Ostra niewydolność serca - postępowanie przedszpitalne i szpitalne

Acute heart failure - pre-hospital and in-hospital management
Autor: Anna Ledakowicz-Polak, Marzenna Zielińska
Data: 2010-03-08 
Źródło: "TERAPIA" (234) , Strona 29-34 

Słowa kluczowe: leczenie | ostra niewydolność krążenia | postępowanie przedszpitalne i szpitalne

Summary

Acute heart failure is defined as a rapid onset or change in signs and symptoms of heart failure, resulting in the need of urgent therapy. Multiple cardiovascular and non-cardiovascular diseases may lead to acute heart failure. The goal of treatment in the pre-hospital setting or at the emergency room is to improve tissue oxygenation and to stabilize the haemodynamic condition in order to improve symptoms and permit further intervention. Consequently the treatment algorithm is based on the value of systolic blood pressure and a thorough assessment of clinical symptoms of heart failure such as rales or disturbances in perfusion of peripheral tissues. Oxygen therapy, non-invasive ventilation, morphine, loop diuretics, vasodilators, inotropic agents, intra-aortic balloon pump (IABP) as well as novel methods like ultrafiltration or left ventricle assist devices (LVAD) are the management options considered appropriate in patients with acute heart failure.

Keywords: acute heart failure, decompensation, treatment, management.

Słowa kluczowe: ostra niewydolność krążenia, leczenie, postępowanie przedszpitalne i szpitalne.

Dr n. med. Anna Ledakowicz-Polak,
dr hab. n. med. Marzenna Zielińska
Klinika Kardiologii
I Katedra Kardiologii i Kardiochirurgii
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Szpital im S. Sterlinga
Kierownik Kliniki:
prof. dr hab. n. med. Jarosław Drożdż

Ostra niewydolność serca (ONS) czyli ostra dekompensacja krążenia to nagłe pojawienie się lub nasilenie objawów podmiotowych i przedmiotowych niewydolności serca (NS) wymagające natychmiastowego leczenia. Może ona być wynikiem zaostrzenia istniejącej już wcześniej przewlekłej NS lub objawią się de novo (1). Według rejestru ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) wśród chorych hospitalizowanych z powodu ONS zdecydowaną większość (79%) stanowią osoby już wcześniej leczone. Blisko 50% chorych wypisanych do domu z rozpoznaniem dekompensacji krążenia powróci na oddział w ciągu najbliższych 6 miesięcy (2,3).

Chorzy z ONS stanowią niezwykle niejednorodną grupę pacjentów, ponieważ za rozwój tego zespołu klinicznego odpowiedzialnych jest wiele czynników, a charakteryzujące go objawy występują w różnych, zmieniających się w czasie konfiguracjach. Sylwetkę chorego z ONS udało się przybliżyć dzięki analizie rejestrów wieloośrodkowych (np. ADHERE, EHFS czy też OPTIMIZE-HF) (2,3,4,5,6). Wiemy, że są to z reguły chorzy w wieku podeszłym (> 70. r.ż.), często leczeni z powodu nadciśnienia tętniczego, cukrzycy lub przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, u których należy liczyć się z obecnością przewlekłej niewydolności nerek i którzy do szpitala są przyjmowani w III lub IV okresie hemodynamicznym wg NYHA. Należą oni, ze względu na charakterystyczny przebieg niewydolności krążenia, do pacjentów o złym rokowaniu. Co prawda w trakcie pierwszej hospitalizacji z powodu ONS ginie nie więcej niż 3% chorych, ale najbliższe 5 lat przeżyje tylko 40% (7,8). 

Przyczyny ONS

Wśród głównych przyczyn ONS wymienia się przede wszystkim nadciśnienie tętnicze i chorobę wieńcową, zwłaszcza ostry zespół wieńcowy. Z powodu ONS na oddziały szpitalne trafiają również chorzy z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, tętniakiem rozwarstwiającym aorty czy tamponadą worka osierdziowego, zapaleniem płuc czy też udarem mózgu. W poszukiwaniu czynnika inicjującego zaostrzenie już wcześniej obecnej NS nie można pominąć zdarzeń, wydawałoby się bardzo prozaicznych, takich jak nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich, nieprawidłowa dieta czy też przyjmowanie niektórych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (tabela 1). Sporadycznie przyczyna ONS pozostaje nieuchwytna (1,6,8,9).

