Nadciśnienie tętnicze

hormonalne

Jadwiga Słowińska-

Jadwiga Słowińska-

Srzednicka

Srzednicka

Centrum Medyczne

Centrum Medyczne

Kształcenia Podyplomowego

Kształcenia Podyplomowego

Klinika Endokrynologii

Klinika Endokrynologii

Warszawa

Warszawa

Nadciśnienie w

przebiegu chorób

nadnerczy



Choroby kory nadnerczy



aldosteronizm



zespół Cushinga



nadmiar DOC



Choroby rdzenia nadnerczy



guz chromochłonny

ALDOSTERON

angiotensynogen

renina

angiotensyna I(1-10

)

angiotensyna II

(1-8) działanie na AT1 i AT2 receptory )

Enzym konwertujący
angiotensynę (

ACE

)

Chymaza

. Katepsyny

blokery
aldostero
nu



nerki



ślinianki



jelito grube



serce



mózg



naczynia krwionośne

iACE

blokery angiotensyny

M. Boehm: NEJM 2002;347, 22:1795-
7

dod.

Układ RAA



Wytwarzanie angiotensyny I i II
zachodzi w krążeniu, w tkankach
w ścianie naczyń



W sercu ludzkim zidentyfikowano

chymazę -

główny enzym

wytwarzający angiotensynę II,
wysoka aktywność chymazy w
naczyniach wieńcowych i w
nerkach w cukrzycy

Angiotensyny



Angiotensyna I (1-10)



Angiotensyna II (1-8)

receptory AT1 i AT2



Angiotensyna III (2-8)

receptory AT1



Angiotensyna IV (3-8)

receptory AT4



Angiotensyna 1-9



Angiotensyna 1-7

onkogen mas (mas)

Receptory angiotensyny

AT

AT 1 – (ang II 1-8 i III 2-8)

Skurcz naczyń, wzrost aldo, wzrost
aktywności układu współczulnego, wzrost
komórek, zapalenia

AT2 (ang II 1-8)

działanie antagonistyczne w stosunku do AT1
pobudzenie apoptozy, ochrona tkanki
nerwowej

AT4 (ang IV 3-8)

rozszerzenie naczyń zmniejszenie transportu
sodu w nerkach

mas

(

ang 1-7

) działa antagonistycznie w

stosunku do efektów pobudzenia AT1,
hamuje wzrost komórek

Układ RAA



Stymulacja reniny i aldosteronu



dieta niskosodowa (20-30
mmol/d)



pionizacja



pionizacja + Furosemid 20-40 mg



Hamowanie reniny i aldosteronu



dieta wysokosodowa



Fludrokortyzon (Cortinef)



0,9% sól fizjologiczna

Układ RAA – wartości
prawidłowe



ARO do 1 ng/ml/h

po pionizacji: 0,7 do 3,3 ng/ml/h



Aldosteron we krwi

spoczynkowy (średnio): 77 pg/ml

po pionizacji: 50 do 200 pg/ml

Aldosteron w moczu:

5 - 19 μg/d

Aldosteron – regulacja

wydzielania



Aldosteron - warstwa kłębkowata



kortykosteron przechodzi w aldosteron
tylko w tej warstwie – 11 hydroksylaza



angiotensyna II



stężenie K

+



ACTH



dopamina i inne



warstwa kłębkowata



mała zawartość 17 hydroksylazy
koniecznej do syntezy androgenów
i kortyzolu

Mineralokortikoidy



Działanie mineralokortikoidowe

wykazują:



Aldosteron



DOC



Kortyzol



Receptory mineralokortikoidowe (MR)

- nie są selektywne



11-HSD2

dehydrogenaza 11-hydroksysteroidowa,

reguluje wiązanie sterydów z MR

 

                                                                                                                   

                                              

Obniżenie aktywności 11-

HSD2



Kortyzol

– receptory

mineralokortikodowe (MRI)

Sekrecja

Kortyzol

1 - 20 mg/d

Aldosteron

100 - 150 g/

d

Obniżenie aktywności 11-

HSD

2

(kortyzol- MR)



Preparaty i leki (lukrecja, carbenoxolon)



Zespół ektopowego wydzielania ACTH



Choroby wątroby (alkohol, marskość)



Choroby nerek (inhibitory ACE
zwiększają aktywność 11-HSD

2

)



Niedoczynność tarczycy

Obniżenie aktywności 11 B-

HSD2



A

pparent

M

ineralocrticoid

E

xcess

(

AME

)



