Neurotraumatologia
l� Urazy mózgu są najczęstszą przyczyną
zgonów oraz długotrwałego inwalidztwa u
pacjentów w wieku do 25 roku życia, a
nawet według niektórych autorów do 45
roku życia.
l� U około 10% chorych , którzy doznali urazu
głowy rozwija się obraz ciężkiego urazu
czaszkowo-mózgowego.
l� Jest to stan, w którym poziom
świadomości i reaktywności po
wstępnej resuscytacji lub na skutek
pogorszenia odnotowanego w ciągu
pierwszych 48 godzin choroby
odpowiada 8 lub mniej punktów w
skali Glasgow
l� Następstwa urazu mózgu zależą od
dwóch czynników: rodzaju i ciężkości
urazu pierwotnego oraz rozległości i
głębokości uszkodzenia wtórnego.
l� Na charakter pierwotnego uszkodzenia
mózgu, które powstaje w chwili urazu ,
nie ma się żadnego wpływu.
l� Można natomiast zapobiegać i leczyć
wtórne uszkodzenia mózgu. Jego z
ródłem
są czynniki pochodzenia
pozaczaszkowego i
wewnątrzczaszkowego
Przyczyny wtórnego uszkodzenia mózgu u
chorych z ciężkimi urazami czaszko-
mózgowymi
l� Przyczyny l� Przyczyny
pozaczaszkowe: wewnątrzczaszkowe:
- Hipotensja - nadciśnienie
wewnątrzczaszkowe
- Hipoksja
- Niskie ciśnienie
- Hiperkapnia
przepływu mózgowego
- Hipokapnia
- Wgłobienie mózgu
- Hiperglikemia
- Pourazowy kurcz
- Hipoglikemia
naczyniowy
- Hiperpyreksja
l� Podstawową przyczyną wtórnego
uszkodzenia mózgu jest niedokrwienie,
rozumiane jako obniżenie całkowitego
bądz
regionalnego przepływu krwi
( CBF- cerebral blood flow) poniżej
progu ischemicznego ( 18  20
ml/100g/min.) Niedotlenienie
spowodowane niedokrwieniem jest
określane jako hipoksja oligemiczna.
l� Najważniejszą przyczyną niedokrwienia
mózgu w ostrej fazie CUCM( ciężkiego
urazu czaszkowo-mózgowego) jest
obniżenie ciśnienia tętniczego krwi
( hipotensja). Za poziom krytyczny
przyjmuje się ciśnienia tętnicze
skurczowe < 90 mmHg. Wartość
średniego ciśnienia tętniczego ( MAP < 70
mmHg) koreluje z obniżeniem CBF i są
z
ródłem niepomyślnych wyników
leczenia. Hipotensja zwiększa
śmiertelność o 150%.
l� Drugim z
ródłem niedokrwienia mózgu w ostrej
fazie choroby jest nadciśnienie
wewnątrzczaszkowe. Jego występowanie
istotnie obniża efekty leczenia. Wysokie
ciśnienie śródczaszkowe ( ICP- intracranial
pressure) powoduje obniżenie ciśnienia
przepływu mózgowego (CPP- cerebral
perfusion pressure); CPP = MAP - ICP
Wartość CPP < 70 mmHg również są istotnym
złym czynnikiem rokowniczym.
l� Uogólnione lub miejscowe zmniejszenie CBF
poniżej 20 ml/100g/min. występuje jako
naturalne zjawisko u około 30 % chorych we
wczesnej fazie choroby, najczęściej w
pierwszych 6 godzinach
l� Najniższe wartości CBF stwierdzono
pomiędzy 4 a 8 godziną od urazu.
l� Na pogorszenie ukrwienia mózgu we
wczesnym okresie CUCM wskazują
również badania saturacji żylnej krwi
mózgowej ( SjO2 ) i tkankowej prężności
tlenu w mózgu ( PbrO2).
l� Znaczne zmniejszenie CBF może być
spowodowane czynnikami jatrogennymi
( nadmierną hiperwentylacją, zwłaszcza
połączoną ze stosowaniem dożylnych
leków nasennych o działaniu kurczącym
naczynia w obszarze mózgowym).
