WSTRZĄS

PATOFIZJOLOGIA,

ROZPOZNANIE, LECZENIE

Wstrząs

Niewydolność układu krążenia
powodująca niewystarczające
dostarczanie tlenu i innych substancji
odżywczych do tkanek co powoduje
zaburzenia funkcji komórek a
następnie narządów

POSTACIE WSTRZĄSU

1. Wstrząs hipowolemiczny
2. Wstrząs kardiogenny
3. Wstrząs septyczny
4. Wstrząs anafilaktyczny

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Postacie

• Wstrząs krwotoczny - ostre krwawienie bez

znacznego uszkodzenia tkanek

• Wstrząs hipowolemiczny (właściwy) –

gwałtowne zmniejszenie objętości wewnątrz-

naczyniowej bez krwawienia.

• Wstrząs urazowo-krwotoczny - ostre krwawienie

i znaczne uszkodzenie tkanek z uwalnianiem

mediatorów

• Wstrząs urazowo-hipowolemiczny – gwałtowne

zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej i

znaczne uszkodzenie tkanek bez ostrego

krwawienia

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patogeneza

• Wstrząs krwotoczny - krwotok zewnętrzny lub

wewnętrzny

• Wstrząs hipowolemiczny (właściwy) – utrata

płynów: zewnętrzna (gorączka, biegunka,

wymioty, poliuria), wewnętrzna (zapalenie

otrzewnej, niedrożność jelit), niedostateczna

podaż płynów.

• Wstrząs urazowo-krwotoczny - urazy

zewnętrzne

• Wstrząs urazowo-hipowolemiczny - oparzenia

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia I

Spadek objętości wewnątrznaczyniowej

I

Reakcja adrenergiczna

Noradrenalina, Adrenalina

I

Reakcja hormonalna

ADH, ACTH, Kortyzol

I

Tachykardia,

Obkurczenie naczyń krwionośnych

I

„Centralizacja” układu krążenia

Zachowanie perfuzji mózgowej i wieńcowej

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia II

Utrwalona „centralizacja” krążenia

I

Niedotlenienie tkanek

I

Aktywacja mediatorów (cytokin,
metabolitów kwasu arachidonowego)

I

Aktywacja układu krzepnięcia

I

Kwasica metaboliczna

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Patofizjologia III

Uszkodzenie niedotlenieniowe komórek
i aktywacja mediatorów

I

Uszkodzenie śródbłonka naczyń

I

Zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
(DIC)

I

Zespół uogólnionej reakcji zapalnej (SIRS)

I

Zespół dysfunkcji narządów (MODS)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Objawy ogólne

• Pobudzenie lub zaburzenia

świadomości

• Skóra blada, pokryta zimnym potem
• Przyspieszenie oddechu
• Spadek ciśnienia tętniczego i

tachykardia

• Oliguria

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Podstawowe metody monitorowania

1. Cewnik dotętniczy - ciągły pomiar ciśnienia

tętniczego, gazometria, analiza krzywej

ciśnienia (rzut serca)

2. Cewnik w żyle centralnej - pomiar OCŻ,

pomiar SvO

2

3. Cewnik w pęcherzu - ocena przepływu

tkankowego, ocena funkcji nerek

4. Pulsoksymetria - globalna ocena

utlenowania obwodowego

5. Ciągły zapis EKG - analiza rytmu serca

Hipotensja RR < 90mmHg

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Podstawowe zasady leczenia

1. Przywrócenie objętości

wewnątrznaczyniowej (terapia płynami)

2. Utrzymanie niezbędnych wartości

ciśnienia tętniczego (leki kurczące

naczynia)

3. Zapewnienie właściwego utlenowania

tkanek (wentylacja mechaniczna)

4. Unikanie oziębienia (zewnętrzne

ogrzewanie ciała, ogrzanie płynów)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Terapia płynami - dostęp naczyniowy

• Centralny i obwodowy dostęp żylny
• Szybkość przepływu zależy od:

– średnicy cewnika - jeśli promień zwiększy się

dwukrotnie to przepływ 16-krotnie

– długości cewnika - gdy długość zwiększy się

dwukrotnie przepływ maleje o połowę

• Szybkość infuzji przez cewnik centralny

jest o 75% mniejsza od przepływu przez
cewnik obwodowy o tej samej średnicy

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Terapia płynami

KRYSTALOIDY

Cechy korzystne:

Łatwo dostępne, tanie

Cechy niekorzystne:

Tylko ¼ podanej

objętości pozostaje w

łożysku naczyniowym

KOLOIDY

Cechy Korzystne:

Pozostają długo w

łożysku naczyniowym

Cechy niekorzystne

Objawy uczuleniowe.

