BIBLIOTEKA LEKARZA RODZINNEGO
KOLEGIUM REDAKCYJNE
Przewodn iczacy
prof. dr hab. med. ANDRZEJ WDJTCZAK
Członkowie
prof. dr hab. med. WITOLD BARTNIK
prof. dr hab. med. KRYSTYNA BDŻKOWA
prof. dr hab. med. MAREK HEBANOWSKI
prof. dr hab. med. JERZY KULCZYCKI
prof. dr hab. med. JAN. J. KUŚ
prof. dr hab. med. MACIEJ LATALSKI
dr JACEK R. LUCZAK
prof. dr hab. med. ANDRZEJ ŚLIWOWSKI
prof. dr hab. med. JAN TATON
doc. dr hab. med. JACEK WCIÓRKA
DR MED. BOGNA ŻAKOWSKA-WACHELKO PROF. DR HAB. MEO. WOJCIECH PĘDICH
pacjenci w starszym wieku
WARSZAWA 1995 WYDAWNICTWO LEKARSKIE PZWL
Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1995
Wszystkie prawa zastrzeżone.
Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości lub części książki
bez pisemnej zgody wydawcy są zabronione.
Redaktor: Elżbieta Kozfowska-Abgarowicz
Redaktor techniczny: Franciszka Wyszomirska
Korektor: Agnieszka Puchalska
Projekt okładki i stron tytułowych Micha! Maryniak
Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1995
Wydanie I
Cieszyńska Drukarnia Wydawnicza
Cieszyn, ul. Pokoju l
Żarn. nr 115-k-95
Spis treści
Wstęp. Lekarz rodzinny jako "geriatra" ...... 7
CZĘŚĆ PIERWSZA: RÓŻNE OBLICZA STAROŚCI ... 13
1. Wiek metrykalny i czynnościowy ....... 13
2. Biologiczne, psychologiczne i społeczne czynniki kształtujące
starość człowieka ........... 19
3. Zmiany inwolucyjne .......... 28
4. Współczesne poglądy na mechanizmy starzenia się . . . 39
CZĘŚĆ DRUGA. OGÓLNE ZASADY POSTĘPOWANIA LEKARSKIEGO ............ 45
5. Starość a choroba ........... 45
6. Leczenie farmakologiczne ......... 53
7. Inne metody leczenia .......... 63
CZĘŚĆ TRZECIA. WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE W GERIATRII ............ 74
8. Choroba niedokrwienna serca ........ 74
9. Zastoinowa niewydolność serca ........ 80
10. Zaburzenia rytmu i przewodnictwa ....... 86
11. Nadciśnienie tętnicze .......... 100
12. Niedokrwislosci . . . . . . . . . . . Ill
13. Wybrane problemy gastroenlerologii geriatryeznej . . . 119
14. Cukrzyca typu II . . . . . . . . . . . 126
15. Homeosla/a wodno-elektrolitowa ....... 135
16. Nictrzymanie moczu i zakażenia dróg moczowych . . . 145
17. Upadki ............. 150
18. Zespoły neurologiczne .......... 154
19. Zespoły psychiatryczne .......... l ń4
CZĘŚĆ CZWARTA: CZŁOWIEK STARY W ŚRODOWISKU . 178
20. Ośrodek geriatryczny .......... 178
21. Domowa opieka nad obłożnie chorym ...... 182
22. Opieka terminalna ........... 187
Lekarz rodzinny jako "geriatra'
Postęp techniczny, który dokonał się w dwudziestym wieku. a zwłaszcza w drugiej jego połowie, wywarł niekorzystny pod wieloma względami wpływ na obyczajowość. Rozpowszechnił się wadliwy model odżywiania, używki i lekomania. Zmniejszona aktywność fizyczna z jedne] strony, a wzmożone tempo życia, konflikty i hałas z drugiej sprzyjają także rozwojowi chorób, szczególnie układu kiszenia, tym bardziej że zanika umiejętność relaksacji i odpoczywania. Geriatrycznc zadania lekarza rodzinnego nie powinny być ograniczane do udzielania pomocy starym pacjentom.
Pierwszym, podstawowym etapem zapobiegania niespraw- -nośd wieku podeszłego jest kształtowanie zachowań sprzyja-1,?;
jących zdrowiu już w okresie dzieciństwa, ^'i-!'
Lekarz rodzinny może i powinien wskazywać swoim najmłodszym pacjentom i ich rodzicom sposoby przeciwdziałania wspomnianym szkodliwosciom. Dobre nawyki przyswojone w dzieciństwie służą zachowaniu dobrej kondycji w późniejszych okresach życia.
W średnim wieku duże znaczenie ma psychologiczne przygotowanie do starości, zwłaszcza że w wiciu rodzinach żyją przcd-stawicicle "trzeciego", a nawet ,,czwartego" pokolenia.
Starość zarówno własna, stopniowo zbliżająca się, jak i ta, z którą mamy kontakt w najbliższym i dalszym otoczeniu wymaga zrozumienia i akceptacji.
Nie jest jednak to łatwe. W miarę upływu lat często zwiększa się osamotnienie i izolacja społeczna oraz poczucie zagrożenia. Wiele osób nie może pogodzić się z utrata bliskich, a także z utratą pozycji w środowisku, brakiem motywacji do czynnego życia, pauperyzacją. Zjawiska, które są powszechne, bywają wtedy oceniane jako wyjątkowa porażka życiowa. Powodem największego niepokoju jest pogarszający się stan zdrowia i lęk przed zniedoiężnicniem. Krótkie informacje udzielane przez lekarzy zamiast uspokoić bywają powodem załamania. Wdzięcznym polem działania lekarza domowego i jego obowiązkiem jest wyjaśnienie pacjentom w miarę dokładnie i zrozumiale przyczyn i mechanizmów niedomagali. .Posługiwanie się niezrozumiałą terminologią albo używanie słów groźnie brzmiących w uszach laika ,,zmiany zwyrodnieniowe". "cukrzyca", "guz", ,,zaćma", ,,operacja" bez odpowiedniego komentarza może u osoby nie przygotowanej przyczynić się do wystąpienia depresji. Chory powinien współpracować z lekarzem i zabiegać czynnie o poprawę swojej kondycji. Warunkiem wzajemnego zrozumienia jest wyjaśnienie pacjentowi, że:
Niektóre dolegliwości nie wymagają leczenia farmakologicznego. Trzeba się z nimi pogodzić, dostosowując życie do ograniczonych możliwości.
Niektóre dolegliwości pozostają w bezpośrednim związku z. niedobrymi nawykami (niewłaściwe odżywianie, niekorzystna pozycja przyjmowana w czasie pracy lub wypoczynku, nieumiejętna organizacja życia).
Nawet dokuczliwe dolegliwości nie muszą być sygnałem zagrożenia życia lub utraty sprawności.
Niektóre ustępują po dłuższym upływie czasu samoistnie albo w wyniku leczenia.
Dla lekarza są to prawdy oczywiste, ale u chorych, którzy dotychczas ich nie znali, mogą mieć decydujący wpływ na przebieg leczenia.
W późnych latach życia większe znaczenie dla chorego może mieć usprawnianie, organizacja życia, opieka i pielęgnacja, także terminalna. Działania te lekarz rodzinny inspiruje i nadzoruje, wspomagając chorego farmakoterapią wtedy, gdy jest ona potrzebna. Liczba problemów, w których obliczu staje lekarz opiekujący się starszą osobą, wymaga ich uporządkowania. Pomocne bywa podjęcie próby udzielenia odpowiedzi na następujące pytania:
Co dlaczego - - jak?
Wszystkie albo tylko najważniejsze objawy i problemy : t;
należy w miarę dokładnie określić i uporządkować, poszukać % ich bezpośrednich i pierwotnych przyczyn oraz znaleź6?f?| najkorzystniejsze w danych warunkach rozwiązanie, któe^f| będzie zbliżone do oczekiwań, przyzwyczajeń i możliwoś^|||
pacjenta. ''^^ - -^:?^
Przykład l. Osiemdziesięcioletnia chora skarży się na osłabienie, senność, utratę łaknienia i zaburzenia równowagi. Wywiad dotyczy dwóch
trzech tygodni, wcześniej była w znać/nic lepszej kondycji ogólnej. Otrzymuje dużo leków. Nie znajdując w badaniu przedmiotowym istotnych odchyleń od stanu prawidłowego należy wziąć pod uwagę obecność zespołu jatrogcnnego albo depresję. Jeżeli stan chorej nie wymaga prędkiej interwencji, to pomoc można początkowo ograniczyć do redukcji leków i obserwacji pacjentki (rodzina albo pielęgniarka notuje spostrzeżenia). W przypadku braku poprawy po upływie trzech czterech dni należy zlecić wykonanie badań dodatkowych, zakładając możliwość istnienia niedokrwistości. niedoborów pokarmowych i (lub) utajonego zakażenia albo innych chorób. Zależnie od wyników badań podstawowych i dalszego przebiegu choroby kontynuuje się dalsze rozpoznawanie (badania, konsultację psychiatry, obserwację szpitalna) albo lec/enie przyczynowe.
Pr:yklud 2. Sicdemdzicsięciodwuictnia kobieta, mieszkająca z rodziną. od pół roku nie opuszcza domu. Jest apatyczna i spowolniała, ale sprawna umysłowo. Po dłuższej rozmowie przyznaje się do ogromnego poczucia osamotnienia. Odpowiedź na pytanie ..dlaczego" nic jest łatwa. Powodem stanu pacjentki może być depresja endogenna wymagająca leczenia farmakologicznego. jakaś inna utajona choroba albo konflikt w rodzinie (spowodowany przez jedną ze stron albo przez obydwie). Lekarz powinien przeprowadzić kilka rozmów z chorą, nawiązać kontakt z rodziną i skłonić ją do współpracy. Zlecić w miarę potrzeb badania dodatkowe. Po wykluczeniu choroby może okazać się. że problem częściowo rozwiąże
dohr/e zorganizowany i niedaleko poto/onv dom dziennego pobytu (d/ienny dom pomocy społcc/nej). pod warunkiem przekonania chorej o celowości korzystania / niego.
['i':\'kliitl -?. S;inioln;i kohiela. sprawna fizycznie. / cechami charak-teropalii. Be/.kryłyc/na. /.lc koniakty /. sąsiadami, skrajne /aniedbanic. Zespól Diogcnesa? Zaczynające się otępienie al/hciinerovvskic? Problem bard/o (rudny, w mniejszym stopniu pod w/.ględem lekarskim, w większym społecznie. Pacjentka odr/uca pomoc instytucjonalna (obserwacja szpital-na, dom opieki). Może /aakcepluje regularne odwiedziny pracownicy socjalne]'.'
W geriatrii sytuacje jednoznaczne zdarzają się wyjątkowo. a trudności na ogół są większe niż w przedstawionych przypadkach. Jednym / najtrudniejszych obowiązków lekarza jest ustalenie rozpoznania i koordynacja leczenia w warunkach multipatologii. Etiologia bólów brzucha albo okolicy międzyłopatkowejjest często złożona i znalezienie jednej przyczyny nie wyklucza współistnienia innych. Nie zawsze możliwe jest udzielenie odpowiedzi na pytanie, która z nich odgrywa decydująca rolę w wystąpieniu dolegliwości. Poważnym problemem, któremu poświęcono dalsze rozdziały, jest współistnienie wielu chorób i ich powikłań. Warunki życia chorych w podeszłym wieku, a zwłaszcza samotność, stawiają nieraz, lekarza w bardzo kłopotliwej sytuacji. Dobrze zorganizowana pomoc społeczna i środowiskowa, nic tylko związana z miejscowymi instytucjami do niej powołanymi, może skutecznie zastąpić opiekę rodziny.
Ważną dziedziną pracy lekarza rodzinnego jest utrzymywanie stałego kontaktu z opiekunami starszej osoby z ograniczoną sprawnością. Doświadczony lekarz może pomóc w organizacji lub reorganizacji życia rodziny albo pacjenta, szczególnie jeżeli utrzymuje kontakt z opieką społeczną, co w świecie współczesnym jest podstawowym warunkiem skuteczności pomocy lekarskiej przewlekle chorym. Nieocenioną wartość mają także drobne rady dotyczące sposobu przemieszczania chorych, kąpieli, odżywiania, nawiązywania i utrzymywania kontaktu. Często może udzielić ich doświadczona pielęgniarka, ale w każdym przypadku konieczna jest / jednej strony znajomość starczej patofizjologii, z drugiej wnikliwa ocena indywidualnych potrzeb i możliwości pacjenta.
Nawel najbardziej troskliwi i kochający opiekunowie popełniają błędy. Chory z otępieniem bywa poprawiany i pouczany, co godzi w jego poczucie niezależności i godności, budzi sprzeciw i przyczynia się do zerwania kontaktu. Osoba obarczona przewlekłym
10
niedokrwieniem o.u.n. w związku z ,,falistym" przebiegiem choroby jest nieraz posądzana o udawanie, (...leszcze dzisiaj rano nie mogłaś sama pójść do łazienki, a teraz jesteś w takiej świetnej formie?"). Do chorego, który z powodu apraksji motorycznej ..zacina się" w czasie chodzenia, otoczenie z reguły odnosi się nieufnie posądzając go o złą wolę ("Udaje! Jak chce, to potrafi"). Starsi ludzie bywają przeciążani pracą domową lub opieką nad dziećmi ("Tatuś lubi! Nie siedzi przynajmniej bezczynnie"). Innym błędem jest odsuwanie starszej osoby od jakichkolwiek czynności i nadopiekuńczość. co wynika albo z troski ("Wyręczymy ją we wszystkim, dość się w życiu napracowała, jest taka słaba"), albo z obawy, że źle wykona zadanie. Najtrudniej jest przyjąć właściwą postawę w stosunku do chorych z. otępieniem, ale zachowaną sprawnością motoryczną. Wiele rodzin dotkliwie odczuwa brak dziennych szpitali lub ośrodków dla kilku kilkunastu osób, którym zapewniono by bezpieczeństwo z zachowaniem pewnego obszaru niezależności. Do tego tematu powrócimy w dalszych rozdziałach.
Piśmiennictwo
l. Żakowska-Wachelko B.: Pacient i lekarz. Po(lr{'c:nik grriutrii. W. Pcdich. B. Żakowska-Waehelko. PZWL, Wars/awa IWS.
2 B. Żakowska-Waehelko: Z pogranicza geriatrii i gerontologii. Ocliro-nii Zdrii\riii ir f'i>l.\fr. Red. I.. 1-'raekiewic/. Wydawnictwo Katowickie. Katowice 1991.
CZĘŚĆ PIERWSZA RÓŻNE OBLICZA STAROŚCI
1 ________________
Wiek metrykalny i czynnościowy
Ukończenie sześćdziesiątego piątego roku życia umownie przyjęto za dolną granicę starości. Różnice wieku, jakie dzielą osoby przekraczające próg starości od osób stuletnich, są tak znaczne, że określona w ten sposób populacja trzeciego wieku jest bardzo niejednorodna. Głównym powodem jej heterogenności są jednak różnice kondycji i potrzeb, które w mniejszym stopniu zależą od wieku metrykalnego, a w większym od innych czynników.
Dla celów statystyki i dla zapewnienia porównywalności prac badawczych podjęto próby zastosowania dodatkowych przedziałów wiekowych. W literaturze gerontologicznej można spotkać niejednoznaczne określenia, jak np.: "wiek wczesnoemerytalny", ,,przedpole starości", "wiek sędziwy" i inne. Przydatny wydaje się podział na "młodych starych" (young old) i "starych starych" (old old), którym posługują się również autorzy książki wyodrębniając nieraz z grupy drugiej ,,długowiecznych".
Przedstawiony podział został podobnie jak dolna granica starości ustalony arbitralnie i nie odpowiada ściśle biologicznym, psychologicznym i społecznym pnti-Tejjom człowjek^ może jednak stanowić podstawę dla progr
/^ (^ r u ,.,-a ^./, ,^ 13
Pod/ial populacji starszych ludzi wg wieku metrykalnego wiek w lalach
65
74
miocl/i slar/y (young old).
e/yli starość wczesna
75 i
więcej
sl;ir/y slar/y (old old), c/y
i starość po/na
(lub
75 X9)
90 i
więcej
dtugowicL'/ni
nej, ponieważ wyniki badań epidemiologicznych wskazują na występowanie w każdej z grup specyficznych problemów. W okresie irc:('.W('/ .\ltirn.\ci przeważają problemy zdrowotne i psychologiczne.
W okresie ,s/Powszechnie uważa się, że w populacjach osób długowiecznych ogólny stan zdrowia jest na ogół lepszy.
W wynikach badań przeprowadzanych w ostatnich latach (Stott. Williams. 1994) zwraca jednak uwagę zwiększanie się liczby chorych na chorobę niedokrwienni} serca w populacji powyżej osiemdziesiątego piątego roku życia.
Charakterystycznym zjawiskiem demograficznym dla schyłku dwudziestego wieku jest tzw. siwienie siwych, czyli zwiększanie się w odsetkach i w liczbach bezwzględnych liczby ludzi najstarszych.
Tabela 1.2
Zmiany dcmogralleznc pr/.cwidywane do roku 2000 (wg Selby, Seheehier. 19X2)
W/.rosi zaludnienia o
Na świecie
W Polsec
38%
15%
W/.rosi populacji w wieku KO+
69%
50%
14
W żadnym okresie życia różnice pomiędzy dwiema OsobanfiiI:
; w tymsamym Wieku nie są tak znaczne jak w staroścł^l^^
Poszukiwania kryteriów wieku biologicznego nie powiodły się, ponieważ nie znaleziono takich cech, które ulegając z wiekiem charakterystycznym zmianom mogłyby być oceniane w indywidualnych i masowych badaniach z użyciem metod nieinwazyjnych. tanich, dostępnych i wiarygodnych. Nic udało się ustalić, czy pojęcie wieku biologicznego ma dotyczyć tylko zmian inwolucyjnych, czy powinno obejmować także choroby. Największe wątpliwości wynikają z przekonania, że starość jest czymś więcej niż sumą zmian anatomicznych i czynnościowych. Dla celów praktycznych szczególnie ważne było znalezienie odpowiedzi na dwa pytania. Jak wytłumaczyć różnice kondycji dzielące starych ludzi? W jakim stopniu podejmowane wcześniej działania mogą zapobiec niedołęstwu?
Ryć. 1.1. Uwarunkowania genetyczne i środowiskowe a długość życia.
Najdłuższe możliwe trwanie życia jest cechą gatunku. Wykazuje jednak różnice osobnicze, podobnie jak genetycznie uwarunkowane mechanizmy obronne, do których należą: zdolność podziałowa komórek intermitotycznych, zdolność napraw DNA, enzymy antyoksydacyjne i grasiczozależna obrona immunologiczna. Sku-
15
teczna obrona przeciw występowaniu przewlekłych chorób w pewnym stopniu zależy od zapisanej w genach informacji, ale większe znaczenie ma model życia i warunki środowiskowe, którym człowiek jest podporządkowany od urodzenia. Decydują one o przewidywanym dalszym trwaniu życia.
Tabela 1.3 Przewidywane dalsze trwanie życia w Polsce w 1991 roku
Rok urodzenia
Wiek w 1991 r.
Mężczyźni
Kobiety
Różnica
1931
sześćd/icsi4l lal
15,48
20.08
4.6
1991
noworodki
66,1
75.2
9,1
Przewidywane dalsze trwanie życia oblicza się dla noworodków, dzieci i dorosłych urodzonych w tym samym roku, na podstawie liczby lat, które przeżyła co najmniej połowa populacji w danych warunkach umieralności. Dane uzyskuje się z tablic .trwania życia.
Nadumieralność mężczyzn w Polsce jest zjawiskiem powszechnie znanym i bardzo niepokojącym. Dziecko płci męskiej urodzone w 1991 roku będzie żyło średnio o 9 lat krócej od dzicwczy-nki-rówieśnicy. W Japonii przewidywane dalsze trwanie życia dla noworodków pici męskiej w 1990 roku wynosiło przeszło 75 lat.
Obarczenie chorobami i skutkami urazów nie tylko skraca życie, ale sprawia, że staje się ono bardzo uciążliwe. Dla jakości życia w późnym jego okresie szczególne znaczenie mają psychologiczne i biologiczne rezerwy, które pozwalają na mobilizację mechanizmów obronnych i przystosowawczych oraz na podjęcie działań kompensacyjnych nie tylko w sferze somatycznej. Inaczej mówiąc, chodzi o zdolność prowadzenia w miarę normalnego życia pomimo ograniczeń, jakie narzuca starość i choroba. Powyższe spostrzeżenia stały się podstawą do sformułowania pojęcia wieku czynnościowego, który jest wyrazem zdolności przystosowania, a nie rozległości zmian patologicznych. Wiek czynnościowy można oceniać na podstawie różnych badań, jak: testy psychologiczne. ocena ogólnej sprawności motorycznej albo tolerancji wysiłku. Najczęściej korzysta się z pomiaru ciśnienia tętniczego na leżące
16
i po pionizacji, badania tętna po wysiłku i czasu powrotu do normy, a jeżeli warunki na to pozwalają z oceny zużycia tlenu i wydalania dwutlenku węgla po wysiłku. Próba obciążenia glukozą świadczy o zdolności wykorzystania (..tolerancji") węglowodanów, a liczne badania czynnościowe układu krążenia albo ośrodkowego układu nerwowego informują o ich wydolności.
Wiek czynnościowy określa zdolność człowieka do realizacji różnych zadań (m.in. sprzyjających poprawie samopoczucia i warunków życia) pomimo istniejących ograniczeń.
Jak wynika z definicji, wartość testów fizjologicznych dla oceny wieku czynnościowego jest ograniczona, ponieważ pojęcie to wykracza poza sferę biologii. Wyniki badań bywają przydatne jako źródło informacji o skuteczności leczenia albo o dynamice zmian. W codziennej praktyce lekarskiej na ogół rezygnuje się z prób na rzecz ogólnej oceny chorego. Cennych informacji dostarcza obserwacja pacjenta w czasie pierwszego i kolejnych z nim spotkań. Należy zwrócić uwagę na sposób, w jaki starsza osoba nawiązuje kontakt, precyzuje swoje problemy, wyraża gotowość współpracy i ewentualnej reorganizacji życia, oraz ocenić konsekwencję, z jaką realizuje leczenie, zwłaszcza rehabilitacyjne.
Najważniejszą potrzebą starszych osób w sferze somatycznej, psychologicznej i społecznej jest zachowanie samodzielności i niezależności w takim stopniu i tak długo, jak będzie to możliwe.
Określenie wydolności czynnościowej (wieku czynnościowego), czyli ocena utajonych rezerw obronnych i adaptacyjnych w sferze somatycznej i psychicznej, może być tylko orientacyjna. Wydaje się jednak, że taka właśnie ogólna ocena czynnościowa pozwala lepiej przewidzieć wyniki leczenia albo ryzyko związane z operacją, przeprowadzką, wyjazdem na wakacje i innymi zmianami w życiu starszej osoby niż wnioskowanie z wieku metrykalnego lub pojedynczych badań dodatkowych. Określenie wydolności czynnościowej wymaga przeważnie bliższego poznania pacjenta, w różnych okolicznościach.
Piśmiennictwo
I. Bcckcr I1M., Cohcn II..).: I lie liinelioiiiil np/iraacli oj 'llie elilerly. J. Am. cr. Gcnalr. Sue., 19S4. 32. 923.
2. O'C.S', Rocznik .s7(;/r.s7i'<';"i'. W..
3. Sclby I'll.. Scheclilcr M.: A^iiif; 21100 a ehuHeny.e for socicly. San4. Shuck N.W.: .-iKifiK <>/'plivsiiiiiiRie >t.s/(';.v. .1. Chroń. Dis.. 19X3. 36,
137.
5. Slotl l)..1.. Williams B.O.: Iseluieinie lieurl (tixcuxe in elderly patients. Rcy. Cin. Gcronl., 1994, 4. 21.
6. Williams I-LI.: A model to (k'.vrrihc perl ornn'nci.' tvwix in elilcrly people. J.R. Coll. Cień. Prac., 19S6. 36. 422.
7. /akowska-Wachclko B.: Zakuty rtiejoniilnej opieki iunl człowiekiem .s/urr/M. Zcs/yty Problemowe P'lCi. 1992. 2. 5.
2
Biologiczne, psychologiczne
i społeczne czynniki
kształtujące starość człowieka
Sprawność starego człowieka jest w mniejszym lub większym stopniu ograniczona przez procesy inwolucyjne, których dynamika i rozległość mogą być różne. Do niedawna sądzono, że osoby długowieczne zachowują do końca życia dostateczną sprawność, ale w warunkach współczesnej cywilizacji śmierć ze starości, wolna od cierpień i w naturalny sposób kończąca długie i do ostatnich dni czynne życie zdarza się coraz rzadziej. Schyłek długiego życia bywa obarczony utratą wzroku, otępieniem typu alzheimerowskiego, złośliwym procesem nowotworowym albo jest poprzedzony złamaniem szyjki kości udowej. Nieuniknione jest wtedy cierpienie i głębokie niedołęstwo.
Przyczyną utraty sprawności we wcześniejszych okresach podeszłego wieku, a także przyczyną przedwczesnej śmierci są przeważnie przewlekłe choroby. Zmiany starcze pełnią rolę czynnika torującego drogę patologii, utrudniającego rozpoznanie, komplikującego przebieg choroby i leczenie farmakologiczne. Znacznie rzadziej są jedynym powodem zniedołężnienia. Nie zawsze zresztą wyznaczenie ostrej granicy pomiędzy chorobą a inwolucją jest możliwe, chociaż odróżnianie tych dwóch pojęć jest ważne.
510% populacji w wieku 65 i więcej lat wykazuje znaczne ograniczenie samodzielności, a w populacji w wieku 75 i więcej lat
19
2030% wymaga stałej pomocy. Celem geriatrii jest zapobieganie niedołęstwu oraz łagodzenie skutków chorób i ograniczenia sprawności. Warunkiem skuteczności tych działań jest dostatecznie wysoki poziom życia i kultury społeczeństwa, odpowiednie warunki nauki i pracy, dobra organizacja ochrony zdrowia i pomocy społecznej. Z punktu widzenia "postępowania na rzecz sprawności" społeczeństwo można podzielić na trzy grupy wiekowe (patrz tab. 2,1).