l� Kurcz naczyniowy występujący w
póz
niejszych dniach choroby u pacjentów
z pourazowym krwawieniem
podpajęczynówkowym, może być także
przyczyną ogniskowego obniżenia CBF.
l� Kolejnym z
ródłem niedotlenienia
mózgu jest hipoksemia, która jest
powodem obniżenia zawartości tlenu
we krwi tego narządu. Wykazano, że
hipoksja z Pa02 < 60 mmHg lub
SaO2 < 90 ma u chorych z CUCM
istotne negatywne znaczenie
prognostyczne.
l� Przyczyny hipoksemii u chorych z
CUCM mogą być pochodzenia
ośrodkowego lub płucnego.
l� Pierwotne pourazowe uszkodzenie
pnia mózgu może powodować
zaburzenia rytmu i toru
oddechowego.
Hiperkapnia i hipokapnia
l� Reaktywność krążenia mózgowego na
zmiany PaCO2 u chorych z CUCM jest
zazwyczaj dobrze zachowana.
l� Podwyższenie lub obniżenie PaCO2 o
1 mmHg powoduje odpowiednią zmianę
CBF o 3  4 %.
l� Zarówno podwyższenie jak i obniżenie w
wyniku hiperwentylacji PaCO2 we krwi
tętniczej mogą być przyczyną
niedokrwienia mózgu.
l� Hiperkapnia wywołująca rozszerzenie
naczyń mózgowych i wzrost objętości
krwi mózgowej (CBV  celebral blood
volume) jest z
ródłem wzrostu ICP i
powodem obniżenia CPP.
l� Nadmierna hiperwentylacja z PaCO2 <
25 mmHg wywołująca zwężenie naczyń
mózgowych może powodować znaczne
zmniejszenie CBF i niedokrwienie mózgu
mimo obniżenia ICP.
Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
l� Za nadciśnienie wewnątrzczaszkowe u chorych
z CUCM uznaje się wartość ICP
przekraczające 20 mmHg przez okres ponad 5
minut.
l� Podwyższone ICP występuje u 53-63% chorych
z CUCM z nieprawidłowym obrazem
mózgowia w pierwszym badaniu tomografii
komputerowej.
l� Postępowanie ukierunkowane na obniżenie ICP
winno być wdrożone , kiedy ICP przekracza 20
mmHg.
Podstawy zapobiegania wtórnemu uszkodzeniu
mózgu u chorych z CUCM.
l� Zapewnienie prawidłowej wymiany
gazowej:
- prawidłowego utlenowania krwi tętniczej
gdzie PaO2 > 100 mmHg, SaO2 > 95%
- Prawidłowego stężenia dwutlenku węgla
we krwi tętniczej gdzie PaCO2 35  42
mmHg
l� Zapewnienie hipotensji: utrzymywanie
MAP> 90 mmHg i SBP > 120 mmHg
l� Utrzymywanie ciśnienia
wewnątrzczaszkowego < 20 mmHg i
ciśnienia przepływu mózgowego > 70
mmHg
l� Zapobieganie zwyżkom ciepłoty ciała
l� Utrzymywanie prawidłowej glikemii
( 100  150 mg/dl
l� Profilaktyka przeciwdrgawkowa
Wytyczne leczenia w okresie przedszpitalnym
l� Kompetentny zespół kierowany przez
anestezjologa
l� Przywrócenie prawidłowej objętości krwi
krążącej
l� Przywrócenie prawidłowego ciśnienia
tętniczego
l� Uzyskanie odpowiedniej wymiany
gazowej oraz unikanie hiperwentylacji
l� Wstępna diagnostyka:
- Bardzo szybka
- Wywiad
- Ocena stanu neurologicznego ( ocena
stanu świadomości i reaktywności na
podstawie skali Glasgow, obecność
niedowładów, szerokość i reaktywność
z
renic)
- Ocena układu krążenia
- Ocena wydolności oddechowej
- Ujawnienie obecności obrażeń
pozaczaszkowych
l� W okresie przedszpitalnym istotne
znaczenie ma monitorowanie stanu
neurologicznego; należy co najmniej
3-krotnie wykonać skrócone badanie
neurologiczne.