Tabela 1. Przyczyny ostrej niewydolności serca

Choroby najczęściej powodujące ostrą niewydolność serca • Nadciśnienie tętnicze • Choroba niedokrwienna serca - ostry zespół wieńcowy - pozawałowe uszkodzenie lewej komory • Wady serca nabyte i wrodzone • Kardiomiopatie • Zatorowość płucna • Zaburzenia rytmu serca • Zapalenie osierdzia • Nowotwory serca • Tyreotoksykoza • Przetoki tętniczo-żylne

Najczęstsze przyczyny dekompensacji przewlekłej niewydolności serca • Nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich • Przewodnienie • Zakażenie (zwłaszcza zapalenie płuc) • Incydent naczyniowo-mózgowy • Zabieg operacyjny • Upośledzenie czynności nerek • Nasilenie astmy, przewlekłej obturacyjnej choroby płuc • Przyjmowanie leków, np. niewybiórczych niesteroidowych leków przeciwzapalnych, inhibitorów cyklooksygenazy 2 (COX-2), pochodnych tiazolidynodionu • Nadużywanie alkoholu

Objawy ONS

Kliniczna manifestacja ONS obejmuje całe spektrum objawów będących wynikiem zmniejszonego rzutu serca i/lub przewodnienia organizmu (tabela 2) (1,9). Klinicysta, oceniając chorego z ONS, powinien zwrócić uwagę przede wszystkim na wartości ciśnienia tętniczego, objawy zastoju (manifestujące się zmianami osłuchowymi nad polami płucnymi lub obrzękami obwodowymi) oraz temperaturę skóry, odzwierciedlającą perfuzję tkanek obwodowych. Na tych prostych parametrach bazuje klasyfikacja Forrestera, powszechnie używana do oceny chorego z ONS (10). Rozpoznanie ONS stawiane jest z reguły jedynie na podstawie badania lekarskiego podmiotowo-przedmiotowego.

Tabela 2. Objawy ostrej dekompensacji krążenia
	Objawy ostrej dekompensacji krążenia
Przeciążenie płynami	• Wzrost wagi ciała • Zastój w płucach - duszność spoczynkowa - rzężenia - tachypnoe - sinica • Obrzęki obwodowe - przepełnienie żył szyjnych - powiększenie wątroby - obrzęki kończyn dolnych • Uczucie pełności
Mały rzut serca	• Hipotonia • Osłabienie • Mdłości • Uczucie pełności

Zdecydowaną większość chorych z ONS (> 90%) stanowią chorzy z objawami zastoju będącego wynikiem przewodnienia organizmu. Dlatego najczęściej podawanymi dolegliwościami są duszność i obrzęki kończyn dolnych. Niskie wartości skurczowego ciśnienia tętniczego (< 90 mmHg) stwierdza się jedynie u 2% chorych (1,9).

Zgodnie z rekomendacjami ESC, można wyróżnić kilka charakterystycznych postaci klinicznych ONS, często wzajemnie się przenikających. Należą do nich: zaostrzenie lub dekompensacja przewlekłej NS, nadciśnieniowa NS, ONS w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego, obrzęk płuc, wstrząs kardiogenny i izolowana prawostronna NS (1). Podział ten szczególnie chętnie używany jest podczas przygotowywania karty wypisowej ze szpitala, natomiast nie zawsze jest możliwy do przeprowadzenia w chwili wystąpienia objawów ONS. Leczenie przedszpitalne i wczesne leczenie szpitalne oparte jest przede wszystkim na wynikach badania podmiotowego i przedmiotowego, pozwalającego jedynie pośrednio wnioskować o mechanizmach i stopniu uszkodzenia mięśnia sercowego. Wiadomo, że u chorych z ONS i SBP (skurczowym ciśnieniem tętniczym) >140 mmHg prawidłowa czynność skurczowa lewej komory jest prawdopodobnie zachowana, natomiast u chorych z ONS i SBP < 100 mmHg mamy do czynienia z jej istotnym upośledzeniem. Celem wdrożonego leczenia powinno być jak najszybsze złagodzenie objawów i stabilizacja obrazu klinicznego, a także, jeżeli to możliwe, usunięcie przyczyny. Dopiero kolejnym krokiem jest ustalenie leczenia długoterminowego (11).

Postępowanie przedszpitalne i wczesnoszpitalne u chorego z ONS

U znacznej części chorych objawy ONS występują z pewnym opóźnieniem w stosunku do czynnika ją inicjującego. Tak jest na przykład w przypadku chorób zapalnych układu oddechowego czy też okresowo nadmiernej podaży płynów u chorych z przewlekłą NS. Chorzy i/lub ich opiekunowie, odpowiednio przeszkoleni przez personel medyczny, mogą rozpoznać objawy zbliżającego się pogorszenia. Ich uwagę powinien zwrócić nagły przyrost masy ciała, tj. o więcej niż 2 kg w ciągu 3 dni czy też dodatni bilans wodny. Modyfikacja dawek leków moczopędnych oraz ograniczenie dziennej podaży soli może wtedy zapobiec rozwojowi ONS. Chory powinien również skontaktować się z lekarzem prowadzącym.

