KOCI KATAR (INFEKCJE WIRUSOWE GÓRNYCH DRÓG ODDECHOWYCH) - feline herpesvirus infection

Etiopatogeneza

Katar koci - feline respiratory disease complex - zespół polietioogiczny przebiegający z objawami nieżytowo-ropnego lub martwicowego zapalenia błon śluzowych głowy I układu oddechowego

-najwięcej zakażen w wieku 6-12 tygodni

-szerzenie - głownie kontakt bezpośredni - wydzieliny z nosa, worka spojówkowego, jamy ustnej.(kaliciwirus - kał i mocz)

-wdychanie aerozolu i zlizywanie wydzuelin - główne 2 drogi zarażenia

-pośrednie - kontakt ze skażonymi wydzielinami przedmiotów - mało odporne wirusy ale wystarczy to do możliwości zarażenia pośredniego

Czynnik etiologiczny : polietiologiczne : herpesvirus typu 1 (FHV-1) calcivirus (FCV) a także poprzez różnorakie bakterie (chlamydofila felis, mykoplasmy, bartonella henselae - ta od sławnej choroby kociego pazura + reowirusy, wirusy syncytialne, parainfluenzy)

Drogi zakażenia

Herpeswiroza: ( FHV-1)

-długotrwałe zarażenie albo jako bezobjawowi siewcy lub zakażenie przechodzi w postać utajoną.

-u 20% kotów -> całkowita eliminacja wirusa z organizmu

-u bezobjawowych siewstwo występuje okresowo -> wynik wystąpienia czynników ryzyka np. stresu, trwa do 12mcy

-miejscem utajonych zakażeń jest: błona śluzowa nosa, podniebienia miękkiego, jamy ustnej, języka oraz migdałki

-może zakażenie ulec reinwazji w przypadku: czynników immunosupresyjnych takich jak: długotrwałe stosowanie kortykosteroidów, stres związany z przemieszczaniem, porodem czy laktacją

-zarażenie jedynie przez kontakt wirusa z błoną śluzową ( nie zachodzi do domięśniowej iniekcji) - wirus wnika przez błony śluzowe górnych dróg oddechowych i zwykle zakażenie ogranicza się do miejsca infekcji.

-Niekiedy zakażenie uogólnione

-śródmaciczne bardzo rzadko bo FHV-1 wyjątkowo prowadzi do wiremii

-obecnt w wydzielinie z nosa, worka spojówkowego, jamy nowej bra w kale i moczu

PATOGENEZA:

Patogeneza:

HERPESVIROZA:

-inkubacja 2-6 dni

-przebiega w postaci ostrej ( zakażenie pierwotne) lub przewlekłej ( zakażenie letalne)

-w przypadku pierwotnego ->

-wirus replikuje się w komórkach nabłonkowych jamy ustnej, które po zakończeniu namnażania obumierają

-wiremia - bardzo rzadko, wirus wtedy przejściowo znajduje się w krążących leukocytach

-następnie przedostaje się do części nosowej gardła, górnych dróg oddechowych, węzłów chłonnych żuchwowych i spojówek -> niszczenie komórek -> zapalenie błony śluzowej układu oddechowego w postaci martwicy, owrzodzeń, nacieków neutrofilów, wysięku włóknikowego

-może dojść do uszkodzenia małżowin nosowych

-po 2-3 tygodniach regeneracja tkanek

Odporność -> odpowiedź humoralna słabo stymulowana, nieraz po przechorowaniu brak przeciwciał neutralizujących wirusa. Zazwyczaj utrzymuje się ok 5mcy, bierna u kociąt przez 2-10 tygodni. Po tym okresie zwierzęta są wrażliwe na ponowne zakażenia lub reinwazję zakażeń letalnych

Objawy:

-najczęściej u kociąt między 6 a 12 tygodniem ( pod koniec okresu ssania i tuż przed odsadzeniem)

-ostre zakażenie górnych dróg oddechowych

-gorączka, odwodnienie,

-okres inkubacji 1-2 dni

-u kociąt ssących oraz w pierwszych tygodniach życia

Początkowo - łzawienie, kaszel, surowiczy wypływ z nosa i worka spojówkowego, kichanie, pienista ślina, utrata łaknienia, spadek masy ciała, nieznacznie podwyższona temperatura