Zapewnienie drożności dróg oddechowych
l� Zaburzenia oddechowe zwiększają
śmiertelność chorych 2-krotnie
l� Hipoksemia ( PaO2< 60 mmHg) jest
częstym objawem w najwcześniejszym
okresie CUCM i jednym z dwóch
podstawowych powodów wtórnego
uszkodzenia mózgu.
l� Głównymi przyczynami hipoksemii w
najwcześniejszym okresie CUCM są:
- Niedrożność dróg oddechowych
- Aspiracja krwi lub treści żołądkowej do
płuc
- Zaburzenia toru oddechowego
- Wzrost przecieku nieutlenowanej krwi w
krążeniu płucnym wywołany
hiperkatecholemią
- Obrażenia płuc i klatki piersiowej
l� Podstawowym działaniem leczniczym jest
przywrócenie prawidłowej wymiany gazowej.
Obejmuje ono:
- Natychmiastowe rozpoczęcie tlenoterapii
- Zapewnienie pełnej drożności dróg
oddechowych z intubacją ustno-tchawiczą
- Ocenę częstości oddechów, toru oddechowego,
wykluczenie odmy opłucnowej
- Kwalifikację i podjęcie mechanicznej
wentylacji płuc
- Monitorowanie pulsoksymetryczne
l� Intubacji wymagają wszyscy chorzy z CUCM ,
a także niektórzy z umiarkowanym urazem
mózgu ( 9  12 pkt. w skali Glasgow) i
towarzyszącymi rozległymi obrażeniami innych
narządów.
l� U pacjentów w skali Glasgow poniżej 8
punktów pilna intubacja .
l� U pacjentów w skali Glasgow 8  5 punktów
intubacja z użyciem farmakoterapeutyków.
l� U pacjentów w skali Glasgow 5 3 punktów
intubacja bez użycia farmakoterapeutyków.
l� Dopuszczalne jest użyciem midazolamu,
propofolu, suksametonium 1 mg/kg.m.c
l� Podczas intubacji należy chronić chorego
przed aspiracją treści żołądkowej do
dróg oddechowych (manewr Sellicka)
oraz zabezpieczyć przed pogłębieniem
ewentualnego uszkodzenia rdzenia
kręgowego w odcinku szyjnym (trakcja
osiowa głowy przez osobę asystującą).
l� Zawsze należy unikać hiperwentylacji
l� Zalecane jest prowadzenie wentylacji
mechanicznej płuc z użyciem respiratora
transportowego oraz metoda oddechu
kontrolowanego typu CMV z FiO2 0.5,
częstością 10/min. objętością oddechową
6  8 ml/kg.m.c
l� Użycie PEEP maksymalnie do 8 cmH2O W
UZASADNIONYCH PRZYPADKACH
l� Jedynym wskazaniem do hiperwentylacji jest
znaczne pogorszenie się stanu neurologicznego
chorego (obniżenie GCS o 2 lub więcej
punktów, pojawienie się lub pogłębienie
niedowładu, poszerzenie z
renic, prężenia).
Resuscytacja krążeniowa
l� Niskie ciśnienie tętnicze krwi jest podstawową
przyczyną wtórnego uszkodzenia mózgu u
chorych z CUCM.
l� Hipotensja rozumiana jest przez MAP< 70
mmHg i SBP < 90 mmHg
l� Konieczne jest zapewnienie dobrych dostępów
dożylnych o odpowiedniej średnicy
l� Dożylna podaż płynów infuzyjnych
l� Środkami z wyboru są 0.9% NaCl, następnie
Voluven.
l� Jeśli podawanie płynów nie przynosi efektu
konieczne jest użycie leku kurczącego naczynia
krwionośne (noradrenalina, dopamina).