W chwili wystąpienia objawów ONS chory z reguły wymaga skierowania na oddział szpitalny. Już w warunkach przedszpitalnych wskazane jest rozpoczęcie diagnostyki (np. wykonanie elektrokardiogramu) i monitorowania chorego (pomiar saturacji krwi tętniczej, ciśnienia tętniczego czy też ocena temperatury powłok ciała), co pozwoli na wczesne włączenie leczenia, w tym również farmakologicznego. Jest ono z reguły kontynuowane na oddziale szpitalnym.

Po wstępnej ocenie stanu klinicznego u wszystkich chorych należy rozważyć tlenoterapię oraz ewentualną wentylację nieinwazyjną z zastosowaniem uszczelnionej maski twarzowej. Celem leczenia zarówno w warunkach przedszpitalnych, jak i na oddziale jest poprawa saturacji krwi tętniczej (SaO₂docelowo co najmniej 95%, u chorych z przewlekłą obturacyjną chorobą płuc co najmniej 90%). U chorych, u których wśród objawów dominuje duszność spoczynkowa, ból w klatce piersiowej czy też niepokój i zniecierpliwienie można rozważyć podanie morfiny w dawkach frakcjonowanych z zachowaniem szczególnej ostrożności ze względu na jej działanie uboczne. Dane kliniczne przemawiające za stosowaniem morfiny w leczeniu ONS są jednak ograniczone (12,13).

Leki moczopędne podajemy przede wszystkim chorym z objawami wtórnymi do zastoju i przeciążenia objętościowego. W warunkach przedszpitalnych lub przy przyjęciu do szpitala zaleca się podanie diuretyku pętlowego w formie dożylnego bolusu. Jest nim najczęściej furosemid, podawany w dawce 20-40 mg pod kontrolą diurezy (inne zalecane diuretyki przedstawia tabela 3). Przy podejmowaniu decyzji o podaniu leku moczopędnego należy pamiętać, że chorzy z niedociśnieniem (SBP < 90 mmHg), głęboką hiponatremią lub kwasicą najprawdopodobniej na niego nie zareaguj. (14).

Tabela 3. Leki diuretyczne stosowane w leczeniu ostrej niewydolności serca
Zatrzymanie płynów	Lek	Dzienna dawka maksymalna (mg)
Umiarkowane	furosemid	40 mg
		bumetanid	1 mg
		torasemid	20 mg
	Ciężkie	furosemid	bolus: 100 mg
				wlew: 40 mg/godz.
		bumetanid	4 mg
		torasemid	100 mg
	Oporne na pętlowe leki moczopędne	diuretyk pętlowy +hydrochlorotiazyd	100 mg
		metolazon	10 mg
		spironolakton	50 mg

Wielopostaciowość kliniczna ONS sprawia, że trudno jest określić jednoznaczny algorytm dalszego postępowania. Zarówno eksperci ESC, jak i AHA są zgodni, że niezwykle pomocną w wyborze optymalnego leczenia farmakologicznego ONS jest wartość skurczowego ciśnienia tętniczego. Analiza tego parametru w połączeniu z umiejętną oceną obecności lub nie zastoju i/lub zaburzeń perfuzji tkanek obwodowych pozwala dokonać dalszego wyboru leków (1,15).

Chorzy z ONS i SBP > 140 mmHg

Chorzy z ONS i podwyższonym skurczowym ciśnieniem tętniczym (SBP > 140 mmHg) stanowią największą grupę wśród chorych hospitalizowanych z powodu ostrej dekompensacji krążenia. Do wystąpienia objawów ONS, często pod postacią obrzęku płuc, dochodzi nagle, w wyniku gwałtownego wzrostu ciśnienia napełniania lewej komory. Funkcja skurczowa mięśnia sercowego jest często prawidłowa.

