CUKRZYCA I CZYNNOŚCI WEWNĄTRZWYDZIELNICZE
TRZUSTKI

CUKRZYCA

DEFINICJA CUKRZYCY



grupa chorób metabolicznych charakteryzująca
się hiperglikemią (podwyższonym poziomem
cukru we krwi) wynikającą z defektu produkcji
lub działania insuliny wydzielanej przez komórki
beta trzustki. Przewlekła hiperglikemia wiąże się
z uszkodzeniem, zaburzeniem czynności i
niewydolnością różnych narządów, szczególnie
oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń
krwionośnych. Ze względu na przyczynę i
przebieg choroby, można wyróżnić m.in.
cukrzycę typu 1, typu 2, cukrzycę ciężarnych.

DLACZEGO CHORUJEMY NA
CUKRZYCE?



Według statystyk cierpi na nią ponad 2,5 miliona Polaków. Jest
to jednak tylko liczba osób, które są świadome choroby,
natomiast prawie tyle samo populacji polskiej żyje z cukrzycą
zupełnie nie zdając sobie z tego sprawy. Zaskakującym jest
fakt, iż cukrzyca jest trzecim w kolejności, zaraz za rakiem i
chorobami serca, powodem zgonów w Polsce. Cukrzyca jest
chorobą, która, w dużym uproszczeniu, jest efektem
niedoboru w organizmie insuliny, czyli hormonu
produkowanego przez trzustkę. Insulina ma znaczący wpływ
na to, jak przebiegają procesy przemiany materii zachodzące
u człowieka, ponieważ bierze udział w ich regulacji. W związku
z brakiem tego ważnego hormonu w organizmie dochodzi do
podwyższenia poziomu glukozy we krwi (hiperglikemii).

CUKRZYCA TYPU 1



zwana także cukrzycą młodzieńczą bądź insulinozależną –
wywołana jest zniszczeniem komórek beta trzustki,
odpowiedzialnych za produkcję i wydzielanie insuliny
(insulina to hormon obniżający poziom cukru we krwi)
przez własny układ odpornościowy. Ten rodzaj cukrzycy
występuje częściej u ludzi młodych (ale nie tylko) oraz u
dzieci. Spośród chorych na cukrzycę, na typ 1 choruje 15 -
20 % chorych. Wydzielanie insuliny jest u nich znikome
bądź w ogóle nieobecne, co przejawia się małym lub
niewykrywalnym stężeniem peptydu C w osoczu. Jedynym
możliwym leczeniem tej choroby jest podawanie insuliny
oraz właściwe odżywianie i wysiłek fizyczny. U osób z tą
postacią choroby istnieje większe ryzyko wystąpienia
kwasicy ketonowej.

CUKRZYCA TYPU 2



cukrzyca dorosłych, insulinoniezależna - w tym rodzaju
cukrzycy przyczyną podwyższonego poziomu cukru nie jest
brak insuliny, ale jej nieprawidłowe działanie w organizmie
(oporność na działanie insuliny). Najczęściej cukrzycy typu 2
towarzyszy otyłość oraz bardzo często nadciśnienie tętnicze.
Ten rodzaj cukrzycy występuje najczęściej u ludzi starszych.
Około 80 - 85 % wszystkich pacjentów z cukrzycą stanowią
chorzy na cukrzycę typu 2. Początkowo leczenie tej choroby
opiera się na stosowaniu odpowiedniej diety, dostosowanego
do możliwości chorego wysiłku fizycznego oraz doustnych
leków hipoglikemizujących (przeciwcukrzycowych). Wszyscy
jednak chorzy na cukrzycę typu 2 wymagają po pewnym
(różnym) czasie trwania choroby leczenia insuliną. Pewna
grupa osób młodych, poniżej 35 roku życia, cierpi na
odmianę cukrzycy typu 2 - MODY (maturity onset diabetes of
the youth).