W kolejnych dniach - wyciek z nosa śluzowo-ropny i trudności w oddychaniu, zapalenie rogówki z owrzodzeniami, rzadko zmiany na języku

-procesem chorobotwórczym często objęte wszystkie kocięta z miotu, ale o różnym nasileniu objawy

-zmiany zazwyczaj samoistnie znikają w przeciągu 10-14 dni od zakażenia

-najbardziej wrażliwe kocięta poniżej 4tyg życia, u których rozwija się ciężkie zapalenia nosa i tchawicy a następnie oskrzeli i płuc. Często dodatkowo zakażenia wtórne -> śmierć

- u kotów poniżej 6mca życia - choroba ma przebieg łagodny oraz podostry

-nawracające zapalenie jamy nosowej

-często w schroniskach gdzie zwierzęta ulegają ponownemu zakażeniu od kotów z ostrą postacią + może być to efekt zakażeń utajonych

Herpesvirozie kotów często towarzyszy zapalenie spojówek, najpierw wypływ surowiczy -> surowiczo-ropny z worka spojówkowego, może dojść do powstania wrzodów rogówki i jej perforacji

-ciężarne kotki -> ronią, chociaż brak dowodów na przechodzenia wirusa do łożyska i zakażania płodów - prawdopodobnie jest to przyczyną toksemii oraz występującej w przebiegu choroby gorączki

-młode kocięta, które urodziły się są słabo żywotne i zazwyczaj padają w pierwszych kilku dniach życia

Zmiany AP:

- stany zapalne górnych dróg oddechowych

-ogniska martwicy nabłonka błony śluzowej jamy nosowej, gardła, nagłośni, migdałków, krtani, tchawicy

-u osesków może być w skrajnym przypadku zapalenie płuc i oskrzeli

-gęsta ślina

-sklejone ropą powieki

-Zmacerowana skóra pod nosem

-owrzodzenia rogówki

-śurowiczo-śluzowe wypływy z worka spojówkowego

Hp:

-ciałka wewnątrzjądrowe w komórkach nabłonka

-w obrębie zmian martwicowych nacieki neutrofili

KALCIWIROZA KOTÓW - FELINE CALICIVIRUS INFECTION

Kalciwirus kotów - feline calicivirus FCV - należy do rodziny Picornavirusów - Picornaviridae

-bardzo odporny

drogi zakażenia:

-głównie kontakt bezpośredni drogą aerogenną

-zarażenie bez jamę nosową

-pierwotne źródłą zarażenia: zwierzęta chore -> wydalanie wirusa z wydzieliną z górnych dróg oddechowych + zwierzęta nisiciele - utrzymują nosicielstwo przez kilka lat

-u kotów powyżej 1 roku, które nabyły pewien stopień odporności czynnej w postaci przeciwciał neutralizujących - zakażenia może przebiegać bezobjawowo z tym ze są siewcami przez kilka mcy.

-siestwo ma charakter ciągły, nie jest wzmacniane pod wpływem stresu, często długie- nawet całe życie

-u nosicieli wirus w migdałkach i okolicach

-obecnt w wydzielinie z nosa, worka spojówkowego, jamy nowej i kale i moczu

PATOGENEZA:

-poszczególne szczepy różnią się tropizmem do tkanke i patogennością

-większosć namnaża się w jamie ustneh i górnych drogach oddechowych, niektóre szczepy mają predylekcję do płuc

-rzadko dochodzi do wiremii i sporadycznie wykrywany poza układem oddechowym ( np. w stawach)

-następstwem intensywnej replikacji jest w miejscu wniknięcia - uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej co prowadzi do powstania nadżerek i owrzodzeń, które z reguły goją się samoistnie

-efekt działania często potęgowany przez zakażenia wirusem niedoboru odporności albo wirusem białaczi kotów -> wtedy cięższy przebieg i powstanie przewlekłych ognisk zapalnych jamy ustnej a przede wszystkim dziąseł

-gdy zakażenia płuc - to ogniskowe sródmiąższowe zapalenie

Odporność -> przeciwciała neutralizujące już 5 dni po zakażeniu, a miano ich wzrasta w przeciągu kilku tygodni

Odporność krzyżowa pomiędzy poszczególnymi izolatami wirusa ale nie chroni to przed miejscowym zakażeniem jamy ustnej.