Uwarunkowany genetycznie
pozorny nadmiar
mineralokrtikoidów



Leczenie DXA, antagoniści MR

Nadciśnienie tętnicze z

hipokaliemią



Hiperaldosteronizm pierwotny



Hiperaldosteronizm wtórny



Zespół Cushinga



Choroby nerek



Hipokaliemia polekowa u osoby
z nadciśnieniem tętniczym



nadciśnienie tętnicze, często o ciężkim
przebiegu



osłabienie mięśniowe, kurcze mięśni
wielomocz, wzmożone pragnienie,
parestezje, tężyczka



zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Hiperaldosteronizm pierwotny

(zespół Conna)

Hiperaldosteronizm

pierwotny



Hipokaliemia





wydalanie K

+

z moczem (>30

mmol/l)



Hipernatremia (143-152 mmol/l)



Hipomagnezemia

Wykonywanie badań

przesiewowych



Wyrównać niedobór potasu



Odstawić spironolacton na 4 tygodni8e



Odstawić inne leki wpływające na układ
RAA na 2 tyg.



Stosować: -adrenolityki i ew. blokujace
kanał wapniowy



W badaniu ambulatoryjnymi – pozycja
pionowa przez 2-4 h przed badaniem



W badaniu szpitalnym – pobranie rano
krwi w pozycji leżącej i następnie po 2 h
pionizacji

Oznaczenie aldosteronu – leki

hipotensyjne



Verapamil 90-120 mg 2xdz.



Hydralazyna 10-12.5 mg 2xdz.



Prazosin 0.5-1.0 mg 3xdz.



Doxazosin 1-2 mg/d

Zespół Conna



A.R.O.:

<1ng/ml/h

zahamowana



aldosteronemia spoczynkowa:

>15

ng/dl



aldosteron w moczu:

>14 g/d



wskaźnik:

aldosteron (ng/dl)

ARO (ng/ml/h)

>20



ARO <1,0 ng/ml/h i brak
wzrostu po stymulacji



3 dniowa dieta ubogosolna



2-3 godziny pionizacji
poprzedzonej podaniem 20 - 40
mg furosemidu

Zespół Conna

Zespół Conna

Testy hamowania

(ostrożnie

)



3-dniowa dieta bogatosolna



ALDO w moczu: >14

g/d



0,9% roztwór soli 2,0 l i.v./4h



ALDO: >10 ng/dl lub

> 5 ng/dl



Test z fludrokortyzonem

0,2 mg 2 x dz. przez 3 dni



ALDO: >6 ng/dl lub >

5 ng/dl



Test z captoprilem

(25 mg) po 2h

ALDO 8,5-12 ng/dl (podejrzenie
Conna)

Klasyfikacja pierwotnego

hiperaldosteronizmu

Przyczyna

Częstość

występowania

Gruczolak kory

nadnerczy

65%

Przerost kory

nadnerczy

34%

Rak kory nadnerczy

<1%

Pierwotny

hiperaldosteronizm



Rodzinny hiperaldosteronizm typu 1 (1%)



Poddaje się leczeniu deksametazonem



Mutacja dwóch genów: CYP 11ß2-(syntazy

aldosteronu) + CYP-11ß1 (11ß-hydroksylazy)



występuje rodzinnie



wczesne incydenty naczyniowo-mózgowe

Pierwotny

hiperaldosteronizm



Rodzinny hiperaldosteronizm
typu 2



Mutacja genowa – nieokreślona



W nadnerczach przerost lub
gruczolak



Hiperaldosteronizm pierwotny co
najmniej u 2 krewnych

Zespół Conna

CT lub MRI nadnerczy



Jeżeli brak guza:



18 OH kortykosteron



Scyntygrafia nadnerczy
po DXA

8 mg przez 3 dni



Cewnikowanie żył nadnerczowych

(pobranie krwi na aldo i kortyzol
również z żyły głównej)

Leczenie zespołu

Conna



Gruczolak

–

operacja

normalizacja

poziomu K

+

, ale u 40% nadal nadciśnienie

tętnicze



Przerost nadnerczy

lub p/wskazania do

operacji



Spironolacton

100 - 500 mg

(hipogonadyzm, ginekomastia)
dawka podtrzymująca 75 - 100 mg



Eplerenon

25 mg 2 x

dz. (INSPRA tabl. 25 i 50 mg

Pfizer - selektywny antagonista receptora aldosteronu)