CUKRZYCA CIĘŻARNYCH



cukrzyca po raz pierwszy rozpoznana w ciąży(głównie w III
trymestrze i występująca do momentu urodzenia dziecka. W grupie
kobiet z cukrzycą ciężarnych istnieje wyższe ryzyko zachorowania
w przyszłości na cukrzycę w porównaniu z kobietami bez tego
powikłania. Uważa się, że przyczyną cukrzycy ciężarnych są
zmiany fizjologiczne związane z ciążą: insulinoodporność wywołana
przez hormony łożyskowe (laktogen i hormon wzrostu), zaburzenia
wydzielania insuliny i zwiększone wydzielanie glukozy przez
wątrobę. Zagrożeniem dla kobiety jest: przedwczesny poród, stan
przedrzucawkowy, zwiększone prawdopodobieństwo cięcia
cesarskiego. Zagrożenia dla płodu: makrosomia płodu(przerost
wysp trzustkowych prowadzące do zwiększonego wydzielania
działającej anabolicznie insuliny),kwasicy płodu(i jego obumarcia
wewnątrzmacicznego), bądź innych wad wrodzonych m.in. Cewy
nerwowej i serca(kardiomiopatia). Leczenie tej postaci cukrzycy
powinno być prowadzone tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach
ginekologiczno-diabetologicznych.

CUKRZYCA WTÓRNA



to najbardziej zróżnicowana etiologicznie grupa cukrzyc, które łącznie
stanowią około 2-3% wszystkich postaci cukrzycy w Europie i Ameryce
Północnej. Charakterystyczne dla tej postaci są współistniejące z cukrzycą
inne zaburzenia lub zespoły chorobowe. Najczęstsze przyczyny cukrzycy
wtórnej można podzielić na:



polekowe - niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia ( tiazydy
lub inne leki moczopędne, szczególnie w zestawieniu z beta blokerami, leki
sterydowe i inne.



niektóre choroby gruczołów dokrewnych ( endokrynopatie ) - choroba i
zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny
nadnerczy, guz wydzielający glucagon.



genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii - hemochromatoza



choroby trzustki - przewlekłe zapalenie trzustki, rak trzustki, stan po
pankreatektomii ( operacyjnym usunięciu trzustki ).



cukrzyca na tle niedostatecznego i wadliwego odżywiania - występuje
głównie wśród ludności tubylczej strefy międzyzwrotnikowej w krajach Azji,
Afryki i Ameryki Południowej, w których niedożywienie i głód są powszechne.

INNE RODZAJE I PRZYCZYNY
CUKRZYCY



zaburzenia działania komórek β warunkowane genetycznie (cukrzyca typu MODY
opisano mutacje 8 różnych genów (MODY1-8), mutacje genów mitochondrialnych)



warunkowane genetycznie defekty działania insuliny



LADA – autoimmunologiczna postać cukrzycy zbliżona do cukrzycy typu 1
ujawniająca się w wieku dorosłym



choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki (np. w przebiegu mukowiscydozy,
zapaleń, nowotworów, hemochromatozy)



endokrynopatie (np. choroba Cushinga, nadczynność tarczycy, guz
chromochłonny nadnerczy, glukagonoma, somatostatinoma, akromegalia)



cukrzyca wywołana przez leki lub inne substancje chemiczne (np.
glukokortykoidy, hormony tarczycy, dilantyna, α-interferon)



cukrzyca wywołana przez zakażenia (np. różyczka wrodzona, wirus cytomegalii)



inne zespoły o podłożu genetycznym, mogące przebiegać z cukrzycą (zespół
Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera, zespół Pradera-Williego, zespół
Wolframa, ataksja Friedreicha, pląsawica Huntingtona, porfirie)



rzadkie postacie cukrzycy o podłożu immunologicznym



cukrzyca noworodkowa – spowodowana defektem podjednostki Kir 6.2 kanału
potasowego w komórkach β; ujawnia się zwykle w wieku niemowlęcym, może być
skutecznie leczona przez stosowanie doustnych pochodnych sulfonylomocznika

