PROCES   

KRZEPNIĘCIA   

KRWI

Proces  krzepnięcie  krwi  jest  szeregiem 
reakcji 

enzymatycznych 

i 

zjawisk 

fizykochemicznych  prowadzących  do 
powstania  skrzepu  krwi,  stworzonego 
przez płytki krwi i rozpuszczone         w 
osoczu 

białko, 

i 

zatamowania 

krwawienia                      z  przerwanych 
naczyń krwionośnych.

Krzepnięcie  krwi    polega  na  wytrąceniu 
się                         z  rozpuszczalnego białka 
osocza 

zwanego 

fibrynogenem 

w 

nierozpuszczalną 

postać 

zwaną 

włóknikiem  albo  fibryną.  Proces  ten  ma 
dla  organizmu  znaczenie  obronne  gdyż 
zapobiega jej utracie po zranieniach. 

  Cały  proces  rozpoczynają  płytki  krwi, 
które 

łącząc 

się 

tworzą 

czop 

trombocytarny  w  miejscu  przerwania 
ciągłości  naczynia.  Jego  formowania 
można podzielić na trzy etapy:

1. Adhezja – Polega na przyleganiu płytek 
krwi  do  ściany  naczynia  w  miejscu 
uszkodzenia  śródbłonka,  dzięki  odkryciu 
włókien  kolagenowych  położonych          w 
błonie  podstawnej  tętnicy  lub  żyły.  W 
wyniku  adhezji  trombocyty  wypełniają 
ubytki w błonie wewnętrznej naczynia oraz 
wstępnie je uszczelniają.

2. Sekrecja i uwalnianie – pod wpływem 
aktywacji,  spowodowanej  uszkodzeniem 
naczynia 

krwionośnego, 

płytki 

krwi 

wydzielają substancje wzmagające procesy 
adhezji i agregacji. Zaliczamy do nich ADP, 
serotoninę,  wapń,  tromboglobulinę  oraz 
fibrynogen.

3. Agregacja –  jest procesem łączenia się 
płytek  krwi  zachodzącym  przy  udziale 
fibrynogenu. 

Dodatkowo 

trombocyty 

uwalniają  tzw.  czynnik  płytkowy  3,  który 
aktywuje  osoczowe  czynniki  krzepnięcia 
krwi.             W efekcie wytwarzane są stałe 
połączenia  pomiędzy  płytkami  –  powstaje 
skrzep.

W procesie krzepnięcia krwi bierze także 

udział 13 czynników obecnych w osoczu: 

czynnik I – fibrynogen
czynnik II – protrombina
czynnik III – tromboplastyna tkankowa
czynnik IV – zjonizowany wapń (Ca2+)
czynnik V – proakceleryna (czynnik chwiejny, ac-globulina)
czynnik VI – akceleryna (aktywny czynnik V)
czynnik VII – prokonwertyna (czynnik stabilny)
czynnik VIII – globulina przeciwkrwawiączkowa (czynnik 
przeciwhemofilowy A, AHG)
czynnik IX – zwany czynnikiem Christmasa (czynnik 
przeciwhemofilowy B, PTC)
czynnik X – czynnik Stuarta–Prowera
czynnik XI – PTA (czynnik przeciwhemofilowy C, czynnik 
Rosenthala)
czynnik XII – czynnik Hagemana (czynnik kontaktowy)
czynnik XIII – stabilizujący włóknik (fibrynaza, FSF czynik Laki–
Loranda, transglutamidaza osoczowa)

Wyróżniamy 

dwa 

mechanizmy 

rozpoczynające  tworzenie  skrzepu  przy  ich 
udziale:

Wewnątrzpochodny: 

Proces 

krzepnięcia 

rozpoczyna                  się  w  wyniku  aktywacji 
czynnika  XII  przez  ujemnie  naładowaną 
powierzchnię kolagenu odsłonionego            w 
wyniku  uszkodzenia  ściany  naczynia.  Czynniki 
stanowiące  kolejne  ogniwa  w  reakcjach 
enzymatycznych 

dążą 

do 

wytworzenia 

skrzepu.  Po  aktywacji  czynnika  XII        w 
kolejnych  etapach  zostają  „uruchomione” 
czynniki:  II,  IX,  X  i  XI,  co  doprowadza  do 
powstania fibryny.

Zewnątrzpochodny:    Proces    krzepnięcia 
krwi 

występuje 

w 

wyniku 

kontaktu 

wynaczynionej 

krwi 

z 

uszkodzonymi 

tkankami.  Zawarta  w  nich  tromboplastyna 
tkankowa 

aktywuje 

czynnik 

IX 

i 

X. 

Dodatkowo  obecny  w  tkankach  czynnik  VII 
wzmaga proces krzepnięcia.

Począwszy 

od 

aktywacji 

czynnika 

X 

mechanizm 

krzepnięcia 

ma 

identyczny 

przebieg  jako  tzw.  droga  wspólna.  Obejmuje 
przejście protrombiny w trombinę, powstanie 
rozpuszczalnego 

włóknika 

oraz 

jego 

przemianę  w  formę  nierozpuszczalną  przy 
udziale  czynnika  XII  –  utworzenie  skrzepu  i 
zatamowanie wypływu krwi z naczynia.

Zaburzenia krzepnięcia krwi:
 

  Niedostateczne  krzepnięcie  krwi,  co 
może 

powodować 

występowanie 

krwotoków, krwiaków      i krwawień z błon 
śluzowych; 
      -hemofilia - genetyczne zaburzenie 
krzepnięcia 
      krwi związany z brakiem lub 
niedoborem
      czynnika krzepnięcia
      -małopłytkowość - niedobór płytek 
krwi

  -choroba  von  Willebranda  - 
skłonność  do    krwawień  samoistnych 
lub  po  urazach.  Przyczyną  jej  jest  brak 
we  krwi  czynnika  von  Willebranda 
odpowiedzialnego  za  zlepianie  się 
płytek krwi       i ochranianie    czynnika 
krzepnięcia  VIII.

 Nadmierne krzepnięcie krwi, co może 
powodować występowanie zakrzepów 
(choroba zakrzepowo-zatorowa)

 Zespół rozsianego wykrzepiania 
wewnątrznaczyniowego (DIC)- Jest to 
zespół chorobowy polegający na aktywacji 
kaskady krzepnięcia i wytworzeniu licznych 
mikrozakrzepów   w świetle małych naczyń 
krwionośnych, co w efekcie często 
doprowadza do zużycia czynników 
krzepnięcia, szczególnie fibrynogenu, 
czynnika VIII i V oraz płytek krwi, 
powodując objawy skazy krwotocznej.