z Kliniki Chirurgii Ogólnej i Torakochirurgii UM w Łodzi

Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Marian Brocki

Temat opracował:

dr n. med. Jacek Kordiak

Rys historyczny

XI w. – Awicenna - pierwszy dokładny opis raka żołądka
XIX w. – Aussant, Chardel, Laënnec i Otto – pierwsze dobrze

udokumentowane przypadki neo

1839 r. – Bayle – opisał cechy patomorfologiczne i objawy

kliniczne raka żołądka

1879 r. – Pean – resekcja żołądka (zgon chorego w 5 dobie)
1880 r. – Rydygier – resekcja żołądka (zgon w 1 dobie )
1881 r. – Billroth – pierwsza udana resekcja żołądka

(chora zmarła 4 mc z powodu wznowy)

1897 r. – Schlatter – pierwsza udana gastrektomia z zespoleniem

przełykowo-jelitowym

1897 r. – Brigham – gastrektomia z zespoleniem

przełykowo-dwunastniczym

Epidemiologia

•

mężczyźni / kobiety- 3 : 2.

•

II miejsce w umieralności wśród neo złośliwych

•

najczęstsza zachorowalność w krajach rozwijających się

•

największa umieralność z powodu raka żołądka



Chiny



Azja Południowo-Wschodnia



Ameryka Południowa

2/3 chorych na raka żołądka ma ponad 65 lat

Czynniki środowiskowe i epidemiologiczne

•

Dieta w różnych rejonach świata – pokolenia imigrantów z

krajów o dużym wskaźniku zachorowalności w nowych
warunkach środowiskowych chorują rzadziej.

•

Dieta zawierająca duże ilości soli, potrawy wędzone

•

Azotany i azotyny zawarte w diecie lub powstające w procesie

trawienia - powstają aktywne karcinogeny(N-nitrozoaminy)

•

Palenie tytoniu

•

Dieta uboga w warzywa i owoce (zawarte vit.C i A działają

ochronnie-antyoksydanty)

Zmiany przedrakowe

• zapalenie zanikowe bł. śluzowej żołądka



Zapalenie autoimmunologiczne(ch.Addisona Biermera)



Zapalenie z nadmiernym wydzielaniem kwasu solnego-

(choroba wrzodowa dwunastnicy)-nie uważana jako stan
przedrakowy



Zapalenie środowiskowe-dieta jako charakterystyczny

czynnik

Przewlekłe zapalenie metaplazja jelitowa
dysplazja rak

•

polipy żołądka

Gruczolakowe (powyżej 2 cm)

hiperplastyczne

•

Helicobacter pylori

Zmiany przedrakowe cd.

Zakażenia Helicobacter pylori

ostre i przewlekłe

zapalenie

proliferacja

nabłonka

błędy w

mitozach

mutageny zawarte

w pokarmie

mutacje

mutageny związane

z reakcją zapalną

naprawa DNA

antyoksydanty zawarte

w pokarmie

Rak żołądka

Zmiany przedrakowe cd.

•

Choroba Mènètriera – przerost fałdów bł.śluzowej

spowodowany wzrostem TGFα

•

wrzód trawienny żołądka

•

Rak w kikucie po resekcji żołądka (resekcja żołądka jest

związana z 2-4 krotnym zwiększeniem ryzyka zachorowania
po upływie 15 lub więcej lat od operacji)

Rozpoznanie raka żołądka



Objawy (niespecyficzne i późno)

-bóle brzucha

-utrata masy ciała>10%

-nudności, wymioty

-Utrata apetytu

-Krwawienia z p.pokarmowego (utajone, niedokrwistość)

-dysfagia

-Dolegliwości jak w ch. wrzodowej



Fizykalnie

-wyczuwalny guz w nadbrzuszu
-przerzuty; próg Bloomera,guz Krukenberga

powiększenie wątroby,wodobrzusze
wszczep w pępku
powiększ. węzły nadobojczykowe(Virchowa)

Rozpoznanie raka żołądka cd.