OBJAWY CUKRZYCY



Zwiększony apetyt bez przybierania na wadze



wielomocz - obecność cukru w moczu powoduje przyklejanie się wody, co
przejawia się dużą ilością oddawanego moczu;



wzmożone pragnienie - ponieważ oddajesz często dużo moczu, więc odczuwasz
wzmożone pragnienie.



ogólne osłabienie;



ciągłe zmęczenie i senność;



objawy skórne - takie jak zapalenia śluzówki, jamy ustnej i narządów płciowych.
Należy tu wymienić trudno leczące się ropniaki przyzębne, i zakażenia
drożdżakowe jamy ustnej, a w przypadku narządów płciowych - świąd pochwy lub
członka. W przypadku cukrzycowych objawów skórnych często występują też
czyraki, grzybica paznokci, wykwity oraz wypadanie włosów;



bóle głowy;



pogorszenie zdolności widzenia;



objawy neurologiczne - mrowienie i drętwienie kończyn, kurcze łydek w nocy,
osłabione czucie lub brak czucia w skórze, niedowłady mięśni;



wolniejsze gojenie się ran;



objawem zaawansowanej cukrzycy jest zapach acetonu z ust, a w bardzo
zaawansowanych stadiach - utrata przytomności (śpiączka cukrzycowa).

ROZPOZNANIE



Wcześniej wymienione objawy i dodatkowo:



Stężenie glukozy we krwi:

o

za normoglikemię, czyli poziom cukru we krwi u zdrowego człowieka,
przyjmuje się przedział 80–120 mg/dL. Niższe stężenie glukozy
oznacza hipoglikemię, a wyższe oznacza:

o

stan przedcukrzycowy czyli:

•

nieprawidłowa glikemia na czczo;

•

nieprawidłowa tolerancja glukozy;

o

cukrzycę, gdy:

•

stężenie glukozy zmierzone o dowolnej porze doby przekracza 200
mg/dl i występują objawy hiperglikemii ;

•

dwukrotnie poziom glukozy na czczo przekracza 126 mg/dL (7,0
mmol/l),

•

w 2 godzinie testu doustnego obciążenia glukozą poziom glukozy
przekracza 200 mg/dL (11,1 mmol/l).



Hemoglobina glikowana(badanie odzwierciedla średnie stężenie
glukozy w ciągu ostatnich 2–3 miesięcy)

KLINICZNE BADANIA OSÓB PODEJRZANYCH
O ZACHOROWANIE NA CUKRZYCĘ



Oznaczanie poziomu glukozy we krwi na czczo i po
posiłkach



Test na wykrycie obecności glukozy w moczu



Oznaczenie stężenia hemoglobiny glikowanej (HbA1c)



Badanie moczu i osocza krwi pod kątem obecności
ciał ketonowych



Patofizjologiczne badanie krwi w celu wykrycia
ewentualnej obecności przeciwciał przeciwjądrowych



Krzywa glikemiczna (OGTT – test doustnego
obciążenia glukozą)



Reakcja pacjenta na podanie insuliny

POWIKŁANIA

Dzielimy je na :



powikłania ostre, będące stanami bezpośredniego
zagrożenia życia, do których zaliczamy:



śpiączkę cukrzycową: ketonową, hiperglikemiczną,
mleczanową;



śpiączkę hipoglikemiczną.



powikłania przewlekłe, do których zaliczamy:



neuropatię cukrzycową: mononeuropatię, polineuropatię,
neuropatię autonomiczną;



angiopatię cukrzycową: mikroangiopatię (dotyczącą małych
naczyń krwionośnych np. siatkówki), makroangiopatię
(dotyczącą dużych naczyń krwionośnych np. serca i mózgu);



zaburzenia złożone np. zespół stopy cukrzycowej.

LECZENIE CUKRZYCY



W terapii cukrzycy stosuje się: leczenie dietą i zmianę trybu życia, doustne leki
przeciwcukrzycowe i zastrzyki insuliny.



