniści : nalokson, naltrekson

MORFINA

Działanie ośrodkowe:przeciwbólowe, depresja ośrodka
oddechowego, hamowanie kaszlu, hipotermia, spowolnienie
myślenia, senność, zmniejszenie lęku, poprawa nastroju (początkowo
dysforia), obniżenie progu drgawkowego (sprzyja wystąpieniu
drgawek), zwężenie źrenic, prowokowanie wymiotów (początkowo)
potem działanie przeciwwymiotne

Działanie obwodowe:skurcz mięśni gładkich przewodu
pokarmowego, dróg żółciowych i moczowych (zaparcia, wzrost
ciśnienia w drogach żółciowych, moczowych, zwolnienie opróżniania
żołądka i perystaltyki), hamowanie skurczów macicy, bradykardia,
uwalnianie histaminy (świąd, pokrzywka, hipotensja, skurcz
oskrzeli).

Działania niepożądane: Depresja ośrodka oddechowego, skurcz
oskrzeli, senność, pogorszenie sprawności psychofizycznej,
bradykardia, hipotensja, nudności, wymioty, zaparcia, poty,
zaczerwienienie twarzy, trudności w oddaniu moczu, kolka żółciowa i
nerkowa, zaburzenia widzenia, reakcje alergiczne. Uzależnienie
(psychiczne i fizyczne), a przy odstawieniu zespół abstynencyjny
(m.in. dysforia, tachykardia, tachypnoe, biegunka, hipertermia).

KODEINA
Działanie przeciwbólowe słabsze od morfiny oraz przeciwkaszlowe
(Thiocodin).

PETYDYNA (Dolargan)
Silny lek przeciwbólowy z działaniem cholinolitycznym, który
zmniejsza napięcie mięśni gładkich (można stosować w kolkach
jelitowych, żółciowych, nerkowych), rozszerza źrenicę, nie hamuje
skurczów macicy. Pozostała charakterystyka podobna do morfiny.

FENTANYL
Działa 100x silniej od morfiny. Poza zastosowaniem w łagodzeniu
bólu, podawany w celu znieczulenia ogólnego, neuroleptoaalgezji. U
chorych z nowotworami stosowany w postaci plastrów (Durogesic).

PENTAZOCYNA (Fortral)
Ago-antagonista o silnym działaniu przeciwbólowym. Daje depresję
oddechową ale nie kurczy mięśni gładkich przewodu pokarmowego,
dróg żółciowych i moczowych (można podawać w kolkach). Może
podnosić ciśnienie krwi, powodować tachykardię. Nie zwęża źrenic.
Uzależnia.

TRAMADOL

Nie jest zaliczany do narkotycznych leków przeciwbólowych. Jest 5-
10 x słabszy od morfiny.
Nie daje depresji oddechowej, słabo hamuje perystaltykę. Raczej nie
uzależnia. Dawka doustna, dożylna 50 mg, dobowa 400 mg.
Przeciwwskazania: zatrucie alkoholem, lekami nasennymi,
psychotropowymi. Działania niepożądane: zawroty głowy, senność,
spadki ciśnienia, poty, nudności, wymioty.

Wskazania: Objawowe leczenie bólu o umiarkowanym i dużym nasileniu,
który nie ustępuje po zastosowaniu innych leków przeciwbólowych.
Tabletki należy przyjmować w całości, popijając płynem. Tabletek nie należy
dzielić ani rozgryzać. Dawkę i częstotliwość przyjmowania leku ustala
lekarz. Podczas stosowania leku nie należy pić alkoholu.  
Możliwe skutki uboczne: Bardzo częste zawroty głowy, senność, nudności.
Często silne bóle głowy, rzadziej drżenie, splątanie, zmienność nastrojów
(lęk, nerwowość, euforia), zaburzenia snu, wymioty, zaparcia, suchość w
jamie ustnej, biegunka, bóle brzucha, dyspepsja, wzdęcia, nadmierne
pocenie, świąd. Nieczęsto nadciśnienie tętnicze, uczucie kołatania serca,
zaburzenia rytmu serca, mimowolne kurcze mięśni, zaburzenia czucia,
szumy uszne; depresja, omamy, koszmary senne, niepamięć, duszność,
zaburzenia połykania, smoliste stolce, reakcje skórne (np. wysypka,
pokrzywka), zaburzenia