Uważa się, że lekami z wyboru w tej grupie chorych są leki rozszerzające naczynia połączone z małymi dawkami leków moczopędnych (tabela 4). Lekiem wazodylatacyjnym najczęściej podawanym chorym z ONS jest nitrogliceryna. Rzadziej stosuje się inne azotany czy też nitroprusydek sodu. W rekomendacjach ESC jako kolejny lek rozszerzający naczynia wymienia się nesiritid (1). Ta stosowana od niedawna rekombinowana postać ludzkiego peptydu natriuretycznego typu B działa zarówno na tętnice, jak i na żyły i ma niewielkie działanie moczopędne i natriuretyczne. Badania randomizowane, takie jak NSGET czy VMAC nie potwierdziły przewagi tego leku nad innymi wazodylatatorami w zmniejszeniu śmiertelności i/lub częstości ponownych hospitalizacji z powodu ONS. Wielkąą wadą tego leku jest niewątpliwie jego cena (około 380 $/dzień). Ze względu na jego niekorzystny wpływ na przepływ w tętnicach nerkowych nie powinno się go stosować u chorych z objawami niewydolności nerek (16,17,18,19,20).

Tabela 4. Leki wazodylatacyjne stosowane w leczeniu ostrej niewydolności serca
Lek	Dawka początkowa	Dawka maksymalna	Najczęstsze działania uboczne
Nitrogliceryna	wlew ciągły 10-20 μg/min	200 μg/min	niedociśnienie,  ból głowy
Dwuazotan izosorbidu	wlew ciągły 1 mg/godz.	10 mg/godz.	niedociśnienie,  ból głowy
Nitroprusydek	wlew ciągły0,3 μg/kg/min	5 μg/kg/min	niedociśnienie, toksyczność izocyjanianu
Nesiritid	bolus 2 μg/kg	0,03 μg/kg/min	niedociśnienie

Chorzy z ONS i SBP mi.dzy 100 a 140 mmHg

W tej grupie chorych znajdują się przede wszystkim chorzy, u których dochodzi do stopniowego rozwoju objawów przedmiotowych z towarzyszącym powolnym przyrostem masy ciała. W badaniu klinicznym uwagę zwracają cechy zastoju nad polami płucnymi i obrzęki obwodowe. W badaniach laboratoryjnych często obserwuje nieprawidłowe parametry wątrobowo-nerkowe, niedokrwistość i hipoalbuminemię.

Podobnie jak w poprzedniej grupie, chorym tym z wyboru podajemy leki rozszerzające naczynia i leki moczopędne, z położeniem większego nacisku na te ostatnie. Dawki diuretyków pętlowych, podawanych dożylnie, powinny być modyfikowane zależnie od wielkości diurezy (14). Przy konieczności podawania wysokich dawek leków moczopędnych zaleca się ich ciągły wlew dożylny (1). W przypadkach oporności na diuretyki pętlowe korzystne może być ich połączenie z tiazydami i/lub antagonistami aldosteronu (21). Skojarzenie to, oparte raczej na małych dawkach, jest często bardziej skuteczne i powoduje mniej działań niepożądanych niż zastosowanie dużych dawek jednego leku w monoterapii. Uważa się, że w przypadku furosemidu jego łączna dawka nie powinna przekroczyć 100 mg w ciągu pierwszych 6 godzin i 250 mg w ciągu pierwszej doby podawania leku (1,14).

Chorzy z ONS i SBP < 90 mmHg

Chorzy z SBP < 90 mmHg stanowią stosunkowo nieliczną grupę (< 2%) ze wszystkich chorych hospitalizowanych z powodu ONS. Nieliczną, ale obarczoną bardzo wysokim ryzykiem zgonu. W obrazie klinicznym prezentowanym przez tę grupę na pierwszy plan wysuwają się objawy hipoperfuzji wielonarządowej będącej następstwem małego rzutu serca. Stan hemodynamiczny wielu chorych określany jest jako wstrząs kardiogenny. Nierzadko dołączają się jeszcze objawy zastoju zarówno w krążeniu małym, jak i dużym.

Leczenie farmakologiczne jest odmienne od omawianego wcześniej. Poza tlenoterapią niezmiernie ważna jest ocena ciśnienia napełniana prawej komory. Jeżeli jest ono zbyt niskie, nie możemy oczekiwać dobrej reakcji na podane leki. U tych chorych zaleca się najpierw szybkie przetoczenie płynów (250 ml/10 min). Dalsze postępowanie bazuje na ostrożnym balansowaniu pomiędzy lekami inotropowymi, moczopędnymi i ewentualnie obkurczającymi naczynia (22).