W trakcie insulinoterapii chory sam musi samodzielnie monitorować poziom
glukozy we krwi, w celu prawidłowego doboru dawki insuliny. Na rynku
dostępnych jest wiele preparatów insuliny, które różnią się między sobą: budową
cząsteczki hormonu, początkiem działania (czas jaki musi minąć od wstrzyknięcia
do pojawienia się insuliny we krwi) i czasem działania (czas jaki musi minąć aby
cała dawka podanej insuliny uległa wchłonięciu i osiągnęła swój efekt). Biorąc pod
uwagę kryterium budowy cząsteczki insuliny wyróżnia się:



insuliny zwierzęce - pochodzenia wieprzowego lub wołowego;



insuliny ludzkie - wytwarzane przez drożdże i bakterie, dzięki zastosowaniu
inżynierii genetycznej, ich budowa nie różni się od budowy insuliny ludzkiej;



analogi insulinowe- syntetyczne cząsteczki budową bardzo zbliżone do cząsteczki
insuliny, którym nadaje się określony profil działania (np. szybki czas działania)



Biorąc po uwagę kryterium czasu działania insuliny wyróżnia się:



preparaty krótko działające : szczyt działania 1-3h , czas działania do 8h;



preparaty o średnio długim czasie działania: w celu spowolnienia działania insuliny
łączy się ją z substancjami ograniczającymi tempo jej wchłaniania do krwi;



preparaty długo działające: czas działania powyżej 24h.

DIETA DIABETYKA



Cukrzyca jest chorobą przewlekłą przez co wymaga stosowania
odpowiedniej diety. Nie istnieje specjalny sposób żywienia
cukrzyków dlatego ich dieta nie różni się bardzo od diety
stosowanej przez resztę populacji. Dietę należy stosować tak
długo jak długo trwa leczenie.



Dieta diabetyków nie polega jedynie na piciu herbaty bez cukru,
bo takie zachowanie nie gwarantuje prawidłowego stężenia
glukozy we krwi. Prawidłowo skomponowany posiłek jest
gwarancją normoglikemii (prawidłowe stężenie glukozy we krwi).
Z badań wynika, że najczęstszą przyczyną zmiennego przebiegu
cukrzycy jest niewłaściwa dieta. Prawidłowy poziom cukrzycy
osiągniemy poświęcając więcej czasu na plonowanie swojego
menu, w rezultacie zyskamy lepsze samopoczucie i zmniejszymy
ryzyko rozwoju powikłań.

DIABETYK POWINIEN
UTRZYMYWAĆ
PRAWIDŁOWĄ MASE
CIAŁA JAK RÓWNIEŻ
REGULARNIE
KONTROLOWAĆ
STĘŻENIA GLUKOZY
WE KRWI , POZIOM
CHOLESTEROLU I
TRÓGLICERYDÓW, A
TAKŻE LECZYĆ ( JEŚLI
WYSTĘPUJE)
NADCIŚNIENIE
TĘTNICZE.

CZYNNOŚCI

WEWNĄTRZWYDZIELNICZE TRZUSTKI

CZYNNOŚĆ WYDZIELNICZA
TRZUSTKI



-trzustka jest gruczołem o czynności
wewnątrzwydzielniczej, ponieważ
produkuje hormony uwalniane do krwi
oraz czynności zewnątrzwydzielniczej,
gdyż wydziela enzymy do układu
pokarmowego.



Komórki wytwarzające hormony są zgromadzone w skupiskach
nazywanych wyspami trzustkowymi lub wyspami Langerhansa.
W ich obrębie znajdują się :



- komórki beta – produkujące insulinę, obniżającą stężenie
glukozy we krwi poprzez umożliwianie wykorzystywania cukrów
przez komórki oraz magazynowanie nadmiaru węglowodanów w
wątrobie w postaci glikogenu;



- komórki alfa – wytwarzające glukagon, podnoszący poziom
cukru we krwi przez uwolnienie jego zapasów zmagazynowanych
w wątrobie w postaci glikogenu



- komórki delta – produkujące somatostatynę, hamującą
uwalnianie hormonów.