Odporność bierna przez matkę utrzymuje się do 14 tygodnia życia, ale nie zabezpiecza ona w pełni przed zakażeniem, Przy stałym kontakcie z matką mogą uleć zakażeniu już między 3 a 6 tygodniem życia - przebiega wtedy łagodnie

OBJAWY

-w zależności od szczepu i wieku zwierząt

-zakażenia bezobjawowe, ostre lub podostre zakażenie górnych dróg oddechowych

-zazwyczaj łagodniej niż herpesviroza

-postać łagodna:

-kichanie, surowiczy wypływ z worka spojówkowego

-podostra/ostra:

-zapalenie spojówek, nosa, tchawicy, płuc

-pęcherzyki i owrzodzenia na błonie śluzowej jamy ustnej

-gorączka, utrata apetytu, posmutnienie, otępienne, senność, sztywny chód, wypływ z worka spojówkowego i otworów nosowych

-sporadycznie zapalenie płuc i niekiedy objawy ze strony układu pokarmowego - wymioty, biegunki

-charakterystyczny objaw: pęcherzyki, które następnie przechodzą w owrzodzenia nadżerki zlokalizowane w jamie ustnej, szczególnie na brzegu języka, podniebieniu twardym, wargach i nosie - w końcowej fazie choroby i ustępują samoistnie

-wtórne zakażenia: ropny wypływ z nosa i worków spojówkowych, sapka, zapalenie płuc

-śmiertelność do 30%

AP:

-zmiany zapalne w płucach - ogniskowe śródmiąższowe

-charakterystyczny objaw: pęcherzyki, które następnie przechodzą w owrzodzenia nadżerki zlokalizowane w jamie ustnej, szczególnie na brzegu języka, podniebieniu twardym, wargach i nosie

HP:

-brak ciałek wtrętowych

PANLEUKOPENIA KOTÓW - ZAKAŹNE ZAPALENIE JELIT KOTÓW, TYFUS KOCI, NOSÓWKA KOTÓW (ANG. FELINE DISTEMPER), AGRANULOCYTOZA - PANLEUKOPENIA INFECTIOSA FELINUM, ENTERITIS INFECTIOSA FELINUM

Etiopatogeneza

-Czynnik etiologiczny : Parvoviridae - feline panleukopenia virus - FPV

-chorują: kotowate, norki, szopy,fretki (wrażliwe rasowe i młode!), uwaga na parwowirus lisów niebieskich o którym była mowa na futerkach

-Wysoce zaraźliwe i najniebezpieczniejsza choroba dla koteczków, występuje na całym świecie.

Drogi zakażenia :

-zródłem są chore i nosiciele- niewiele przez wiele lat

-Głównie droga pokarmowa (miski, kuwety, legowiska)

-Może też być przez układ oddechowy

-Owady (pchły i człowiek ) też przenoszą mechanicznie

-Źródłami zakażenia są wydzieliny i wydaliny chorych zwierząt (głównie kał, ślina, wymiociny) - bezpośredni i pośredni

-Kot od kota (kontakt bezpośredni)

-Śródmaciczna - zachorowanie i śmierć całego miotu (ATAKSJA - bezwład ssących kociąt)

-Wiek predysponujący : wszystkie kotki chorują (od płodu do dziada). Najbardziej wrażliwe na zachorowanie są młode zwierzęta między 2 a 5 miesiącem życia, u których spadł poziom przeciwciał matczynych.

Inkubacja 2-10 dni (zwykle 6)

Chorowanie : replikuje się wyłącznie w szybko dzielących się komórkach. Wnika do komórki gospodarza przez fuzję z błoną cytoplazmatyczbą, replikacja wirusa ma miejsce w jądrze komórkowym.

Tropizm: wirus szczególnie lubi komórki szpiku kostnego, tkanki limfatycznej i błony śluzowej jelit gdzie ulega namnożeniu (ponieważ jak każdy wirus lubi komórki szybko dzielące się). Miejsce pierwszej replikacji jest okołogardłowa tkanka limfatyczna. Po 24 h wirus dostaje się do krwi, a z nią do całej reszty narządów. Docelowo idzie do szpiku kostnego oraz nabłonków jelit cienkich.