Leki inotropowe należy podawać tak wcześnie, jak to możliwe i odstawić zaraz po przywróceniu prawidłowej perfuzji narządowej i/lub zmniejszeniu zastoju. Chociaż po ich podaniu nierzadko możemy obserwować spektakularną poprawę chorego z ONS, ostateczny bilans korzyści i strat wynikających z ich stosowania nie jest korzystny, ponieważ zwiększają one wczesną i późną śmiertelność. Najczęściej stosowane leki inotropowo dodatnie zostały wymienione w tabeli 5. Rekomendacje ESC polecają przede wszystkim dobutaminę i lewosimendan (klasa zalecenia IIa), w codziennej praktyce często podawana jest także dopamina (klasa zalecenia IIb) (1). Wymieniane wśród leków inotropowych inhibitory fosfodiesterazy typu III, takie jak milrinon i enoksymon, stosowane są niezmiernie rzadko. Rekomendacje ESC nie uwzględniają w leczeniu ONS stosowania kolejnego leku inotropowego, jakim jest naparstnica. W codziennej praktyce klinicznej bywa ona jednak stosowana, szczególnie u chorych z szybkim migotaniem przedsionków (23).

Tabela 5. Leki inotropowo dodatnie stosowane w leczeniu ostrej niewydolności serca
Lek	Sposób podania	Dawkowanie
Dobutamina	wlew ciągły	2-20 μg/kg/min
Dopamina	wlew ciągły	1-15 μg/kg/min
Milrinon	bolus	25-75 mg/kg przez 10-20 min
		wlew ciągły	0,375-0,75 μg/kg/min
	Enoksymon	bolus	0,25-0,75 mg/kg
		wlew ciągły	1,25-7,5 μg/kg/min
	Lewosimendan	bolus	12 μg/kg przez 10 min
		wlew ciągły	0,1-0,2 μg/kg/min
Norepinefryna	wlew ciągły	0,2-1,0 μg/kg/min
Epinefryna	bolus	1,0 mg
		wlew ciągły	0,05-0,5 μg/kg/min

Lewosimendan, lek stosowany od niedawna, poprawia kurczliwość mięśnia sercowego przez uwrażliwianie kardiomiocytow na wapń. Działa on również naczyniorozszerzająco i ma właściwości hamujące w stosunku do fosfodiesterazy. Odpowiedź hemodynamiczna na lewosimendan polegająca na zwiększeniu rzutu serca, zmniejszeniu ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej oraz systemowego i płucnego oporu naczyniowego utrzymuje się przez wiele dni. Ze względu na swe działanie inotropowe niezależne od pobudzenia β-adrenergicznego może być on stosowany u chorych leczonych β-adrenolitykami. Lewosimendan powoduje jedynie nieznaczny wzrost częstości rytmu serca i niewielki spadek ciśnienia tętniczego. Entuzjazm dotyczący tego leku ostudzi nieco wyniki badania SURVIVE, które nie wykazało korzystnego wpływu lewosimendanu na przeżycie odległe chorych z ONS (obserwacja 6-miesięczna) w porównaniu z dobutaminą. (24,25).

Leki obkurczające naczynia nie są zalecane jako leki pierwszego rzutu. Po norepinefrynę sięga się jeżeli środek inotropowy nie podnosi SBP i nadal utrzymują się objawy hipoperfuzji narządowej. Dopuszcza się jej stosowanie we wstrząsie kardiogennym razem ze wszystkimi wymienionymi wcześniej lekami inotropowymi, najlepiej w postaci wlewu do żył centralnych. Podawanie innego leku obkurczającego naczynia jakim jest epinefryna powinno być zarezerwowane dla reanimacji prowadzonej podczas zatrzymania krążenia.

U chorych ze wstrząsem kardiogennym zawsze należy rozważyć zastosowanie kontrapulsacji wewnątrzaortalnej.

Chorzy z ONS i SBP między 90 a 100 mmHg

Wśród chorych z ONS i SBP między 90 a 100 mmHg mogą znaleźć się zarówno chorzy, u których dominuje obraz małego rzutu serca i idącej za nim hipoperfuzji narządowej, jak i chorzy prezentujący przede wszystkim cechy zastoju zarówno w krążeniu płucnym, jak i obwodowym. W tej grupie chorych oprócz leków moczopędnych można stosować z wielką ostrożnością leki rozszerzające naczynia, a w razie niepowodzenia należy rozważyć podanie leków inotropowych. Decyzja uzależniona jest od doświadczenia zespołu lekarskiego.