w oddawaniu moczu (bolesne oddawanie

moczu i zaleganie moczu), dreszcze, uderzenia gorąca, bóle w klatce
piersiowej. Długotrwałe stosowanie może spowodować uzależnienie
psychiczne i fizyczne. Nawet w zalecanych dawkach preparat może
zaburzać zdolność koncentracji i kierowania pojazdami
mechanicznymi, szczególnie na początku kuracji oraz jeśli stosowany
jest z innymi substancjami psychoaktywnymi. Podczas stosowania
preparatu nie należy prowadzić pojazdów mechanicznych i
obsługiwać urządzeń mechanicznych w ruchu.

ZALDIAR (paracetamol+tramadol)

Wskazania: Objawowe leczenie bólu o umiarkowanym i dużym
nasileniu, który nie ustępuje po zastosowaniu innych leków
przeciwbólowych.
Tabletki należy przyjmować w całości, popijając płynem.
Tabletek nie należy dzielić ani rozgryzać. Dawkę i częstotliwość
przyjmowania leku ustala lekarz. Podczas stosowania leku nie
należy pić alkoholu.  
Możliwe skutki uboczne: Bardzo częste zawroty głowy, senność,
nudności. Często silne bóle głowy, rzadziej drżenie, splątanie,
zmienność nastrojów (lęk, nerwowość, euforia), zaburzenia snu,
wymioty, zaparcia, suchość w jamie ustnej, biegunka, bóle
brzucha, dyspepsja, wzdęcia, nadmierne pocenie, świąd.
Nieczęsto nadciśnienie tętnicze, uczucie kołatania serca,
zaburzenia rytmu serca, mimowolne kurcze mięśni, zaburzenia
czucia, szumy uszne; depresja, omamy, koszmary senne,
niepamięć, duszność, zaburzenia połykania, smoliste stolce,
reakcje skórne (np. wysypka, pokrzywka), zaburzenia w
oddawaniu moczu (bolesne oddawanie moczu i zaleganie
moczu), dreszcze, uderzenia gorąca, bóle w klatce piersiowej.
Długotrwałe stosowanie może spowodować uzależnienie
psychiczne i fizyczne. Podczas stosowania preparatu nie należy
prowadzić pojazdów mechanicznych i obsługiwać urządzeń
mechanicznych w ruchu.

Leczenie bólu u dzieci.

Problem bólu dzieci – pomimo szybkiego rozwoju takich
dziedzin jak chirurgia, anestezjologia, intensywna terapia
i onkologia dziecięca, a także wielu innych działów
pediatrii – był i niestety jest ignorowany przez większość
przedstawicieli tych dyscyplin. Polscy autorzy,
Pawłowska-Wójcik i Rawicz w artykule opublikowanym w
1989 roku, zauważają: zaskakującym jest bardzo
niewielkie, wręcz znikome, zainteresowanie problemem
leczenie bólu u dzieci. Przykładem dobrze ilustrującym tę
tezę jest aktualny podręcznik pediatrii , który całkowicie
pomija problem bólu u dzieci.

Badania ankietowe przeprowadzone w 1991 roku przez
Tędziagolską i Ziółkowskiego oraz w 1996 roku przez
Dangla wykazały, że:

– u najmłodszych dzieci (noworodki) ból leczony jest mniej
skutecznie niż u dzieci starszych,
– najczęściej stosowaną metodą leczenia bólu pooperacyjnego u
dzieci pozostają nadal domięśniowe wstrzyknięcia petydyny,
– większość anestezjologów nie stosuje metod znieczulenia
przewodowego u dzieci,
– w większości przypadków pielęgniarka nie może samodzielnie
decydować o podaniu kolejnej dawki leku przeciwbólowego u
dziecka po zabiegu operacyjnym,
– prawdopodobnie w znacznym odsetku ośrodków pediatrycznych
leczenie bólu u dzieci nie jest prowadzone właściwie, wskazuje na to
opinia badanych lekarzy i pielęgniarek: w przypadku bólu
pooperacyjnego (37% respondentów), bólu nowotworowego (43%
respondentów) i bólu jatrogennego (47% respondentów),
– główne przyczyny złej sytuacji w leczeniu bólu nowotworowego i
jatrogennego u dzieci są następujące: brak wiedzy, brak standardów
postępowania, negatywna postawa personelu, zła organizacja, brak
środków finansowych, brak środków i sprzętu medycznego, lęk
przed stosowaniem morfiny,
– morfina w leczeniu bólu nowotworowego stosowana jest w
większości ośrodków onkologii i hematologii dziecięcej (87%
respondentów); niestety równocześnie większość ośrodków (62%
respondentów) nadal stosuje petydynę w leczeniu bólu
nowotworowego,
– większość ośrodków hematologii i onkologii dziecięcej nie stosuje
skutecznych metod zabezpieczenia przed bólem jatrogennym.