Objawy

-SPADEK LICZBY LEUKOCYTÓW (panleukopenia, agranulocytoza) - przy wartości poniżej 7000 pojawiają się objawy chorobowe (norma 10000+15000)

-Dominujące objawy to: gorączka, depresja, biegunka (czasem z domieszką krwi), wymioty, odwodnienie, znaczna bolesność brzucha, wychudzenie.

-POSTAĆ NADOSTRA - u młodych zwierząt

-Jednym objawem jest śmierć

-POSTAĆ OSTRA

-padnięcia następują najczęściej w 3 - 5 dniu choroby, z objawami wymienionymi wyżej.

-Współczynnik umieralności jest wysoki i bez podtrzymującej terapii może wynosić nawet do 75%

-Zwierzęta starsze, powyżej kilku miesięcy życia, chorują łagodniej, a śmiertelność jest dużo niższa.

-Wirus FPV może przekroczyć łożysko, rezultatem czego może być resorpcja płodów, ronienia, wczesna śmierć noworodków, niedorozwój móżdżku potomstwa.

-Rzadko stan kociąt zaczyna się pogarszać dopiero w 2 - 3 tygodniu po porodzie, kiedy to zaczyna się u nich rozwijać brak koordynacji i ataksja.

Zmiany HP

-Zapalenie kłębków nerkowych - ostre lub podostre (tylko histologicznie widocze)

-Zwyrodnienie wątroby i nerek

Zmiany AP

-Są wyrazem uszkodzenia układu krwionośnego oraz pokarmowego

-Sile odwodnienie i wychudzenie

-układ pokarmowy:

-żołądek pusty

-jelito cienkie: obraz nieżytowego zapalenia jelit cienkich wraz z nalotem włóknika grubości 1/1-2 mm(czasem zapalenie dyfteroidalno-

martwicowe).

-objęte zmianami odcinki jelit cienkich są rozszerzone, sztywne, zaczerwienione, pokryte włóknikiem ,wybroczyny punktowe, wylewy

krwawe

-światło - wypełnia mętny szarożółty lub krwisty wysięk, szczególnie śmierdzący

-węzły chłonne przekrwione i powiększone z obecnością wybroczyn

-szpik kostny - barwa biało żółta, konsystencja półpłynna (galaretowato-wodnista)

-obrzęk i zwyrodnienie nerek i wątroby.

-u młodych kotów hipoplazja móżdżku i zanik grasicy

-krew w naczyniach nieskrzepła, ciemna.

-powikłania : zapalenie płuc, opłucnej, spojówek i błony śluzowej nosa.

Diagnostyka różnicowa

-W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić m.in.: bakteryjne zapalenia jelit, zatrucia, obecność ciała obcego w przewodzie pokarmowym.

ZAKAŹNE ZAPALENIE OTRZEWNEJ (FIP) - peritonitis infectiosa felis

Etiopatogeneza

-Czynnik etiologiczny : koronavirus

Drogi zakażenia

-Alimentarna

-Aerogenna

-Przez uszkodzoną skórę (ukąszenie przez chorego kota, lizanie ran)

-Śródmaciczna

-Wiek predysponujący: młode zwierzęta od 3 miesięcy do 3 lat oraz stare koty w wieku 14-15 lat.

-Tropizm: makrofagi

-Po zakażeniu drogą pokarmową wirus namnaża się w migdałkach i nabłonku jelit.

-Kluczowe dla rozwoju choroby jest zakażenie makrofagów i monocytów

-Jeśli zajdą sprzyjające warunki chwilowego upośledzenia odporności (stres, ciąża, odsadzenie, leczenie innego schorzenia glikokortykosterydami, współistniejące zakażenie wirusem białaczki kotów lub wirusem niedoboru immunologicznego) dochodzi do szybkiego namnożenia wirusa w makrofagach głównie w węzłąch chłonnych i przedostania się wirusa do krwi, gdzie ponownie ulega intensywnej replikacji w komórkach jednojądrzastych doprowadzając do wiremii.