Badania laboratoryjne

- achlorchydria, hipochlorchydria(zniszczone kom.okładzinowe)

- niedokrwistość niedobarwliwa mikrocytarna
- białka całkowitego, albumin

Badania obrazowe

-RTG (swoistość 80%,met.podwójnego kontrastu 90%

-MRI
-CT
-USG j.brzusznej i USG endo

-endoskopia+metody barwienia czerwienią Kongo i błekitem

metylenowym

-laparoskopia diagnostyczna

laparotomia

-diagnostyka fotodynamiczna

głównie do przerzutów

głębokość naciekania
zajęcie węzłów okołożołądkowych

biopsja 72% biopsja szczoteczkowa 81%

91% dokładność rozpoznania

Cechy patomorfologiczne raka żołądka



ok. 95% - gruczolakoraki



ok. 4% - chłoniaki nieziarnicze



ok. 1% - mięśniakomięsaki gładkokomórkowe

Brodawkowaty(papillare)
Cewkowy(tubulare)
Śluzowy(mucinosum)
Śluzowokomórkowy(mucocellulare)

Lokalizacja guza pierwotnego

½ - w części oddzwiernikowej
¼ - w trzonie żołądka
¼ - w dnie i wpuście z tendencją wzrostową

Stopniowanie

Makroskopowy podział wg
Borrmanna (1926r.)

I – typ polipowaty
II – typ owrzodziały
III – typ owrzodziały i naciekający
IV – typ naciekający (linitis plastica)

Podział Laurena (1965r.)



typ jelitowy – raki polipowate i naciekające powirzchownie

(histologicznie podobne do raka j.grubego z
obecnymi cewami gruczołowymi)



typ rozlany – bez cew gruczołowych (zawiera także typ

linitis plastica)

Klasyfikacja zaawansowania raka żołądka według AJCC

T guz pierwotny

T1 guz ograniczony do błony śluzowej lub podśluzowej,
bez względu na wielkość i lokalizację
T2 guz dochodzący do błony surowiczej
T3 guz przechodzący przez błonę surowiczą
T4 guz naciekający otaczające struktury

N przerzuty w okolicznych węzłach chłonnych

N0 bez przerzutów w okolicznych węzłach chłonnych
N1 przerzuty w okolicznych węzłach chłonnych w
odległości do 3 cm od guza pierwotnego(od 1 do 6 meta)
N2 przerzuty w okolicznych węzłach chłonnych w
odległości ponad 3 cm od guza pierwotnego, z węzłami
wokół pnia trzewnego i jego gałęzi włącznie(od 7 do 15 meta)
N3 przerzuty w węzłach chłonnych okołoaortalnych,
w więzadle wątrobowo-dwunastniczym, w okolicy
trzustki i tętnicy krezkowej górnej ( więcej niż 15 meta)

M przerzuty odległe

M0 bez przerzutów odległych
M1 obecne przerzuty odległe

R wynik operacji

R0 bez resztkowej tkanki nowotworowej
R1 resztkowa tkanka nowotworowa stwierdzona w badaniu mikroskopowym
R2 resztkowa tkanka nowotworowa stwierdzona makroskopowo

Wczesny rak żołądka

Def. 1962 r.- Japanese Societe of

Gastroenterological Endocopy

Rak ograniczony do bł.śluzowej

lub podśluzowej bez względu na

rozległość i obecność przerzutów

w węzłach chłonnych.

Znaczenie kliniczne rozpoznania-

odsetek 5 letnich przeżyć- 90%

Lokalizacja-dystalna połowa żołądka

i krzywizna mniejsza

Przerzuty mogą być obecne w

8-15% przypadków

Wczesny rak żołądka

Def. 1962 r.- Japanese Societe of

Gastroenterological Endocopy

Rak

ograniczony do bł.śluzowej

lub podśluzowej bez względu na

rozległość i obecność przerzutów

w węzłach chłonnych.