Można wymienić można następujące bariery w leczeniu bólów
nowotworowych:

1. Problemy zależne od personelu medycznego:
 Niedostateczna wiedza dotycząca leczenia przeciwbólowego.
 Nieumiejętność ustalenia rozpoznania.
 Obawy wywołane uregulowaniami prawnymi dotyczącymi obrotu
lekami.
 Obawa o spowodowanie uzależnienia u chorych.
 Obawa, że w miarę stosowania, leki przeciwbólowe przestaną być
skuteczne – nieprawidłowo rozumiane zjawisko tolerancji.

2. Problemy zależne od chorych:
 Opory w skarżeniu się na ból.
– Obawa przed zniechęceniem lekarza do leczenia choroby
podstawowej.
– Lęk, że ból oznacza postęp choroby.
– Lęk przed byciem „złym” pacjentem.
 Opory w przyjmowaniu zaleconych leków.
– Lęk przed uzależnieniem i przed tym, by nie być traktowanym jako
narkoman.
– Lęk przed działaniami ubocznymi leków.
– Obawa przed „uodpornieniem” się na działanie przeciwbólowe
leków.

3. Problemy spowodowane systemem opieki
zdrowotnej:

 Drugoplanowe traktowanie leczenia
przeciwbólowego.
 Niedostateczne finansowanie kosztów leczenia.

– Obawa, że najbardziej efektywne leczenie może
być zbyt drogie dla chorego lub jego rodziny.

 Restrykcje dotyczące obrotu lekami
opioidowymi.
 Problemy z dostępnością opieki zdrowotnej.

STANDARDY LECZENIA BÓLÓW
NOWOTWOROWYCH

Leki przeciwbólowe podzielono na trzy grupy –
stopnie drabiny analgetycznej:

1° – proste analgetyki (paracetamol i
niesteroidowe leki

przeciwzapalne).

2° – słabe opioidy (np. kodeina, tramadol) +/- leki
I°.

3° – silne opioidy (np. morfina, fentanyl) +/- leki
I°.

Strategia leczenia polega na:

–stosowaniu leków silniejszych (wyższego stopnia) kiedy słabsze
przestają być skuteczne; „ból nie ustępuje lub narasta” – zasada:
„według drabiny”.
–leki muszą być podawane regularnie, zgodnie ze swymi
właściwościami

farmakologicznymi, tak by zapewnić stały

poziom analgetyczny leku – zasada:

„według zegara”, a nie „w

razie bólu”,
–droga podania leków nie może przysparzać dodatkowych trudności
choremu – zawsze

należy wybierać najwygodniejszą drogę

podania leków – zasada: „doustnie”

(obecnie, po

wprowadzeniu postaci przezskórnych leków zasada ta może
brzmieć: „doustnie lub przezskórnie” lub też jeszcze inaczej ale
zawsze bez

kłopotów związanych z drogą podawania),

–na każdym etapie (stopniu) leczenia mogą być podawane leki
uzupełniające, nasilające

efekt przeciwbólowy opioidów,

konieczne w leczeniu bólów neuropatycznych

(trójpierścieniowe

leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpadaczkowe,
kortykosteroidy) lub przeciwdziałające objawom ubocznym opioidów
(przede

wszystkim zaparciom, nudnościom i wymiotom),

–dodatkowe, ratujące dawki leków podaje się w przypadkach
dodatkowych bólów np.

bólów przebijających.

Dziękuję za
uwagę