l� Zastosowanie 10% lub 7.5% NaCl
( osmoterapia ) ewentualnie HiperHAES
l� U chorych w hipowolemii z obniżeniem
ciśnienia tętniczego korzystniejsze może być
podanie soli hipertonicznej w mieszaninie z
dekstranem lub hydroksyetylowaną skrobią.
l� Hipotensji najczęściej towarzyszy uraz
pozaczaszkowy
l� Jeżeli po zastosowaniu leków uspokajających i
przeciwbólowych ciśnienie tętnicze skurczowe
przekracza 180 mmHg należy zastosować leki
obniżające ciśnienie tętnicze krwi.
l� Nie wolno stosować leków działających
bezpośrednio na mięśniówkę naczyń
krwionośnych ( nitrogliceryna,
nitroprusydek sodu) ze względu na
ryzyko wzrostu ciśnienia
śródczaszkowego w następstwie
zwiększenia objętości krwi mózgowej.
l� Polecane jest do obniżenia ciśnienia
tętniczego krwi użycie leków blokujących
receptory adrenergiczne (labetalol,
esmolol, urapidyl).
l� Przyczyną hipotensji może być uraz pnia
mózgu lub rdzenia kręgowego oraz
masywne krwawienia z czepca
ścięgnistego, najczęściej jednak
spowodowana urazem towarzyszącym
l� Leczenie hipotensji polega na
przywróceniu prawidłowej objętości krwi
krążącej, a u chorych z prawidłową
objętością krwi krążącej podaży amin
katecholowych (fenylefryna,
noradrenalina, dopamina)
l� Wlew samej dopaminy może być
przyczyną wzrostu ciśnienia
wewnątrzczaszkowego
l� Monitorowanie hemodynamiczne z
zastosowaniem cewnika Swana-Ganza
powinno być podejmowane w przypadku
leczenia kurczu naczyniowego
nimodypiną oraz podawaniem
zwiększonych ilości płynów i
farmakologicznym podnoszeniem
ciśnienia krwi.
l� Kolejnym wskazaniem do monitowania
hemodynamicznego może być poddanie
chorego terapii barbituranowej
l� U chorych z CUCM i obserwowanym
pogorszeniem się stanu neurologicznego
( obniżenie punktacji w skali Glasgow o ponad
1 punkt i/lub pojawienie poszerzenia z
renic
i/lub niedowładu ) konieczne jest podanie 20%
mannitolu w odpowiednio dużej dawce
1.0  1.2 g/kg.m.c. Jednocześnie należy pogłębić
wentylację w celu obniżenia PaCO2 .
l� Jeśli po 15 minutach od ukończenia wlewu
mannitolu nie ma poprawy stanu
neurologicznego, uzasadnione może być
podanie 7.5% NaCl w dawce 150  250 ml.
l� Do wywołania sedacji wykorzystuje się
midazolam, a w razie drgawek lub gotowości
drgawkowej klonazepam oraz anestetyki
dożylne : tiopental i propofol.
l� Użycie leków przeciwbólowych jest celowe w
przypadku wystąpienia reakcji bólowej
( pobudzenie ruchowe, wzrost ciśnienia
tętniczego, przyspieszenie częstości serca).
l� Zalecane są krótko działające opioidy lub
niewielkie dawki morfiny.
l� Środki zwiotczające służą do umożliwienia
prowadzenia wentylacji mechanicznej tylko
wówczas , gdy działanie środków sedujących
jest niewystarczające.
l� Chorzy z CUCM wymagają badań stanu
świadomości i reaktywności, wielkości i
reaktywności z
renic oraz obecności i stopnia
niedowładu kończyn.
l� W ostrej fazie choroby należy je powtarzać nie
rzadziej niż co godzinę.
l� Wskazania do intubacji chorego z CUCM:
- 8 lub mniej punktów w skali Glasgow
- Brak odruchów gardłowych i krtaniowych
- Hipoksja z PaO2 < 90 mmHg
- Spontaniczna hiperwentylacja z PaCO2 < 25
mmHg
- Osłabienie napędu oddechowego
- Drgawki
l� Wskazania do wentylacji mechanicznej płuc u
chorych z CUCM:
- PaO2 < 80 mmHg przy FiO2 0.5
- Drgawki
- ICP > 25 mmHg
- Samoistna hiperwentylacja z PaCO2 < 25
mmHg
- Objawy odmóżdżeniowe
- Hipertermia
- Współistniejący uraz klatki piersiowej
- Objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej przy
badaniu TK głowy
Osmoterapia
Stosowanie leków hiperosmotycznych ma na
celu podwyższenie osmolarności osocza i
stworzenie istotnej różnicy ciśnień
osmotycznych po obu stronach bariery
kapilarnej.