Tabela 2.1 Ogólne zasady zapobiegania niesprawności wieku podeszłego
Okres życia
Metody działania
Cel
I. Od wczes
Zapewnienie korzystnych
Prawidłowy rozwój.
nego dzie
warunków środowisko
kształtowanie zachowań
ciństwa do
wych. rozpowszechnienie
prozdrowolnych
dojrzałości
właściwego modelu odży
wiania. umożliwienie
i popularyzacja rekreacji
ruchowej, dbałość o hi
gienę psychiczni}
II. Od późnej
Wielokierunkowe rozpo
Zapobieganie nieodwra
dojrzałości
znawanie. wczesne lecze
calnym powikłaniom
do wczes
nie przyczynowe
chorób
nej starości
Psychologiczne przygoto
Zapobieganie izolacji
wanie do starości
społecznej, hipokinczji.
("PREVLAB")
bierności
III. Późna
Leczenie (częściej obja
Usprawnianie. Poprawa
starość
wowe). Kompensacja
jakości życia (także wa
utraconej sprawności.
runków umierania)
Organizacja życia, po
moc. opieka, pielęgnacja
I. Zapobieganie chorobom i innym negatywnym skutkom współczesnej cywilizacji wykracza poza sferę oddziaływania medycyny geriatrycznej. Profilaktyka dotyczy ludzi młodych, zwłaszcza dzieci. Lekarz nie ma możliwości przeciwdziałania złym nawykom i niekorzystnym warunkom w późnym okresie życia pacjentów, ale lecząc ludzi starych ma pełną świadomość skutków, jakie pociągają za sobą wcześniejsze zaniedbania. Dlatego lekarz rodzinny korzystając z wiedzy i zaufania w środowisku objętym jego opieką może
20
kształtować prozdrowotne postawy wśród dzieci skuteczniej niż szkoła lub środki masowego przekazu.
II. Największe zagrożenie życia i zdrowia przewlekle niedokrwienie mózgu i serca ujawnia się coraz wcześniej. Towarzyszy mu często niekontrolowane nadciśnienie tętnicze. Najczęściej występującą w starszym wieku przyczyną utraty sprawności są jednak nie skutki miażdżycy, ale zaburzenia postawy, zrzeszotnirnie kości oraz choroba zwyrodnieniowa stawów i krcgoslupa. Wielokierunkowe, specjalistyczne badania małej populacji starszych ludzi przeprowadzone w latach osiemdziesiątych w Katowicach wykazały, że dolegliwości bólowe i ograniczenia ruchomości w stawach występują u 42% kobiet w wieku 65 i więcej lat oraz u 33% mężczyzn pomiędzy 65 a 74 rokiem życia i 25%) mężczyzn w wieku 75 i więcej lat.
Zniekształcenie, bóle i ograniczenia ruchomości stawów i kręgosłupa stanowią:
najczęściej zgłaszaną przez chorych w podeszłym wieku dolegliwość,
najczęściej stwierdzane badaniem przedmiotowym odchylenie od stanu prawidłowego,
najczęstszą przyczynę upośledzenia sprawności.
Przyczyny bezpośrednie upośledzenia motoryki chodzenia:
choroba zwyrodnieniowa stawów i kręgosłupa, dyskopatie, nieprawidłowości aparatu ścięgnisto-więzadłowego, płaskostopie, ko-ślawość paluchów, zrzeszotnienie kości.
Przyczyny pierwotne wymienionych zmian'.
uwarunkowania genetyczne, wadliwy model odżywiania sprzyjający niekontrolowanej lipoperoksydacji i glikozylacji, hipokine-zja, mikrourazy, urazy.
Skutki:
inwalidztwo, zmniejszenie mobilności, hipokinezja, osłabienie zdolności adaptacyjnych i jego następstwa, obrzęki, powikłania zakrzepowo-zatorowe.
Do pogorszenia ogólnego stanu zdrowia przyczyniają się inne przewlekłe choroby, zwłaszcza gdy występują w liczbie kilku (w literaturze geriatrycznej często jest mowa o współistnieniu kilkunastu chorób!). Przebieg ich bywa niecharakterystyczny, co dotyczy zwłaszcza chorób przewodu pokarmowego, przewlekłych zakażeń dróg moczowych, żółciowych i oddechowych, depresji, chorób układu immunologicznego. Pod maską spastycznego nieżytu oskrzeli ukrywa się nieraz niewydolność lewokomorowa serca. Niepożądane skutki leczenia farmakologicznego występują u osób
21
starszych znacznie częściej niż u młodszych, a polipatologia i polipragmazja nie s;} jedynymi tego przyczynami (zob. rozdz. 6). Częstym i groźnym błędem jest przypisywanie geriatryczncgo zespołu jatrogennego chorobom lub po prostu starości,
Do wystąpienia nivdtlwruculnvi.'lt :miun przyczyniają się m.in.:
niewłaściwe albo niepełne rozpoznanie,
niedostateczne lub nieostrożne leczenie farmakologiczne.
odwlekanie koniecznych operacji,
zaniedbywanie rehabilitacji.
Winę może ponosić lekarz lub niekonsekwentny pacjent, ale największą przeszkodę stanowią zwykle złe warunki leczenia, w których specjalistyczne badanie, usprawnianie albo gimnastyka korekcyjna mogą być nieosiągalnym luksusem. Leczenia rehabilitacyjnego w badanej w Katowicach populacji wymagało 38% osób w wieku 6574 lat, ale korzystało z niego tylko kilkanaście procent, w dodatku przeważnie krótkotrwale i tylko z okazji leczenia w szpitalu albo w uzdrowisku.
W okresie wczesnoemerytalnym zaczynają się także pojawiać problemy psychologiczne: zerwanie kontaktów ze środowiskiem zawodowym, śmierć rodziców, wdowieństwo, umieranie przyjaciół, opuszczenie domu przez dorosłe dzieci. Następstwem niekorzystnych zmian bywa utrata motywacji do aktywności, zwiększająca się monotonia życia, izolacja społeczna, a wreszcie hipo-kinezja, bierność i apatia.
Komfort psychiczny był rzadziej udziałem kobiet niż mężczyzn. problemy psychologiczne występowały częściej u mieszkańców centrum miasta (pomimo wyższego standardu życia) niż w ubogim osiedlu podmiejskim, poczucie osamotnienia występowało znacznie częściej niż obiektywna samotność.
Tabela 2.2
Psychologic/ne problemy mieszkańców bloków w śródmieściu Katowic (wiek 65+)
Częstość występowania
kobiety
mężczyźni
Brak satysfakcji życiowej
30%
25%
Osamotnienie
37%
30%,
(obiektywna samotność)
(20%)
(14%)
22
Z myślą o osobach obarczonych poczuciem osamotnienia podejmuje się w niektórych państwach inicjatywę określaną programem PREVLAB (prevention of loneliness, anxiety and boredom), co oznacza zapobieganie osamotnieniu, poczuciu zagrożenia (w oryginale: niepokojowi) oraz monotonii życia (w oryginale: nudzie). Sposoby realizacji programu mogą być różne. W zespołach rekreacji ruchowej, klubach, domach dziennego pobytu albo innych ośrodkach integrujących środowisko starszych osób (zob. rozdz. 20) organizuje się wykłady, dyskusje oraz zajęcia indywidualne lub grupowe.
Tabela 2.3
Psychologiczne problemy mieszkańców osiedla robotniczego na peryferiach (wiek 65+)
Częstość występowania
kobiety
mę/.czy/ni
19%
15%
Brak satysfakcji życiowej
Osamotnienie
2S%,
12%
(obiektywna samotność)
(4%)
(2%)
111. Późna starość jest okresem, w którym pomoc lekarska przewlekle chorym coraz częściej bywa ograniczana do leczenia objawowego, ponieważ przyczynowe może być zbyt obciążające dla pacjenta, niecelowe lub niemożliwe. Nie można jednak usprawiedliwiać ..nihilizmu" diagnostycznego lub terapeutycznego wiekiem pacjenta. Z powodu ignorancji albo niesu-mienności i lekceważenia nie rozpoznaje się często procesów, które wymagają leczenia przyczynowego. Niestwierdzenie choroby również nie zwalnia lekarza od obowiązku interwencji. Jest błędem sztuki stwierdzenie, że ..na starość nie ma lekarstwa".
Leczenia nie należy utożsamiać z farmakoterapią. Może polegać na rozmowie lub udzieleniu porad dotyczących odżywiania, przeprowadzania kąpieli albo ułożenia w łóżku. Duże znaczenie ma nieraz pouczenie rodziny o sposobie odnoszenia się do chorej osoby i organizacji jej życia (zob. rozdz. 1922).
23
;^ W każdym okresie życia ogólna kondycja pacjenta, jego ^.potrzeby i oczekiwania zależą nie tylko od czynników ^biologicznych, ale także od psychologicznych i socjologicz-^B^ch. W starości jest to szczególnie ostro wyrażone.
W roku 1962 Suzanne Reichard opublikowała pracę poświęconą wpływowi psychiki c/łowicka na jakość życia w późnym jego okresie. Opisując trzy typy dobrego i dwa typy złego przystosowania do starości zwróciła uwagę, że osobowość decyduje o umiejętności zaakceptowania niedogodności, które wzrastają w miarę upływu lat i o pogodzeniu się z nieuniknionymi stratami bez względu na to, czy polegają na utracie bliskich osób, na załamaniu się zdrowia, czy na pauperyzacji. Osoby źle przystosowane do starości nic po-
Ryc. 2.1. Uwarunkowania slarosei.
24
dojmują prób skompensowania poniesionych strat, walczą z trudnościami w sposób nieprzemyślany, nie usiłują dostosować się do zmienionych warunków i pogrążają się w niechęci do otoczenia lub
do siebie.
Warunki socjalne obejmują szeroki zakres zagadnień od stosunku społeczeństwa do starych ludzi (stosunki przyjazne określono słowem ..agism". niechętne słowem ,,antyagism", od .,age" czyli "wiek" w języku angielskim), przez zajmowaną w najbliższym otoczeniu pozycję (znaczącą lub marginalną), aż po szeroko rozumiane warunki bytowania (zabezpieczenie finansowe. sytuacja rodzinna, miejsce zamieszkania i inne). Dobrej kondycji starego człowieka sprzyja dobrobyt i kultura społeczeństwa, nowoczesna i przemyślana polityka społeczna oraz bogate i sprawnie realizowane programy pomocy społecznej.
Ryć. 2.2. Stopniowe ogranic/.anie sprawności i nie/alc/nosei wyrażone 7a pomocą koncentrycznych kręgów. Z badań 90 kobiet w wieku 75 + (dobór losowy mics/.kanck aglomeracji wielkomiejskiej). Sprawność: l zadowalająca 36%. II ograniczona 38%. III znać/nic ograniczona 20%. IV zniedotęż-nicnie 6%i (wg Żakowska-Wachelko, 1992).
Straty poniesione w sferze biologicznej (starość, choroby), wyrażone na rycinie 2.1 zwężeniem górnego wycinka koła, mogą być wyrównane przez sprzyjające warunki psychologiczne i socjalne. Lekarz często czuje się bezradny w obliczu licznych nieodwracalnych zmian stwierdzanych u pacjenta. Świadoma współpraca chorego i pozytywne warunki środowiskowe mogą stanowić nieoceniona pomoc ułatwiając życie pacjentowi i jego otoczeniu. Postępujący wzrost liczby osób niesprawnych wymaga oceny potrzeb w środowisku. W badaniach masowych najczęściej kwalifikuje się respondentów do jednej z trzech czterech grup sprawności ogólnej.
Tabela 2.4 Ocenił sprawności 265 osoh w stars/ym wieku
Wiek w latach
Kohiely
My/e/y/ni
65 74 75 I
65 74 75 1
(x 69) (xSl)
(x 69) (x SO)
Lie/ba badanych
91 90
43 41
Sprawność (% badanych w podgrupie)
Zadowalająca
6H 36
51 51
Ogranie/ona
IS M
2S 27
Znać/nie ogranie/ona
12 20
16 IS
Zniedote'/nienie
2 6
5 4
Przeprowadzając badania środowiskowe w Katowicach (Zako-wska-Wachelko, \W2) każdego z respondentów zaliczano do jednej z czterech grup sprawnościowych, przy czym podstawa oceny była zdolność pokonania określonych trudności bez względu na charakter upośledzenia (np.: upośledzenie widzenia, otępienie, kalectwo, niewydolność oddechowa itd.).
Kryteria \'g których kwalifikowano badanych do poszczególnych grup:
l sprawność zadowalająca: ograniczenia związane z wiekiem lub wynikające z przewlekłych chorób nie utrudniają życia w domu i poza nim ani nie stwarzają bezpośredniego zagrożenia.
26
II sprawność ograniczona w stopniu utrudniającym albo uniemożliwiającym samodzielne korzystanie ze środków komunikacji miejskiej, załatwianie spraw w urzędach, samodzielne podróżowanie, organizację remontu mieszkania, wykonywanie niektórych prac domowych.
III znaczne ograniczenie sprawności: konieczność codziennego korzystania z pomocy lub opieki innych do kilku godzin
w ciągu doby.
IV zniedołężnienie (obłożna choroba, ciężkie kalectwo, otępienie): chory wymaga stałej pomocy i(lub) pielęgnacji w ciągu dnia i(lub) w nocy, ponieważ, nie przemieszcza się samodzielnie z łóżka na fotel albo nie zmienia pozycji w łóżku, zanieczyszcza się, ma głębokie zaburzenia orientacji itd.
Piśmiennictwo
l. Andrews H., Harding M.A.. Golcislone I),: SucicI implications iif
multiple piithoiogy. Gerontology. 19X5. 31. 325.
2. Bień B., Pcdich W.: Health status ol'the elderly people in the city of Białystok. Geriatrie Cure (it l'rinuir\ l.vvel. Wyd.: G. Dooghe Proe. Meet.
Belgian-Polish Med. Weeks. Brussel 1990.
3. Fries J.F.: Strau'ffiii of reduction ii/ inoi'iiidit\'. Airier. .I. Clin. Nutr..
I992, 55, 1257.
4. Reiehard S., Livson F.. Peterson P.: Ai;uii; mul pvr'iiiiuililY. John
Wiley, New York 1962.
5. Steel K. i in.: Guidelines /or fellowship iriiiiiiny, ifroi^i'iiiii in y.rruliric
medicine. J. Amer. Gcriatr. Soe.. 19S7. 35, S, 792.
6. Starcga-Piasek .).. Synak B. (red.): Si>iilee:ne uspekl}' starzenia sic
i starości. CM K P, Wars/awa 1990.
7. Susułowska M.: Psveluilogiii starzeniu si{' / starości. I'WN. Warszawa
1989.
8. World Health Organization. WHO F.uro Consultations ..Sincill Ami
Planning/or tin- elderly". 30 June I July I9S7.
9. Żakowska-Wachelko B.: Oeviii.i sliimi zdrowiu i polr^rh osi'ib ir wieku 65 74 oni: 75 i \vi('ccj lal, inii'.\:ktiiiri'ii\- Ki/towic. Projekt systemu opieki geriatryeznej. Red.: W. Pedieh. Pol. Tow. Geronl.. Wars/awa-Bialyslok 1990, l 20'.
3
Zmiany inwolucyjne
Charakterystyczną cecha starzejących sic komórek i tkanek jest zanik i występowanie polimoiTicznych /mian /wyrodnicniowyeh. Wyniki badań dotyczących rozległości i dynamiki zmian inwolucyjnych bywają kontrowersyjne. Powszechną trudność w ocenie wyników stanowi współistnienie /mian chorobowych.
Zwyrodnienie starcze pr/yhicra różną postać. W komórkach gromad/i sil,: lipotuscyna. zwana pigmentem starości, a barwnik ten pochodzący / li/osomów jest ubocznym produktem peroksydacji lipidów. Znac/ne jego ilości stwierdza się w mięśniu sercowym starych lud/i. Na skór/e widoczny jest w postaci przebarwień i plam. W obrębie białka po/akomórkowego kolagenu -- powstają w przebiegu starczego zwyrodnienia wiązania krzyżowe. W konsekwencji tego procesu włókna kolagenu staja się sztywne i kruche, co powoduje upośledzenie podporowej Funkcji tkanki łącznej oraz zmniejszenia perfuzji tkanek, a także ich elastyczności. Wiązania krzyżowe powstają w toku przemiany węglowodanów. Amyloid. którego obecność w mięśniu sercowym stwierdza się u ok. 50% osób powyżej 70 roku życia, jest wyrazem zaburzonej przemiany białka. ale jego odkładanie bywa przypisywane raczej chorobom starości.
^Najważniejsze zaburzenie czynnościowe związane ze zmia-^ fliaini inwolucyjnynu polega na przedłużeniu przystosowania |5|te znuęniąj^cych się wantnjjców środowiska zewnętrznego
^|Sflewa^tr!aie^. ., ' ' ' ".': . ' "
Tabela 3.1 Zanik niektórych populacji komórek \v pr/ehiegii star/cnia organi/mu
0(J mniej
Do 70
SO roku życia
więcej
/anika średnio
Neurony o.u.n. K) r/.
Ponad ?()'
.1 masy mó/gu
(ok. 10%
w ka/dej kolej-
neJ dekad
/ie /.yeia)
Wyspecjali/owane komórki
ro/rus/nikowe we/la
zatokowego
Do S()"o
Mięśnie s/kielelowe 35 r/.
Ok. 40"o
Kości 35 r/.
25 40 "o
(6 S",,
roe/nie) u
kobiet:
15 25"'"
(3 5""
roc/nie) l
me/e/y/n
Nct'rony
40 50 ""
Komórki krwiotwóre/e
s/piku kostnego
Ok. 50",.
Kubki smakowe
Ponad M)
Grasica l 5 r/.
ealkowit'i
/anik do okre-
s 1.1 do ] r/a
osei
Czynnościowe skutki zwyrodnienia zalezą głów nie od lokalizacji zmian, a nie od ich charakteru i rozległości. Odnosi się to szczególnie do czynności ośrodków mózgowych oraz układu bodźcotwórczego i przewodzącego serca.
Upośledzenie adaptacji na szczeblu molekularnym przypisywane jest uszkodzeniu dwufazowego procesu stymulowania bądź hamowania komórki.
Badania ostatnich lat wskazują, że w wyniku starzenia słabnie biologiczne oddziaływanie przekaźników nerwowych, neurohor-monów peptydowych. hormonów białkowych oraz leków, wpływających na komórkę za pośrednictwem cAMP. W następstwie osłabionej zdolności przekazywania różnych iniormacji około 70- 80 roku życia ujawnia się skłonność do zaburzeń homeostazy neuronalnej. W codziennej praktyce lekarskiej stwierdzanym wyrazem załamania jest geriatryczny zespół jatrogenny. Często występuje wtedy, gdy oczekiwane samoistne lub polekowe wyrów-
29
panic homeostazy opóźnia sic, co skłania ]ck;ir/;i do przedwczesnego zastosowania. zwiększenia dawki lub poszerzenia asortymentu leków.
W badaniach laboratoryjnych wyra/cm osłabienia odpowiedzi komórki docelowe] jest upośledzenie reakcji stare/ego serca na izoproterenol. zmniejszenie nerkowej syntezy 1,25-dihydrocholc-kalcyferolu pod wpływem PTH oraz pogors/enie odpowiedzi komórek kory mózgu i hipokampu na acetylocholinę.
; Kompleks HRGs )est agonistą konwersji ATP do cAMP ;
Rve. 3.1. Dwul.i/ow. proces siMinilov.ania i h;iiiiovian];i komórki cI'L-k-torowci. Sicrov.anic aktywnością kin;i/ proteinowych regulujących wy-twar/anic i ucyr;idacji; Ibslbprolcin, które określają odpowiedz komórki doktorowe].
W warunkach d/.iahinia sprawnych mechanizmów pr/ekażnik nerwowy, lek (pod warunkiem. że nic jest to lek antagonizujący. który hamuje dalsze etapy pobudzenia) albo hormon wiąże się / odpowiednim receptorem (H + R), w wyniku czego układ elektorowy. 7wany białkiem Ci. ulega w błonic komórkowej zwia/aniu / czastec/ka nukleotydu guaniny. co warunkuJC jego uc/ynnienie. LJkład elektorowy (Ci) jest kompleksem białek stymulujących (CiJ lub hamujących (Ci,) cykla/ę adenylowa (C'). Uezyn-nicnie G^ albo G, stymuluje albo hamuje cykla/ę adenylowa, która pełni role jednostki kalalityc/nej. Pod wpływem iic/ynnionej C w cytopla/mie komórki powstaie /. adeno/.ynotrifosłbranu (ATP) 3'5'-cyklic/ny adeno/.ynomonolosłbran (c-AMP). Zahamowanie C uniemożliwia te reakcję, lid/iał cAMl1 w losłbrylacji albo delbsłbrylacji białek steruje ich hiosynte/a w jadr/e komórki. Odpowiedź komórki etektorowej /ale/y od wylwar/ania lub dearadacji Ibsloprotein. (l lormony peplydov\'e albo leki d/iałaja na komórkę docelowa pr/c/ cAMP albo eCiMP (cyklic/ny guano/y-nolbslbran) / ud/ialcm cykla/.y guanylowej. Inny poznany mecha-ni/m pr/eka/ywania inlbrmaqi polega na uwalnianiu wapnia wewnątrzkomórkowego i twor/eniu kompleksów wapniowo-biał-kowych. Proces ten jest także następstwem /wia/ania określonego hormonu / receptorem błonowym).
Nie wiadomo dokładnie, c/.y podstawowym /ahur/eniem w starości jest deficyt ATP będący skutkiem osłabienia e/ynnośei mitochondrium (chociaż, masa mitochondrium może być nie /mieniona) i /mniejs/ania się /asohów encrgelyc/.nycli komórki. c/y też inne zjawiska. Na przewod/enic impulsu pr/e/ błonę komórkowa ma wpływ jej struktura. Siwierd/ono /wia/any ze star/eniem wzrost lepkości i s/tywnosci błon komórkowych. Bezpośrednia jego przyczyna jest zwiększenie zawartości cholesterolu i składników białkowych szczególnie wrażliwych na działanie rodników tlenowych. Zmianom strukturalnym błony towarzyszy zmniejszenie wrażliwości receptorów. Różnie bywa oceniana gęstość receptorów błonowych. Większość autorów uważa, że ulega zmniejszeniu. Osłabienie powinowactwa, czyli zdolności swoistego wiązania receptorów błonowych w starości może być zależne od zmiany czynności błonowego białka G albo jednostki katalitycznej, ale są to raczej domniemane niż udowodnione przyczyny. Nie wiadomo także, jak wpływa starość na przekazywanie mrormacji przez drugi układ przekaźnikowy do DNA jądrowego. Prawdopodobnie osłabienie dwutazowego oddziaływania biologicznego dotyczy różnych etapów skomplikowanego procesu.
31
Rvc. 3.2. Svlwelka sl.irego e/lowieka v, porównanii.i / sylwetka mło-d/.ieńe/a: ni/s/y w/rost. kilb/;i górnego odcinka kręgosli-ipci piersiowego, /mniejs/enie odstępu pomial/y klatka piersiowe; a miednica. rota-eja miednicy.
Powszechnie /nane i dokładnie opisane zostały slarc:c :iinuiiv
nur:qtliw i układów.
Svlwlka ulega zmianie / powodu zaniku kości i mięsni szkieletowych oraz osłabienia aparatu ścięgnisto-więzadtowego. Wzrost zmnicjs/a sic- o 3 5 cm i więcej, szczególnie u kobiet. Nasilonej kifozie górnego odcinka kręgosłupa piersiowego towarzyszy często skolioza oraz. spłaszczenie lordozy odcinka lędźwiowego, chociaż u kobiet występuje nieraz, tendencja do horyzontalnego ustawienia kości krzyżowej, z hiperlordoz;; lędźwiowa. Głowa starych ludzi bywa wysunięta ku przodowi. Przestrzeń pomiędzy klatka piersiową a talerzami kości biodrowych ulega zmniejszeniu, co wraz z zanikiem mięsni brzucha powoduje jego wysunięcie ku przodowi i pozorne zwiększenie obwodu. Zmniejsza się obwód obręczy barkowej, a poszerza miednica w wymiarze poprzecznym. Miednica w całości nieraz ulega rotacji, przez co zmienia się rzut środka ciężkości, a następstwem jest kompensacyjne przygięcie w stawach biodrowych i kolanowych.
Pomiędzy 30 a X0 rokiem życia zwiększa się objętość tkanki tłuszczowej od 15 do 30% masy ciała, ale w okresie późnej starości tłuszcz zanika, a masa ciała ulega zmniejszeniu. Zanikło elementy sprężyste mięsni zostają częściowo zastąpione przez pozbawiona zdolności kurczenia się tkankę łączną.
Starszym osobom trudno jest podnieść się z przysiadu i z klęczek. wstawać z głębokiego fotela, a z czasem z krzesła. Przyczyny są złożone. jedną z nich jest przedłużenie lazy skurczu i relaksacji. W czasie chodzenia mogą ujawnić się zaburzenia motoryki związane z zanikiem rogów przednich rdzenia, zmniejszoną biosynteza dopa-miny w corpus struituni i z. osłabieniem stymulacji dopaminergicznej. Kroki są krótkie, co kompensuje zwiększona ich liczba w jednostce czasu. Opisywane zaburzenia występują w starości, ale nie są jej nieodłącznym atrybutem.
Stare:}' trcuKir stanowi pogranicze Fizjologicznych zmian inwolucyjnych i patologii. Drobnotaliste drżenie zamiarowc nie prowadzi na ogól do całkowitej niezaradności, ale może bardzo utrudniać życie, gdy dotyczy rąk. Drżenie starcze występuje nieraz już około 55 roku życia, a nawet wcześniej. Może się manifestować rytmicznymi ruchami głowy albo drżeniem głosu.
Skóra staje się cienka, sucha i podatna na urazy. Występuje nadmierne rogowacenie i złuszczanie naskórka, zanikają elementy sprężyste i tkanka podskórna, zwłaszcza na twarzy i kończynach. Małe urazy skaleczenia, stłuczenia, ucisk mogą wywołać rozległe podbiegnięcia krwawe, nacieki zapalne, trudno gojące się rany i odleżyny. Żylakom towarzyszy zanik i przebarwienia oraz zastoinowe zapalenie skóry. Oprócz, skłonności do hiperpigmen-tacji starczej skórę charakteryzuje skłonność do miejscowych odbarwień. Zmniejsza się sieć drobnch naczyń, włośniczki ulegają zanikowi. Ściana naczyniowa staje się krucha, gruczoły łojowe i potowe ulegają zanikowi. Skóra jest blada, pokryta plamami, brodawkami i ogniskami hiperkeratozy. Występuje skłonność do skazy naczyniowej (plamica starcza). Zanik naczyń i gruczołów potowych pogarsza warunki lermoregulacji.
Częstą dolegliwością, której nie towarzyszą widoczne zmiany patologiczne, jest świąd siarczy. Przedłużone i częste kąpiele są niewskazane, bo pozbawiają skórę jej naturalnej tłuszczowej osłony. Zaleca się stosowanie przetłuszczonych mydeł, a bezpośrednio po umyciu smarowania oliwką. Korzystne są kremy na eucerynie, a także zawierające mocznik.