Ultrafiltracja

Ultrafiltrację stosujemy w celu zmniejszenia przeciążenia płynami i dla skorygowania hiponatremii u chorych opornych na leki moczopędne. Zainteresowanie tą metodą leczenia wzrosło szczególnie w ostatnich latach z chwilą pojawienia się na rynku małoinwazyjnych, niewymagających kaniulizacji żył centralnych urządzeń do ultrafiltracji żylno-żylnej. Przeprowadzone badania randomizowane UNLOAD, RAPID-CHF potwierdziły, że ultrafiltracja jest metodą bezpieczną i efektywną (26,27). Jej zastosowanie znacząco skraca czas hospitalizacji chorego z ONS i korzystnie wpływa na częstość rehospitalizacji. W odróżnieniu od intensywnego odwadniania lekami moczopędnymi hemofiltracja nie powoduje aktywacji neurohormonalnej ani spadku przesączania kłębuszkowego (28). Zastosowanie ultrafiltracji w leczeniu niewydolności serca wciąż oczekuje na ocenę w dużych randomizowanych badaniach klinicznych.

Czy przyszłość to leczenie farmakologiczne ONS?

Wciąż intensywnie poszukuje się nowych grup leków mających za zadanie wspomóc farmakoterapię ONS (29). Należą do nich: inne peptydy natriuretyczne (np. ularitide, carperitide), antagoniści wazopresyny (tolvaptan, conivaptan), antagoniści receptora adenozyny-1, antagoni.ci endoteliny-1 (tezosentan, bosentan, darusentan), aktywatory miozyny sercowej, aktywator cyklazy guanylowej (cinaciguat), modulatory metaboliczne (perhexilina), inhibitory pompy ATP-azowej (istaroxime), relaxin. Warto jednak podkreślić, iż pierwotnie zachęcające wyniki terapii krótkotrwałej nie zawsze mają swoje odzwierciedlenie we wpływie na długoterminowe punkty końcowe, takie jak śmiertelność oraz ponowne hospitalizacje z powodu NS, co miało miejsce w przypadku badania EVEREST oceniającego tolvaptan (30,31). Dlatego też wyżej wymienione leki wymagają dalszych badań klinicznych.

Urządzenia do wspomagania mechanicznego lewej i/lub prawej komory

U chorych z ONS przebiegającą z objawami małego rzutu, u których nie uzyskano poprawy na wdrożonym leczeniu farmakologicznym, jeżeli przyczyny ONS są potencjalnie odwracalne, można rozważyć zastosowanie urządzeń do wspomagania lewej komory serca (LVAD) jako pomostu do ewentualnej operacji lub uzyskania poprawy. Obecnie LVAD stosuje się przede wszystkim u chorych oczekujących na przeszczep serca lub u chorych z ostrym zapaleniem mięśnia sercowego (32).

Postępowanie u osób z objawami ONS wcześniej leczonych b-adrenolitykami i/lub ACEI/ARB

W rekomendacjach ESC i AHA brak jednoznacznych kryteriów co do stosowania w ONS leków z grupy ACEI czy też ARB u chorych już wcześniej je przyjmujących. Uważa się, że o ile jest to możliwe, takie leczenie powinno być kontynuowane (1). Problem ten wymaga dalszego dokładnego opracowania.

Kolejną grupę leków, budzącą wątpliwości co do zasadności kontynuowania ich podawania i dawkowania w ONS, s. b-adrenolityki. Uważa się, że o ile nie występują objawy małego rzutu, ich podawanie może być kontynuowane z uwzględnieniem konieczności modyfikacji dawki. Opinię tę potwierdzają ogłoszone w ostatnim czasie wyniki badania B-CONVINCED. Wykazało ono, że kontynuowanie leczenia b-adrenolitykiem w okresie ostrej dekompensacji przewlekłej niewydolności serca, o ile nie wystąpiły objawy hipoperfuzji narządowej, nie ma wpływu na przebieg hospitalizacji ani na dalsze rokowanie chorego. Zaobserwowano również, że utrzymanie leczenia b-adrenolitykiem w okresie nasilenia NS zwiększa prawdopodobieństwo, że będzie ono kontynuowane długotrwale (33).