Amiloride

10 - 40 mg



Blokery kanału wapniowego



Inhibitory ACE

Pierwotny aldosteronizm



Objawy



Nadciśnienie tętnicze łagodne lub
ciężkie



Hipokaliemia (badanie przesiewowe)



Hipernatremia



Screenig test



ALDO / ARO (rano) wskaźnik >20
Aldosteronemia >15 ng/dl



Diagnoza pewna



Potwierdzenie, że guz nadnercza
wydziela aldosteron autonomicznie

Hiperaldosteronizm pierwotny

Wytyczne 2007

Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego



Częstotliwość występowania 1-11%



Oznaczenie potasu we krwi – badanie przesiewowe



30% przypadków to gruczolaki nadnerczy



70% to przerost nadnerczy, rzadko rak lub
aldosteronizm hamowany glikokortykosterydami



Może współistnieć z guzem chromochłonnym,
nadczynnością przytarczyc i akromegalią



Często powoduje nadciśnienie oporne



Potwierdza -test z fludrokortyzonem, aro i aldo



Przydatność wskaźnika aro/aldo kontrowersyjna



Badania obrazowe MRI, TK i scyntygrafia z DXA



Dość często wyniki fałszywie dodatnie (przy
decyzji opartej tylko na TK - 25% niepotrzebnych
operacji)

N

Leki hamujące układ RAA



-blokujące

- hamują uwalnianie reniny

i wytwarzanie angiotensyny II



Inhibitory ACE:

hamują powstanie ang II z ang I



Inhibitory ARB:

znoszą efekty pobudzenia

receptorów AT1, pobudzają receptory AT2



zmniejszenie migotania przedsionków i udarów
mózgu



Opóźnienie rozwoju cukrzycy



Ochrona przed powikłaniami cukrzycy



Blokujące receptory aldosteronowe

spironolacton, eplerenon

Układ RAA a inhibitory ACE



I etap:



Obniżenie angiotensyny II



Wzrost ARO



Obniżenie aldosteronu



II etap



Wzrost stężenia potasu



Wzrost aldosteronu



Obniżenie ARO

 

                                                                                                                   

                                              

Mechanisms of aldosterone escape with ACE inhibitor

or angiotensin II receptor blocker therapy

Guz chromochłonny



nowotwór



rozwijający się z komórek
chromochłonnych



z nadmiernym
wydzielaniem katecholamin

Pheochromocytoma

wydzielane hormony



Noradrenalina



Adrenalina



Inne hormony:



ACTH



Somatotropina



Kalcytonina



PTH



VIP



Erytropoetyna



Serotonina



Interleukina 6

Guz chromochłonny

 komórki układu współczulno-nadnerczowego

wydzielające KA 



Klasyczne cechy kliniczne



nadciśnienie tętnicze ,napadowe bóle
głowy



poty, bladość skóry



kołatania serca, hipotonia ortostatyczna



nierozpoznany pheochromocytoma



przełomy nadciśnieniowe



zaburzenia rytmu serca



zawał serca



diagnostyka



potwierdzenie hormonalne



lokalizacja nadnerczowa lub
pozanadnerczowa (paraganglioma)

Pheochromocytoma



Objawy



Nadciśnienie tętnicze napadowe lub utrwalone,
hipotonia ortostatyczna, bladość



Screening test



Metoksykatecholaminy



Wyniki fałszywie dodatnie



Ciężkie choroby, trójcykliczne antydepresanty
i inne leki zwiększające produkcje KA



Diagnoza pewna



MRI, scyntygrafia z metajodobezyloguanidyną

131

I

Pheochromocytoma



90% to guzy chromochłonne występujące
sporadycznie, mogą być bezobjawowe



10% schorzenie dziedziczne związane z:



MEA-2A, MEA 2B



Zespół von Hippla-Lindaua



Rodzinne zespoły paraganglioma

Robert G. Dluphy: NEJM

2002;346:1486

Pheochromocytoma



Leki prowokujące Pheo



Aminy sympatykomimetyczne



Trójcykliczne antydepresanty



Silbutramina



Kokaina



Interferują z badaniami
biochemicznymi



Glukagon, sterydy, angiotensyna II,
wazopresyna, histamina



Tyramina (sery i wina)



Metoclopramid



Efedryna



Inhibitory MAO

Podstawy diagnostyki

genetycznej guzów

chromochłonnych

Germinalne mutacje genowe



protoonkogenu

RET



genu

VHL



genu

SDHD



podjednostka D dehydrogenazy
bursztynowej



genu

NF1

Guz chromochłonny

 kwalifikacja do badań

genetycznych 



Rejestracja chorych z pheochromocytoma

(Freiburg i Warszawa)

n = 271 (sporadyczny pheochromocytoma)