-Następnie zostaje z prądem krwi przeniesiony do innych organów -> zakażenie uogólnione (zwłaszcza bogatych w makrofagi tj. wątroba, śledziona, węzły chłonne)

Patogeneza:

-Przy średnim stanie odporności -> choroba rozwija się powoli i prowadzi do powstania ropnych ziarniniaków zapalnych - postaci bezwysiękowej w różnych narządach co powoduje miejscową martwice i zaburzenia w ich czynności fizjologicznej

-Uszkodzenia naczyń i okolicy okołonaczyniowej jest spowodowane kompleksami immunologicznymi i niszczeniem zakażonych komórek przez mechanizmy komórkowej odpowiedzi immunologicznej

- w rozwoju ziarniniaków ważna rolę maja cytokiny, leukotrieny i i prostaglandyny

-Objawy

POSTAĆ BEZWYSIĘKOWA. W zależności od stanu immunologicznego organizmu choroba może się różnie rozwijać. Przy średnim poziomie odporności choroba rozwija się powoli.

-Zmiany o charakterze ropno-ziarniniakowym w wielu narządach i układach

-Objawy rozwoju ziarniniaków w płucach, OUN, gałce ocznej, nerkach, śledzionie i węzłach chłonnych są nieswoiste.

-Może się rozwinąć wodordzenie (hydromyelia) w skutek wzrostu ciśnienia wewnątrzkomorowego płynu MR

-W oku : panophtalmitis - silne zapalenie wszystkich 3 warstw.

POSTAĆ WYSIĘKOWA. Rozwija się przy niskim poziomie odporności.

-Do jej powstania przyczynia się powstawanie kompleksów immunologicznych powstałych w czasie odpowiedzi immunologicznej na obecność wirusa we krwi. Doprowadzają one do niszczenia śródbłonka naczyń kapilarnych w nerkach, wątrobie i mózgu, oraz do zakrzepowego zapalenia żył

-Uszkodzenie naczyń powoduje wzrost ich przepuszczalności i przechodzenia płynów do przestrzeni pozakomórkowej i gromadzenia w jamach otrzewnowej i opłucnej dużych ilości wysięku zapalnego, doprowadzając do zapalenia błon śluzowych z gromadzeniem się żółto zabarwionego płynu o dużej lepkości w jamie otrzewnowej i/lub opłucnowej. Ascites i hydrothorax

-Wzrost temperatury ciała (39-40 ^oC)

-Utrata apetytu, biegunka, spadek masy ciała - no i oczywiście niechęć do krycia

-Neutrofilia, limfopenia, hiperglobulinemia, przedłużenie czasu krzepnięcia, trombocytopenia

-Przy znacznym uszkodzeniu wątroby - hiperbilirubinemia (żółtaczka)

-Zmiany HP

-Zmiany zapalne w otrzewnej i opłucnej - zapalenie wysiękowo-włoknikowej - nagromadzenie włóknika, resztek martwych komórek oraz okołonaczyniowe nacieki makrofagów, neutrofilów i limfocytów

-Ziarniniaki zapalne w otrzewnej i płucach zbudowane z komórek limfohistiocytarnych ulegających centralnej martwicy kariorektycznej

-W płucach spotykamy także ogniska śródmiąższowego zapalenia oraz zakrzepicę naczyń krwionośnych

-szkliste zakrzepy w naczyniach wątroby

-Jelita - zanik mikrokosmków i nadżerki nabłonka walcowatego, nacieki zapalne w błonie surowiczej i mięśniowej, zwłaszcza dookoła naczyń

-OUN - nierodne zapalenie opon mózgowych i tkanki nerwowej

Zmiany AP

-Wysiękowa (60-70%)

-patognomiczne jest wystąpienie zapalenie otrzewnej

-w jamie otrzewnej - płyn surowiczo-włóknikowy

-otrzewna scienna i otrzewna trzewba - pokryta przez grube kożuchowate naloty włóknika

-Szarobiałe guzki i grube kożuchowate złogi włóknika w błonach surowiczych i sieci, wątrobie, płucach, śledzionie, jelitach i nerkach

-Duża ilość lepkiego, żółtego płynu w jamie otrzewnowej, opłucnej

-Różnego nasilenia zmiany w wątrobie, nerkach i narządach wewnętrznych

-jelita- nieżytowe zapalenie,

-wodobrzusze

-wychudzenie, bladość błon śluzowych

-zmiany w gałkach ocznych

-

Bezwysiękowa (30-40%)

-Szarobiałe ziarniniaki ( ropno-ziarniniakowe) różnej wielkości uwypuklających się ponad powierzchnię narządu - . Lokalizują się głównie wokół małych naczyń żylnych - w korze nerek, wątrobie, węzłach chłonnych i płucach