Nw:(ul wzroku: zmiany zaczynają się wcześnie. Elastyczność soczewki zmniejsza się stopniowo od mniej więcej 10 roku życia.
Zdolność przystosowania do ciemności pogarsza się nieraz już po 20, a do widzenia na odległość po 40 roku życia.
Starcze upośledzenie atuchu występuje w późniejszych okresach życia.
Otwarty pozostaje problem wpływu "normalnych" zmian inwolucyjnych układu nerwowego na rozwój otępienia (zob. rozdz. 18, 19). Łagodne niedobory przekaźników nerwowych nie upośledzają w sposób znaczący prowadzenia normalnego życia. Niedobór acetylocholiny może nie wywoływać objawów otępienia, jednak stanowi czynnik ryzyka. W niektórych przypadkach pod wpływem niedokrwienia, urazów psychicznych, zaburzeń homeostazy i innego rodzaju czynników stresowych ujawnia się splątanie, a nawet głębokie zaburzenia orientacji, które ustępuje po usunięciu bezpośredniej przyczyny. Takie sytuacje bywają jednak sygnałem zbliżającego się otępienia. Stężenie serotoniny w starości raczej nie zmienia się. Wyraźne zmniejszenie jej aktywności ma być przyczyną depresji. Wazopresynie i ACTH przypisuje się dobry nastrój i zdolność koncentracji.
Sprawność intelektualna powinna pozostać zachowana, chociaż osłabieniu ulega zdolność uczenia się, co wynika z pogorszenia percepcji, przechowywania, a także wykorzystywania informacji. Upośledzeniu zapamiętywaniu towarzyszy zwykle zachowana pamięć zdarzeń odległych i zdolność korzystania z dawno nabytych umiejętności. Znaczenie tego ilustruje następująca anegdota:
Światowej sławy pianista A. R. w wieku osiemdziesięciu pięciu lat wybierał się na kolejne tournće / cyklem koncertów. Zapytany przez dziennikarzy o tajemnicę zachowania w tym wieku doskonałości zawodowej odpowiedział z uśmiechem, że niesłabnące powodzenie zawdzięcza zastosowaniu trzech metod. Po pierwsze - selekcji (zmniejszył repertuar eliminując /. niego szczególnie trudne utwory). Po drugie optymalizacji (grając częściej mniejszą liczbę dzieł doskonalił ich wykonanie). Po trzecie kompensacji (jako przykład podał świadome zmniejszanie tempa taktów poprzedzających szczególnie szybkie fragmenty utworu; uzyskany kontrast pozwalał osłabić skutki zmniejszonej sprawności palców). Doskonała kondycja wirtuoza mogła okazać się zawodna w warunkach stresu, jakim były trudy podróży, oczekiwania słuchaczy i wysiłek towarzyszący występom. Silna motywacja, wsparta inteligencją, pozwoliła pianiście na opracowanie strategii postępowania kompensującego zmniejszonc możliwości organizmu.
Stary człowiek pracuje wolniej, ale dokładniej, a jego,;, zawodowe i życiowe doświadczenie ma nieocenioną wartos^. ^ Zachowanie samokrytycyzmu i zdolności oceny ^asa^i^ż możliwości pomaga kompensować zaistniałe ubytki^sysas^Q ^'ności. ' . ',^^'Sye
U podłoża czynnościowych zaburzeń narządów i układów będących skutkiem inwolucji leży najczęściej upośledzenie, a dokładniej mówiąc przedłużenie procesów adaptacyjnych. Mechanizm tego zjawiska na poziomie molekularnym został przedstawiony na rycinie 3.1.
Pionizacja powoduje przemieszczenie 600700 ml krwi do naczyń jamy brzusznej i kończyn dolnych. W regulacji ciśnienia tętniczego uczestniczą baroreceptory zatoki szyjnej, ośrodki naczy-nioruchowe pnia mózgu oraz układ renina-angiotensyna-aldo-steron. Po pionizacji ciśnienie tętnicze w normalnych warunkach
Tabela 3.2 Wybrane przykłady upośledzenia mechanizmów przystosowawczych
Zmniejszenie wrażliwości układu krążenia na stymulację adrenergiczną
Następstwa
Hipotonia ortostatyczna Gorsze przystosowanie do wysiłku Opóźnienie reakcji naczynioru-chowej
Upośledzenie ncurotransmisji cho-linergicznej zwłaszcza w korze mózgowej i hipokampie
Pogorszenie pamięci i zdolności uczenia się
Opóźnione wydzielanie insuliny w odpowiedzi na bodziec pokarmowy Osłabienie wykorzystania insuliny przez komórki docelowe
Upośledzenie tolerancji glukozy Udział w rozwoju cukrzycy typu II
Upośledzenie termoregulacji
Przegrzanie i udary cieplne Ochłodzenie
Pogorszenie przystosowania narządu wzroku do ciemności i widzenia na odległość
Kurza ślepota Dalekowzroczność starcza
wzrasta. Jego obniżenie po dwóch minutach o co najmniej 2.67 kPa (20 mm Hg) upoważnia do rozpoznania nicdociśnienia ortosta-tycznego. Aktywność fizyczna pozwala zdrowym ludziom uniknąć niedociśnienia pionizacyjnego. Długotrwałe leżenie, hipo-kinezja, choroby, zwłaszcza miażdżyca i cukrzyca, oraz leki blokujące receptory adrenergiczne, moczopędne, hipotensyjne, psychotropowe, bardziej predysponują do tego zaburzenia niż starość.
Upośledzenie termoregulacji pociąga za sobą skłonność do udarów cieplnych, których objawy (gorączka, jadłowstręt i nudno-ści, splątanie) bywają niesłusznie przypisywane zakażeniu bakteryjnemu, oraz do ochłodzenia, które może prowadzić do śpiączki hipotermicznej nawet wtedy, gdy temperatura w pomieszczeniu wynosi kilkanaście stopni Celsjusza.
W praktyce geriatrycznej do najczęściej występujących skutków zaburzeń adaptacji zalicza się:
A. Skłonność do zaburzeń homeostazy. B. Skłonność do niewydolności narządowej, zwłaszcza mózgu i serca (zob. rozdz. 5, 6). C. Skłonność do występowania geriatrycznego zespołu jat-
rogennego jako następstwa A i B.
Starzenie .'>/(' ukłuciu iinniumilogicziK'go i jego następstwa są przedmiotem badań immunologów, genetyków i klinicystów. Pomimo postępów nauki nie udało się ujednolicić poglądów na zależność zmian od wieku człowieka. Układ immunologiczny podlega działaniu czynników środowiskowych, ale ma swój ,.okres gwarancji", który głównie zależy od kodu genetycznego. Program genetyczny decyduje jednak nie tylko o przebiegu starzenia, ale także o różnicach indywidualnych niezależnych od wieku, co utrudnia interpretację. Tabela 3.3 obejmuje zmiany uznane przez większość autorów za skutki starzenia.
Zdolność podziałowa limfocytów T zmniejsza się pomiędzy 55 a 82 rokiem życia do 15% możliwości replikacyjnych tych komórek w okresie młodości. Nic udowodniono deficytu limfocytów B, ale T-zależnc wytwarzanie przeciwciał stymulowane antygenem z wiekiem słabnie. Wymienione zjawiska osłabiają obronę przeciw bakteriom, wirusom, grzybicom oraz komórkom zmienionym nowotworowe, sprzyjają proliferacji mono- i poliklonalnej lim-
Tabela 3.3 Wybrane cechy czynności układu immunologicznego w przebiegu starzenia
Osłabienie aktywności proliferacyjncj szpiku kostnego
Wczesny zanik grasicy, zmniejszanie zdolności jej zasiedlania
Przewaga czynników hamujących dojrzewanie limfocytów nad pobudzającymi
Postępujące osłabienie odpowiedzi komórkowej oraz T-zależnej produkcji przeciwciał:
- zmniejszenie liczby komórek ,,naiwnych" (odpowiedź pierwotna) w stosunku do komórek pamięci (odpowiedź wtórna) zmniejszenie aktywności komórek T-cytotoksycznych
zmiana stosunku Tu/T,,, czyli CD^ CD, wyniki badań różne
Skłonność do autoimmunizacji:
występowanie populacji dojrzałych limfocytów B o zwiększonej gotowości do powtórnego zetknięcia z antygenem zmniejszona zdolność niszczenia w grasicy przez T\ klonów komórek przeciw własnym tkankom
focytów B i leżą u podstawy autoimmunizacji, która w warunkach niekorzystnych dla organizmu może się przekształcić w autoagresję.
Starość nie jest chorobą, ale toruje drogę patologii.
K-omórki immunologiczne kompetentne podlegają stymulującym lub hamującym wpływom bodźców psychicznych, a produkty uwalniane w czasie odpowiedzi immunologicznej mają wpływ na podwzgórze i na peptydy układu autonomicznego. Odkrycia ostatnich kilkunastu lat ujawniły bezpośrednie powiązania układu immunologicznego z neuroendokrynnym. Liczne i złożone mechanizmy dwukierunkowego przepływu informacji nic zostały w pełni wyjaśnione. Nie wiadomo również, w jakim stopniu starość
wpływa na te procesy.
Bezpośrednim powodem osłabienia odpowiedzi immunologicznej w starszym wieku może być zmniejszenie syntezy proteinowych mediatorów pełniących rolę efektorową i regulacyjną, które dają początek reakcji na stymulację antygenem. Na szczeblu molekularnym zmiany towarzyszące starzeniu wydają się znaczące, ale na poziomie narządu nie wyglądają tak groźnie. Ogólna wydolność
37
układu immunologicznego po/ostaje zachowana w dostatecznym stopniu nawet u bardzo starych ludzi. Myśliwska i wsp. badając grupę zdrowych starców stwierdzili, że dobrej kondycji towarzyszy duża aktywność komórek NK (zmniejszona u chorych). Autorzy sugerują, że to zjawisko może mieć charakter kompensacyjny w stosunku do upośledzenia czynności limfocytów T i B. Niezależnie od tego inni autorzy zwracają uwagę, że przyczyną śmierci osób długowiecznych bywają często nowotwory złośliwe, zwłaszcza chłoniaki i rak jelita grubego, co może świadczyć o wygaśnięciu immunologicznej obrony pod koniec życia.
Odporność nieswoista wydaje się z wiekiem słabnąć. Poglądy na zachowanie się białek dopełniacza w starości są różne. Skuteczność fagocytozy jest mniejsza. Opisywano zmniejszenie stężenia inter-leukiny l ilimfokin (11,,.,), ale nie wszyscy autorzy te spostrzeżenia potwierdzają. W praktyce lekarskiej duże znaczenie ma charakterystyczny i powszechnie występujący w starości skąpoohjwowy przebieg zakażenia i odczynu zapalnego.
Piśmiennictwo
l. Armbrecht II. J.. Scarpace Ph. J.: Age-related changes in the adenylate cyclase system. Geriatrie Cliniciil PharmacologY. W. Gibson Wood. R. Strong. Raven Press. New York 1987. 179. ''
2. Derejc/yk J., Żakowsku-Waehelko B.: Przeciwciała przeciwjadrowe (ANA j u chorych ir podeszłym wieku. Wiad. Lek.. 1985, 38. 21. '
3. Esiri M. M.: Aging eliange.'i in the central nervous system. Rev. din. Geront.. 1991. I. 113.
4. Faricllo R. G., Carragna N.: Biological basis for synergism between pharmacological and behavioural intervention in the aging brain. Combined Approach to the Treatment of Cognitive Deisorders in the Elderly. Madrid. sept 11, 1991 (II F.ur. Congr. Geront.. Satellite Symp.).
5. Hoyer S.: Biochemie des palhologischen zerebralen Allerns. Soncler-heft Geriatrie und Rehabilitation. Juli 1991. 5.
6. Kay M. M. B.: Imiminologieul changes associated with normal aging. Geriatrie Medicine Today, 1985. 4, I, 30.
7. Myśliwska J., Brył F... Chodnik T. i in.: Level of N K. cytotoxic activity in the elderly agedmore tłum KO \'ear.s. Arch. Gcrontol. Gcriatr.. 1992. 15.21.
8. Richardson A., Wu W., Ruthetbrd M. S.: Effect of age on the immunological defense system. Geriatrie Clinical Pharmucolngv. W. Gib-son-Wood, R. Strong. Raven Press. New York 1987.
9. Stępień H.: Neurocndokrvnna regulacja czynności ukladii immunologicznego. Poi. Tyg. Lek.. 1987. 42, S. ŹI I.
10. Wilkowskij. M.: Zmiani' w hienie komórkowej jako skladnik procesu starzeniu si('. Postępy biologii komórki. 1993. 20. I, 111.
4
Współczesne poglądy na mechanizmy starzenia się
U podłoża strukturalnych i czynnościowych zmian inwolu- $ cyjnych prowadzących do śmierci organizmu leży upo--,4 śledzenie syntezy białka, od którego różnych specyficznych -;;' właściwości zależy rozwój, budowa i odnowa całego organiz- ^ mu, oraz przemiana materii. i;;
Na szczeblu molekularnym od białek zależy sprawność receptorów odpowiedzialnych za komunikację wewnątrz- i ze-wnątrzkomórkową, powstawanie i wykorzystywanie energii, ekspresja genów oraz działanie systemów odnowy, naprawy i obrony. Na wyższych poziomach organizacji niezliczone procesy, które warunkują rozwój i życie w stale zmieniających się warunkach.
Synteza białek może się zmniejszać w późnych latach życia o 2080% zależnie od rodzaju komórek, co teoretycznie powinno uniemożliwiać sprawne funkcjonowanie organizmu. W normalnych warunkach życia nie dochodzi jednak ani do zachwiania homeostazy, ani do niewydolności narządów. Załamanie występuje w wyniku obciążenia chorobą, lub stresem, ale u podstaw ujawniających się zaburzeń leżą najczęściej:
przedłużenie procesu przystosowania,
osłabienie układu immunologicznego.
zanik komórek o specyficznych dla danego narządu lub układu zadaniach.
39
Niewiadome, w której la/iŁ powstawaniu cząsteczki nukleotydu pojawia sil,: nieodwracalny błąd. ani jakie są tego przyczyny. Powodem zaburzenia syntezy może być osłabienie ekspresji genów kodujących określony rod/aj aminokwasu (co zmniejsza zdolność odczytywania zapisu i zakłóca transkrypcje) albo ekspresja zachowanych wcześniej genów, programujących ..mechanizmy samobójcze".
Genetycznie uwarunkowana cechu charakterystyczna dla gatunku jest najdłuższe możliwe trwanie życia, czyli maximum life span (MLS), które dla człowieka wynosi 90 120 lat. nieraz trochę mniej lub więcej. Leonard Hayfhck obserwując zamrożone na ponad 30 lat ludzkie Ubroblasty. których partie kolejno odmrażał, udowodnił, że komórki wykazują nie tylko fenomenalną pamięć realizując konsekwentnie programy życia, ale że w każdej jest zakodowany również koniec jej życia.
Programy genetyczne realizowane od zapłodnienia do końca życia można podzielić na trzy grupy:
programy unikania starości (wzrost, rozwój, różnicowanie),
programy obrony przed starością, czyli ochrony życia, nazwane w latach siedemdziesiątych przez Roya Walforda "supergenem życia",
programy mechanizmów samobójczych, które są podobne (identyczne?) do apoplozy. czyli samobójczej śmierci komórek, które giną nie ze starości, ale dlatego że są niepotrzebne w okresie wzrostu i rozwoju.
Najdłuższe możliwe trwanie życia jest realizacją programu genetycznego.
Od ponad trzydziestu lat znane są programy życia, ale dopiero od kilku kilkunastu lal nowsze odkrycia rzuciły światło na przyczyny wyczerpywania się możliwości dalszego jego trwania. Programy ochrony życia obejmują najdłuższe trwanie życia, zdolności prolifcracyjne komórek diploidalnych, system napraw DNA. obronę immunologiczną i enzymatyczną obronę antyoksydacyjną. Poszukując genetycznego uwarunkowania zaniku życiowych czynności komórki współczesna cytogcrontologia rozwija się w kilku kierunkach.
Telomerowa teoria starzenia interpretuje przyczyny i skutki stopniowego skracania się struktur odkrytych na końcach chromo
somów, zwanych telomerami. Pełniąc funkcje przyczepu do otoczki jądra, telomery zapobiegają dyslokacji chromosomów. Jednocześnie wyznaczają prawdopodobnie liczbę pokoleń komórki, ponieważ ich końcowe sekwencje w czasie kolejnych transkrypcji nie zostają przepisane na jedną z nici nowo powstałego DNA, która przy każdym podziale staje się krótsza.
Onkogeny komórkowe, które w niekorzystnych warunkach (np. kontakt z retrowirusem) programują niekontrolowaną, nowotworową proliferację komórek odgrywają ważną rolę w prawidłowych procesach wzrostu i rozwoju. Hamowanie protoonkogenów r-fos, które występuje w starzejących się komórkach, także jest uznawane za przyczynę wygasania ich funkcji.
Duże znaczenie może mieć postępujący \\-:rosl mi/ltuji r mito-chondriiilnym DNA. który w przeciwieństwie do jądrowego nie jest objęty systemem napraw. W miarę narastania uszkodzeń zmniejszają się energetyczne zasoby komórki, która słabnie i ulega
degradacji.
Wśród czynników, które mogą odblokować geny hamowania, wymienia się niedostateczny poziom 5-nK'lylcyto:yny. towarzyszący starzeniu się komórek in vitro. Być może upośledzenie metylacji cytozyny DNA aktywizuje antyonkogcny i geny programujące
apoptozę?
Inne badania poświęca się inierleuk inie l-alfa, kłoni jest potencjalnym inhibitorem proliferacji nabłonka jelitowego. Hamuje ona syntezę DNA w starych komórkach, ale stymuluje ją w młodych. Przenosząc za pomocą mikroiniekcji cytokinę interleukiny l-alfa z komórek starych do młodych, zahamowano syntezę DNA w tych
ostatnich.
Niezależnie od badań aparatu genetycznego komórki, opisano setki zmian zależnych od jej wieku. ..Antygenem starości" nazwano glikoproteinę, która pojawia się w błonie komórkowej i jest odróżniana przez własne makrofagi i IgG. Niektóre zmiany powodujące wzrost lepkości i sztywności błon komórkowych mogą być częściowo odwracalne.
Już w pierwszej połowie dwudziestego stulecia opublikowano prace dotyczące wpływu czynników środowiskowych na przebieg
starzenia.
Nadmiar jedzenia nasila procesy lipoperoksydacji i gluko-zylacji, które poprzez powstawanie rodników tlenowych prowadzą do uszkodzenia układu immunologicznego i tkanki łącznej.
41
Początki współczesnej gcronlologii eksperymentalnej. Wybrane prace z lat 19351970
Autor
Rok
publikacji
C. M. Mc Cay
Opóźniła dojrzewanie i przedłużyła
1935
o 50% życie szczurów ograniczając
kaloryczność pożywienia
Denham rlarman
Ogłosił wolnorodnikową teorii; sta
1956
rzenia
Leo Szilard
Opisał siwienie, utratę płodności.
1959
zmniejszenie aktywności i inne ce
chy przypominające starość u szczu
rów poddanych działaniu promie
ni ow'ania jonizującego
L. E. Orgcl
Ogłosił teorie katastrofy błędu
1963
(..mutacje pochodzenia zewnętrzne
go powodują gromadzenie się w ko
mórkach diploidalnych coraz więk
szej liczby uszkodzeń białek enzy
matycznych. Defekt jest przekazy
wany komórkom potomnym")
Leonard Hayfiick
Wbcw teorii A. Carrela (..komórki
1961
intermitołyczne mogą w optymal
nych warunkach hodowli dzielić się
w nieskończoność") udowodnił, że
liczba podziałów jest stałą, gene
tycznie uwarunkowaną cechą ga
tunku
F. M. Burnet
Immunologiczna teoria starzenia:
1970
zanik grasicy, niedostateczny nadzór
immunologiczny, zmnicjszona tole
rancja własnych antygenów
Roy Wal lord
Immunologiczna teoria starzenia.
1969 81
Potwierdzenie spostrzeżenia pani
Mc Cay. Pojęcie ..supcrgenu życia"
Najskuteczniejszą i odtwarzalną metodą przedłużenia życia w warunkach laboratoryjnych jest ograniczenie jedzenia.
Ograniczeniu kalorii musi towarzyszyć zapewnienie dostatecznej ilości zewnątrzpochodnych przeciwutleniaczy. oraz pierwiastków niezbędnych dla enzymatycznej obrony antyoksydacyjnej.
Po upływie trzydziestu lat od ogłoszenia przez Orgela teorii "katastrofy błędu", wiadomo, że starość nie może zależeć tylko od mutacji zewnątrzpochodnych i że możliwości naprawcze DNA jądrowego zapobiegają wielu błędom. Wiadomo również, że ..rozrusznikiem starości", czyli układem, którego starzenie się wywiera szczególnie duży wpływ na losy całego organizmu, może być także układ nerwowy, układ dokrewny i być może wątroba. Prace wymienionych autorów należy jednak uznać za kamienie milowe
współczesnej gerontologii.
Problemy, przed którymi stoi cytogerontologia. można porównać z klasycznymi wątpliwościami lekarza praktyka. Łatwiej odpowiedzieć na pytanie ..co", trudniej na pytanie ..dlaczego". Nie wiadomo, co jest pierwotne, a co wtórne: co jest koincydencją przypadkowych, niezależnych od siebie zjawisk, a co jest skutkiem powiązanych wzajemnie procesów. W ostatnich latach pojawił się pogląd, że nomenklatura, którą się posługujemy, jest mało precyzyjna. Słowa: ..starzenie się", ..starcza degeneracja" i ..inwolucja" są ogólnikowe i mogą oznaczać występowanie zmian, które co prawda zapowiadają zbliżanie się do końca, ale nie są zaprogramowane genetycznie. Kod genetyczny wyznacza nie tylko wymienione wcześniej mechanizmy ochrony życia, ale również stopniowe wygasanie czynności komórek.
Piśmiennictwo
1. Allsopp R. C.. Vaziri H.. Patlerson C. i in.: Teloniere Icnght predicts replicative capacity of human fihroblusts. Proc. Natl. Aead. Sci. USA. 1992.
2. Brock J.. Rattan S. l. S.: Protein .svntlie.'iiv //; d^inK- Rev. Clin. Geront..
1993, 3, 3.
3. Catania J., Fairweathcr D. S.: Genetic and nenonuc factors in aging. Rev. Clin. Geront.. 1991, I. 99.
4. Hayfiick L.: Aspects nf cellular tiging- Rev. Clin. Geront.. 1993.3.207.
5. Key M. M. B.: Aging u)'cell membranę molecules leads to appearance of an aging antigen and removal (if senescent cells. Gerontology. 19S5. 31.215.
43
6. Myśliwski A..: Proces starzenia siy nil poziomie k ornorkoivvrn. Postępy gerontologii. red. B. Synak, T. Wróblewski. PZWL. Warszawa 1988. 94.
7. Scshadri T.. C'ampisi J.: Repression of c-fus' transcription (ind an altered genetic program in senescent linnum fihrohlasts. Science. 1990. 247. 205.
8. Thomas H.: Aging in tin' plum and animal kingdoms the role of cell death. Rev. Clin. Geronl.. 1994. 4.1.
9. Wallbrcl R. L.' MUC regulation oil aging: an extension of the immunologie theory ol'aging. Modern Biological Theories of Aging, red. H. R. Warner i in. Raven Press. New York 1987, 243.
10. Witkowski J. M.. Miller R. A.: Increased function ofp-glycopnilein in T-lymphocyte subsets of aging mixe mice. S. Immunol.. 1993. 150,4. 1296.
11. Zakowska-WaeheIko B.:Progeria. Podręcznik geriatrii, W. Pędich. B. Zakowska-WaeheIko. PZWL. Warszawa 1988. 21.
CZĘŚĆ DRUGA
OGÓLNE ZASADY POSTĘPOWANIA LEKARSKIEGO
5
Starość a choroba
Przyczyną pogorszenia sprawności osób starszych są częściej choroby i ich powikłania niż zmiany inwolucyjne.
Przebieg choroby jest często nietypowy albo utajony, co utrudnia rozpoznanie. Towarzyszące różnym stanom patologicznym zaburzenia somatyczne, intelektualne i psychiczne bywają błędnie przypisywane starości, która zmienia obraz choroby, ale rzadko jest jedyną przyczyną załamania.
U podłoża wymienionych zaburzeń mogą leżeć zmiany starcze albo przewlekłe niedokrwienie o.u.n. i serca, ale bezpośrednią przyczyną objawów może być każda choroba, np.: zakażenie dróg moczowych, depresja, zapalenie płuc, choroby układu dokrew-nego, procesy zakrzepowo-zatorowe. zawał serca, a nawet is-chemiczny wrzód żołądka lub złamanie kości udowej. Wystąpienie tych dolegliwości może być także reakcją na zastosowane leczenie farmakologiczne, odwodnienie organizmu, przegrzanie albo inne zaburzenie homeostazy wewnątrzustrojowej lub na jakąkolwiek zmianę zaistniałą w otoczeniu starszej, dotychczas zdrowej osoby.
4S
Tabela 5.1 Starość a choroba
Współistnienie:
Zmian inwolucyjnych (różna dynamika, umiejscowienie, rozległość)
Przewlekłych chorób (różny przebieg i powikłania)
Następstw przebytych urazów, chorób, operacji
Skutków lec/enia
Wpływu czynników psychologicznych i warunków życia
Odmienność przebiegu chorób:
Bezbarwny, monotonny obraz kliniczny
Skłonność do /abur/eń homeostazy oraz niewydolność o.u.n. i serca
(..maski")
Nikła manifestacja zakażenia i miejscowych odczynów zapalnych
Słaba stymulacja adrencrgiczna (np. w pr/ebiegu hipoglikemii albo
nadczynności tarczycy)
Tabela 5.2
Objawy chorobowe występujące często u starszych osób niezależnie od przyczyn
Zawroty głowy, bóle głowy
Zaburzenia równowagi
Zmęc/enic. obniżenie nastroju
Upośledzenie sprawności umysłowej
Niepokój, splatanie, omamy
Jadtowstręt
Nudności, wymioty
Zastoinowa niewydolność
serca
Zaburzenia rytmu serca
Zaburzenia cyklu
sen/czuwanie
Tabela 5.3
Częste, bezpośrednie przyczyny nagiego załamania się stanu zdrowia starszej osoby
Nieostrożne stosowanie leków
Odwodnienie hipertoniczne
Hiponatrcmia hiperwolemiczna
Inne zaburzenie elektrolitowe
Hipoglikemia
Ogniskowe uszkodzenie o.u.n.