Trzustka wydziela także peptyd trzustkowy i gastrynę. Gastryna
pobudza wydzielanie soku żołądkowego i enzymów trzustkowych,
wzmaga także funkcję wydzielniczą pęcherzyka żółciowego.

INSULINA



Niemal każdy wysiłek, z wyjątkiem wysiłków krótkotrwałych o małej
intensywności obniża stężenie insuliny we krwi



WYSIŁEK O UMIARKOWANEJ INTENSYWNOŚCI, WYSIŁEK
SUBMAKSYMALNY, MAKSYMALNY, WYSIŁEK SIŁOWY: spadek stężenia
insuliny



Zwiększanie intensywności wysiłku powyżej 40% V02max zwiększa
jedynie w niewielkim stopniu spadek stężenia insuliny, przy tym samym
czasie trwania wysiłku.



Według niektórych badań, trening zmniejsza wysiłkowy spadek stężenia
insuliny. Istnieje natomiast zgodność danych opisujących wzrost
wrażliwości tkanek na działanie insuliny po treningu. Wzrost ten
występuje stosunkowo wcześnie w procesie treningu, jednakże zanika
już po kilku dniach po jego zaprzestaniu.

GLUKAGON



Wysiłki o małej intensywności nie powodują zmian stężenia
glukagonu we krwi.



W czasie wysiłków o umiarkowanej intensywności stężenie
glukagonu wzrasta zwykle dopiero po pewnym czasie od ich
rozpoczęcia. Następnie, w miarę kontynuowania wysiłku ma miejsce
stopniowy przyrost stężenia tego hormonu.



WYSIŁKI MAKSYMALNE I SUPRAMAKSYMALNE: zwiększają stężenie
glukagonu we krwi.



Znaczenie wzrostu stężenia glukagonu w czasie wysiłków
krótkotrwałych o dużej intensywności jest niejasne. Glukagon
zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego. Wzrost stężenia tego
hormonu we krwi przyczyniałby się więc do zwiększenia siły skurczu
serca.

SOMATOSTATYNA



hormon peptydowy będący antagonistą somatoliberyny. Somatostatyna
blokuje wydzielanie hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową oraz
hamuje wydzielanie insuliny.



Somatostatyna nie jest wydzielana przez określony jeden gruczoł, lecz
centra jej wytwarzania są rozrzucone po całym organizmie. Występuje w
komórkach D błony śluzowej przewodu pokarmowego i komórkach delta
trzustki. Stwierdzono, że oprócz podwzgórza somatostatyna jest
wydzielana przez ośrodkowy układ nerwowy, tarczycę i łożysko.



Jest stale wydzielana w niewielkich ilościach przez błonę śluzową żołądka,
jelita cienkiego i trzustkę. Hamuje wydzielanie soku żołądkowego,
trzustkowego i żółci oraz ruchy robaczkowe (perystaltyczne). Zmniejsza
poziom innych hormonów tkankowych i działa przeciwstawnie do
sekretyny. W trzustce jest produkowana przez komórki typu D wysepek
trzustkowych Langerhansa.



Somatostatyna jest hormonem wydzielany głównie przez podwzgórze w
mózgu, także komórki D trzustki. Hamuje uwalnianie z przysadki
mózgowej somatotropiny, a w przewodzie pokarmowym – glukagonu,
insuliny i gastryny.

PEPTYD TRZUSTKOWY I GASTRYNA



Peptyd trzustkowy pobudza
wytwarzanie kwasu solnego w żołądku i
pobudza glikogenolizę.



Gastryna jest peptydem wytwarzanym
przez ściany żołądka. Stymuluje on
wytwarzanie soku żołądkowego (który
jest bogaty w kwas solny, a ubogi w
peptynę) co umożliwia trawienie białek.
Nadmiar gastryny może prowadzić do
nadkwasowości i wrzodów.