Wywołuje to przemieszczenie wody z osocza
tkankowego do wewnątrznaczyniowego,
zwiększa objętość krwi krążącej, wzrost
ośrodkowego ciśnienia żylnego, rozrzedzenie
krwi ze zmniejszeniem hematokrytu,
obniżeniem lepkości i wzrostem przepływu
tkankowego, a w odniesieniu do krążenia
mózgowego  krótkotrwały wzrost CBF i
objętości krwi mózgowej CBV
Mannitol
l� Mannitol jest lekiem z wyboru w zwalczaniu
nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u chorych
z CUCM.
l� Mechanizm działania mannitolu na mózg jest
dwukierunkowy:
- bezpośrednie działanie reologiczne,
zwiększające CBF i CBV, wyzwala w krążeniu
mózgowym reakcję naczynioskurczową, której
celem jest utrzymanie niezmienionego CBF.
Wynikiem tej reakcji jest ostatecznie
zmniejszenie CBV i szybkie obniżenie ICP ze
wzrostem CPP , występujące już po kilku
minutach od podania leku.
Odwadniające mózg działanie mannitolu jest
wynikiem przemieszczenia wody do obszaru
wewnątrznaczyniowego. Efekt ten pojawia się
po 15  30 minutach od podania leku.
Sól hipertoniczna
l� Sól hipertoniczna obniża wysokie ICP u
chorych z CUCM nawet w tych przypadkach
kiedy stosowane dotąd leczenie ( sedacja,
mannitol, furosemid, hiperwentylacja,
barbiturany, hipotermia i drenaż komorowy)
było nieskuteczne.Efekt pojawia się po 2  20
minutach od podania .
l� Sól hipertoniczną podaje się bądz
w roztworze
wodnym bądz
w mieszaninie z roztworem
koloidowym ( 10% dekstran, 6%
hydrosyelylowana skrobia).
l� Uwaga na kwasicę hiperchloremiczną!!!
l� Sól hipertoniczną 7.5% podaje się w
dawce 2.5 ml/kg.m.c
l� Sól hipertoniczna to lek drugiego rzutu
po mannitolu
l� Nie wolno podawać soli hipertonicznej
gdy stężenie Na w osoczu jest > 155
mEq/L i przy osmolalności > 330
mOsm/L
l� Diuretyki cewkowe typu furosemid zmniejszają
zawartość wody w tkankach mózgu i hamują
wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego,
prowadząc do obniżenia ciśnienia
śródczaszkowego.
l� Zalecana dawka furosemidu to 0.2  0.4
mg/kg/m.c. Razem z mannitolem.
Sedacja i analgezja
l� Chorzy z CUCM , u których występuje kaszel,
prężenia, stymulacja bólowa, samoistna
hiperwentylacja i pobudzenie psychoruchowe
wymagają sedacji.
l� Wskazaniem do sedacji jest również
konieczność obniżenia ICP i ciśnienia
układowego oraz umożliwienie prowadzenia
wentylacji mechanicznej.
l� Midazolam powinien być stosowany w
dawkach 20  60 mg/dobę, tiopental 2  3
mg/kg.m.c/godzinę, propofol 1.5  3
mg/kg.m.c/godzinę.
l� Środki zwiotczające:
Środki zwiotczające są stosowane w celu
ułatwienia prowadzenia wentylacji
mechanicznej.