Przegrzanie, ochłodzenie
Zmiana miejsca pobytu
Konflikt, strata materialna
Rozstanie z bliską osobą:
wyjazd, śmierć
46
Lekarz powinien dążyć do rozpoznania możliwie wszystkich pierwotnych i bezpośrednich przyczyn pogorszenia się stanu zdrowia pacjenta, nie pomijając często niedocenianego znaczenia urazów psychicznych.
Opis przypadku. Kobieta E. W.. lat 66. lekarz dermatolog, od roku pensjonariuszka domu opieki społecznej. W wieku 63 lat przebyta operację z powodu krwotoku podpajęczynówkowego. Interwencja neurochirurgiczna była utrudniona z powodu miażdżycowego stwardnienia naczyń. Po okresie przedłużonej rekonwalescencji sprawność moloryczna chorej pozostała ograniczona, do czego przyczyniło się nasilenie kifozy piersiowego odcinka kręgosłupa (chora od młodości miała rozpoznane zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, przebiegające łagodnie, bez wyraźnych zniekształceń). Sprawność intelektualna chorej nic była jawnie upośledzona. Decyzję o zamieszkaniu w zakładzie podjęła wspólnie z córką, która wraz. z rodziną opuszczała kraj na czas dłuższy. Utrzymywała poprawne i przyjazne stosunki z pensjonariuszami zakładu, pozostając jednak w konflikcie z personelem, u którego miała opinię osoby trudnej. Skarżyła się na niedostateczną opiekę lekarską: gabinet dostępny l 2 razy tygodniowo. brak czynnego poradnictwa i badań okresowych, leczenie doraźne, objawowe. Przejęła ,,leczenie" w swoje ręce. ordynując sobie okresowo Palm z powodu dolegliwości dyzurycznych. oraz furosemid z powodu obrzęków (siedzący tryb życia, płaskostopie).
Nagła śmierć przyjaciółki spowodowała załamanie psychiczne pani E. W. i pogorszenie sprawności umysłowej. Przestała jeść i (prawdopodobnie) przyjmować płyny. Skąpomocz i bolesne parcie skłoniło chorą do nieuzasadnionego zwiększania dawek furoscmidu. Wystąpiio hipertoniczne odwodnienie, które podobnie jak przewlekłe zakażenie dróg moczowych zostało nie zauważone przez zakładową lekarkę i pielęgniarki. Niepokój i objawy splątania przypisano miażdżycy i otępieniu. Chora zmarła po upływie trzech tygodni od śmierci znajomej, a po dwóch dniach od chwili spóźnionego umieszczenia w szpitalu. Przyczyną śmierci była posocznica w przebiegu zakażenia dróg moczowych i wieloogniskowe uszkodzenie o.u.n. spowodowane przewlekłym niedokrwieniem i odwodnieniem.
Komentarz. Trwające od dłuższego czasu zakażenie było nieracjonalnie leczone. Depresja reaktywna osłabiła sprawność intelektualną i stała się powodem ograniczenia przyjmowania płynów. Bolesne oddawanie małych ilości moczu skłoniło chorą do bezkrytycznego zwiększenia dawek furose-midu. Pozbawiona opieki i leczenia pacjentka doprowadziła się do odwodnienia hipertonicznego. Zaburzenia psychiczne zostały mylnie zinterpretowane.
47
Przebieg chorób w starości jest skąpoobjawowy. Miejsce typowych objawów zajmują dolegliwości "geriatryczne" (tab. 5.2).
Klasyczne cechy nacieku zapalnego (ruhor. dolor, valor, tumor, functio luesu} również mogą być barci/o słabo wyrażone. Ropień pośladka, głębokie zapalenie żyt. a także zapalenie dróg moczowych, żółciowych albo wyrostka robaczkowego może pozostać nie rozpoznane. Niezależnie od bezpośredniego zagrożenia, jakie stwarza ognisko zapalne, każde przewlekłe bakteryjne zakażenie jest źródłem endotoksyn stymulujących autoimmunizację, a także powoduje nadmierną generację rodników tlenowych, co dodatkowo. chociaż w inny sposób, obciąża organizm. Brak objawów "ostrego brzucha" opóźnia nieraz interwencję chirurgiczną. Niebezpieczne zmniejszenie stężenia glukozy we krwi może przebiegać bez objawów stymulacji adrenergicznej (drżenie, poty), które mogą nie występować również w przebiegu nadczynności tarczycy. Złamaniu kości udowej towarzyszą nieraz niewielkie pobolewania z mylącą lokalizacją, np. w okolicy kolana.
K-olejną cechą starczej patologii jest sklonnofic cło zaburzeń homeostazy, które mogą przebiegać m.in. w postaci niedociśnienia pionizacyjnego, gcriatrycznego zespołu jatrogennego. zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i zaburzeń termoregulacji (zob. rozdz. 3).
Objawy wymienione w tabeli 5.2 wyraźnie wskazują na ich mózgowe albo sercowe pochodzenie. Zdarza się, że w obrazie klinicznym chorób różnych narządów lub układów dominują objawy ze strony o.u.n. lub układu krążenia, maskując prawdziwą przyczynę dolegliwości.
Starość charakteryzuje się sklonnosciu do niewydolności mózgu i sercu (zob. rozdz. 14, IS, 19).
Niedowład połowiczy może być pierwszym uchwytnym objawem zarówno zawału serca, jak i neuroglikopenii. Zastoinowa niewydolność serca bywa maską wielu patologicznych procesów.
W każdym z tych przypadków leczenie niewydolności krążenia przed leczeniem przyczynowym skazane jest na niepowodzenie.
PrzYptuli-k l. My/c/y/na 7. N.. lat 72. chory na cukrzycę wyrównana od kilku lat dietą i małymi dawkami pochodnych sullonylomoc/nika. zgłosił się do s/pilala geriatrycznego / objawami niewydolności /astoinowcj serca.
48
Ogólny stan pacjenta w dniu pr/yjęcia był dobry, ale w ciągu dwóch tygodni obserwacji pogars/ał się. LJtr/ymywat się /atokowy częstoskurcz i /astój w dolnych partiach płuc. narastały obr/ęki, wątroba uległa powiększeniu. Stosowanie leków moczopędnych i glikozydów nasercowych było nieskuteczne. Glikcmia wzrastała, wystąpiłcukromocz. Leki hipoglikcmizują-ce zastąpiono insuliną zwiększając stopniowo jej dawki do 110 j. dobę. Trzycyfrowy OB nasuwał podejrzenie dodatkowej utajonej choroby, której nie udało się ujawnić pomimo codziennego dokładnego badania chorego i wykonania badań dodatkowych. Pacjent nie gorączkował, miał dobre łaknienie i nie skarżył się na inne dolegliwości. W tr/ecim tygodniu obserwacji zaczął odczuwać lekkie pobolewanie ramienia, a skóra w miejscu bólu uległa lekkiemu zaczerwienieniu.
Tabela 5.4 Pozasercowe przyczyny zastoinowej niewydolności serca
Wzrost ciśnienia tętniczego (może być spowodowany emocja. zmęczeniem, zatrzymaniem moczu w pęcherzu)
Powikłania zakrzepowo-zatorowe
Depresja
Udar mózgu
Utajone zakażenia, zwłaszcza dróg moczowych
Zapalenie płuc
Nadczynność i nicdoczynność tarczycy
Niedokrwistości. niedobory pokarmowe
Leki: niesteroidowe przeciwzapalne, przeciw depresyjne, blokujące receptory hela-adrencrgiczne. antagoniści kanału wapniowego. chinidyna i inne
Jak się okazało, kilka tygodni wcześniej pacjent został użądlony przez owada i drapiąc się spowodował zakażenie tkanki podskórnej. Naciek, słabo zamanifestowany, byt rozległy i głęboki. Po interwencji chirurgicznej (głębokie nacięcie w znieczuleniu ogólnym, drcnaz. antybiotyki) stan chorego i wyniki badań dodatkowych zaczęły się prędko poprawiać. Po miesiącu opuścił szpital w stanie pełnego wyrównania krążenia i cukrzycy z zaleceniem stosowania cuklaminy w małych dawkach.
Komentarz: głęboka ropowica ramienia rozwijała się powoli. Chory nie odczuwał bólu, nie gorączkował, a zmiany miejscowe były niedostrzegalne. W wyniku utajonego zakażenia tkanki podskórnej doszło do podwójnej dekompensacji: krążenia i cukrzycy.
49
4 PilL'iL'nL-i w 'l.irs/vm wieku
Często popełnianym błędem jest ograniczanie się do rozpoznania tylko jednej przyczyny złego samopoczucia pacjenta, podczas gdy dolegliwości mogą być sygnałem kilku procesów patologicznych.
Ryć. 5.1. Objawy przewlekłych chorób w młodym i sl;u's/ym wieku.
Rozpoznawanie przewlekłej choroby u osoby młodej wymaga często dokonania synie/y. Liczne objawy, jak np.: gorączka. zmiany skórne, bóle stawów, zapalenie opłucnej, zmiany w układzie krążenia, defekt nerkowy i zmiany osobowości, umożliwiają rozpoznanie jednej choroby, którą może być toczeń trzewny, albo gdy obraz kliniczny jest inny, ale równie bogaty, dysfunkcja przytarezyc, porfiria wątrobowa, albo ,,banalna" lamblioza. W bezbarwnym, monotonnym przebiegu choroby u starszej osoby zwraca uwagę nieraz tylko jeden objaw, którym może być osłabienie, niedobarwiiwa niedokrwistość albo jakakolwiek inna, nic-chąrakterystyczna dolegliwość, za którą ukrytych bywa kilka przyczyn. Wśród nich występują często niedobory pokarmowe, niepożądane skutki farmakoterapii, przewlekłe niedokrwienie narządów. utajone zakażenia i inne. Lekarz powinien dążyć do wykrycia możliwie wszystkich procesów patologicznych, które mają swój udział w pogorszeniu się kondycji pacjenta. Wymaga to przeprowadzenia szczegółowej analizy sytuacji.
l'r: yptulrk 2. Chora B. J., lal 75, skarżyła się na bardzo znaczne osłabienie, bruk łaknienia i tępe pobolewania całego hr/ucha. nasilające się po każdym posiłku. Przed laty nie wyraziła zgody na proponowaną z powodu kamicy pęcherzyka żółciowego operację. Badaniem przedmiotowym stwierdzono w pępku wrota małej przepukliny, przepuszczającej
50
opuszkę palca, nie wypełnionej workiem przepuklinowym, bolesnej podczas badania. Badania laboratoryjne wykazały niedokrwistość niedobarwiiwa i objawy przewlekłego zakażenia dróg moczowych. USG nie ujawniła złogów w pęcherzyku i drogach żółciowych, panendoskopia również nie wniosła istotnych danych. Po wprowadzeniu diety w postaci 5 małych objętościowo posiłków z ograniczoną zawartością błonnika oraz po przeprowadzeniu leczenia odkażającego drogi moczowe ogólny stan chorej znacznie się poprawił, wzrosła aktywność, ustąpiło obniżenie nastroju. pacjentka podjęła współpracę z lekarzami. Bóle brzucha występowały nadal, ale były mniej dokuczliwe. Chorą przygotowano, m.in. psychicznie, do operacji plastycznej pępka, po której dolegliwości ustąpiły. Przyczyną ich było wciskanie się sieci we wrota przepukliny.
Zły stan pacjentki wynikał ze współistnienia: zakażenia dróg moczowych, niedokrwistości (skutek zakażenia i utraty łaknienia), bólu brzucha, załamania psychicznego wynikającego m.in. z przeświadczenia o konieczności poddania się ciężkiej w jej mniemaniu operacji dróg żółciowych.
Tabela 5.5 Najczęściej popełniane błędy w praktyce gcriatryczncj
Przypisywanie wszystkim starszym pacjentom cech uchodzących za ,,typowo starcze"
Ograniczanie się do rozpoznania miażdżycy, uznając ją za jedyną przyczynę dolegliwości
Niewłaściwa interpretacja wywiadu, wyników badania przedmiotowego i wyników badań dodatkowych (błędy rozpoznawania)
Nieuzasadnione albo nierozważne stosowanie leków (błędy farmakoterapii), zwłaszcza dążenie do zbyt s/yhkiego uzyskania wyniku leczenia
Rezygnacja z innych poza farmakologicznymi metod leczenia i form pomocy udzielanej pacjentom
Stereotypowe metody ingerencji bez. uwzględnienia indywidualnych potrzeb i oczekiwań chorego
Przedwczesne rokowanie, zarówno dobre, jak i złe
Rezygnacja z pozyskania chorego do współpracy
Nierozważne słowa lub gesty powodujące utratę z:iul'Łinki chorego i jego zniechęcenie
Zaniechanie nawiązani;) kontaktu z opiekunami chorego oraz zaniedbanie wyjaśniania im. doradzania i pomagania w opiece
51
Rozpoznanie i leczenie w geriatrii nie jest łatwe. Przebieg choroby i odpowiedź na leczenie zwykle trudno przewidzieć, wobec czego rokowania, zarówno dobrego, jak i złego lepiej unikać. Konieczna jest stała krytyczna ocena postępowania, ponieważ zmieniające się okoliczności wymagają uzupełnienia albo zmiany rozpoznania. Wycofanie się z pierwotnej opinii nie kompromituje lekarza, a trwanie w błędzie bywa tragiczne w skutkach.
Leczenie starszych ludzi niesłusznie jest określane jako niewdzięczne. Satysfakcję osiągnie jednak tylko lekarz cierpliwy, obdarzony wyobraźnią i dysponujący podstawową wiedzą o biologicznych i pozabiologicznych czynnikach kształtujących obraz starości.
Zła kondycja starszych ludzi jest skutkiem powszechnej ignorancji dotyczącej rozpoznawania, leczenia oraz zapobiegania chorobom wieku podeszłego.
Piśmiennictwo
l. Vellas B. J. i in.: Disease's ami agiiii;: pattern nf morbidity with age. Amer. J. Clin. Nutr., 1992, 55. 1225.
2. Yoshikawa T. T.: Response to infections disease. Geriatrie Clinical Pharmacology. W. Gibson-Wood, R. Strong. Raven Press, NY 1987.
3. Żakowska-Wachelko B.: Specyfika symptomatologii, objawy chorobowe i ich interpretacja. Podręcznik geriatrii dla lekarzy. W. Pędich. B. Żakowska-Wachelko. PZWL, Warszawa 1988.
6
Leczenie farmakologiczne
Leczenie farmakologiczne pacjenta w starszym wieku stwarza szczególną "konfrontację" pomiędzy chorym a lekarzem. Pacjenta geriatrycznego cechują:
wielochorobowość, powodująca mnogość zgłaszanych dolegliwości
ograniczona sprawność wielu narządów, przede wszystkim nerek i wątroby, co wpływa niekorzystnie na farmakokinetykę leków
ograniczona zdolność utrzymania homeostazy, a przez to zmienna wrażliwość na leki
zmniejszony krytycyzm i podatność na zalecenia lekarskie
skłonność do samoleczenia, tj. samowolnego przyjmowania
leków nie przepisanych przez lekarza lub do zmiany zaleceń
leczniczych.
Te cechy starszego wiekiem pacjenta stawiają lekarza wobec szczególnych trudności:
mnogość skarg skłania lekarza do polipragmazji
trudności diagnostyczne mogą być motywem ograniczenia terapii do leków objawowych
współistnienie chorób i procesu starzenia się jest zachętą do stosowania leków ,,ogólnie wzmacniających" lub leków ,,geriat-rycznych" zamiast leczenia zasadniczego
częste, lecz nie rozpoznawane, objawy polekowe zaskakują lekarza niespodziewanym pojawieniem się nowych, niezrozumiałych dla niego objawów. W tej złożonej sytuacji lekarz powinien wykazać duży krytycyzm
Tabela 6.1 Mechanizmy działań ubocznych leków (wg D. Lowenthala. 1987)
Częstość u
osób starszych
Interakcja leków Przekroczenie dawki Interakcja leku i choroby Reakcja alergiczna Osobnicza nadwrażliwość
4-+
+ +
+ + + + + +
w ustalaniu wskazań do rozpoczęcia oraz do kontynuowania leczenia farmakologicznego. Rozważając wskazania do rozpoczęcia stosowania leku należy mieć na względzie, że wiele objawów i chorób wieku podesziego nie wymaga natychmiastowego lub wręcz żadnego leczenia farmakologicznego. Leki nie powinny być zalecane zamiast innych, bardziej czasochłonnych lub kłopotliwych form leczenia (np. fizykoterapia, ćwiczenia usprawniające), nie zastąpią też życzliwej rozmowy z pacjentem.
Powszechnie uważa się, że ludzie starzy gorzej tolerują leki i częściej występują u nich niepożądane objawy polekowe. Są one przede wszystkim następstwem polipragmazji oraz przekraczania dawek właściwych dla wieku pacjenta (por. tab. 6.1).
Procesy starzenia wpływają głównie na zmianę farmakokinetyki leków, tj. na losy leków w ustroju, natomiast wpływ na far-makodynamikę leków jest kwestionowany.
Losy leku w ustroju zależą od jego wchłaniania, dystrybucji oraz eliminacji. Wiek nie wpływa na wchłanianie leków podanych doustnie, mimo że procesy starzenia prowadzą do określonych zmian anatomicznych i czynnościowych przewodu pokarmowego. Natomiast zmiana proporcji między zawartością wody i ilością tkanki tłuszczowej oraz zaburzenia w wytwarzaniu białek mają istotny wpływ na zwiększenie stężenia w płynach ustrojowych wolnej puli leków. Jako przykład może służyć warfaryna, która wiąże się z białkami w 97%. Postać czynna wynosi więc jedynie 3% podanej dawki. Zmniejszenie wiązania z białkami do 94% dwukrotnie zwiększa wolną pulę leku. Równoczesne podanie np. cymetydyny, która hamuje metabolizm wątrobowy warfaryny, jeszcze bardziej zwiększa niebezpieczeństwo przedawkowania warfaryny. Tabela 6.2 przedstawia leki silnie wiążące się z białkami. W przypadku hipoprotcinemii lub uszkodzenia wątroby leki te
Tabela 6.2
Leki silnie wiążące się /. białkami, stosowane często w praktyce gcriatrycznej (wg: Kane, Ousiander i Abrass. 1984)
K.was acetylosalicylowy
Niesteroidowe leki przeciwzapalne
Sulfonamidy
Pótsyntetyczne penicyliny
Chinidyna
Warfaryna
Hydralazyna
Propranolol
Prazosyna
Fenytoina
Doustne leki hipoglikemizującc
Trójcykliczne leki antydepresyjne
Środki antypsychotycznc
Pochodne benzodiazepiny
Wodzian chloralu
powinny być stosowane ze szczególną ostrożnością i w zmniej-szonych dawkach.
Najważniejszym czynnikiem, wpływającym na farmakokinetykę leków jest upośledzenie eliminacji. Pogarszająca się z wiekiem
Tabela 6.3
Leki wydalane głównie przez nerki: u osób starszych wykazujące wydłużenie okresu półtrwania (wg: Kanc, Ousiander i Abrass, 1984)
Kwas acetylosalicylowy
Ibuprofen
Aminoglikozydy
Cefalosporyny
Penicyliny
Sulfonamidy
Tetracykliny
Diazopiramid
Prokainamid
55
Tabela 6.4
Leki o c/cstym działaniu ubocznym u osób w wieku stars/ym (wg ekspertów WHO)
Lek
Działanie uboczne
Chlorpromazyna
hipotermia. hipotonia ortostatyczna
Chlorpropamid
nietolerancja alkoholu, retencja wody, hipoglikemia
Dyzopiramid
retencja moczu, zaparcia
Fenylbulazon
niedokrwistość aplastyczna
Glikozydy nasercowc
anorcksja. wyniszczenie, zaburzenia rylinu
Guanetydyna
hipotonia ortostatyczna
Kwas etakrynowy
upośledzenie słuchu
Metyldopa
depresja, ospałość
Nitrofurantoina
ncuropatie
Sole litu
poliuria. metrzymanie moczu
Środki antycholinergic/.ne (np. Parkopan)
urojenia w/rokowe i słuchowe
Środki nasenne
stany splatania
wydolność enzymatyczna wątroby powoduje powolniejsze rozkładanie czynnej formy leku, zaś zmniejszający się przepływ krwi przez nerki ogranicza wydalanie leków z moczem. Obydwa te czynniki powodują wydłużanie się okresu póitrwania leku, a przez to jego większą kumulację. Z tych względów zaleca się, aby u starszych pacjentów, szczególnie w późnej starości, zmniejszać dawki leków. Na ogół zaleca się zmniejszanie dawek o '/3 (30%) po 65 roku życia, zaś o '^ (50%) po 80 roku życia. Ta zasada odnosi się przede wszystkim do leków wydalanych przez nerki (tab. 6.3), ponieważ klirens nerkowy zmniejsza się proporcjonalnie do stopnia zaawansowania starości. Znacznie trudniejszy do oceny jest wpływ starzenia na wydolność enzymatyczną wątroby, która nie wykazuje tak ścisłej korelacji z wiekiem.
Złożone i nie do końca poznane mechanizmy farmakokinetyki leków w starości sprawiają, że procesy starzenia w stopniu bardzo zróżnicowanym wpływają na wydłużenie okresu biologicznego
57
Tabela 6.5 Interakcja leków (przykłady)
Lek
Interakcja
Mechanizm i objawy
Antybiotyki aminogliko/ydowe
Furoscmid Kwas etakrynowy
Zwiększone ryzyko ototoksycznośei
Cefalosporyny
JW.
Zwiększone ryzyko ncfrotoksyczności
Chloramfcnikol
JW.
Dikumarol Tolbutamid
Ryzyko krwawień Ryzyko hipoglikemii
Digoksyna
Chinidyna
Zwiększona toksyczność digoksyny
Doksycyklina
Leki pr/.eciw-drgawkowc
Zmniejszona skuteczność antybiotyku
Fenytoina
Korłykosteroidy llaloperydol Chinidyna
Zmniejszona sk uteczność wymienionych leków
Propranolol
Cymelydyna
Zwiększona toksyczność propranololu
Sole glinu
Indomelacyna Digoksyna Tctracykliny
Zmniejszone wchtanianie jelitowe wymienionych leków
Teol'ilina
Cymetydyna Propranolol
Zwiększona toksyczność teofiliny
Tolbutamid jw.
Sullbnamidy Ryt'ampicyna
Niebezpieczeństwo hipoglikemii Niebezpieczeństwo hiperglikemii
Trójpierśeicniowe leki pr/eciw-depresyjne
Leki obniżające ciśnienie krwi
Hipotonia Nadmierna senność
półtrwania poszczególnych leków (ryć. 6.1). l tak fenylbutazon, którego okres półtrwania jest długi i wynosi około 70 godzin, wykazuje z wiekiem jego wydłużenie o około 50% (a więc do ok. 100 godzin). Natomiast diazepam. którego okres półtrwania u osób młodych wynosi około 20 godzin, wykazuje ogromne wydłużenie okresu półtrwania o 350% (a więc do ok. 70 godzin). W przypadku diazepamu zmniejszenie dawki nawet o 50%) nie zapobiega wystąpieniu kumulacji leku i nasilenia jego działania
nasennego. W przypadku leków, które u osób starych mają znacznie przedłużony okres biologicznego półtrwania. bardziej właściwe jest zwiększenie odstępów czasu pomiędzy pojedynczymi dawkami leku.
Zasadą prowadzenia leczenia farmakologicznego u osób starszych jest ograniczenie się do stosowania leków najnie^hedniejszych. Leki nie powinny być stosowane przez zbyt długi czas, a decyzja powtórzenia leku musi być zawsze krytycznie rozważona. Mała rozpiętość między dawką terapeutyczną a toksyczną oraz gorsza tolerancja leku mogą sprawiać, że lek, który w określonej sytuacji byłby wskazany u osoby w wieku średnim, może być niepożądany u pacjenta starszego (tab. 6.4).
Mając do wyboru lek bardziej skuteczny lub lek lepiej tolerowany, należy wybrać ten drugi.
Równoczesne stosowanie kilku leków, sytuacja nie do uniknięcia w praktyce leczenia osób starszych, stwarza niebezpieczeństwo interakcji leków i ujawniania się ich wpływów niepożądanych, nietypowych lub toksycznych. Liczba niekorzystnych interakcji jest nieskończenia duża. Tabela 6.5 podaje przykłady najczęściej spotykane. Przepisując leki pacjentowi starszemu, zwłaszcza w późnej starości lub choremu z dużym stopniem niezaradności, musimy zwrócić uwagę na szereg praktycznych szczegółów.
Opakowania leków mogą sprawiać osobom starszym trudności wydobycia leku. Dotyczy to szczególnie opakowań z zamkiem utrudniającym dostęp dzieci do leku. Ludzie starzy najczęściej nie są w stanie otworzyć takiej nakrętki. Nawet pozornie proste opakowanie tabletek w folii może być kłopotliwe dla chorego. Także czopki opakowane w plastikowe łuski są trudne do wydobycia. Pacjent powinien zostać pouczony o ich właściwym zastosowaniu. Krople są z reguły niewygodne do dawkowania przez osobę starszą i mogą być stosowane w praktyce geriatrycznej jedynie wtedy, gdy lek jest dawkowany przez młodszych członków rodziny.
Wielkość i kształt tabletek może utrudniać ich wyjęcie z pudełka lub połknięcie. Tabletki szorstkie, wielokątne lub bardzo duże są trudne do połknięcia w starszym wieku ze względu na suchość śluzówek, protezy zębowe lub zaburzenia aktu połykania. Jest pożądane, aby poszczególne leki różniły się wyglądem (np. barwą drażetek). Często pacjenci kojarzą z wyglądem lub barwą drażetek pozytywną lub negatywną ocenę leku, na podstawie dawniejszych
59
doświadczeń z przyjmowaniem leków o podobnym wyglądzie. Trudno jest przełamać takie uprzedzenia i lepiej jest zmienić lek na odmienny w wyglądzie, lecz podobny w działaniu.
Koszt leku odgrywa obecnie bardzo ważną rolę. Skończył się okres, gdy renciści otrzymywali wszystkie leki bezpłatnie. Obecnie lekarz powinien orientować się w cenie i zasadach odpłatności poszczególnych leków uraz uwzględniać ten element w wyborze leku. Na ogół osoby starsze są mniej zasobne finansowo i często nie mogą sobie pozwolić na duży wydatek związany z leczeniem.