Szkodliwe działania

narządowe (układ

krzepnięcia

, nerki)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Transfuzje krwinek czerwonych

1. W warunkach normowolemii, normoksji i

normotermii nie ma wskazań do transfuzji

krwinek przy Hb  7g% chyba że występuje:

–

utrzymujący się wzrost mleczanów

–

SvO

2

< 70%

–

obniżenie ST w EKG

2. Ogólna zasada:

–

Hb ≤ 6mg% - transfuzja prawie zawsze

–

Hb ≥ 10mg% - transfuzja niemal nigdy

3. Transfuzja krwinek obcych - jeden z

najsilniejszych czynników powodujących rozwój

zakażenia, przyczyna potransfuzyjnego

uszkodzenia płuc (TRALI)

WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY

Leki krwiopochodne

1. Świeża mrożona plazma

Przy utracie powyżej 70% krwi i spadku

czynników krzepnięcia wyrażone przed-

łużeniem PTT > 1,5 x normy; Quick i

fibrynogen obniżenie ponad 50%

2. Płytki krwi

Przy widocznym krwawieniu i poziomie

trombocytów < 50 000

3. AT III

Nie ma wskazań do przetaczania przy

obniżeniu jej wartości z powodu roz-

cieńczenia

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Postacie

• Miogenna - zawał serca, kardiomiopatia,

zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenie
toksyczne, tępy uraz serca

• Mechaniczna - choroby zastawek,

mechaniczne powikłania zawału serca,
mechaniczne upośledzenie przepływu
(zakrzepy, guzy) lub wypełnienia serca
(tamponada, odma prężna)

• Arytmogenna - tachykardia, bradykardia

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Patogeneza

• Pierwotne ograniczenie wydolności

serca przez zaburzenia funkcji
skurczowej lub rozkurczowej

• Ostra niewydolność serca prowadzi do

ograniczenia dostarczania tlenu do
tkanek

• Wykluczona hipowolemia

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Objawy ogólne

• Spadek ciśnienia tętniczego < 90mmHg
• OCŻ zazwyczaj wysokie, ciśnienie

zaklinowania > 18mmHg, CI < 2,2
l/mim/m

2

• Cechy centralizacji krążenia: pobudzenie

lub zaburzenia świadomości

– skóra blada, pokryta zimnym potem
– oliguria

• Przypuszczalne schorzenie serca

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Diagnostyka aparaturowa ogólna

i

monitorowanie

• Zapis EKG 12 kanałowy
• Bezpośredni pomiar ciśnienia

tętniczego

• Cewnik w żyle centralnej (OCŻ)
• Pulsoksymetria
• USG i inne badania obrazowe
• Cewnik w pęcherzu

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Diagnostyka aparaturowa

i

laboratoryjna szczegółowa

• Cewnik w tętnicy płucnej (pomiar

ciśnienia)

• Rzut serca - poszerzona diagnostyka

hemodynamiczna

• USG przezprzełykowe
• Gazometria, elektrolity, mleczany
• Układ krzepnięcia, D-dimery
• Troponina T i I, CK-MB

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Podstawowe zasady leczenia

• Utrzymanie niezbędnych wartości

ciśnienia tętniczego (leki kurczące
naczynia, inotropowe, optymalizacja
wypełnienia komór).

• Zapewnienie właściwego utlenowania

tkanek (wentylacja mechaniczna,
analgosedacja)

• Specyficzne interwencje przyczynowe

(inwazyjne, farmakologiczne)

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Terapia farmakologiczna

• Katecholaminy - utrzymanie

ciśnienia krwi, działanie dodatnie

ino-tropowe

• Blokery fosfodiesterazy - działanie

dodatnie inotropowe i

wazodilatacyjne

• Leki uwrażliwiające mięsień serca na

wapń (lewosimendan) - działanie

izotropowe i wazodilatacyjne

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia - postać

myogenna

• Zawał mięśnia sercowego - wczesna

rewaskularyzacja inwazyjna, tromboliza

• Kombinacja katecholamin i

wazodilatatorów (nitroprusydek sodu)