Wdrożenie leczenia długoterminowego

Przedstawione wcześniej leczenie ONS dotyczy przede wszystkim okresu przedszpitalnego i wczesnoszpitalnego. Oparte jest ono na lekach, których zadaniem jest zmniejszenie dolegliwości i stabilizacja stanu hemodynamicznego. Ich stosowanie jest najczęściej empiryczne, nie poparte badaniami randomizowanymi. W przeprowadzonych badaniach i analizach nie dowiedziono by którykolwiek z tych leków zmniejszał śmiertelność. Jeżeli dzięki ich zastosowaniu uda się osiągnąć u chorego z ONS stabilizację hemodynamiczną, kolejnym krokiem powinno być ich stopniowe odstawienie z jednoczesnym włączeniem leków stosowanych w przewlekłej NS, o udowodnionym wpływie zmniejszającym śmiertelność i/lub częstość ponownych zaostrzeń NS. Do leków tych należą b-adrenolityki, inhibitory konwertazy angiotensyny, sartany czy też antagoniści aldosteronu. Wbrew pozorom ta zmiana terapii nie jest łatwa i wymaga olbrzymiego doświadczenia personelu medycznego. Powinna ona być przeprowadzona jeszcze w okresie hospitalizacji. Potwierdzają to, na przykładzie karwedilolu, badania IMPACT-HF oraz OPTIMIZE-HF. Dowiodły one, że włączenie terapii tym lekiem w okresie przygotowywania chorego do wypisu ze szpitala niesie liczne korzyści. Lek był dobrze tolerowany, jego zastosowanie nie wydłużało hospitalizacji, co więcej zmniejszało śmiertelność i częstość ponownych zaostrzeń NS w okresie kilkumiesięcznej obserwacji (34,35,36,37).

Adres do korespondencji:
dr Anna Ledakowicz-Polak
Klinika Kardiologii, I Katedra Kardiologii
i Kardiochirurgii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
91-425 Łódź, ul. Sterlinga 1/3
tel. [phone]

Piśmiennictwo:

1. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. i wsp.: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur. Heart J. 2008, 29: 2388-442.

2. Fonarow G.C.: The Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE): opportunities to improve care of patients hospitalized with acute decompensated heart failure. Rev. Cardiovasc. Med. 2003, 4: 21-30.

3. Yancy C.W., Chang S.F., ADHERE Scientific Advisory Board and Investigators: Clinical characteristics and outcomes in patients admitted with heart failure with preserved systolic function: a report from the ADHERE database. J. Card. Fail. 2003, 9: 84.

4. Fonarow G.C., Abraham W.T., Adams K. i wsp.: Risk stratification for in-hospital mortality in heart failure using classification and regression tree (CART) methodology: analysis of 33046 patients in ADHERE. Circulation 2003,108: 693.

5. Nieminen M.S., Brutsaert D., Dickstein K. i wsp.: EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur. Heart J. 2006, 27: 2725-36.

6. Fonarow G.C., Stough W.G., Abraham W.T. i wsp.: Characteristics, treatments, and outcomes of patients with preserved systolic function hospitalized for heart failure: a report from the OPTIMIZE-HF Registry. J. Am. Coll. Cardiol. 2007, 50: 768-77.

7. Hobbs F.D., Jones M.I., Allan T.F. i wsp.: European survey of primary care physician perceptions on heart failure diagnosis and management (Euro-HF). Eur. Heart J. 2000, 21: 1877-87.

8. Gheorghiade M., Mebazaa A.: Introduction to acute heart failure syndromes. Am. J. Cardiol. 2005, 96: 1-4.

9. Gheorghiade M., Zannad F., Sopko G. i wsp.: Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. Circulation 2005,112: 3958-68.

10. Forrester J.S., Diamond G.A. Swan H.J.: Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1977, 39: 137-145.

11. Donlan S.M., Quattromani E., Pang P.S. i wsp.: Therapy for acute heart failure syndromes. Curr. Cardiol. Rep. 2009, 11: 192-201.

12. Cattermole G.N. Graham C.A.: Opiates should be avoided in acute decompensated heart failure. Emerg. Med. J. 2009, 26: 230-1.

13. Peacock W.F., Hollander J.E., Diercks D.B. i wsp.: Morphine and outcomes in acute decompensated heart failure: an ADHERE analysis. Emerg. Med. J. 2008, 25: 205-9.

14. Felker G.M,. O�fConnor C.M., Braunwald E.: Loop Diuretics in Acute Decompensated Heart Failure: Necessary? Evil? A Necessary Evil? Circ. Heart Fail. 2009, 2: 56-62.

15. Miro O., Llorens P., Martin-Sanchez F.J. i wsp.: Short-term prognostic factors in elderly patients seen in emergency departments for acute heart failure. Rev. Esp. Cardiol. 2009, 62: 757-64.

16. Young J.B., Cheng M., Mills R.M.: Hemodynamics, diuretics, and nesiritide: a retrospective VMAC analysis. Clin. Cardiol. 2009, 32: 530-6.

17. Colucci W.S., Elkayam U., Horton D.P. i wsp: Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of decompensated congestive heart failure. Nesiritide Study Group. N. Engl. J. Med. 2000, 343: 246-53.

18. Colucci W.S.: Nesiritide for the treatment of decompensated heart failure. J. Card. Fail. 2001, 7: 92-100.

19. Carroll R.J., Mulla Z.D., Hauck L.D. i wsp.: Outcomes of patients hospitalized for acute decompensated heart failure: does nesiritide make a difference? BMC Cardiovasc. Disord. 2007, 7: 37.