Dawkowanie leków powinno uwzględniać wiek, o czym już wyżej wspomniano. Sposób dawkowania, rozkład godzinowy poszczególnych dawek oraz pora przyjmowania leków powinny być jak najprostsze i możliwie schematyczne. Udowodniono, że większość pacjentów w starszym wieku myli zaleceniu lekarskie, zmienia dawki i porę przyjmowania leków, lub wręcz ich nie stosuje (Tab. 6.6). Lekarz powinien dołożyć starań aby pacjent mimo
Tabela 6.6
Pr/yczyny predysponujące osoby starsze do niepodatności na zalecenia lekarskie
Liczba zapisywanych leków (polipragmazja)
Sposób zapisywania leków (mylący, niedokładny)
Niewygodna forma leków (np. krople, czopki)
Niedostateczna inforinacJa (szczególnie dotycząca niepożądanych objawów ubocznych)
Leczenie się u kilku lekarzy
Ograniczenia psychiczne (zaburzenia pamięci, otc-pienic)
Ograniczenia fizyczne (np. zmiany w narządzie ruchu)
Zaburzenia wzroku
subiektywnych i obiektywnych trudności przyjmował leki według jego zaleceń. Sprzyja temu posługiwanie się w czasie rozmowy z pacjentem prostymi i zrozumiałymi dla niego określeniami. W przypadku chorych o małym stopniu samodzielności lub otępiałych należy powierzyć kontrolę nad przyjmowaniem leków młodszemu członkowi rodziny, wskazanemu przez lekarza.
Celowe jest przyzwyczajenie pacjentów, aby na kontrolną wizytę u lekarza przynosili ze sobą wszystkie przyjmowane leki oraz puste opakowania po zużytych lekach. Ułatwia to kontrolę nad wykony-
60
waniem zaleceń lekarskich, pozwala stwierdzić, czy pacjent przyjmuje jedynie leki zalecane przez lekarza, czy też stosuje także inne lekarstwa z własnej inicjatywy lub porady innego lekarza.
Zaleca się, aby w czasie kontrolnego badania pacjenta lekarz starał się krytycznie rozważyć zasadność swojego postępowania leczniczego i motywację dalszych planów leczniczych. Ułatwieniem może być odpowiedzenie na kilka standardowych pytań, przedstawionych w tabeli 6.7.
Oceniając wyniki terapii należy zwracać uwagę nie tylko na objawy choroby, ale także na stan czynnościowy: zdolność poruszania się, samodzielnego wykonywania codziennych czynności, szczególnie zabiegów higienicznych. W wielu przypadkach przywrócenie lub zachowanie sprawności jest ważniejszym celem niż usunięcie objawów chorobowych. Zawsze należy rozważyć, czy pacjent ma zapewnioną opiekę domową, posiłki oraz zabezpieczenie materialne. Szerokie spojrzenie lekarza na problemy starego człowieka, wykraczające poza zagadnienia czysto medyczne, pozwala na całościową ocenę jego potrzeb i prawidłową organizację opieki.
Na zakończenie pragniemy zwrócić uwagę czytelników na sprawę tzw. "leków geriatrycznych". szeroko reklamowanych w prasie popularnej jako leki przywracające młodość lub hamujące przebieg starzenia się. Do tej grupy należą również preparaty wielowitaminowe, zawierające pierwiastki śladowe, preparaty roślinne w większości oparte na doświadczeniach medycyny azjatyckiej, a także preparaty kwaśnej nowokainy. Rzeczywisty wpływ leków "geriatrycznych" na procesy starzenia jest nie udowodniony i opiera się na teoretycznych założeniach bądź na empirii.
Tabela 6.7
Problemy do rozważenia przez, lekarza w czasie wizyty kontrolnej pacjenta (wg Pagliaro i Pagliaro)
Czy rozpoznanie jest prawidłowe?
Czy wyniki dotychczasowego leczenia zostały starannie ocenione?
Czy dalsze stosowanie leku (leków) jest rzeczywiście konieczne?
Czy dawkowanie leków jest prawidłowe?
Czy pacjent przestrzega zaleceń lekarskich?
Czy kontrola przebiegu leczenia jest dostateczna?
Czy pojawiły się objawy ubocznego działania leków?
61
Stosowanie leków "geriatrycznych" powinno być traktowane jedynie jako leczenie wspomagające, w okresach rekonwalescencji lub pogorszenia samopoczucia, po starannym wykluczeniu istnienia poważnych chorób, które są bezpośrednią przyczyną dolegliwości.
Niektóre leki "geriatryczne" wywierają wpływ euforyzujący, dając złudne poczucie siły i tężyzny, co może przynieść szkody u osób poważnie chorych somatycznie, (np. u osób w stanie niedomogi krążenia) lub u osób z nie zdiagnozowanym procesem nowotworowym. Nic można jednak odmawiać tym lekom korzystnego wpływu na dolegliwości wieku starczego oraz na stan psychiczny osób starszych, W rękach doświadczonego lekarza, nie ulegającego zbytnio reklamie środków farmaceutycznych, leki o ,,geriatrycznym" działaniu mogą okazać korzystny wpływ na stan kliniczny chorego, jednak nie zatrzymają biologicznych procesów starzenia.
Piśmiennictwo
I. Caird F. (red.): Drugs for the elderly. WHO. Kopenhaga 1985.
2. Chalmers G.: Caring for the elderly sick. Pitman Mcd. 1980.
3. Meszaros J.: Krytycyzm i rozwaga: jak unikać niepożądanych działań leków. Biul. Leków, 1993. 2. 5.
4. Pagliaro L. i Pagliaro A.: Pliurinacolugic aspects of aging. Mosby
Comp., Londyn 1983.
5. Pędich W., Fiedorowicz R.: Problemy gerontofarmakologii. W:
Postępy gcroniiilogii, red. B. Synak i T. Wróblewski. PZWL. Wars/awa
1988. '
6. Pędich W., S/.rcniawski Z. (red.): Farmakoterapia geriatryczna, wyd.
II, PZWL, Wars/awa 1991.
7. Slocklon P., Junes 1.: Medication use hv the elderly. Aging, 1993. 5,
337.
8. Żakowska-Wachelko B.: Prób leni r farmakoterapii w podeszłym wieku. Poi. Tyg. Lek.. 1978. 33. 411.
9. Żakowska-Wachdko B. i in.: Wielokierunkowa skojarzona farmakoterapia w podeszłym wieku lekkomyślność czy konieczność'.' Terapia i Leki,
1979, 29, 414.
10. Lowenthal I).: Drug therapy in the elderly: special consideration.
Geriatrics. 1987, 42, 77.
Inne metody leczenia
Odżywianie, dieta. Nie ma istotnych różnic pomiędzy zasadami racjonalnego żywienia ludzi młodych i starych poza niepodważalną koniecznością ograniczenia jedzenia o mniej więcej 30% jego energetycznej wartości z okresu trzeciejczwartej dekady życia (zakładając, że w tym wieku nie było nadwagi). Ograniczanie energetyczności posiłków powinno być stopniowe stosownie do zmniejszania się masy mięśni, a także aktywności fizycznej i tempa życia. Starsze osoby często zwracają się do lekarza z prośbą o pomoc w ustaleniu zasad odżywiania, a powodem wątpliwości są często przesądy i niedomówienia. Zgodnie z wiedzą współczesną racjonalne odżywianie realizowane od wczesnego dzieciństwa ma podstawowe znaczenie w zapobieganiu chorobom cywilizacyjnym, ale jego pozytywne skutki są odległe. Profilaktyka w podeszłym wieku jest podporządkowana już istniejącym zmianom, a głównym celem reżimów dietetycznych jest zapobieganie dolegliwościom, które mogą wystąpić po posiłku. Model odżywiania proponowany od dzieciństwa jest określony przez powszechnie znane i obowiązujące zasady. Zmiany wprowadzane w starości muszą odpowiadać indywidualnym potrzebom, możliwościom i oczekiwaniom pacjentów. Rzadko można usprawiedliwić narzucanie radykalnych zmian, chociaż nieraz rodzina chorych skłania lekarza do podejmowania takich decyzji. Problem ilustrują poniższe przykłady.
Przykład l. Rodzina 80-lelniego pana X uważa. że odżywia się on skandalicznie, spożywając nadmiar smażonego mięsa i pikantnych przy-
63
praw. wypijając codziennie s/klankc piwu. a nieraz 2 3 kielis/ki wódki. Pan X jest zdrowy i silny.
Przykład 2. Pani Y, osoba 7X-letnia, jest olyła, ale pogodna i ruchliwa. Nic chce zrezygnować z drożdżówek i ciast na rzecz owoców i żytniego pieczywa.
Nie ulega wątpliwości, że wymienione osoby odżywiają się nieracjonalnie, ale ich kondycja przemawia za dobrym przystosowaniem organizmu do ..niezdrowego" jedzenia. Z pewnością celowe jest przeprowadzenie rozmowy informującej o odległych skutkach niewłaściwej diety i rozważenie razem z zainteresowaną osobą możliwości wprowadzenia niewielkich zmian. Nie należy jednak straszyć konsekwencjami ani przełamywać oporu pacjentów. ponieważ przewidywane dalsze trwanie życia w każdym z przypadków jest tak krótkie, że zły wpływ jedzenia prawdopodobnie nie zdąży się ujawnić. Bardziej realnym zagrożeniem jest depresja, która może się rozwinąć jako skutek represji pozbawiających jednej z niewielu przyjemności życiowych. Niebezpieczne może być nakłanianie do jedzenia potraw z dużą zawartością błonnika osoby do tego nie przyzwyczajone. Ogólnie można powiedzieć, że im starszy jest pacjent, tym większe ryzyko wprowadzania zmian. Jeżeli - co często występuje w praktyce geriatrycz-nej choroba zmusza do zastosowania diety, to należy w miarę możliwości uwzględnić upodobania i przyzwyczajenia chorego.
Badając starszych ludzi bez względu na to. czy i jakie zgłaszają dolegliwości, trzeba zwracać uwagę na ewentualne objawy niedoborów pokarmowych. Osoby samotne, niepełnosprawne, z obniżonym nastrojem, ubogie lub unikające niektórych pokarmów z powodu nietolerancji są narażone na niedobory soli mineralnych i pierwiastków oraz witamin. Rzadziej, jeżeli nie liczyć osób ciężko chorych, spotyka się niedobiałczenie. Starsze osoby miewają nieraz biegunki po słodkim mleku spowodowane niedostateczną ilością laktazy w przewodzie pokarmowym. Zwykle jednak dobrze tolerują kwaśne mleko lub twaróg, o czym należy informować, gdy zachodzi potrzeba.
Wymienione objawy nie są specyficzne i często występują w przebiegu przewlekłych chorób niezależnie od niedoborów pokarmowych. Inne, nie umieszczone w zestawieniu, występują jako skutek niedoborów powstałych przeważnie z innych niż pokarmowe przyczyn. Ocena tkankowych zasobów witamin i pierwiastków jest niemożliwa, a oznaczanie ich stężenia w surowicy krwi jest często mało miarodajne i również niedostępne. W codzien-
64
Tabela 7.1 Wybrane objawy niedoborów pokarmowych
Objawy
Przyczyny
Zmiany zapalne w kącikach warg, zaczerwienienie fałdów nosowo--wargowych
Niedobór wit. B" B^, PP. żelaza (nieraz grzybica)
Zaczerwienienie i wygładzenie jeżyka
Niedobór wit. B^. żelaza
Zaburzenia potykania
Niedobór żelaza (także choroby przełyku, tętniak aorty, zaburzenia neurologiczne i inne)
Palenie rąk i stóp
Niedobór wit. PP. C. B,
Osłabienie, otępienie, nużliwość kończyn
Niedobór wit. B^, wit. C, kw. foliowego, magnezu, fosforu, żelaza
Wylewy podskórne, drobne naczy-niaki w jamie ustnej
Niedobór wit. C
Kurcze mięśni, zaburzenia rytmu serca, psychiczne, neurologiczne
Niedobór wapnia, magnezu
Zmiany troficzne skóry, włosów. paznokci
Niedobór wapnia, żelaza, fosforu
nej praktyce pomocne jest ujawnienie okoliczności, które sprzyjają wystąpieniu zaburzeń. Należą do nich wymioty i biegunki, nadużywanie leków zwłaszcza moczopędnych i przeczyszczających, nieopuszczanie domu i długotrwałe pobyty w szpitalach lub zakładach opiekuńczych.
Symptomatyka niedorobów jest niccharakterystyczna, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. Niedokrwistość megaloblastyczna, stosunkowo łatwa do rozpoznania, może być wyprzedzona na wiele lat przed ujawnieniem przez inne objawy niedoboru witaminy Bp, np. otępienie albo paraparezę. Carethers stwierdzał niedobór witaminy Bp u 310% osób w wieku powyżej 65 lat. Dominującym objawem było osłabienie oraz zespoły psychoneurologiczne. Marcus i Freedman badając pacjentów w podeszłym wieku przyjmowanych do szpitali ogólnych w Wielkiej Brytanii wykazywali niedobór kwasu foliowego u 1020%, często bez wyraźnych zmian w obrazie morfologicznym krwi obwodowej, nieraz natomiast z cechami odwracalnego otępienia, splątania, a nawet psychozy.
65
5 Pacjenci w stars/ym wieku
Osoby starsze często stosuj;; długotrwale preparaty wielowitami-nowc, zawierające różne pierwiastki. W pojedynczych przypadkach taka forma supleinentacji może być korzystna, ale na ogół nie kontrolowane, a zwłaszcza bezkrytyczne stosowanie różnych preparatów, poza innymi ujemnymi konsekwencjami, maskuje objawy niedoborów.
Psychoterapia. Francuskie przysłowie mówi, że lekarz tylko czasami może wyleczyć, często powinien pocieszyć, a zaws/e musi wysłuchać. Dokładne zebranie wywiadu odgrywa w geriatrii decydującą rolę w ustaleniu rozpoznania, ale niedoceniane jest terapeutyczne znaczenie rozmowy. Przedłużający się nieraz i niekoniecznie rzeczowy monolog starszej osoby jest nie tylko źródłem informacji dla lekarza (jeżeli potrafi je wyłowić z potoku słów), ale przyczynia się do poprawy samopoczucia pacjentki, czemu daje ona nieraz wyraz przy pożegnaniu: ,,cieszę się, że tu przyszłam, czuję się o wiele lepiej po rozmowie".
W miarę starzenia się drobne uciążliwości życia codziennego pochłaniają coraz więcej czasu, uwagi i sił. Mieszkanie, które wymaga remontu, albo tylko posprzątania, wydatki którym trudno podołać, konieczność załatwienia sprawunków, a z czasem higiena osobista stają się problemami przerastającymi możliwości. Otoczenie, nieraz nawet bardzo bliska rodzina, nie rozumie znaczenia kłopotów. W odpowiedzi padają słowa:,,Spróbuj załatwić", ,,Coś poradzę, tylko na razie nic mam czasu", " Trzeba było wcześniej powiedzieć", " Musisz się na coś zdecydować". Pogłębia się izolacja, zwłaszcza osób samotnych. Lekarz jest nieraz jedynym powiernikiem, szczególnie w obliczu przerażającego widma choroby.
Każdy stary człowiek ma świadomość zbliżającej się śmierci, ale niepokój nie zawsze jest związany z przewidywanym końcem życia. Lęk może być wywołany koniecznością przeprowadzenia obciążających badań, przewidywaniem leczenia szpitalnego, nieraz związanego z operacją, wyobrażeniem cierpienia, bezradności, a zwłaszcza uzależnienia od innych. W miarę rozwoju ochrony zdrowia i polityki społecznej oraz udostępnienia różnych form pomocy osobom w podeszłym wieku życie samotnych, albo tylko osamotnionych starych ludzi stanie się łatwiejsze. Nie uwolni to jednak lekarza od roli powiernika i doradcy. Wyjaśnienie tego, co jest nie znane i nie zrozumiałe, a przez to podwójnie przerażające, należy do zadań lekarza rodzinnego.
66
Nawet ir przebiegu ciężkiej, złe rokującej choroby pogorszenie stanu bywa bezpośrednim skutkiem poczucia bezradności, lęku i upokorzenia, powodując nasilenie bólu, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, wzmożone napięcie mięsni szkieletowych, osłabienie koncentracji i sprawności umys-lowej.
Życzliwy uśmiech i gest lekarza, a zwłaszcza spokojne wysłuchanie i wyjaśnienie, pomaga przełamać nieufność i negatywizm chorego oraz zmniejszyć objawy depresji reaktywnej. Zdarzają się pacjenci charakteropatyczni, demonstrujący postawy roszczeniowe, pełni pretensji i nadużywający cierpliwości lekarza, którym nie powinno się ulegać. Nie dotyczy to jednak ogromnej większości chorych w starszym wieku, którym jesteśmy zobowiązani udzielić wsparcia psychicznego, zwłaszcza wtedy gdy nic więcej nie możemy zaoferować.
Leczenie operacyjne. Wiek metrykalny stanowi mniejsze zagrożenie życia w przypadku operacji niż przewlekłe choroby i ich powikłania. Operacja wykonana w trybie nagłym (do kilku godzin) lub pilnym (do kilkudziesięciu godzin) częściej powoduje powikłania i pociąga za sobą większą śmiertelność niż wykonana po dłuższym przygotowaniu. Przytoczone opinie są powszechnie znane i nie budzą kontrowersji, ale zwiększająca się liczba bardzo starych pacjentów na oddziałach chirurgicznych jest powodem wielu wątpliwości.
Na podjęcie decyzji dotyczącej metody leczenia ma przede wszystkim wpływ określenie celu operacji, którym może być:
ratowanie życia uwolnienie od cierpień, złagodzenie, ich, poprawa jakości życia zapobiegnięcie postępowi choroby i jej powikłaniom.
Oceniając celowość, należy uwzlędnić następujące przesłanki:
Przewidywane dalsze trwanie życia pacjenta.
Możliwość pozyskania chorego do współpracy w okresie pooperacyjnym.
Ryzyko operacji, które wynika z chorób współistniejących.
Kryteria zakwalifikowania oraz przygotowanie do operacji starych osób z niewydolnością oddechową, chorobami układu krążenia, a zwłaszcza z ich powikłaniami (świeży zawał, zaburzenia rytmu i inne), cukrzycą, otyłością, żylakami, niewydolnością nerek oraz innymi przewlekłymi chorobami nic odbiegają od powszech-
nie stosowanych. Rozległe zmiany miażdżycowe z cechami wielo-narządowego niedokrwienia w bardzo znacznym stopniu zwiększają ryzyko chirurgicznej interwencji, podobnie jak przewlekłe, często utajone zakażenia. Poważny problem stanowi współistnienie wielu zmian.
Niezależnie od patologii starość zmniejsza możliwości adaptacji w stopniu trudnym nieraz do przewidzenia.
Przygotowując pacjenta do operacji trzeba zwracać uwagę na następujące zagrożenia:
Rokowanie zawsze pogarsza upośledzenie sprawności intelektualnej bez względu na jego przyczynę, ponieważ u ludzi starych przeważnie świadczy o istnieniu organicznych zaawansowanych zmian w o.u.n. Krótki wywiad dotyczący otępienia może sugerować istnienie odwracalnej jego postaci (zob. rozdz. 19), co wymaga podjęcia prób ustalenia przyczyny.
Przedoperacyjna aktywność chorych poprawia rokowanie. Hi-pokinezja przyczynia się do powikłań zakrzepowo-zatorowych i osłabienia mechanizmów adaptacyjnych.
Polipragmazja stwarza duże zagrożenie. Nie zawsze chory przyznaje się do wszystkich stosowanych leków. Rozmowa z pacjentem i jego rodziną powinna być poparta stanowczym ostrzeżeniem.
Starzy ludzie mają osłabione poczucie pragnienia, co może ich predysponować do odwodnienia hipertonicznego. Ostatnio jednak zwraca się uwagę na częste wypadki zatrucia wodnego u starych pacjentów oddziałów chirurgicznych (nadmierna podaż bezelektrolitowych płynów).
Podstawą oceny wydolności nerek powinien być u starszych osób
klirens kreatyniny (zob. rozdz. 15).
Powikłaniu pooperacyjne najczęściej dotyczą układu oddechowego. Według autorów brytyjskich występują u około 40% operowanych osób w wieku 65 i więcej lat. (U 1530% zmarłych przyczyną śmierci było zapalenie płuc poprzedzone zaburzeniami wentylacji i niedodmą). Powikłania zakrzepowo-zatorowe krążenia płucnego przebiegają często bez typowych objawów. Niewydolność serca, częściej ostra, występuje u kilkunastu procent operowanych, a zawał serca u l3%. Autorzy zalecają rutynowe wykonywanie EKG nie tylko przed operacją, ale także trzeciego dnia po jej
68
Tabela 7.2 Powikłania operacji u osób w podeszłym wieku
Powikłanie
Czynniki predysponujące i bezpośrednie przyczyny
Zapalenie płuc
Zaburzenia wentylacji, hipokinezja, zachłyśnięcie
Zator t. płucnej i inne powikłania zakrzepowo-zatorowe
Hipokinezja, otyłość, żylaki
Udar mózgu, ostre splątanie
Miażdżyca, rzadziej zmiany inwolucyjne o.u.n. Jatrogenne zaburzenie homeostazy
Depresja reaktywna
Upośledzenie mechanizmów przystosowawczych z powodu miażdżycy. rzadziej zmian inwolucyjnych
o.u.n.
Niewydolność serca, zawał serca
Najczęściej choroba niedokrwienna
serca
Retencja moczu
Zaburzenia neurologiczne
Załamanie równowagi wodno--elektrolitowej
Lahilność homeostazy spowodowana upośledzeniem mechanizmów przystosowawczych
"Multiple system organ failure"
Przewlekłe niedokrwienie narządów i (lub) niedomoga układu immunologicznego. Posocznica
wykonaniu, żeby zabezpieczyć się pr/ed pr/eoczcniem zawału bezobjawowego.
Ostatnie z wymienionych powikłań, które ma charakter wielo-narządowej niewydolności zdarza się u osób obarczonych niedokrwieniem narządowym z powodu miażdżycy albo upośledzeniem perfuzji tkanek po urazach i krwotokach oraz infekcją. Zakażenia, nierzadko szpitalne, mogą mieć charakter mieszany.
utajenie x wirulencja Skutki zakażenia: ,-., mechanizmy obronne
Opis przypadku. Chora S.W.. lat 72. otyła, od lat lec/ona z powodu cukrzycy typu II dietą, a tylko okresowo dlh. zgłosiła się do szpitala geriatrycznego z powodu żółtaczki mechanicznej. Stan ogólny pacjentki był
69
bardzo dobry, dolegliwości bólowe niewielkie. żółtaczka ustąpiła w ciągu 5 dni. Po przygotowaniu przeniesiono chorą do kliniki chirurgicznej z rozpoznaniem kamicy pęcherzyka żółciowego. Usunięto zmieniony zapalenie pęcherzyk żółciowy z dużym pojedynczym złogiem. Przebieg pooperacyjny był nie powikłany, a samopoczucie pacjentki bardzo dobre. W siódmym dniu po operacji wystąpiła gorączka i objawy głębokiego zapalenia zakrzepowego żył kończyny dolnej. Oprócz rutynowego leczenia chora otrzymywała male dawki insuliny. Gorączka ustąpiła, dolegliwości zmniejszyły się. cukrzyca była w pełni wyrównana, układ krążenia nie budził zastrzeżeń. W tym okresie posiewy krwi były jałowe. Po dalszych kilku dniach wystąpił kaszel, lekka duszność i zaburzenia rytmu serca. a badanie radiologiczne płuc wykazało obecność niewielkiego nacieku bronchopneumonicznego. Wystąpiły nudności. wzdęcia i osłabienie pery-staltyki jelit, w moczu pojawiły się niewielkie ilości białka i wałeczki. Obraz kliniczny zdominowały: szerząca się hronchopncumonia, zastoinowa niewydolność serca i przewlekła niewydolność nerek. Pomimo leczenia po dwóch miesiącach od operacji chora zmarła wśród objawów skazy krwotocznej, niewydolności krążenia i nerek.
W czasie sekcji stwierdzono rozległą miażdżycę tętnic, zmiany zakrzepowe w odgałęzieniach tętnicy płucnej, obustronne zapalenie płuc, odmiedniczkowc zapalenie nerek, płytkie owrzodzenia błony śluzowej żołądka i jelit oraz zmiany miąższowe narządów wewnętrznych. Ciężkie powikłania, które doprowadziły do śmierci pacjentki, rozwinęły się na podłożu przewlekłego niedokrwienia narządów na tle miażdżycy i przewlekłego zakażenia dróg żółciowych, do którego dołączyło się najpierw zapalenie żył. a kolejno płuc. Nie wiadomo, jak długo pacjentka chorowała na odmicdniczkowe zapalenie nerek. W okresie poprzedzającym operację brak objawów choroby i ujemne wyniki badania bakteriologicznego moczu uznano za dostateczne do wykluczenia tego źródła zakażenia. W czasie przygotowania do operacji i po jej wykonaniu pacjentka otrzymywała antybiotyki o szerokim zakresie działania z powodu zapalenia pęcherzyka żółciowego i wymienionych powikłań. Pomimo dobrej pozornie kondycji utajone rezerwy, jakimi dysponował organizm chorej, były bardzo ograniczone i zawiodły po operacji.
W Klinice M;iyo w czasie 11 lat operowano blisko 800 osób w wieku 90 i więcej lat. W ciągu pierwszego roku po operacji zmarło około 30%.
Ponad 20% osób operowanych w wieku 90 i więcej lat przeżyło po operacji więcej niż pięć lat.
Reluihilnucjii. Skuteczność rehabilitacji przewyższa często inne metody leczenia, a zastąpienie jej leczeniem farmakologicznym
70
Tabela 7.3
Operacje 795 osób w Med. As., 1989, 261
wieku 90 i więcej lat (wg IIosking M. P. , 1909)
in.: J. Amer.
Śmiertelność około Zmarło w ciągu 3 Zmarło w ciągu n Zmarło w ciągu 5
operacyjna 0 dni jku
lat
1.6% 8.5% 31.0% 78.8%
albo operacyjnym jest przeważnie niemożliwe. Nie doceniana jest przez pacjentów w starszym wieku, ponieważ wymaga czynnego zaangażowania, pokonania bierności, osłabienia i bólu oraz wytrwałości. Pomimo wyjątkowej przydatności, zwłaszcza w geriatrii, jest nie doceniana również przez lekarzy. Na domiar złego geriatria nie jest przedmiotem nauczania w akademiach WF ani w odpowiednich szkołach pomaturalnych, a kompetencje osób prowadzących zajęcia z chorymi w starszym wieku są przeważnie wynikiem ich własnych doświadczeń i przemyśleń. Brak teoretycznego przygotowania, niepewność, a nawet poczucie bezradności w kontakcie ze starym pacjentem charakteryzuje zarówno początkujących lekarzy, jak i rehabilitantów, co powinno Jednych i drugich skłaniać do współpracy i uzgadniania strategii działania. Zdarza się to jednak rzadko, przeważnie tylko w oddziałach o specyficznym profilu.