• Mechaniczne wspomaganie krążenia -

kontrpulsacja wewnątrzaortalna, pompy
zewnętrzne i implantowane

• Przeszczep serca

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia - postać

mechaniczna

• Interwencja zabiegowa jako

zasadniczy sposób leczenia (zator,
tamponada, pęknięcie przegrody,
tętniak rozwarstwiający,
zaawansowane choroby zastawkowe)

• Tromboliza, antykoagulacja, (zator

zakrzep)

WSTRZĄS KARDIOGENNY

Specyficzne aspekty leczenia - postać

arytmogenna

• Tachykardia - kardiowersja, amio-

daron

• Bradykardia - stymulacja elek-

tryczna

• Wykluczyć zaburzenia gospodarki

wodno-elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Patofizjologia

Efekt kumulacji gwałtownego
uwalniania mediatorów



Zwiększona przepuszczalność naczyń
krwionośnych



Uogólniona wazodilatacja



Skurcz oskrzeli



Obrzęk (płuc, krtani, skóry, narządów
wewnętrznych)

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Objawy ogólne

• Nagły spadek ciśnienia tętniczego
• Zmiany skórne (>90%): świąd,

wysypka, zaczerwienienie, obrzęk

• Zaburzenia oddychania (obrzęk

krtani, skurcz oskrzeli: chrypka,

stridor, utrudnienie wydechu)

• Nudności, wymioty, biegunka
• Zaburzenia świadomości

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Diagnostyka ogólna

• Anamneza - ekspozycja na czynnik

wywołujący

• Badanie fizykalne - zmiany skórne,

oddechowe

• Monitorowanie EKG
• Pulsoksymetria
• Ciśnienie tętnicze (bezpośrednie, gdy

możliwe)

WSTRZĄS ANAFILAKTYCZNY

Leczenie farmakologiczne

• Steroidy - Prednizolon 500 - 1000g iv

(przedłużone objawy, bronchospazm)

• Antagoniści histaminy - kombinacja

antagonistów H

1

i H

2

np. 2mg Clemastin i

50mg Ranitydyny (nie są środkami
pierwszego rzutu)

• Aminofilina (5mg.kg - przy skurczu oskrzeli

nie reagującym na katecholaminy i
steroidy)

WSTRZĄS SEPTYCZNY

I

Jedna z form CIĘŻKIEJ SEPSY

charakteryzująca się uporczywą i

postępującą dysfunkcją układu

krążenia, co prowadzi do uszkodzenia

funkcji komórek i rozwoju zespołu

dysfunkcji wielonarządowej (MODS

)

ROZPOZNANIE WSTRZĄSU

SEPTYCZNEGO

• Uporczywy spadek ciśnienia tętniczego

– SAP < 90 mmHg
– MAP < 60 mmHg

lub spadek ciśnienia > 40 mmHg od wartości wyjściowych

( poniżej 2 SD od normy wiekowej)

Utrzymuje się ponad 1 godz. lub
Wymaga użycia leków wazopresyjnych

• Objawy upośledzenia przepływu tkankowego

między innymi:

– kwasica tkankowa
– oliguria
– nagłe zaburzenia świadomości

• Wstrząs septyczny

Gdy objawy wstrząsu wywołane są procesem septycznym, a

wykluczone są inne przyczyny wstrząsu (hipowolemia, zawał

serca, zator tętnicy płucnej itd.)

WSTRZĄS SEPTYCZNY

NIEWYDOLNOŚĆ MIĘŚNIA

SERCOWEGO

• KOMORA LEWA

– Spadek frakcji wyrzutowej (LVEF)
– Dilatacja komór
– Wolne wypełnianie komory, zaburzona faza

rozkurczu – upośledzona podatność

• PRAWA KOMORA

– Spadek frakcji wyrzutowej
– Dilatacja
– Upośledzenie podatności komory

WSTRZĄS SEPTYCZNY

ZABURZENIA CZYNNOŚCI

MAKROKRĄŻENIA

• Spadek ciśnienia tętniczego
• Obniżenie wartości systemowego

oporu naczyniowego

• Zmniejszenie wrażliwości na leki

kurczące naczynia - wazoplegia

WSTRZĄS SEPTYCZNY

DYSFUNKCJA MIKROKRĄŻENIA

• Niewłaściwa dystrybucja przepływu

krwi

• Zaburzenia równowagi miedzy dos-

tarczaniem tlenu a jego wyko-
rzystaniem

• Deficyt ekstrakcji tlenu