PROCES

KRZEPNIĘCIA

KRWI

Proces krzepnięcie krwi jest szeregiem
reakcji

enzymatycznych

i

zjawisk

fizykochemicznych prowadzących do
powstania skrzepu krwi, stworzonego
przez płytki krwi i rozpuszczone w
osoczu

białko,

i

zatamowania

krwawienia z przerwanych
naczyń krwionośnych.

Krzepnięcie krwi polega na wytrąceniu
się z rozpuszczalnego białka
osocza

zwanego

fibrynogenem

w

nierozpuszczalną

postać

zwaną

włóknikiem albo fibryną. Proces ten ma
dla organizmu znaczenie obronne gdyż
zapobiega jej utracie po zranieniach.

Cały proces rozpoczynają płytki krwi,
które

łącząc

się

tworzą

czop

trombocytarny w miejscu przerwania
ciągłości naczynia. Jego formowania
można podzielić na trzy etapy:

1. Adhezja – Polega na przyleganiu płytek
krwi do ściany naczynia w miejscu
uszkodzenia śródbłonka, dzięki odkryciu
włókien kolagenowych położonych w
błonie podstawnej tętnicy lub żyły. W
wyniku adhezji trombocyty wypełniają
ubytki w błonie wewnętrznej naczynia oraz
wstępnie je uszczelniają.

2. Sekrecja i uwalnianie – pod wpływem
aktywacji, spowodowanej uszkodzeniem
naczynia

krwionośnego,

płytki

krwi

wydzielają substancje wzmagające procesy
adhezji i agregacji. Zaliczamy do nich ADP,
serotoninę, wapń, tromboglobulinę oraz
fibrynogen.

3. Agregacja – jest procesem łączenia się
płytek krwi zachodzącym przy udziale
fibrynogenu.

Dodatkowo

trombocyty

uwalniają tzw. czynnik płytkowy 3, który
aktywuje osoczowe czynniki krzepnięcia
krwi. W efekcie wytwarzane są stałe
połączenia pomiędzy płytkami – powstaje
skrzep.

W procesie krzepnięcia krwi bierze także

udział 13 czynników obecnych w osoczu:

czynnik I – fibrynogen
czynnik II – protrombina
czynnik III – tromboplastyna tkankowa
czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+)
czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V)
czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny)
czynnik VIII – globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik
przeciwhemofilowy A, AHG)
czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa (czynnik
przeciwhemofilowy B, PTC)
czynnik X – czynnik Stuarta–Prowera
czynnik XI – PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik
Rosenthala)
czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki–
Loranda, transglutamidaza osoczowa)

Wyróżniamy

dwa

mechanizmy

rozpoczynające tworzenie skrzepu przy ich
udziale:

Wewnątrzpochodny:

Proces

krzepnięcia

rozpoczyna się w wyniku aktywacji
czynnika XII przez ujemnie naładowaną
powierzchnię kolagenu odsłonionego w
wyniku uszkodzenia ściany naczynia. Czynniki
stanowiące kolejne ogniwa w reakcjach
enzymatycznych

dążą

do

wytworzenia

skrzepu. Po aktywacji czynnika XII w
kolejnych etapach zostają „uruchomione”
czynniki: II, IX, X i XI, co doprowadza do
powstania fibryny.

Zewnątrzpochodny: Proces krzepnięcia
krwi

występuje

w

wyniku

kontaktu

wynaczynionej

krwi

z

uszkodzonymi

tkankami. Zawarta w nich tromboplastyna
tkankowa

aktywuje

czynnik

IX

i

X.

Dodatkowo obecny w tkankach czynnik VII
wzmaga proces krzepnięcia.

Począwszy

od

aktywacji

czynnika

X

mechanizm

krzepnięcia

ma

identyczny

przebieg jako tzw. droga wspólna. Obejmuje
przejście protrombiny w trombinę, powstanie
rozpuszczalnego

włóknika

oraz

jego

przemianę w formę nierozpuszczalną przy
udziale czynnika XII – utworzenie skrzepu i
zatamowanie wypływu krwi z naczynia.

Zaburzenia krzepnięcia krwi:

 Niedostateczne krzepnięcie krwi, co
może

powodować

występowanie

krwotoków, krwiaków i krwawień z błon
śluzowych;
-hemofilia - genetyczne zaburzenie
krzepnięcia
krwi związany z brakiem lub
niedoborem
czynnika krzepnięcia
-małopłytkowość - niedobór płytek
krwi

-choroba von Willebranda -
skłonność do krwawień samoistnych
lub po urazach. Przyczyną jej jest brak
we krwi czynnika von Willebranda
odpowiedzialnego za zlepianie się
płytek krwi i ochranianie czynnika
krzepnięcia VIII.

 Nadmierne krzepnięcie krwi, co może
powodować występowanie zakrzepów
(choroba zakrzepowo-zatorowa)

 Zespół rozsianego wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego (DIC)- Jest to
zespół chorobowy polegający na aktywacji
kaskady krzepnięcia i wytworzeniu licznych
mikrozakrzepów w świetle małych naczyń
krwionośnych, co w efekcie często
doprowadza do zużycia czynników
krzepnięcia, szczególnie fibrynogenu,
czynnika VIII i V oraz płytek krwi,
powodując objawy skazy krwotocznej.