Lekarze na ogół ograniczają swe zadania do zlecenia ćwiczeń i lakonicznej diagnozy. Rozpoznanie ,,zawał serca". ,,złamanie szyjki kości udowej", albo ..porażenie połowicze" niewiele mówi o chorym, nawet jeżeli jest uzupełnione uwagą o chorobie niedokrwiennej serca albo nadciśnieniu tętniczym. Rehabilitant wie co i jak ma wykonać, ale powinien zostać poinformowany o indywidualnych możliwościach, a zwłaszcza zagrożeniach występujących u chorego, którego nie zna tak dobrze, jak lekarz. Ma prawo oczekiwać, że prowadzący pacjenta lekarz wyjaśni szczegółowo skutki choroby oraz ryzyko związane ze współistniejącymi zaburzeniami i stosowanym leczeniem farmakologicznym.
Specyfika pracy ze starszą osobą polega na uwzględnieniu osłabienia słuchu i wzroku, zaników mięśni szkieletowych, utraty spostrzegawczości i podzielności uwagi, płynności i precyzji ruchów, lęku przed upadkiem, niestabilności postawy. Starszych ludzi trzeba zachęcić do wysiłku, który muszą podjąć, dodać im
71
Tabela 7.4
Sytuacje utrudniające rehabilitację. na które należy zwrócić szczególną uwagę
Najczęstsze przyczyny
Niedociśnienic pionizacyjne
Hipokinezja. cukrzyca, miażdżyca. Leki
Upadki
Niezrozumienie polecenia, niestabilność
postawy (zmiany w obrębie kończyn
dolnych), zaburzenia równowagi, za
wroty głowy (zespół szyjny górny, nie
dokrwienie o.u.n.). Leki
Zaburzenia oddechowe, do
Przewlekła niewydolność oddechowa,
legliwości ze strony układu
choroba niedokrwienna serca, zaburze
krążenia
nia rytmu.
Bezpośrednie: przeciążenie, zdenerwo
wanie, przegrzanie
Brak współpracy
Otępienie (rehabilitacja może być niece
lowa). Depresja reaktywna (może ustą
pić) lub endogenna (wymaga leczenia
farmakologicznego)
Nagłe splatanie
Stres, odwodnienie, przegrzanie, dodat
kowa choroba. Leki
odwagi, określić cel zajęć (raczej bliski niż bardzo odległy), zapewnić poczucie bezpieczeństwa. Mówić należy wyraźnie i dostatecznie (ale nie nazbyt!) głośno, nie odwracając twarzy i posługując się krótkimi, prostymi zdaniami. Dobre wyniki rehabilitacji osiągnie osoba stanowcza, ale cierpliwa, która będzie wielokrotnie tłumaczyć i korygować błędy.
Ocena wydolności i aktywności chorego może być przeprowadzona na podstawie kilku prostych czynności: powstanie z krzesła, marsz z pomocą, balkonikiem, laską, ubieranie się itp.
W geriatrii postępowanie nic może się ograniczać do usprawnianiu chorej koncern v ulho niewydolnego układu hę: dążenia do poprawy .sprawności ogólnej. Wvmaga to specjalnych umiejętności i predyspozycji psychicznej osohy prowadzącej leczenie.
72
Ocena funkcjonalna powinna być odnotowana z adnotacją: bez trudności, z pewną (lub "dużą") trudnością, nie wykonuje w ogóle. Służy to ocenie skuteczności leczenia.
Przywrócenie osobie niesprawnej samowystarczalności jest niewątpliwie sukcesem, ale w geriatrii zdarza się raczej rzadko.
Nieraz niewielkie z pozoru usprawnienie osoby obłożnie chorej pomaga w jej pielęgnacji w takim stopniu, który może przesądzić o losach chorej i warunkach życia jej rodziny.
Piśmiennictwo
l. Carethcrs M.: Diagnosing wihimin B, {ic/icirncY. u ciiiilinnn geriatrii. disorders. Geriatrics, 19SS. 43. 3. W.
2. Marcus D. L.. Frccdman M. L.: l-'niic dciii ilrficicnc r in tin' elderly:
J. Amer. Geriatrics Soc.. 19S5. 33. K. 552.
3. Seymour D. G.. Vaz F. G.: Aspects oj surgery in tlić elderly:
potipemlive medical assessment. Brit. ,1. Hosp. Vied.. 1987. 37. 2. 102.
4. Yoshikawa T. T.. Norman D. C.. Gruhn D.: Injections in the ageing population. J. Amcr. Geriatrics Soc.. 19S5. 33. 7. 49(\
5. Żakowska-Wachelko B.: Problemy odżywiania. l'odrei.':nik geriatrii dla lekarzy. W. Pędich. B. Żakowska-Wachelko. PZWL. Warszawa 1988.
CZĘŚĆ TRZECIA
WYBRANE PROBLEMY KLINICZNE W GERIATRII
8
Choroba niedokrwienna serca
Zachodzi ściski korelacjii miedzy progresja wieku i zwiększaniem się odsetka zgonów spowodowanych chorobami narządu krążenia (tab. S.I.). Procesy starzenia prowadza do głębokich zmian strukturalnych i czynnościowych w układzie sercowo-naczyniowym. Ich następstwem jest stopniowe obniżanie się siły skurczu mięśnia sercowego oraz wzrost oporów napełniania i wyrzutu. Stan ten, określany jako ..serce starcze" (cór xenile, presbycardia), charakteryzuje się zmniejszeń;} tolerancja wysiłku i skłonnością do ujawniania się niewydolności krążenia.
Tabela X.I
Odsetek zgonów spowoclow;inych chorobami układu scrcowo-nac/ynio-wego w yale/.nosci oil wieku i pici (wg GouillaLida)
Wiek
30
40
50
60
70
SO
90
M
7,5
IX
32
39
4S
61
67
K
7.5
9
20
31
50
6S
66
Fizjologiczne procesy starzenia układu sercowo-naczyniowego są u większości osób przesłonięte przez miażdżycę tętnic, a stan kliniczny narządu krążenia zostaje zdeterminowany przede wszystkim przez zaawansowanie miażdżycy i jej następstwa.
74
Choroby narządu krążenia są najczęstszą przyczyną zgłaszania się osób starszych do lekarza oraz jedną z głównych przyczyn ograniczenia sprawności w tej grupie wieku.
Zmiany zwyrodnieniowe i niedokrwienne powodują charakterystyczne dla wieku starczego zatarcie symptomatologii i kryteriów diagnostycznych, wyrażające się między innymi: bezbólowym początkiem zawału serca, skurczami dodatkowymi z cechami aberracji, diastolicznym mechanizmem niedomogi lewokomoro-wej, a w obrębie naczyń swoistą postacią izolowanego nadciśnienia skurczowego.
Choroba niedokrwienna jest statystycznie najczęstszym schorzeniem serca w wieku starszym. Jest ona także najczęstszą przyczyną przewlekłej niewydolności krążenia.
Symptomatologia. Klasyczny obraz choroby niedokrwiennej charakterystyczny dla pacjentów w średnim wieku, objawiający się wysiłkowymi napadami dławiących bólów za mostkiem, rzadko występuje u osób starszych. Znacznie częściej lekarz spotyka się z przewlekłą chorobą niedokrwienną, objawiającą się nietypowymi bólami, zadyszką. pogorszeniem samopoczucia i zaburzeniami rytmu. Także badaniem EKG stwierdza się najczęściej nieswoiste zmiany zespołu ST-T i(lub) zaburzenia rytmu, rzadziej cechy ogniskowego niedokrwienia.
Granica między chorobą niedokrwienną a starczymi zmianami zwyrodnieniowymi w mięśniu sercowym jest nie do określenia, zaś pojęcie ,,serca starczego", dawniej tak wyraźnie definiowane. w większości przypadków można odnosić do choroby niedokrwiennej.
Leczenie choroby niedokrwiennej u osób starszych nie różni się od zasad przyjętych 75
nych betaadrenolityków (np. practolol, acebutolol), szczególnie w przypadku skojarzonych z nadciśnieniem tętniczym lub zaburzeniami rytmu. Badania prowadzone na dużych grupach pacjentów z chorobą niedokrwienną wykazały poza wszelką wątpliwość, że stosowanie tych leków wpływa w istotnym stopniu na długość przeżycia i zmniejsza częstość zawału serca.
Przewlekłe podawanie preparatów azotynowych (mononitraty, dinitraty) nie ma istotnego wpływu na przebieg choroby niedokrwiennej i jest celowe jedynie w okresach zaostrzeń. Osoby starsze często skarżą się na dotkliwe bóle głowy po podaniu nitratów.
Istotna jest kontrola stężenia lipidów w surowicy krwi i zastosowanie, w razie potrzeby, właściwej diety nieskocholesterolowej oraz leków obniżających stężenie lipidów. U osób otyłych należy dążyć do zmniejszenia masy ciała oraz koniecznie skontrolować gospodarkę węglowodanową w celu wykluczenia cukrzycy.
Zaniechanie palenia tytoniu ma znaczenie jedynie we wczesnej starości. W odniesieniu do osób po 75 roku życia, które paliły papierosy przez wiele lat, walka z nałogiem nie ma już istotnego znaczenia i niepotrzebnie naraża te osoby na zbędne napięcia psychiczne.
Zawal serca. W roku 1921 Galavardin zwrócił uwagę, że niektórzy starsi wiekiem pacjenci, nie odczuwając żadnych bólów, umierają z powodu zawału serca. Była to pierwsza "geriatryczna" obserwacja, dotycząca odmienności zawału serca u ludzi starych.
W istocie, zawał serca w starości wykazuje znaczne różnice w stosunku do klasycznego obrazu klinicznego (tab. 8.2). Typowy boi dławicowy pojawia się rzadziej. W pierwszych godzinach zawału chory może odczuwać jedynie osłabienie, duszność lub nasilenie nietypowych bólów w klatce piersiowej, bez napadowego początku. W około '^ przypadków zawał serca występuje bez żadnych dolegliwości bólowych, co jest nie spotykane u osób młodszych. Bezbólowy lub nietypowy początek zawału serca pośrednio wpływa na pogorszenie rokowania, ponieważ opóźnia prawidłowe rozpo/nanie i leczenie.
Świeży zawał serca o bezbólowym początku może się manifestować napadem częstoskurczu, wystąpieniem niemiarowości ekst-rasystolicznej, nagłym obniżeniem ciśnienia tętniczego, rzadziej zaburzeniami orientacji lub niedowładem połowiczym. Wstrząs kardiogenny obserwuje się rzadziej niż u osób młodszych, jednak gdy już wystąpi, ma przebieg ciężki i przeważnie kończy się zgonem. Częstszym powikłaniem jest obrzęk płuc, który może się pojawić w każdym okresie zawału.
76
Tabela 8.2
Obraz kliniczny zawału serca a wiek
(Na podstawie własnego materiału obejmującego 507 przypadków zawału
serca. Dane odsetkowe dla poszczególnych grup wieku)
Wiek
Poniżej 60
60 69
Ponad 70
Pleć
M
85
73
59
K
15
27
41
Ból Bez bólu
0
11
29
Ból nietypowy
10
52
33
Ból typowy
90
37
38
Wstrząs
33
27
21
Obrzęk płuc
3
19
20
Zaburzenia rytmu
11
18
27
Bloki przedsionkowo-komorowe
4
5
2
Bloki odnóg pęczka Hisa
4
6
9
Niediagnostyczne EKG
4
4
15
Powikłania płucne
15
32
43
Zgony
7
19
25
Kryteria elektrokardiograficzne rozpoznania zawału serca nie zmieniają się z wiekiem, natomiast wzrasta liczba przypadków, w których badanie EKG nie wykazuje cech świeżego zawału ze względu na istnienie innych zmian patologicznych (np. bloku odnogi pęczka Hisa) lub późne pojawienie się swoistych cech zawału.
Brak cech zawału w EKG nie może być wystarczającym kryterium wykluczenia świeżego zawału serca.
Zachowanie się enzymów (aminotransferazy i inne) nie odbiega od spostrzeganego u młodszych pacjentów. Badanie aktywności enzymatycznej osocza jest więc ważnym i wartościowym kryterium diagnostycznym zawału serca.
77
Rokowanie pogarsza się wraz z wiekiem. Częściej występuje wikłające odoskrzelowe zapalenie pluć lub zakrzepica naczyń płucnych, częściej też pojawia się lewokomorowa niedomoga serca. W okresie unieruchomienia łatwo dochodzi do zaników mięśni, przykurczów, odleżyn oraz nasilenia osteoporozy.
Lerzruit' zawału serca jest zadaniem specjalistycznych oddziałów szpitalnych i nie będziemy omawiać lego tematu. Został on szeroko przedstawiony w naszym ..Podi-ccznikii geriatrii dla lekarzy", wydanym w 19SS r. Wprawdzie od tego czasu metody farmakoterapii uległy wielu zmianom, jednak ogólne zasady postępowania pozostały takie same. Każdy chory z zawałem serca rozpoznanym ambulatoryjnie lub w domu pacjenta powinien być skierowany i przewieziony do szpitala w warunkach zapewniających ci4gły nadzór w czasie transportu. Po przebytym zawale serca i pomyślnie zakończonym leczeniu szpitalnym pacjent powraca pod opiekę lekarza rodzinnego (rejonowego).
Właściwa opieka ambulatoryjna i domowa po przebytym zawale serca ma podstawowe znaczenie dla dalszych losów chorego.
Pacjent i jego opiekunowie powinni zostać poinformowani o potrzebie i możliwościach kontynuowania postępowania rehabilitacyjnego. Do zadań lekarza rodzinnego należy wyrobienie w pacjencie przekonania o możliwości dalszego życia w dotychczasowych warunkach oraz omówienie z chorym i jego rodziną zasad dostosowania się do sytuacji wytworzonej przebytym zawałem serca.
Prowadzenie ćwiczeń usprawniających jest istotne w każdym wieku, nawet w późnej starości. Program ćwiczeń powinien być ustalony przez lekarza specjalistę rehabilitacji leczniczej w porozumieniu z kardiologiem. Program musi uwzględniać zarówno stan kliniczny, jak i wiek pacjenta. Lekarz rodzinny, bezpośrednio opiekujący się chorym, ma obowiązek kontrolowania przebiegu leczenia, przekazywania swoich obserwacji do ośrodka rehabilitacji, a nawet interweniowania w uzasadnionych przypadkach. Należy zwracać uwagę na zachowanie się ciśnienia tętniczego (niewskazane są zarówno zwyżki, jak i spadki ciśnienia), ewentualne pojawienie się zaburzeń rytmu lub objawów niedomogi lewoko-morowej.
7S
Jeżeli przebieg postępowania rehabilitacyjnego jest pomyślny. należy zachęcić pacjenta do aktywnego włączania się do życia rodzinnego, przejmowania w domu dotychczasowych obowiązków oraz ewentualnego powrotu do zajęć zawodowych i pozazawodo-wych.
Piśmiennictwo
l. Diakowski J.: Wartość diuy,no'stye:nu iikływnii.^ci urgiiii/zy i izoen: \'inów LDH osorzu w przebiegu :cn\-u/ii mięśniu sen (i\rcg2. Lernfell B., Landahl S., SvanborgA.: C 'oroiuirv heurt iliseuse ill 70. 75 and 79 years of age. Age Ageing, 1990. 19. 297.
3. Pędich W., Żakowska-Wachelko B.: l'ii{lrec:nik geriatrii ciiii lekar:}'. PZWL, Warszawa 1988.
4. Schulz H., Parsi D., Warnke I).: Iliuifnoslixche uiitl tlieriipciiti.\clie. Problems des Herzens im Alter. W: Herz und Alter (red. W. Ries). Th. SteinkopfVerl. Drezno 1971.
9_
Zastoinowa niewydolność serca
Zastoinowa niewydolność serca (zns.) jest zespołem klinicznym,
który może być następstwem:
niedostatecznego skurczu serca (myocardial failure),
przeciążenia objętościowego (volume overload),
niedostatecznego napełniania komór (inadequate ventricular
filling).
Odmienność putomecluinizmu przewlekłej zastoinowej niewydolności serca w wieku starszym wynika z dwóch przesłanek:
1. Niewydolność lewokomorowa występuje częściej niż niewydolność prawokomorowa.
2. Niewydolność rozkurczowa wyprzedza wystąpienie niewydolności skurczowej lewej komory.
ad l. W praktyce geriatrycznej spotykamy przede wszystkim przypadki przewlekłej niewydolności lewokomorowcj, spowodowanej chorobą niedokrwienną, nadciśnieniem tętniczym lub aortalnymi wadami zastawkowymi. Przewlekła niewydolność prawokomorowa najczęściej ma charakter wtórny i jest następstwem wcześniej istniejącej niewydolności lewokomorowej.
ad 2. Procesy starzenia, niedokrwienie serca i przerost lewej komory powodują zmniejszenie elastyczności i podatności rozkurczowej serca. Prowadzi to do wystąpienia przewlekłej rozkurczowej niewydolności lewej komory.
Przewlekła niewydolność rozkurczowa u osób starszych z reguły wyprzedza pojawienie się niewydolności skurczowej. Ograniczeniu
ulega podatność wczesnorozkurczowa serca przy zachowanym napełnianiu późnorozkurczowym, podtrzymywanym sprawną czynnością przedsionków. Wystąpienie migotania przedsionków zmniejsza napełnianie późnorozkurczowe i jest istotnym elementem pogarszającym wydolność krążenia. Niewydolność rozkurczowa lewej komory może prowadzić do zastoju żylnego w krążeniu płucnym ("wilgotne płuca") nawet przy zachowanej wydolności skurczowej. Niewydolność skurczowa lewej komory przeważnie pojawia się w późniejszym okresie zns.
Przewlekła rozkurczowa niewydolność lewej komory serca jest zaburzeniem hemodynamicznym, charakterystycznym dla wieku starczego.
Rozpoznanie zns. O ile przewlekła prawokomorowa niewydolność serca jest łatwa do rozpoznania ze względu na charakterystyczne objawy (obrzęki kończyn dolnych, sinica obwodowa i powiększenie wątroby), o tyle przewlekła niewydolność lewokomorowa ma znacznie uboższą i mniej swoistą symptomatologię i może stwarzać istotne trudności diagnostyczne. Dominującymi objawami subiektywnymi są: duszność, początkowo wysiłkowa później także spoczynkowa oraz uczucie łatwego męczenia się. Duszność jest objawem biernego przekrwienia płuc, zaś łatwe męczenie się jest wyrazem niedostatecznego zaopatrzenia w krew narządów obwodowych, spowodowanego zmniejszeniem pojemności minutowej lewej komory. Obydwa te objawy mają charakter subiektywny. We wczesnym okresie niewydolności lewokomorowej mogą nie występować żadne objawy przedmiotowe, co utrudnia obiektywizację rozpoznania. W późniejszym okresie pojawiają się objawy zastoju żylnego w krążeniu płucnym (trzeszczenia i rzężenia drobnobańkowe w dole obu płuc) oraz (lub) rytm cwałowy. Obrzęki kończyn dolnych i zastoinowe powiększenie wątroby występują dopiero w okresie wtórnego dołączenia się niewydolności prawej komory.
Powszechnie przyjęty podzieli przewlekłej lewokomorowej niewydolności serca na 4 okresy (wg NYHA) jest oparty na subiektywnych dolegliwościach relacjonowanych przez pacjenta (tab. 9.1). Zakwalifikowanie chorego do jednej z grup, szczególnie do grupy pierwszej, ma duży stopień dowolności.
W odniesieniu do pacjentów w wieku starszym trudności
6 Pacjenci w stars/ym wieku
w posługiwaniu się podziałem NYHA są szczególnie duże, ponieważ zarówno duszność, jak i łatwe męczenie się mogą być spowodowane nie tylko niewydolnością serca, ale także chorobami innych narządów, przede wszystkim chorobami układu oddechowego. Oddech Cheynego-Stokesa lub zwolnienie oddechu w czasie snu może być relacjonowane przez pacjenta jako duszność nocna. Z kolei niedokrwienie mózgu, wywołane niewydolnością lewoko-morową, może być interpretowane jako następstwo pierwotnych zmian neurologicznych. Wreszcie obecność rzężeń drobnobań-kowych w dole pluć może u osób starszych wystąpić nie tylko jako objaw niewydolności lewokomorowej, ale także w następstwie nieżytu oskrzeli lub ograniczenia ruchomości klatki piersiowej. Nie ma też dobrej korelacji między subiektywnymi i obiektywnymi objawami klinicznymi a wskaźnikami pomiarów hemodynamicznych. Dotyczy to zwłaszcza niewydolności rozkurczowej z zachowaną jeszcze sprawną funkcją skurczową lewej komory.
Klasyfikacja NYHA ma małą przydatność do oceny stopnia zaawansowania lewokomorowej niewydolności serca u osób
w starszym wieku.
Wiele czynników może przyspieszać ujawnienie lub nasilać zns. Do tych czynników należą przede wszystkim: migotanie przedsionków lub blok przedsionkowo-komorowy całkowity, które pogarszają rozkurczowe napełnianie komór, oraz ostre choroby serca (np. zawał mięśnia sercowego) i choroby pozasercowe, jak niedo-
krwistość, nadczynność i niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, choroby gorączkowe. Niektóre leki także mogą nasilać niewydolność serca: leki beta-adrenolityczne zwiotczające mięsień sercowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne powodujące retencję sodu i inne.
Leczenie. Ze względu na przedstawioną wyżej rolę upośledzenia podatności rozkurczowej lewej komory w leczeniu wczesnego okresu zns. wskazane jest podawanie leków zmniejszających napięcie mięśnia sercowego i zwalniających czynność serca (aby polepszyć napełnianie wczesnorozkurczowe lewej komory) oraz leków rozszerzających obwodowe naczynia krwionośne (aby zmniejszyć obciążenie następcze). Zadania te mogą spełniać leki blokujące kanały wapniowe, leki beta-adrenolityczne, leki rozszerzające obwodowe naczynia tętnicze (np. pochodne hydra-zynoftalazyny) oraz inhibitory enzymów konwertujących angio-tensynę.
Przy wyborze leku należy uwzględnić nie tylko mechanizm działania, ale także tolerancje leku w warunkach niewydolności krążenia. Istotnym elementem wyboru jest warunek, aby lek nie powodował uruchomienia mechanizmów przeciwstawnych, przede wszystkim pobudzenia układu współczulnego. co może zmniejszyć lub unicestwić zamierzony efekt leczniczy.
Leki blokujące wolny kanał wapniowy (wcrapamil, diitiazem) zmniejszają napięcie mięśnia sercowego i zwalniają częstość rytmu serca, jednocześnie działając rozkurczające na naczynia obwodowe. Ujemne działanie inotropowe może być korzystne we wczesnym okresie niewydolności rozkurczowej, natomiast będzie niepożądane w okresach późniejszych. Współistniejące nadciśnienie tętnicze może być argumentem przemawiającym na korzyść zastosowania tej grupy leków.
Leki beta-adrenolityczne zwalniają częstość rytmu zatokowego, a także częstość skurczu komór w migotaniu przedsionków oraz obniżają ciśnienie tętnicze, cojcst działaniem korzystnym. Jednakże silne ujemne działanie inotropowe ogranicza ich stosowanie w zns. do przypadków, w których najważniejszym doraźnym celem jest zwolnienie czynności serca. Ich stosowanie w przewlekłej zns. wymaga dużego doświadczenia i bardzo wnikliwej obserwacji pacjenta.
Leki rozszerzające naczynia tętnicze przez działanie obwodowe (przede wszystkim pochodne hydrazynoftalazyny) były od wielu lat zalecane w przewlekłej zns. u osób starszych. Ostatnio zwraca się jednak uwagę na niekorzystne pobudzanie przez te leki układu
współczulnego oraz układu renina-angiotensyna-aldosteron oraz na możliwość nasilania niedokrwienia mięśnia sercowego. Z tych względów pochodne hydrazynoftalazyny tracą coraz bardziej
zastosowanie w leczeniu przewlekłej zns.
Inhibitory konwertazy angiotensyny (kaptopryl, analapryl) wydają się obecnie lekami z wyboru we wczesnym okresie przewlekłej zns. działają rozszerzające na naczynia tętnicze i żylne, mają wpływ diuretyczny i natriuretyczny, a przy tym nie uruchamiają mechanizmów kompensacyjnych. Przy dłuższym stosowaniu zwiększają podatność rozkurczową serca i zapobiegają przerostowi mięśnia sercowego lewej komory. Wykazano, że ich długotrwałe stosowanie w zns. poprawia sprawność życiową chorych i wydłuża okres przeżycia. Tolerancja tych leków w wieku starszym nie ulega
pogorszeniu.
Obecnie jedynie inhibitory konwertazy angiotensyny spełniają wymagania stawiane lekom właściwym do leczenia wczesnych okresów zns. u osób starszych.
Wystąpienie migotania przedsionków w przewlekłej rozkurczowej niewydolności serca jest wskazaniem do podjęcia próby przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą środków farmakologicznych lub kardiowersji (patrz rozdział 10).
Pojawienie się objawów niewydolności prawokomorowej, a także późne okresy niewydolności lewokomorowej są wskazaniem do ograniczenia w diecie soli kuchennej oraz zastosowania leków saluretycznych i glikozydów naparstnicy.
Zasady podawania glikozydów nasercowych nie odbiegają od przyjętych w stosunku do pacjentów młodszych. Należy wszakże
pamiętać, że:
wydalanie naparstnicy pogarsza się z wiekiem, co jest wskazaniem do zmniejszenia dawki podtrzymującej (w wieku średnim przeciętna dawka podtrzymująca digoksyny wynosi 0,2 mg na dobę, zaś po 75 roku życia jedynie 0,1 mg na dobę);
w wieku starszym częściej występują ponaparstnicowe zaburzenia rytmu: niemiarowość ekstrasystoliczna, częstoskurcz przedsionkowy z blokiem oraz zaburzenia przewodnictwa:
wobec mniej stabilnej homeostazy wodno-elektrolitowej należy się liczyć z możliwością hipokalemii, która znacznie ogranicza działanie naparstnicy i pogarsza jej tolerancję.