Znaczenie

kliniczne rozpoznania-

odsetek 5 letnich przeżyć- 90%

Lokalizacja

-dystalna połowa żołądka

i krzywizna mniejsza

Przerzuty

mogą być obecne w

8-15% przypadków

Zaawnsowany rak żołądka

Obejmuje przypadki z guzem

pierwotnym T2-T4, węzłami

chłonnymi N2 oraz przerzutami M1

Zgodnie

z AJCC

przeżywalność 5 lat – 10%

Rak wczesny

Rak zaawansowany

błona śluzowa

blaszka mięśniowa
bł.śluzowej

błona mięśniowa

błona surowicza

Leczenie operacyjne

Zasady ogólne



Chirurgia pozostaje podstawowym sp. leczenia raka żołądka



Wykonanie zabiegu całkowitego lub prawie całkowitego (4/5 narządu)

wycięcia żołądka. Zabiegi częściowego wycięcia żołądka są dopuszczalne

jedynie jako leczenie paliatywne.



Zachowanie bezpiecznych „marginesów onkologicznych”.Zalecany

margines bliższy i dalszy dla typu jelitowego wynosi 5 cm, dla

rozsianego 7 cm.



Usunięcie en block zajętych sąsiadujących narządów



W zależności od lokalizacji, stopnia zaawansowania,typu hist-pat.

wykonanie odpowiednio rozległego usunięcia węzłów chłonnych

Jeżeli są obecne czynniki ryzyka, to:

•

przedoperacyjna profilaktyka przeciwzakrzepowa

(pończochy, heparyny drobnocząsteczkowe)

•

mechaniczne oczyszczanie jelita grubego przed operacją

•

przedoperacyjna profilaktyka antybiotykowa (one shot)

•

wczesne pooperacyjne uruchamianie i żywienie

Rak wczesny

jednoognisk
owy

wieloognisk
owy

1/3 środkowa i dalsza 1/3 bliższa

dystalna

subtotalna

resekcja żołądka

dystalna

subtotalna

resekcja żołądka

proksymalana

resekcja żołądka

z ew. zachowaniem

cz. obwodowej

żołądka

proksymalana

resekcja żołądka

z ew. zachowaniem

cz. obwodowej

żołądka

całkowite

wycięcie

żołądka

całkowite

wycięcie

żołądka

Rak zaawansowany

lokalizacja/kwalifikacja

według Laurena

1/3 dalsza

1/3 środkowa i bliższa
Cały żołądek

typ jelitowy

typ rozlany

dystalna subtotalna
resekcja żołądka

dystalna subtotalna
resekcja żołądka

Całkowite
Wycięcie
żołądka

Całkowite
Wycięcie
żołądka

•

typ jelitowy – resekcja D1 (wycięcie stacji N1)

•

typ rozlany – resekcja D2 (wycięcie stacji N1 i N2)

•

standardowa resekcja D2

•

poszerzona resekcja - D3-D4, gdy:

- guz przechodzi na surowicówkę
- węzły chłonne makro- i mikroskopowo N+

Lymphadenectomia

D
1

D2

D1

D2

Leczenie uzupełniające

Radykalność zabiegu
i stopień
zaawansowania

Leczenie
uzupełniające

Resekcja R0; rak
wczesny N0

brak wskazań

Rsekcja R0; rak

zaawansowany

chemio- lub

chemioimmunoterapia
adiuwantowa

Resekcja R1/R2

chemio- lub

immunoterapia
paliatywna

Guz nieresekcyjny

chemioterapia

neoadiuwantowa

Wysiew do jamy

otrzewnej

śródoperacyjna,

śródotrzewnowa,
hypertermiczna

chemioterapia

Leczenie uzupełniające cd

Chemioterapia; 5-Fluorouracyl, Adriamycyna, Mitomycyna, Metotreksat,

Cisplatyna, Etoposid

Odpowiedź całkowita –CR- bardzo rzadko

Chemioterapia neoadiuwantowa – niewiele randomizowanych badań ale

w 1/3 przypadków zmniejszenie masy guza pierwotnego

i przerzutów w węzłach chłonnych

resekcyjność

Radioterapia

śródoperacyjna

pooperacyjna

jednoczesna

terapia

dotychczasowe wyniki niezbyt optymistyczne

Leczenie uzupełniające cd

Laparotomia (laparoskopia) zwiadowcza

Guz nieresekcyjny

2-3 cykle EAP

Całkowita lub częściowa regresja

Zabieg ”second look”

Guz resekcyjny

Resekcja
D4

2 cykle EAP

Guz

nieresekcyjny

Leczenie paliatywne