25% miało mutacje szlaku

germinalnego

w tym:

45% - mutacja VHL
20% - mutacja RET
17% - mutacja SDHD
18% - mutacja SDHB

Hartmut P.H. Neumann, Andrzej Januszewicz i inni.: NEJM

2002;346:1456



guzy chromochłonne mnogie



nowotwory w rodzinie



młody wiek



rak rdzeniasty, rak nerki, naczyniak
siatkówki, hemangioblastoma,
torbiel trzustki



neurofibroma (skóra, śluzówki)



screnning – gen RET nie
wystarczający

Guz chromochłonny

 kwalifikacja do badań

genetycznych 

Guz chromochłonny



Wolne metoksykatecholaminy
w osoczu

(badanie niedostępne w rutynowej pracy)



Wydalanie metoksykatecholamin
z moczem

(50-1000 mg/24h)

i

kwasu wanilinomigdałowego

Czynniki wpływające

na oznaczenia

katecholamin



methyldopa



labetalol



-adrenolityki



chinidyna



tetracykliny



erytromycyna



sulfonamidy



leki sedatywne



inhibitory MAO



chloropromazyn
a



imipramina



p/histaminowe



orzech

y



banany



cytrus

y



wanilia



herbat

a



kawa

Chromogranina A



Biologiczny marker pheochromocytoma i
guzów neuroendokrynnych

zwiększone stężenie – MEA

zespó

ł

von Hippla-Lindau, neurofibroma,

sporadyczne przypadki
pheochromocytoma



koreluje z wielkością guza



Pheochromocytoma:

188 ± 40,6 ng/ml



Pheochromo złośliwy:

2932 ± 900 ng/ml

Hypertension 2000;

36:1945

Paraganglioma

Guzy z komórek

chromochłonnych,

pozanadnerczowe (n = 236)



Lokalizacja:



69% szyja i głowa



9,5% serce, płuca, śródpiersie



21,5% w części brzusznej

Dana Erickson i wsp. - Mayo Clinic: JCEM 2001;

86:5210

Paraganglioma

lokalizacja i objawy kliniczne

Guzy szyi i głowy



nadciśnienie



nieprawidłowa masa w obrębie szyi

Poniżej szyi



nadciśnienie



hipotonia ortostatyczna,



bóle głowy



poty

Dana Erickson i wsp. – Mayo Clinic: JCEM 2001; 86:5210–5216

Guz chromochłonny



Biochemiczne potwierdzenie guza



metoksykatecholaminy w moczu/24h



kwas wanilinomigdałowy w moczu/24h



dopamina i chromogranina w osoczu



rzadko testy:



hamowania - z klonidyną



lub pobudzania - z glukagonem



CT/MRI



Scyntygrafia

z

metajodobezyloguanidyną

131

I



Trudności lokalizacyjne



diagnostyka obrazowa

PET



Badania genetyczne

w kierunku mutacji genów

VHL, RET, SDHD, SDHB - Krajowy Rejestr

Predyspozycja rodzinna



MEN 2 -

zespół gruczolakowatości

wewnątrzwydzielniczej typu 2



guz chromochłonny



rak rdzeniasty



PNP



NF1

– nerwiakowłókniakowatość typ 1

(choroba Recklinghausena) -

mutacja genu

NF1



zmiany skórne ( plamy kawa z mlekiem)



nerwiakowłókniaki



guzy o.u.n.



guz chromochłonny



rakowiak

mutacja
RET

Predyspozycja rodzinna



PPS

- zespół guza chromochłonnego

i przyzwojaków -

mutacja genu

SDHD



VHL

- zespół von Hippla-Lindaua

mutacja genu VHL



Naczyniak siatkówki



Hemangioblastoma o.u.n.