Naparstnica, która przez ponad 200 lat była najważniejszym lekiem w niewydolności serca, straciła swoją uprzywilejowaną pozycję. Obowiązująca od ponad 100 lat zasada, że stwierdzenie niewydolności krążenia jest równoznaczne ze wskazaniami do podania naparstnicy, została zaprzeczona. Głębsze poznanie mechanizmów niewydolności serca, zwłaszcza niewydolności rozkurczowej lewej komory, ograniczyły stosowanie glikozydów nasercowych. Uważa się wręcz, że podanie naparstnicy we wczesnym, rozkurczowym okresie niewydolności lewej komory może wpłynąć pogarszające na hemodynamikę serca. Stosowanie naparstnicy zostało ograniczone do przypadków niewydolności serca z migotaniem przedsionków lub z szybkim rytmem zatokowym oraz jako leku uzupełniającego do późnych okresów zns.
Piśmiennictwo
l. Biollaz J., Munafo A.: Traitement de I'insuffiscince cardiauue par les vasodilatateurs. Schw. med. Wschr., 1988. 118. 616.
2. Mac Fadyen R. i in.: Double blind controlled study of low dose intravenous perindoprilut or enalaprilat infusion in elder /v patients with heart failure. Brit. Heart J., 1993. 69, 293.
3. Rudolph W., Hali D.: Strategic actions of ungiotensin converting enzyme inhibitors in treatment of congestive heart failure. J. Cardiovasc. Pharmac., 1987, 9, supl. 2, 43.
4. Spath G.: Her:insuffi:ien:. Neue Perspekliven. De Gruyter Verl. Berlin 1988.
5. Wenger N. i in.: Heart failure m the elderlv. J. Cardiovasc. Pharmac., 1987, 9, sup], 2, 43.
6. Wong W.F. i in.: Diastolic dysfunction m elderly patients with congestive heart failure. Amer. J. Cardiol., 1989, 63, 1526.
10
Zaburzenia rytmu i przewodnictwa
Około 30% osób po 60 roku życia ma stałe lub okresowe zaburzenia rytmu, najczęściej skurcze dodatkowe komorowe lub migotanie przedsionków. Wśród osób starszych hospitalizowanych z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego stwierdzaliśmy zaburzenia rytmu u ponad 70%, zaś zaburzenia przewodnictwa u 20%) osób (ryć. K), l),
Ryć. K), l. Czfslosc występowania zaburzeń rytmu (w "'o) u osób po 60 rż. hospitalizowanych z powodu chorób układu sercowo-naczyniowego (material własny): l) bez zabur/cń rytmu, 2) migotanie przedsionków, 3) skurcze dodatkowe komorowe, 4) skurcze dodatkowe nadkomorowe, 5) częstoskurcze.
Starość jest okresem zwiększonej częstości występowania zaburzeń rytmu, szczególnie skurczów dodatkowych komorowych i migotania przedsionków.
Najczęstszą przyczyną zaburzeń rytmu w wieku starszym jest niedokrwienie mięśnia sercowego. Korelacja częstości występowania zaburzeń rytmu z wiekiem pacjentów wskazuje, że sam proces starzenia sprzyja występowaniu arytmii. Nierzadko zaburzenia rytmu są spowodowane stosowaniem środków farmakologicznych, np. naparstnicy, leków moczopędnych itp.
Podstawową metodą rozpoznawania zaburzeń rytmu jest badanie EKG. Jednakże już wywiad może sugerować istnienie zaburzeń rytmu. Chorzy skarżą się na ,,zamieranie serca", "przewracanie się serca", mają obawy że "serce zatrzyma się i już nie ruszy", obawiają się zasnąć, aby "nie umrzeć we śnie". Taki rodzaj skarg jest charakterystyczny dla niemiarowości ekstrasystolicz-nej. Migotanie bądź trzepotanie przedsionków chorzy relacjonują jako kołatanie serca. Ponieważ wielu chorych odczuwa niemiaro-wość całkowitą jedynie przy szybkiej czynności komór (tacfiyar-rhythmia completu), przeto relacje o napadowym występowaniu niemiarowości nie zawsze powinny być przyjmowane jako wiarygodne.
Osłuchiwanie serca jest metodą wystarczającą do stwierdzenia zaburzeń rytmu, natomiast ich charakter może być obiektywnie ustalony jedynie na podstawie badania EKG. Kryteria diagnostyki elektrokardiograficznej sq niezależne od wieku badanego. Lekarz kierujący chorego na badanie EKG z powodu zaburzeń rytmu powinien zaznaczyć na skierowaniu prośbę o wykonanie długiej taśmy elektrokardiogramu, co zwiększa prawdopodobieństwo uwidocznienia skurczów dodatkowych. Metodą diagnostyczną o największej przydatności jest 24-godzinny zapis rytmu serca metodą Holtera. Pozwala on nie tylko wykazać obecność zaburzeń rytmu, ale także wskazuje na częstość i porę występowania zaburzeń, klasyfikuje je i ocenia znaczenie prognostyczne.
Powszechność zaburzeń rytmu serca w wieku starszym sprawia, że leki przeciwarytmiczne są jedną z najczęściej stosowanych grup leków w praktyce gcriatrycznej. Ponieważ wiele leków przeciwaryt-micznych wykazuje także działanie proarytmiczne, co bardzo podkreśla się w piśmiennictwie ostatnich lat, przeto w stosowaniu tych leków należy zachować ostrożność i właściwe wskazania.
87
Nie każde zaburzenie rytmu wymaga terapii farmakologicznej.
W roku 1975 Williams zaproponował podział leków przeciwaryt-micznych na 4 klasy. Podział ten poddawany jest różnym modyfikacjom i uzupełnieniom na podstawie mechanizmów działania przeciw-arytmicznego. Tabela 10.1 zawiera zestawienie najczęściej stosowanych leków przeciwarytmicznych i ich zastosowanie.
Tabela 10.1 Klasyfikacja leków pr/cciwarylmieznych
Klasa
wg Williamsa
Mechani/in d/iaiania
Na/wa leku
Działanie pr/eciwaryt-mic/ne
I
Riokadn ktimiffł Na
A
Grupa chinidyny
C'hinidyna
Pobudzenia nadkomorowe
Dizopiramid
Pobudzenia komorowe
Prokainamid
Migotanie przedsionków
Ajmalina
B
Grupa lidokainy
Lidokama
Wył;(cznic pobudzenia
Meksylclyna
komorowe
1'enytoina
C
Grupa propcifenonu
Propatenon
PobLidz'nia nadkomorowe
Apri
dine
Pobudzenia komorowe
[lec:
mid
Częstoskurcz WPW
Hnk.
inid
Migotanie przedsionków
II
Klakadu recept \\'
Prop
ranolol
Pobudzenia nadkomorowe
hi'lu
Nadi
łlol
Pobudzenia komorowe
Sotalul
Migotanie przedsionków
Inne beta-blokery
III
Riokiuia kunulu K
Amiodaron
Pobudzenia nadkomorowe
Sutalol
Pobudzenia komorowe
Częstoskurcz WPW
Migotanie przedsionków
IV
Blokada kanuiu (\i
Verapamil
Pobudzenia nadkomorowe
Diltiazem
Migotanie przedsionków
Bcpridil
Wybór leku przeciwarytmicznego zależy nie tylko od rodzaju zaburzeń rytmu, ale także od etiopatogenezy, współistniejących chorób, tolerancji leku i - co nic jest najmniej ważne od
88
osobistego doświadczenia lekarza. Pogoń za nowymi środkami przeciwarytmicznymi i wprowadzanie ich do praktyki może być dla lekarza fascynującym doświadczeniem, jednak nie zapewnia bezpieczeństwa choremu. Zasada primum non nocere powinna w tych stanach szczególnie obowiązywać.
Leki przeciwarytmiczne mogą wywierać niekorzystne działania uboczne (por. tab. 10.2). Należy pamiętać, że dobra tolerancja leku przeciwarytmicznego w ciągu pierwszych kilku dni leczenia nie gwarantuje jego tolerancji w przewlekłym stosowaniu. U osób starszych leki przeciwarytmiczne mogą ulegać powolnej kumulacji, ujawniając działanie uboczne lub proarytmiczne dopiero po dłuższym stosowaniu. Przykładem takiego leku jest amiodaron. Interakcja z innymi lekami podawanymi równocześnie oraz zaburzenia wodno-elektrolitowe mogą także pogarszać tolerancję i skuteczność leków przeciwarytmicznych.
Zwracamy szczególną uwagę na wpływ leków przeciwarytmicznych na mięsień sercowy (patrz tab. 10.2):
a. Ujemne działanie inotropowe (osłabienie kurczliwości) w mniejszym lub większym stopniu wykazują wszystkie leki przeciwarytmiczne z wyjątkiem amiodaronu. Najsilniejsze ujemne działanie inotropowe mają leki beta-adrenolityczne i dizopira-mid. Niewydolność serca ogranicza stosowanie tych leków. Mogą jednak istnieć względy przemawiające za kojarzeniem tych leków z naparstnicą.
b. Ujemne działanie dromotropowe (pogorszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego) wykazują wszystkie leki przeciwarytmiczne klasy l (najmniej meksylctyna), klasy III (amiodaron) oraz leki beta-adrenolityczne. Działanie to jest wykorzystywane w leczeniu migotania przedsionków z szybką czynnością komór,
c. Działanie arytmogenne (proarytmiczne), najbardziej niebezpieczne z wszystkich wpływów ubocznych, wykazują leki klasy I (zwłaszcza chinidyna i propafenon) oraz klasy III (amiodaron). Niebezpieczeństwo działań arytmogennych zwiększa się wraz ze wzrostem stężenia leku w surowicy krwi oraz w hipo-kaliemii.
Arytmegenne działanie leków przeciwarytmicznych poją- ^ ;wia się szczególnie często u pacjentów starszych, zwłaszcza;^ ^tasujących wiek leków (niekorzystna interakcja). ^ ^
:' - - - ^ ' 3S
Tabela 10.2 Charakterystyka leków przeciw arytmicznych
Nazwa leku
Posiać leku
Przeciętna dawka geriatry czna
Zalety
Wady
Niekorzystne objawy uboczne
Chinidyna
Tabl. 200 ma
3 x 200 mg
Szeroki zakres
Działanie aryl-
Biegunka. wymiol\. zawroty
{Clliniiiiiitini
? x 400 mg
działania, dobra
mogennc
głowy, trombocytopenia
silifiirinon)
wchtanialnośc
Lwaga: zwiększa stężenie di-
z przewodu po
goksyny
karmowego
Dizopiramid
Kaps. 100 mg
3 x 100 me
Dobrze kojarzy
Silne ujemne
Działanie cholinolityczne
{RliYtliniotiuii'1
^3 x 200 mg
się z digoksyna
działanie ino-
(nasila jaskrę)
amp. 50 mg
50- 150 mg
tropowe
\v ciągu l h
Prokainamid
Tabl. 250 mg
6 x 250 mg
Nie zwiększa
Działanie aryt-
Depresja, spadek ciśnienia.
{Priiciiiiianii(iiiiii)
amp. 500 mg
obecnie rzadko
stężenia dieo-
mogenne. UJem-
agranulocytoza. zespół tocz-
stosowany do
ksyny
ne działanie
niopodohny przy dłuższym
żylnie
inotropowc
stosowaniu
Ajmalina
Tabl. 200 mg
4 x 20 mg.
Dobra toleran
Ujemne działa
Cholestaza wątrobowa, moż
(.\'eogiltirvlniti!)
amp. 50 mg
następnie
cja i wchłaniał-
nie dromotro-
liwość bloku prz.edsionkowo-
obniżyć do
ność z przewo
powc
-komorowego
4 x 10 mg
du pokarmo
wego
Lidokaina
Flak. 1% i 2%
bolus 100 mg
Szybkie działa
Wymaga stałego Parcstczje. zawroty głowy,
(Xylocciinum)
następnie wlew
nie przy poda
nadzoru kardio- zaburzenia widzenia, drgawki.
kroplowy 2 4
niu dożylnym
logicznego, nie- Uwaga: przy upośledzonej
mg/min
korzystna inter- czynności wątroby zmniejszyć
akcja z beta- dawkę
-blokerami
Meksylctyna
Kaps.
3 x 200 mg do
Nie zwiększa
Nasila objawy Nudności, wymioty, drżenie
(Me.\iictinr)
50 i 200 mg
4 x 200 mg.
stężenia digo-
parkinsonizmu rąk. senność, obniżenie ciś
amp. 250 mg
potem zmniej-
ksyny. dobrze
nienia
sz\'ć dawkę
kojarzy się z
bela-blokerami
Fcnytoina
Tabl. 100 mg
400 SOO mg
Dobrze kojarzy
duże różnice Oczoplas. dezorientacja, alak-
(Pln'iiyniiiinni)
dobę. następ
się z digoksyna.
wrażliwości sja. bezsenność, zawroty glo-
nie zmniejszyć
nie zwalnia ryt
osobniczej wy. granulocytopcnia. liczne
dawkę
mu zatokowe
interakcje
go. nie działa
kardiodepresyj-
nie
Propafenon
Tabl. 150
2 x l 50 mg do
Działanie ai'vl- Bóle głowy, nudności. wy-
[Rliytiiindiniriii)
i 300 mg
4 x l 50 mg
mogennc. ujem- mioty. l'vłaga: przy uszko-
ne działanie ino- dzeniu wątroby wzrasta stę-
tropowe i dro- żenię leku w surowicy
motropowe zmniejszyć dawkę Zachować ostrożność u osób starszych
(tabela 10.2 cd.)
Nazwa leku
Postać leku
Przeciętna dawka geriatryczna
Zalcly
Wady
Niekorzystne objawy uboczne
Leki beta-adrcnoli-
tyczne
A: nieselektywne Propranolol (Inderal}
Tabl. 40 mg
4 x 20 mg do 4 x 40 mg
Zwalniają rytm zatokowy, obniżają ciśnienie
Wpływ kardio-depresyjny. silne działanie obkurczające oskrzela
Zawroty głowy, bezsenność. nudności. biegunka, nasilenie astmy oskrzelowej
Sotalol
(Sotacor)
Tabl. 80 mg i 160 mg
4 x 40 mg do 4 x 80 mg
Korzystna interakcja /. mc-ksylctynij
B: kardioselektyw-
ne
Acebutolol {Sectrul)
Tabl. 200 mg i 400 mg
3 x 50 mg do 3 x 200 mg
Słabe działanie obkurczającc oskrzela
Wpływ kardio-depresyjny
jw., ale nie nasila astmy oskrzelowej
Metoprolol (Betaloc)
Tabl. 100 mg
2 x 50 mg do 2 x 100 mg
Słabe działanie obkurczające oskrzela
Wpływ kardio-depresyjny
jw., ale nie nasila astmy oskrzelowej
Amiodaron
Tabl. 200 mg
3 x 200 mg,
Duża rozpiętość
Działanie aryt-
Bóle głowy, bezsenność, uczu
(Cordarone)
amp. 150 mg
następnie stop
terapeutyczna
mogenne
cie zmęczenia, rozchwianie
niowo obniżać
torsade de po-
czynności tarczycy, nieko
dawkę do
intes. Kumulu
rzystna interakcja z trójcy-
100 mg/dobę
je się. przy dłuż
klicznymi lekami przeciwdc-
szym stosowa
presyjnymi. Uwaga: zacho
niu obniżać
wać ostrożność u osób
dawkę. Zwięk
starszych
sza stężenie di-
goksyny
Werapamil
Tabl. 40, 80
120 do 240 mg
Zmniejsza opór
Nieco zwiększa
Zaparcia, zawroty głowy,
(Isoptm)
i 240 mg
na dobę
naczyń obwo
stężenie digok-
osłabienie siły mięśni, obrzęki
dowych, obniża
syny, wpływ
kończyn
ciśnienie
kardiodepre-
Uwaga: ostrożne kojarzenie
syjny
z digoksyn;(
W stanach klinicznych o dużym prawdopodobieństwie wystąpienia groźnych dla życia zaburzeń rytmu pacjent powinien mieć możliwość szybkiego porozumienia się z ośrodkiem doraźnej pomocy kardiologicznej. Jest to szczególnie istotne w odniesieniu do osób starszych, zwłaszcza mieszkających samotnie. Pewnym połowicznym rozwiązaniem jest posiadanie telefonu. Współcześnie w wielu krajach stosuje się elektroniczne urządzenia sygnalizacyjne, najczęściej noszone na ręku jak zegarek, umożliwiające wezwanie pomocy doraźnej w razie wystąpienia zaburzeń rytmu. W krajach skandynawskich, o wysokim stopniu zabezpieczenia geriatrycznego, ludzie starzy bezpłatnie otrzymują urządzenia alarmujące, jeśli istnieją do tego wskazania. W Polsce ten system zabezpieczenia jest jeszcze nie upowszechniony.
Poniżej zostaną omówione poszczególne zaburzenia rytmu.
Przyspieszenie rytmu zalokowego u osób w starszym wieku wymaga przede wszystkim wykluczenia jako przyczyny przewlekłej lewokomorowej niewydolności serca. Inną częstą przyczyną jest niewydolność oddechowa spowodowana rozedmą płuc lub, co jest rzadko brane pod uwagę, rozpoczynającą się zakrzepicą naczyń płucnych. Tachykardia zatokowa może też być jedynym wczesnym objawem nadczynności tarczycy. Te przypadki dobrze reagują na leki beta-adrenolityczne.
Nie można pominąć możliwości polekowego przyspieszenia rytmu zatokowego, np. wskutek nadużywania przeciwastmatycznych wziewnych leków sympatykotonicznych. Nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego, szczególnie za pomocą leków o obwodowym punkcie uchwytu, także może być przyczyną tachykardii zatokowej. Zmniejszenie dawek leków lub zmiana na lek o innym mechanizmie działania jest najczęściej wystarczającym postępowaniem.
Uwolnienie rytmu zatokowego może być rozpoznane dopiero po wykonaniu badania EKG i wykluczeniu bloku przedsionko-wo-komorowego. Bradykardia zatokowa może być spowodowana organicznymi chorobami ośrodkowego układu nerwowego (guz mózgu, obrzęk mózgu), nadmierną reakcją polekową (naparstnica, leki bela-adrenolitycznc, leki nasenne). Zależnie od rozpoznania stosuje się odpowiednie leczenie przyczynowe. Doraźne przyspieszenie wolnego rytmu zatokowego można uzyskać podaniem leków sympatykotonicznych (np. Astmo-pent) lub antycholinergicznych (np. atropina). U osoby starszej należy przed podaniem atropiny wykluczyć jaskrę.
94
Skurcze dodatkowe nadkomorowe w wieku starszym występują stosunkowo rzadko i nie wykazują żadnych odrębności związanych z wiekiem. Leczenie farmakologiczne (werapamil, be-ta-blokery) jest rzadko potrzebne. Jedynie mnogie skurcze dodatkowe przedsionkowe wychodzące z kilku rozruszników, manifestujące się zmiennym kształtem załamka P, powinny być traktowane jako niepomyślny objaw prognostyczny.
Częstoskurcz napadowy nadkomorowy pochodzenia czynnościowego jest nietypowy dla starszego wieku. Częstoskurcze spowodowane dodatkową drogą przewodzenia (np. zespół WPW) ujawniają się z reguły we wcześniejszym wieku.
Klinicznie poważniejszym zaburzeniem rytmu jest częstoskurcz przedsionkowy z blokiem przedsionkowo-komorowym (PAT z blokiem a-v). Klasyczną przyczyną jest przedawkowanie naparstnicy. LJ osób starszych ten rodzaj częstoskurczu pojawia się także w chorobie niedokrwiennej bez udziału naparstnicy. Zaleca się stosowanie leków beta-adrenolitycznych skojarzonych z lekami przeciwarytmicznymi klasy l lub III. Wyniki leczenia są niepewne. obserwuje się duże osobnicze zróżnicowanie skuteczności leków przeciwarytmicznych.
Skurcze dodatkowe komorowe są bardzo częstym rodzajem zaburzeń rytmu w wieku starszym i w większości przypadków nie mają istotnego znaczenia prognostycznego. Jednakże nagłe wystąpienie skurczów dodatkowych komorowych, zwłaszcza skojarzonych z dolegliwościami wieńcowymi lub objawami niewydolności krążenia, może być ważnym objawem nasuwającym podejrzenie ostrego niedokrwienia lub nawet bezbólowego zawału serca. Skurcze dodatkowe komorowe mogą też pojawić się pod wpływem niektórych leków, np. naparstnicy, leków moczopędnych, trójcyklicznych leków przcciwdepresyjnych, niektórych neuroleptyków.
Występowanie skurczów komorowych wielokształtnych lub gromadnych jest wskazaniem do przeprowadzenia dokładnej diagnostyki klinicznej, łącznic z badaniem EKG metodą Holtera i zastosowaniem leków przeciwarytmicznych stosownie do rodzaju zaburzeń rytmu.
Zasady postępowania leczniczego nic różnią się od przyjętych dla pacjentów w młodszym wieku pod warunkiem unikania leków o dużej toksyczności i przestrzegania dawek odpowiednich dla wieku podeszłego (tab. 10.2).
95
Skurcze dodatkowe komorowe I i II grupy wg Łowna nie wymagają terapii i nie obarczają rokowania. Niebezpieczeństwo ubocznego działania leków przeciwarytmicznych jest bowiem większe niż niebezpieczeństwo samej arytmii.
W sytuacji zagrożenia życia postępowaniem z wyboru jest dożylne podanie lidokainy (bolus 100 mg, następnie dożylny wlew kroplowy). W każdym przypadku należy przeprowadzić kontrolę stężenia K + (ewentualnie także Mg + +) w surowicy krwi i uzupełnić niedobory tych kationów. W niemiarowości ekstrasystolicznej spowodowanej przedawkowaniem naparstnicy zaleca się podawanie fenytoiny, która uchodzi za niemal swoisty lek w tym rodzaju arytmii.
Przewlekle leczenie niemiarowości ekstrasystolicznej komorowej, jeśli jest potrzebne, można prowadzić za pomocą różnych leków doustnych (por. tab. 10.1). Ostatnio u osób w młodszym wieku zaleca się stosowanie leków beta-adrenolitycznych, jednak w wieku starszym bardziej uzasadnione jest rozpoczynanie leczenia od klasycznego antyarytmiku komorowego, jakim jest meksylety-na. Jeżeli skurcze dodatkowe komorowe występują w przebiegu choroby niedokrwiennej, można wykorzystać te leki przeciwaryt-miczne, które mają także zastosowanie w leczeniu niewydolności naczyń wieńcowych (np. leki blokujące kanał wapniowy lub leki beta-adrenolityczne). Decydując się na wybór leku przeciwaryt-miczncgo należy zawsze się liczyć z jego dziuluniem ubocznym, szczególnie przeciwarytmicznym. Najgorzej tolerowanym w wieku starszym lekiem przeciwarytmicznym jest amiodaron, dużej ostrożności wymagają także leki klasy IA i 1C.
Częstoskurcz napadowy komorowy u osób starszych zawsze ma etiologię organiczną, najczęściej niedokrwienie mięśnia sercowego. Podstawowe znaczenie diagnostyczne ma badanie EKG, które decyduje o rozpoznaniu komorowej lokalizacji rozrusznika wywołującego częstoskurcz. Osoby starsze szczególnie źle znoszą napady częstoskurczu komorowego, łatwo dochodzi u nich do wystąpienia niewydolności lewokomorowej oraz ostrego niedokrwienia mózgu z zaburzeniami świadomości lub ogniskowymi objawami neurologicznymi. Z tych względów każdy przypadek częstoskurczu komorowego powinien być hospitalizowany, a leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej. Postępowaniem z wyboru jest dożylne podanie lidokainy (alternatywnie
96
dizopiramid lub ajmalina). Po przerwaniu częstoskurczu jako profilaktykę nawrotów zaleca się meksyletynę, ewentualnie w skojarzeniu z lekami beta-adrenolitycznymi, jeśli nie ma do nich przeciwwskazań. Jeżeli leczenie farmakologiczne nie doprowadza do przerwania częstoskurczu komorowego, postępowaniem z wyboru jest kardiowersja.
W przypadkach nawracania groźnych dla życia zaburzeń rytmu komorowego wykonuje się wszczepienie elektronicznego rozrusznika AICD (automatic inplantable cardioverter defibrillator), który w razie potrzeby automatycznie podejmuje defibrylację wewnątrzsercową.
Migotanie przedsionków jest drugim częstym zaburzeniem rytmu w wieku starszym. W naszym materiale klinicznym migotanie przedsionków stanowiło niemal 32% zaburzeń rytmu u pacjentów powyżej 60 roku życia.
Etiologia migotania przedsionków u osób starszych jest niejednolita: najczęściej nadciśnienie tętnicze i zwyrodnienie mięśnia sercowego, następnie nadczynność tarczycy. Chorzy z wadami mitralnymi na ogół nie dożywają starości, toteż ta etiologia migotania przedsionków jest charakterystyczna dla młodszego wieku. W późnej starości spotyka się, choć niezbyt często, przypadki migotania przedsionków bez innych objawów ze strony narządu krążenia. Te ,,samoistne" migotania przedsionków najczęściej nie wykazują tendencji do przyspieszania czynności komór i nie wymagają żadnego leczenia.
Migotanie przedsionków u osób starszych nasuwa trojakie problemy:
a. Przerwanie napadu migotania przedsionków i przywrócenie rytmu zatokowego. Postępowanie nie różni się od ogólnie przyjętych zasad. Najbardziej skuteczne wydaje się kojarzenie glikozydów naparstnicy z lekami przeciwarytmicznymi klasy IA (np. chinidyna) lub IV (werapamil, diitiazcm). Jeżeli kilkudniowe podawanie tych leków nie przywróci rytmu zatokowego, można zdecydować się na umiarowienie za pomocą kardiowcrsji, gdy istnieje prawdopodobieństwo utrzymania rytmu zatokowego oraz nie ma przeciwwskazań do wykonania tego zabiegu.
Sam wiek starszy nie stanowi przeciwwskazania do kurdiowersji. Natomiast stan po udarze mózgowym, znaczna miażdżyca naczyń mózgowych, ciężka niewydolność krążenia oraz bardzo zaawansowany wiek (powyżej 85 roku życia) przemawiają przeciw umiaro-wianiu za pomocą kardiowersji ze względu na ryzyko powikłań mózgowych oraz niepomyślne rokowanie co do życia.
97
7 Pacjenci w starszym wieku
. Drugim problemem jest iitr/ymanie rytmu zatokowego po przerwaniu migotania przedsionków. Poglądy co do skuteczności naparstnicy jako leku stabilizującego rytm zatokowy są rozbieżne. Doradza się stosowanie leków blokujących kanał wapniowy (np. werapamil) oraz leków klasy IŁ (propafenon) i III (sotalol). Jeżeli napady migotania przedsionków są powodowane nadciśnieniem tętniczym, chorobą niedokrwienną lub nadczynnością tarczycy, najwłaściwszym postępowaniem zapobiegającym nawrotom migotania przedsionków jest leczenie choroby podstawowej.