20. Arnold L.M., Crouch M.A., Carroll N.V., Oinonen M.J.: Outcomes associated with vasoactive therapy in patients with acute decompensated heart failure. Pharmacother. 2006, 8:1078-85.

21. Struthers A.D..: Aldosterone blockade in heart failure. J. Renin. Angiotensin. Aldosterone Syst. 2004, 5: 23-7.

22. Triposkiadis F., Parissis J.T., Starling R.C. i wsp.: Current drugs and medical treatment algorithms in the management of acute decompensated heart failure. Expert Opin. Investig Drugs 2009, 18: 695-707.

23. Rathore S.S., Curtis J.P., Wang Y. i wsp.: Association of serum digoxin concentration and outcomes in patients with heart failure. JAMA 2003, 289: 871-8.

24. Mebazaa A., Nieminen M.S., Packer M. i wsp.: Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007, 297: 1883-91.

25. Silva-Cardoso J., Ferreira J., Oliveira-Soares A. i wsp.: Effectiveness and safety of levosimendan in clinical practice. Rev. Port. Cardiol. 2009, 28:143-54.

26. Costanzo M.R., Guglin M.E., Saltzberg M.T. i wsp.: Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2007, 49: 675-83.

27. Bart B.A., Boyle A., Bank A.J. i wsp.: Ultrafiltration versus usual care for hospitalized patients with heart failure: the Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients With Decompensated Congestive Heart Failure (RAPIDCHF) trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2005, 46: 2043-6.

28. Shin J.T., Dec G.W.: Ultrafiltration should not replace diuretics for the initial treatment of acute decompensated heart failure. Circ. Heart Fail. 2009, 2: 505-11.

29. Grimm W.: What is evidence-based, what is new in medical therapy of acute heart failure? Herz. 2006, 31: 771-9.

30. Pang P.S., Konstam M.A., Krasa H.B. i wsp.: Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan (EVEREST) Investigators Effects of tolvaptan on dyspnoea relief from the EVEREST trials. Eur. Heart J. 2009, 30: 2233-40.

31. Cavalcante J.L., Khan S., Gheorghiade M.: EVEREST study: Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure Outcome Study with Tolvaptan. Expert. Rev. Cardiovasc. Ther. 2008, 6: 1331-8.

32. Lietz K., Long J.W., Kfoury A.G. i wsp.: Impact of center volume on outcomes of left ventricular assist device implantation as destination therapy: analysis of the Thoratec HeartMate Registry, 1998 to 2005. Circ Heart Fail. 2009, 2: 3-10.

33. Jondeau G., Neuder Y., Eicher J.C. i wsp.: B-CONVINCED: Beta-blocker CONtinuation Vs. INterruption in patients with Congestive heart failure hospitalizED for a decompensation episode. Eur. Heart J. 2009, 30: 2186-92.

34. Gheorghiade M., Gattis W.A., Lukas M.A. i wsp.: Initiation Management Predischarge: Process for Assessment of Carvedilol Therapy for Heart Failure Investigators. Rationale and design of the Initiation Management Predischarge: Process for Assessment of Carvedilol Therapy for Heart Failure (IMPACT-HF) study. Am. Heart J. 2003, 145: 60-1.

35. Gattis W.A., O�fConnor C.M., Gallup D.S. i wsp.: Predischarge initiation of carvedilol in patients hospitalized for decompensated heart failure: results of the Initiation Management Predischarge: Process for Assessment of Carvedilol Therapy in Heart Failure (IMPACT-HF) trial. J. Am. Coll. Cardiol. 2004, 43: 1534-41.

36. Fonarow G.C., Abraham W.T., Albert N.M. i wsp.: OPTIMIZE-HF Investigators and Coordinators. Carvedilol use at discharge in patients hospitalized for heart failure is associated with improved survival: an analysis from Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF). Am. Heart J. 2007, 1: 1-11.

37. Fonarow G.C., Abraham W.T., Albert N.M. i wsp.: OPTIMIZE-HF Investigators and Coordinators: Influence of beta-blocker continuation or withdrawal on outcomes in patients hospitalized with heart failure: findings from the OPTIMIZE-HF program. J. Am.Coll. Cardiol. 2008, 3:190-9.

http://www.esculap.pl/publikacja/ostra_niewydolnosc_serca_postepowanie_przedszpitalne_i_szpitalne/id,19db37be76b64ea5d43ea54c38632087/

---