Zwiotczenie mięśni szkieletowych należy
zarezerwować dla pacjentów z nadciśnieniem
śródczaszkowym, wymagających mechanicznej
wentylacji płuc, u których zastosowane leki
sedujące i analgetyczne jest niewystarczające
do prowadzenia skutecznego leczenia
respiratorem i ochrony przed zwyżkami ICP.
Terapia barbituranowa
l� Terapia barbituranowa jest wartościową
metodą leczenia drugiego rzutu w zwalczaniu
nadciśnienia śródczaszkowego opornego na
inne , wcześniej stosowane leczenie (środki
osmotycznie czynne, leki sedujące, środki
zwiotczające, hiperwentylacja, drenaż
komorowy)
l� Najczęściej stosowanym lekiem jest tiopental ,
podawany w dawce wyjściowej 4  6 mg/kg.m.c
w ciągu 15 minut lub 8  10 mg/kg.m.c w ciągu
30 minut, a następnie we wlewie ciągłym 4  6
mg/kg.m.c /godzinę
Profilaktyka przeciwdrgawkowa
l� Fenytoina do 0.6 g/24 godziny
l� Karbamazepina 0.4  0.6 g/24 godziny
l� Depakina 15 mg/kg.m.c i.v. a potem 1  2
mg/kg.m.c/godzinę
Zapobieganie i leczenie skurczu naczyniowego
l� Pourazowe krwawienie
podpajęczynówkowe (tSAH- traumatic
subarachnoid hemorrage) stwierdza się u
około 1/3 chorych z CUCM. Stan ten
zwiększa ryzyko występowania
nadciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz
pogarsza rokowanie.
l� Występowanie tSAH może być przyczyną
kurczu naczyniowego powodowanego
działaniem produktów biotransformacji
hemoglobiny pochodzącej z wynaczynionej
krwi oraz przyczyną ogniskowego
niedokrwienia mózgu.
l� Badanie prędkości przepływu krwi w dużych
tętnicach podstawy mózgu techniką
dopplerowską ( TCD- transcranial doppler)
l� Ujawnienie wzrostu prędkości przepływu
powyżej wartości prawidłowych uzasadnia
podjęcie leczenia nimodypiną we wlewie
ciągłym w dawce 2 mg/godzinę
l� Zaleca się również leczenie określane jako 3H
( hipertensja, hiperwolemia, hemodylucja),
polegające na stosowaniu krystaloidów i
koloidów, oraz akceptowaniu wartości
hemoglobiny 10  11 g% lub hematokrytu 30 
33%.
Monitorowanie ciśnienia
wewnątrzczaszkowego i ciśnienia przepływu
mózgowego
l� Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) określa
wartość ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego
w obszarze nadnamiotowym mózgu i zazwyczaj
jest rozumiane jako ciśnienie PMR w komorze
bocznej.
l� Prawidłowe wartości ciśnienia
śródczaszkowego u dorosłego wynoszą do 15
mmHg.
l� Wartości powyżej 20 mmHg są wskazaniem do
włączenia terapii przeciwobrzękowej.
l� Rekomendowane są 2 miejsca pomiaru ICP:
- implantacja czujnika w rogu przednim komory
bocznej mózgu
- implantacja czujnika bezpośrednio w miąższu
mózgowia
l� Czas utrzymywania cewnika nie powinien
przekraczać 5 -7 dni
l� Monitorowanie ICP pozwala dokonać wyboru
dawek leków i częstości ich podawania
l� Pomiar ICP kształtuje wskazania do
stosowania leków sedacyjnych i środków
zwiotczających.
l� Informuje o konieczności odpowiedniego
ułożenia chorego i jego głowy ( 30  45 stopni)
l� Uwidacznia reakcję chorego na czynności
pielęgnacyjne
l� Leczenie żywieniowe
l� Antybiotykoterapia
l� Profilaktyka choroby zakrzepowo-zatorowej
l� Profilaktyka owrzodzenia stresowego ( tylko u
chorych z wywiadem sugerującym
występowanie choroby wrzodowej)
l� Równowaga wodno-elektrolitowa ( należy
unikać przetaczania roztworów glukozy ).