Rak jasnokomótkowy nerek



Guz chromochłonny

Lokalizacja
zmian



Tomografia komputerowa (CT

)

- gęstość

>+10 HU (jednostek Hounsfielda)



MRI



lokalizacja pozanadnerczowa



u dzieci



u kobiet w ciąży



Scyntygrafia z MIBG

123

I



Pozytronowa Scyntygrafia Emisyjna

z zastosowaniem

F18 DOPA



Scyntygrafia receptorów somatostatny

Octreoscan

-

analog somatostatyny



Endosonografia

Guz

chromochłonny

Operacja po przygotowaniu



przez 2-3 tygodnie -adrenolityki



Fenoksybenzamina

(Dibenzyran)

20 - 100 mg w dawkach podzielonych
a następnie dołączenie leku ß-adrenalitycznego



Doksazosyna

(Doxagen XL 4 mg Merck)



Cardura

1-8 mg lub Kamiren

+ lek ß-adrenalityczny



Labetalol

Demser



-methyl-L-thyrozyna



(analog tyrozyny) kompetycyjnie
hamuje syntezę, redukuje zapasy
katecholamin w komórkach guza
maksymalnie po 3 dobach.



Początkowo 250 mg 2-3 x /d i po 2-
3 dniach wzrost do dawki 1.5- 2.0
g

Pheochromocytoma



1/3 guzów pheochromocytoma
to guzy bezobjawowe
(traktowane jako incidentaloma)



Głównie sporadyczne



Pheochromocytoma obustronne
to głównie choroby dziedziczne



25% guzów sporadycznych ma
mutacje genowe germinalne

Guz chromochłonny

Wytyczne z 2007 r.

Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego



B. rzadka przyczyna nadciśnienia tętniczego – 0,4%



Nadciśnienie utrwalone lub napadowe



Największa czułość diagnostyczna (97-98%) wolne
metoksykatecholaminy w osoczu (mało dostępne
badanie) najbardziej polecane metoksykatecholaminy w
moczu



Testy hamowania i pobudzania po skutecznym leczeniu
antagonistą receptorów 



95% guzów jest w nadnerczach



Najbardziej czułym jest TK i MRI



Scyntygrafia z MIBG- lokalizacja pozanadnerczowa



Badania genetyczne (zalecane)



Przygotowanie przed operacją (blokujące  a potem 
receptory)

Zespół Cushinga

ACTH zależny

%

Przyczyna

Choroba Cushinga 80 Mikro i makrogruczolak

przysadki

Ektopowe

wydzielanie

ACTH / CRF

10

Rak

owsianokomórkowy
Rakowiak
Guz chromochłonny
Rak sutka, jajnika,

prostaty, przyusznic
Grasiczak

ACTH - niezależny

10

Gruczolak nadnercza
Rak nadnercza
Guzkowy przerost

nadnercza

Objawy zespołu Cushinga



otyłość
androidalna



plethora



miopatie, zaniki
mięśni



nadciśnienie
tętnicze



czerwone rozstępy



zaburzenia
miesiączkowania



osteoporoza,



depresja



trądzik



impotencja



bezpłodność



zaburzenia
tolerancji
glukozy, cukrzyca



hipokaliemia

Nieprawidłowe:



wydalanie

wolnego kortyzolu z moczem



nocny test hamowania kortyzolu mała
dawka

DXM 1 mg

o 22:00 kortyzol

>5,0

μg/dl



Stężenie kortyzolu o 24.00

>7,5 μg/dl

Zespół Cushinga



Test hamowania DXA 2 mg/d przez dwa
dni lub hamowanie dużą dawką DXM

8

mg/d przez 4 dni

Hiperkortyzolemia (



F)



insulina,



oporność insulinowa



wrażliwość naczyń na substancje

presyjne (NA i Angiotensynę II)

Bezpośredni wpływ (F) na mięśnie

gładkie naczyń



Angiotensynogen,



A.R.O.

Zespół Cushinga



nadciśnienie tętnicze



Zespół Cushinga



Objawy



Otyłość centralna, czerwone rozstępy, miastenia,
zaniki mięśniowe, depresja, osteoporoza, cukrzyca



Screening test



Nocny test hamowania DXA (F <5 μg/dl,

<1.8 μg/dl )



Wyniki fałszywie dodatnie



Leki przyspieszające metabolizm DXA (p/padaczkowe)



Diagnoza pewna



ACTH. Kortyzol w ślinie i wolny kortyzol w moczu,
supresyjny test z DXA

Zespół Cushinga

Nadciśnienie tętnicze – leczenie



Usunięcie przyczyny zespołu Cushinga



guz: przysadki, nadnercza,
nowotworowy



Hamowanie wydzielania sterydów
nadnerczowych:

-

aminoglutetymid 0,5 do 2,0 g/d

-

ketokonazol 800 - 1000 mg/d

-

metyrapon, mitotan



Leki hipotensyjne

Zespół Cushinga

Wytyczne z 2007 r.

Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia

Tętniczego



Zespół Cushinga - <0,1% populacji



Nadciśnienie tętnicze u 80% chorych



Typowa budowa ciała



Ocena 24h wydalania kortyzolu z
moczem (>40 μg/d)



Dwudniowy test z DXA - wydalanie
wolnego kortyzolu >10 μg



W teście nocnym z DXA kortyzolu >5
μg/dl

N



Nocny test hamowania z DXA (1 mg)



Stężenie metoksykatecholamin w moczu

dobowym



ALDO i ARO w osoczu

wynik (+)

wynik (-)

Testy potwierdzające

Brak autonomicznego

wydzielania



kortyzolu



aldosteronu



katecholamin

Obraz fenotypowy

Autonomiczne

wydzielanie



kortyzolu



aldosteronu



katecholamin



Gęstość w CT ≤10 j.H.



CT contrast-medium washout ≥50% at

10’

William F. Young, Jr.
N Engl J Med 2007; 356:601-10.



Gęstość w CT >40 j.H.



CT contrast-medium washout <50% at

10’



powtórzenie

CT po 6, 12 i 24 mies.



testy hormonalne corocznie, przez 4

lata



chirurgiczne usunięcie guza Ø ≥ 4 cm

Rozważyć



biopsja cienkoigłowa

(jeżeli przerzuty lub podejrzenie

infekcji)



leczenie chirurgiczne.



follow up z kontrolnymi CT co 3 m-ce

Guz Ø ≥ 1 cm

z autonomicznym wydzielaniem

hormonów

Leczenie

chirurgiczne

Algorytm badania chorego z nadnerczowym

„incidentaloma”

Doustne środki

antykoncepcyjne



Etynyloestradiol:

35, 30, 20 µg EE

+ progestagen (pochodna 19-nortestosteronu)



Działanie:



EE ~ 200 x silniejsze od E

2



obniżenie FSH i wzrost
angiotensynogenu)



zahamowanie osi podwzgórzowo-
przysadkowo-jajnikowej

OC



5-letnie stosowanie OC



RR >140/90 mm Hg u 5% ♀



przy NT odstawić OC



brak normalizacji RR po ½
roku diagnostyka
nadciśnienia

Przyczyna

NT hormonalne

Guz wydzielający

reninę

Pierwotny reninizm

Choroby tarczycy

Nadczynność

i niedoczynność

tarczycy

Choroby przytarczyc

Pierwotna

nadczynność

przytarczyc

Leczenie

estrogenami

Doustne środki

antykoncepcyjne

Inne

Akromegalia
Otyłość

Nadciśnienie zależne od

mineralokortikoidów

Przyczyna

Mineralokortikoi

d

Aldosteronizm pierwotny

aldosteron

Wrodzony przerost
nadnerczy (blok 11 i 17)

DOC

Guz wydzielający DOC

DOC

Deficyt 11-HSD

2

kortyzol

Nadciśnienie – nadmiar

mineralokortikoidów

Hiperalosteronizm

ALDOSTERO

N

hipokaliemia

 ARO

 ALDO

Blok 17α-

hydroksylazy

DOC

hipogonadyzm

 ARO

 ALDO

 kortyzol

Blok 11β-

hydroksylazy

DOC

wirylizacja

 ARO

ALDO (n lub )

Guzy nadnercza
wydzielające DOC

DOC

guz nadnercza

 ARO

 ALDO

Niedobór 11β-HSD2
(pozorny nadmiar

mineralokortikoidów)

KORTYZOL

wzmożone pragnienie

poliuria

 ARO

 ALDO

 metabolity kortyzolu

Szczególnie częste

przyczyny

hiperaldosteronizmu



zastoinowa niewydolność serca



zawał serca



nadciśnienie tętnicze -

niskoreninowe

Nadciśnienie tętnicze

Hipokaliemia

Alkaloza metaboliczna

Nadciśnienie młodocianych

Niska waga urodzeniowa

Polidypsja

Poliuria

ARO

Aldosteron

prawidłow

e

THF/THE

Pozorny nadmiar

mineral.



zespół

Liddle’a



mutacja MR



nadmiar DOC



zespół ektopowego

ACTH

Metabolity kortyzolu



lukrecja



zespół AME

(potwierdzony testem

genetycznym)

Marcus Quinkler i wsp.: JCEM 2003; 88:2384

 Aldo

 ARO

 Aldo

 ARO

 Aldo

 ARO

pierwotny

hiperaldosteronizm

wtórny

hiperaldosteron

izm

metabolity kortyzolu

Aldo i ARO