-Torbiele i zmiany torbielowate w nerkach

-brak płynu w jamach ciala lub bardzo niewiele

-powierzchniowe zapalenie naczyń

Diagnoza różnicowa

-Wodobrzuszne na tle zaburzeń w krążeniu, gruźlica, rodencjoza, steptotrichoza, toksoplazmoza

FAIDS - ZESPÓŁ NABYTEGO NIEDOBORU ODPORNOŚCI - FELINE IMMUNODEFICIENCY VIRUS, FIV

Etiopatogeneza

-Czynnik etiologiczny : retrowirus, z tej samej rodziny co HIV u ludzi

-Drogi zakażenia

-Tylko drogą bezpośrednią

-Najbardziej niebezpieczna jest kocia ślina !! samice walczące o terytorium i pożywienie chorują częściej bo podczas walk dochodzi do pogryzień (wirus występuje w nabłonku komórek przewodów międzypłacikowych ślinianek) oraz lizanie ran, wzajemna toaleta, korzystanie ze wspólnych misek

-droga aerogenna

-Kopulacja

-Droga śródmaciczna lub przy porodzie podczas odgryzania pępowiny, przez mleko

-wirus we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, ślinie

Tropizm: komórki układu immunologicznego, konkretnie do CD4⁺ (msc docelowej replikacji) - zakaża i niszczy selektywnie limfocyty Th -> w rezultacie spadek ich

-Z rany wirus przemieszcza się do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie się replikuje i skąd przemieszcza się do pozostałych węzłów chłonnych, po 4-6 tygodniach mamy obniżenie liczby krwinek białych -> powiększenie węzłów chłonnych, może być tez anemia + gorączka

Czas:

-Faza bezobjawowa może trwać do 7 miesięcy

-W ciągu 3-7 tygodni następuje powiększenie węzłów chłonnych (?)

Objawy

-Faza ostra

-Trwa około 4-6 tygodni -Powiększone węzły chłonne, gorączka oraz złe samopoczucie -Wtórne infekcje bakteryjne głównie układu pokarmowego oraz skóry -Znaczny spadek ilości białych krwinek

-Faza ukryta (latentna) -bezobjawowego nosicielstwa

-Trwa nawet do kilkunastu lat, bez objawów -Ilość białych krwinek wraca do normy

-Wykrycie bez badań jest nie możliwe, wirus jednak cały czas działa i doprowadza do fazy 3

-Faza przewlekła (końcowa)- zwiastujące FAIDS

-Koty w wieku 5-10 lat

-Epizody niedokrwistości i leukopenii mieszane z normalnymi wynikami (to nie AP, ale

-Zapalenia jamy ustnej i dziąseł -Biegunki

-Przewlekłe zapalenie dróg oddechowych i moczowych -Wyniszczenie organizmu

-Ropne zapalanie uszu, spojówek i światłowstręt

-Objawy neurologiczne (padaczka, mimowolne drgania mięśni, zmiany w zachowaniu)

-Zakażenia wtórne!

Zmiany HP

-obecność antygenu FIV w układzie nerwowym prowadzi do rozrostu tkanki glejowej, niszczeniu neuronów

-Zmiany AP - trochę inny podział stadiów choroby

-Ostre zakażenie

-Powiększone węzły chłonne - wszystkie lub większość

-Nosicielstwo bezobjawowe

-Jak sama nazwa wskazuje, możliwość izolacji wirusa!

-Lymphoadenopathia

-Powiększenie węzłów chłonnych

-Wyniszczenie (chudziutki

-Zwiastunowe FAIDS (pre-FAIDS)

-Konsekwencje immunosupresji w postaci całej gamy wtórnych zakażeń

-Bakteryjne (układ oddechowy, moczowy, jama ustna, skóra)

-Zapalenie dziąseł lub jamy ustnej

-Zakażenia wywołane przez drobnoustroje nieoportunistyczne (ospa, toxoplasmoza, hemobartoneloza, kryptokokoza, kandydiaza, koci katar, FIP)

• Całkowite załamanie odporności i ciężkie, uogólnione zakażenia. Oczywiście oporne na leczenie - więc w obrazie sekcyjnym spotkamy prawdziwą masakrę

5

---