. Trzecim problemem jest postępowanie w utrwalonym migotaniu przedsionków. Jeżeli istnieje skłonność do przyspieszania czynności komór lub migotaniu towarzyszą objawy przewlekłej niedomogi krążenia, postępowaniem z wyboru jest długotrwałe podawanie naparstnicy (digoksyna). Dawki leku zależą od osobniczego zapotrzebowania oraz wieku pacjenta (por. rozdział poświęcony leczeniu niedomogi krążenia). Jeżeli migotanie przedsionków jest spowodowane nadczynnością tarczycy, to zwolnienie rytmu komór najłatwiej uzyskuje się za pomocą leków beta-adrenolitycznych. Ze względu na uboczne działanie bronchospastyczne zaleca się w wieku starszym stosowanie leków bela-adrenolitycznych kardioselektywnych (acebutolol, metoprolol).
Zaburzenia miarowości mogą być także spowodowane istnieniem hioku pr:v(i.vi(ink<)\\'()-l)iniin>}\'egi) 11 stopnia. Rozpoznanie elektrokardiograficzne nie nasuwa żadnych trudności. Leczenie zależy od etiologii. U osób starszych najczęściej jest to choroba niedokrwienna lub zawał serca. Blok przedsionkowo-komorowy w świeżym zawale serca jest wskazaniem do stosowania kortyko-steroidów nadnerczowych oraz do objawowego podawania leków sympatykotonicznych. Utrwalony blok I lub II stopnia na ogół nie wymaga terapii. W bloku całkowitym lub w bloku II stopnia z dużymi zaburzeniami miarowości, a także w zespołach "tachy-brady" istnieje wskazanie do wszczepienia elek-trostymulatora. Wiek, nawet bardzo zaawansowany, nie jest przeciwwskazaniem do wszczepienia stymulatora elektronicznego.
Piśmiennictwo
l. Bologuesi R.: The plwrmuciilogic tren linn-it (if iilriul fibrillation. Cardiovasc. Drugs and therapy, 1991, 5. 617.
2. Borchard U., Bergcr F.. Hafner D.: CIl.tssificiilinn and action of antyarrhythmic drugs. Eurp. Heart J.. 1989. 10, supl. E, 31.
3. Chlebus H., Januszowie-' W.: Zarys kurdioloffii. Wyd. III PZWL Warszawa 1992.
4. Pagliaro L., Pagliaro A. (red.): Pliarinucoln^ii.' aspects iifu^mg. Mosby Comp. St. Louis 1983.
5. Sandoe E., Sigurd B.: Arrylhmiu a gunie to clinical c-tcctroctir-diology. Publ. Partners Verl. Bingcn 1991.
6. Stogowski A.: Leczenie zaburzeń rytmu serca. W: h'urinukoteriipia geriatryczna (red. W. Pcdich. Z. Szreniawski). Wvd. II. PZWL. Warszawa 1991.
11 _____
Nadciśnienie tętnicze
Ciśnienie tętnicze a wiek
Obecnie przyjmuje się, że górne granice ciśnienia tętniczego u osób w wieku średnim wynoszą: 140 mm Hg (18,5 kPa) ciśnienie skurczowe i 85 mm Hg (11,5 kPa) ciśnienie rozkurczowe.
Panuje zgodne przekonanie, że z wiekiem ciśnienie, szczególnie skurczowe, stopniowo wzrasta. Nie powinno ono jednak u Osób zdrowych przekraczać 160 mm Hg (= 21,3 kPa) ciśnienia skurczowego i 90 mm Hg (= 12,0 kPa) ciśnienia rozkurczowego.
Procesy starzenia i współistniejąca z nimi miażdżyca tętnic przez złożone mechanizmy fizjopatologiczne wpływają nic tylko na podwyższanie się z wiekiem ciśnienia tętniczego, ale także prowadzą do znacznej chwicjności ciśnienia, z tendencją do zwyżek i spadków ciśnienia skurczowego u tej samej osoby (ryć. 11.1).
Jednorazowy pomiar ciśnienia nie może być podstawą rozpoznania nadciśnienia tętniczego.
Do rozpoznania nadciśnienia wymaga się co najmniej trzykrotnego pomiaru ciśnienia w odstępach kilkudniowych, wykonywane-
100
Ryć. 11.1. Zakres wartości ciśnienia skurczowego:
A. Grupa młodych dziewcząt:
Średnie ciśnienie w grupie: 106 mm Hg. Rozpiętość wyników w grupie: 35 mm Hg. Osobnicze wahania ciśnienia: 10 25 mm Hg.
B. Grupa kobiet po 75 rż.:
Średnie ciśnienie w grupie: 142 mm Hg. Rozpiętość wyników w grupie: 120 mm Hg. Osobnicze wahania ciśnienia: 30 70 mm Hg.
go na tym samym ramieniu i w tej samej pozycji pacjenta. Należy wykluczyć możliwość emocjonalnego wzrostu ciśnienia (tzw. objaw białego fartucha). Wykazano, że pomiary ciśnienia wykonywane przez pacjenta w domu dają z reguły wyniki niższe niż pomiary wykonywane w gabinecie lekarskim. Różnice są szczególnie wyraźne w starszym wieku i mogą w istotny sposób wpływać na ocenę stanu pacjenta.
Przyczyną błędnej oceny ciśnienia tętniczego może też być stwardnienie ścian tętnic, spowodowane zmianami starczymi
i miażdżycą. Pomiar ciśnienia tętnic/ego, wykonywany zarówno aparatem tradycyjnym, jak i elektronicznym, opiera się na ocenie ciśnienia panującego w mankiecie aparatu pomiarowego, które jest nieodzowne do uciśnięcia tętnicy ramienncj w takim stopniu, aby przerwać przepływ krwi. Potrzebne jest do tego pokonanie nie tylko rzeczywistego ciśnienia skurczowego, ale także oporu ściany tętnicy i otaczających tkanek.
W wieku starszym, szczególnie w zaawansowanym stwardnieniu tętnic, ściana naczynia może stawiać znaczny opór, co - rzecz zrozumiała zawyża pomiar ciśnienia skurczowego i może być przyczyną błędnego rozpoznania nadciśnienia (nadciśnienie rzekome). Messerli, który porównywał wyniki pomiarów ciśnienia metod;} tradycyjną z pomiarami ciśnienia wcwnątrztętniczego, stwierdził różnice pomiarów ciśnienia skurczowego dochodzące do 60 mm Hg. Dla uniknięcia błędnej oceny ciśnienia Messerli zaleca wykonywanie "manewru Oslera"'. jeżeli po uściśnięciu ramienia mankietem aparatu powyżej wartości ciśnienia skurczowego tętnica jest nadal wyczuwalna palpacyjnie, wskazuje to na stwardnienie jej ścian, a pośrednio na zawyżony wynik pomiaru ciśnienia. Niestety, ,,manewr Oslera" nic pozwala na ustalenie, jak duży jest błąd pomiaru.
W każdym razie w praktyce lekarskiej należy liczyć się z możliwością, że ,,oporni" na leczenie pacjenci z bardzo wysokim i ,,sztywnym" ciśnieniem skurczowym mają w rzeczywistości ciśnienie niższe o kilkanaście, a nawet kilkadziesiąt mm Hg. Dodatni objaw Oslera może potwierdzać takie przypuszczenie, nie daje jednak żadnej pewności.
Postacie kliniczne nadciśnienia
Badania prowadzone w wielu krajach jednoznacznie wskazują, że w wieku starszym zwiększa się częstość występowania nadciśnienia tętniczego. Za pośrednictwem lekarzy rejonowych przeprowadziliśmy kilkakrotne pomiary ciśnienia tętniczego u 5500 osób, wylosowanych spośród 33 350 osób po 70 roku życia. U 37.4% osób stwierdzono wartości ciśnienia skurczowego przekraczające 160 mm Hg i(lub) wartości ciśnienia rozkurczowego przekraczające 90 mm Hg. Pokrywa się to z opiniami innych autorów, którzy wykazywali występowanie nadciśnienia u około '/3 osób w wieku emerytalnym.
102
U każdego pacjenta w starszym wieku, niezależnie od f ; przyczyny zgłoszenia się do lekarza, należy wykonać pomiar ^ f ciśnienia tętniczego. Ta zasada powinna być ściśle prze- S 'y- strzegana. ^
Nadciśnienie tętnicze spotykane u osób w wieku starszym może mieć różny mechanizm:
1. We wcześniejszych okresach starości spotyka się przypadki nadciśnienia samoistnego, najczęściej zapoczątkowane we wcześniejszym wieku.
2. Często także występują różne postacie nadciśnienia wtórnego, głównie w następstwie chorób nerek.
3. Postacie niejako,,swoistą" dla wieku starczego jest izolowane nadciśnienie skurczowe, zwane dawniej starczym nadciśnieniem miażdżycowym.
Izolowane nadciśnienie skurczowe charakteryzuje się wzrostem ciśnienia skurczowego przy prawidłowym lub jedynie nieznacznie podwyższonym ciśnieniu rozkurczowym oraz tendencją do zmian wartości ciśnienia, niekiedy nawet znacznych i gwałtownych. W naszym materiale klinicznym nie spotykaliśmy tej postaci nadciśnienia przed 65 rokiem życia. Na ogół nic stwierdza się objawów upośledzenia czynności nerek, poza właściwym dla wieku zmniejszeniem klirensu kreatyniny, ani też elektrokardiograficznych cech wyraźnego przeciążenia lewej komory. Nadciśnienie skurczowe przeważnie pojawia się okresowo, oddzielane okresami normotonii. Czasami występują gwałtowne zwyżki ciśnienia, z towarzyszącymi objawami niedomogi naczyń mózgowych lub niedomogi wieńcowej.
Przyczyną izolowanego nadciśnienia tętniczego jest starcze i miażdżycowe stwardnienie tętnic, powodujące zmniejszenie elastyczności aorty i dużych tętnic, a przez to ograniczenie mechanizmu powietrzni. Te zmiany anatomiczne oraz zmniejszenie wrażliwości baroreceptorów sprzyjają podwyższaniu się ciśnienia skurczowego i jego dużej zmienności.
Przez długi czas utrzymywały się rozbieżne poglądy na znaczenie i rokowanie, a także wskazania do leczenia tej postaci nadciśnienia. W ostatnich latach na podstawie dużych analiz statystycznych przyjmuje się następujący pogląd:
103
Izolowane nadciśnienie skurczowe wpływa niekorzystnie na rokowanie co do życia oraz na częstość występowania powikłań, zaś systematyczne wieloletnie leczenie poprawia w istotnym stopniu rokowanie.
Przez okres 10 lat prowadziliśmy systematyczną obserwację 100 osób po 70 roku życia, / których 67 miało różne postacie nadciśnienia, w tym 24 osoby z izolowanym nadciśnieniem skurczowym, 28 osób z nadciśnieniem o zmiennych cechach, jednak z przewagą nadciśnienia skurczowego, oraz 15 osób z utrwalonym nadciśnieniem skurczowo-rozkurczowym. Tabela 11.1 przedstawia liczbę zgonów w obserwowanej grupie osób w okresie 10 lat. Zwraca uwagę gorsze rokowanie w przypadkach nadciśnienia skurczowo-rozkurczowego, jednak i w grupie izolowanego nadciśnienia skurczowego występowały zgony, które można interpretować jako bezpośrednio związane z nadciśnieniem.
Tabela 11.1
Liczba /gonów a łyp nadciśnienia (obserwacja własna)
ISH = izolowane nadciśnienie skurczowe, SDH = nadciśnienie skur-
czowo-rozk urc/owc
ISH
SOI l
n
%
n
%
Udar mózgu
l
10
Zawal mięśnia sercowego Zgon nagły
7
36
7 7
56
Przewlekła niewydolność serca
3
64
7
44
Miażdżyca mózgu
l
5
Inne
3
4
Razem
łl
100
25
100
Różnicowanie poszczególnych rodzajów nadciśnienia u osób starszych nie jest sprawą prostą. Przestrzegamy szczególnie przed rozpoznawaniem izolowanego nadciśnienia skurczowego na podstawie krótkiego okresu obserwacji. Wielokrotnie obserwowaliśmy chorych, u których nadciśnienie, początkowo jedynie skurczowe,
przybierało po dłuższym czasie postać nadciśnienia skurczowo-rozkurczowego, co wydaje się niekorzystnym objawem prognostycznym.
Leczenie
Leczenie nadciśnienia tętniczego u osób starszych powinno być oparte na dokładnej obserwacji, systematycznej kontroli ciśnienia, także przeprowadzanej w warunkach domowych oraz właściwym i konsekwentnym stosowaniu leków.
Kilkakrotne stwierdzanie wartości ciśnienia skurczowego powyżej 160 mm Hg i(lub) ciśnienia rozkurczowego powyżej 90 mm Hg, po wykluczeniu wpływów emocjonalnych i przypadkowych oraz wykluczeniu zwiększonego oporu ścian tętnic, uzasadnia rozpoczęcie stałego leczenia. W okresie wstępnym polega ono na wprowadzeniu właściwego reżimu dietetycznego (nadwaga, obrzęki, choroby nerek), uregulowania trybu życia (konflikty środowiskowe, nadmierna praca) oraz leczeniu chorób wikłających (cukrzyca, dyslipidemie, choroba niedokrwienna). Te zalecenia powinny wyprzedzać zastosowanie farmakoterapii.
Leczenie farmakologiczne izolowanego nadciśnienia skurczowego było przez wiele lat przedmiotem rozbieżnych opinii. Dotyczyły one zarówno wskazań do podjęcia leczenia, jak i wyboru właściwych leków. Obecnie wszyscy autorzy są zgodni co do konieczności prowadzenia przewlekłego, systematycznego leczenia farmakologicznego. które powinno być kontynuowane także po przywróceniu prawidłowych wartości ciśnienia. Niestety, lekarze często zalecają chorym odstawienie leków po uzyskaniu normalizacji ciśnienia, a przecież czynniki patogenetyczne istnieją nadal mimo okresowej poprawy.
Przerywanie podawania leków w okresach normotonii jest najczęstszym, niemal powszechnym błędem. Główną zasadą leczenia nadciśnienia tętniczego jest stałe podawanie leku podstawowego oraz dołączania dodatkowych leków w okresach nawrotu lub nasilenia się nadciśnienia.
Wybór leku podstawowego pozostawia pewną swobodę lekarzowi. Opierając się na bogatym piśmiennictwie ostatnich lat, można uznać za uzasadnione dwie postawy.
105
Pierwszą jest stosowanie jako leku podstawowego liazydowych środków nwc:op('dnyfli (hydrochlorotiazyd i jego pochodne). Zaleca się stosowanie małych dawek (np. 12,5 do 25 mg hydro-chlorotiazydu na dobę). Badania dużych grup pacjentów, przeprowadzone w zespołach wielu klinik, wskazują, że takie postępowanie kontynuowane przez wiele lat zmniejsza w istotnym stopniu liczbę powikłań mózgowych i sercowych. Większość chorych prowadzonych w ten sposób wymaga jednak okresowego stosowania innych leków obniżających ciśnienie. Trzeba także pamiętać o możliwości niekorzystnego wpływu tiazydów na równowagę elektrolitową i wydalanie związków azotowych.
Drugą uznaną postawą jest wybór jako leku podstawowego środku hlokiijqci'KLeki hclu-adrcnolityi.-znr, szeroko stosowane jako lek podstawowy w chorobie nadciśnieniowej osób młodych, nie mogą być uznane za idealny lek w nadciśnieniu ludzi w starszym wieku, ze względu na ich ujemne działanie inotropowe i dromotropowe na mięsień sercowy. Jednakże w wybranych przypadkach, szczególnie przy współistnieniu nadciśnienia i choroby niedokrwiennej, mogą być wartościowym lekiem w skojarzeniu z tiazydowymi środkami moczopędnymi.
Inhibitory konwcrl(i:y (kaplopryl, enalapryl), popularne w ostatnich latach, są także wymieniane jako ewentualne leki pierwszego rzutu w leczeniu nadciśnienia. Wydaje się jednak bardziej uzasadnione włączenie ich do terapii w skojarzeniu z blokerami kanału wapniowego lub tiazydowymi lekami moczopędnymi.
Tabela 11.2, wzorowana na pracy J.V. Nixona, zestawia główne cechy kilku leków, które mogą być zastosowane jako lek pierwszego rzutu w nadciśnieniu tętniczym.
Przy wyborze leku podstawowego należy brać pod uwagę także ilostypnusc leku i jc^o cł'ii{'. Pacjent nie powinien emocjonować się samym problemem zdobycia lekarstwa ani tracić energii na chodzenie od jednej apteki do drugiej. Leki pojawiające się na rynku farmaceutycznym jedynie okresowo lub bardzo drogie
106
+
V)
+
^
0
C
s
+
+
0
S.
co
^
(B
C
+
&
+
+
-a
-S1 iż
E ro
1
+
+
+
+
0-
ro
Q>
ro ^
+
+
TO f'
+
+
+
i^ ^ ^^ ^
yj
CO -
c .
>' '-f
+
+
+
+
+
+
T3 >
+
+
+
"C ^
oo ~^
^2 ^
ro .^
ż- ^
+
+
+
+
-o .-
1
+
+
+
+
+
+
>' -'
'S -r:
^ 'J
-- >
> u
2 N .S
+
a l :S
l
i
+
+
+
+
+
l
t) r;
N + ~
<"
a: o
3 .i
>' ~L
yi cj
c-
+ +
+ +
+
+
+
+
0-
'
0
S - .3
- ^ S
+ is;
f- + .2,
+
+
+
+
+
+
+
+
+ +
+
"S o 5 -^
+
+
+
+
ro >,
W -0
CD
ro c
" s
5 N
n3 c >, c/i 0
N
ro D-
ro c '5-
(U N OJ
0^
CD Q. 0 -0 >,
'5>
CO
c >,
-0
c 0
^
C:
>.
N JT3 TC -0
>.
I
I
CO Q. CD 0)
CO
c
"Q->-'
D S^ Z
CL 0
'5. m ^
">>
?,
t/l -^
0 c
s
>> -0 >^
^D
C TO =i 0
I
0 ^
+ U + >, + Q^
Tabela 11.2
Podstawowe cechy głównych leków obniżających ciśnienie tętnicze (wg Nixona 1993 r.)
Diuretyki
Inhibitory A C E
Beta-blokery
Antagoniści Ca
Zmniejszenie objętości krwi krążącej
+
-
-
-
Zwolnienie
czynności
-
-
+
+ -
serca
Zmniejszenie
pojemności minutowej
-
-
+
+ -
serca
Cofanie się
przerostu lewej komory
+
+ -
+
Działanie antyarytmicznc
-
-
+
+
Regresja miażdżycy
-
-
+ -
+
Efektywność przy malej aktywności
t
-
-
+
reninowej
powinny być wykreślone z listy leków podstawowych, które wymagają systematycznego stosowania przez długi okres.
Najczęściej leczenie nadciśnienia wymaga kojarzenia kilku leków hipotensyjnych. Rycina 11.2 ułatwi wybór właściwych leków.
U osób starszych należy zalecać leki lepiej tolerowane oraz nie wywołujące niepożądanych objawów ubocznych.
Tabela 11.3 podaje najczęstsze objawy uboczne leków hipotensyjnych.
108
Tabela 11.3 Działania niepożądane leków przcciwnadciśnieniowych
Leki moczopędne
Nudności. skurcze mięśniowe, hipowolemia. hipokalcemia. retencja azotu (zwłaszcza u osób w podeszłym wieku), hipotermia. hiperuryke-mia. hiperkalcemia. zaczerwienienie skóry
Diuretyki oszczędza
Hipcrkalicmia. ginekomastia. kamienie nerko
jące potas
we po triamterenie
Inhibitory układu adrenergicznego
Bezsenność, wysuszenie jamy ustnej, impotencja. zapalenie wątroby, podciśnienie ortosta-tyczne. niedokrwistość hemolilyczna. gorączka
Rezerpina
Bezsenność, niedrożność nosa. mary nocne.
otępienie
Guanetydyna
Podciśnienie ortostatyczne, biegunka, wytrysk przedwczesny, słabość mięśniowa
Propranolol
Bradykardia, niewydolność lewej komory, dy-chawica oskrzelowa, objawy ośrodkowe, zatrzymanie jonów sodowych
Mekamylamina i trimetafan
Podciśnienie ortostatyczne. blokada parasym-patyczna / zaparciem i porażeniem jelit, porażenie akomodacji
Klonidyna
Suchość jamy ustnej, bezsenność, zwyżki ciśnienia po gwałtownym odstawieniu leku
Prazosyna
Tachykardia, nadmierny porost włosów. osłabienie mięśniowe, podciśnienie
Hydralazyna
Objawy rumienią wielopostaciowego. bóle głowy, tachykardia
Minoksydyl
Tachykardia. nadmierne owłosienie, bóle głowy. zatrzymanie jonów sodowych, podciśnie
nie ortostatyczne
Diazoksyd
Hiperglikemia. tachykardia. angina, zatrzymanie jonów sodowych
Azotyn sodu
Nadmierne obniżenie ciśnienia, ostra martwica kanalików nerkowych
Kaptopryl
Zaburzenia smaku i węchu, agranulocytoza
109
Na koniec chcemy przcstr/ec przed zbytnim emocjonowaniem się wartościami ciśnienia skurczowego. Obniżenie za wszelką cenę ciśnienia nie może być celem samym w sobie. Pacjent z niewielkim nadciśnieniem, ale bez upośledzenia samopoczucia i bez innych objawów klinicznych, jest na pewno w lepszej sytuacji od pacjenta, u którego intensywna farmakoterapia pozwoliła znormalizować ciśnienie za cenę polekowych objawów ubocznych.
U pacjentów o zmiennych wartościach ciśnienia skurczowego korzystne może być zalecenie wykonywania domowych pomiarów ciśnieniu przez członków rodziny w różnych porach dnia, zwłaszcza rano i późnym wieczorem. Takie informacje mogą ułatwić lekarzowi najwłaściwsze rozłożenie dawek i pory przyjmowania leków, zwłaszcza przy stosowaniu kilku leków hipotonizującyeh.
Piśmiennictwo
l. Cushman W.C'.: Skurczowe nadciśnienie tętnicie ir wieku podes:l\'m. Medycyna po Dyplomie. 1994. 2. 53.
2. Koeemba J. i in.: Dixtri/nitiiiii oj />!ixid fircfisnrc unit prevalence of arterial hypertension in the old population ii/ Cracov. Mill. Med. Pol., 1991, 23. 33.
3. KrakolT 1..R.: De/inim; iiormid (imhulalorv blood pressure in llie elderly. Cardiol. F.lderly, 1993, I. 470.
4. Maneia (i. (red.): Home and (iin/)u/atiir\' blood pressure nionimrinf;., Cardiol. F-lderly, 1993. I, 461.
5. Messerli 1.11. i in.: Osier's maneuver unii pseiidohyperlension. N. Engl. J. Mcd.. 19S5, 312. 154S.
6. MRC Working Party: Meiiietil Rcsearcli Council trail of treatment of hypertension in older adults: principal residts. Bril. Med. .1., 1992, 304. 405.
7. Nixon J.V.: Treating hypertension in the elderly: a physiologic basis lor selection of therapy. Cardiol. F.lderly, 1993, 1.441.
S. Perry 11.M., Miller J.Ph.: Difficulties in diagnoslin^ hypertension:
implications and ulternali\'e,s. .1. llyperl., 1992, 10, S87.
9. Pydieh W. i in.: The dynamic of isolated .syslolic hypertension during the 10-yeur period oj geriatrie treatment. Mat. Mcd. Pol., 1991, 23, 36.
10. SHE? Cooperative Research Ciroup: Prevention of .stroke hy an-tihyperlensive drui; treatment in old persons with isolated svslolic hypertension. JAMA, 1991, 265, 3255.
11. Staesscn J. i in.: Nilrendipine in older patients with isolated systolic hypertension: second progress report on the SYST-KUR tried. J. Hum. Hypert., 1993. 7, 265.
12
IMiedokrwistości
Niedokrwistość jest częstym problemem klinicznym w praktyce geriatrycznej, jednakże nie wydaje się. by starość sama przez się była przyczyną niedokrwistości. Mimo zmian zwyradniających zachodzących w szpiku kostnym (iólly s^pik starców) aż do późnej starości u osób zdrowych jest zachowana hemopocza wystarczająca do utrzymania odpowiedniej liczby elementów morfo-tycznych krwi. Niedokrwistości występujące w starszym wieku powinny być więc rozpatrywane jako wynik procesów patologicznych.
Eksperci Światowej Organizacji Zdrowia zaproponowali przyjęcie jako dolnej granicy normy dla osób starych stężenia hemoglobiny 13 g/l u mężczyzn i 12 g/l u kobiet. Wielu geriatrów uważa, że stężenie hemoglobiny pomiędzy 12 a 14 g/l należy uznać za pogranicze normy niezależnie od płci. Badania przeprowadzone w Polsce przez Kuratowską wykazały, że u większości osób starych wartości morfologii krwi nie odbiegają od norm przyjmowanych dla osób w wieku średnim. Proces starzenia wpływa jednak na ograniczenie zdolności kompensacyjnych szpiku kostnego: w przypadku utraty krwi, zwłaszcza ostrej, szpik człowieka starego nie jest w stanie odpowiednio szybko zareagować wzmożoną eryt-ropoezą.
Postacie kliniczne niedokrwistości w wieku starszym nie różnią się od tych, które występują w młodszym wieku, natomiast zwiększa się wydatnie liczba niedokrwistości wtórnych, pojawiających się jako objaw towarzyszący w przebiegu innych chorób.
W każdym przypadku niedokrwistości należy dążyć do ustalenia przyczyn i mechanizmu niedokrwistości przed rozpoczęciem leczenia. Leczenie objawowe lub wieloskładnikowe (witamina Bu, żelazo, kwas foliowy i inne) zaciera swoiste cechy niedokrwistości i utrudnia, lub nawet uniemożliwia przeprowadzenie dokładnego rozpoznania różnicowego. Może to mieć szczególnie niekorzystne następstwa w przypadkach niedokrwistości wtórnych, gdy uzyskanie przejściowej poprawy pod wpływem leczenia objawowego, odwraca uwagę lekarza od zasadniczej choroby powodującej niedokrwistość.
Podstawowe różnicowanie niedokrwistości, możliwe do przeprowadzenia przez lekarza rejonowego (rodzinnego), opiera się na oznaczeniu: stężenia hemoglobiny, liczby krwinek czerwonych, stężenia Hb w krwince (MCHC) oraz średniej objętości erytrocytów (MCV). W warunkach ambulatoryjnych jest także możliwe określenie liczby retikulocytów, oznaczenie stężenia Fe w surowicy krwi oraz badanie oporności krwinek na roztwory hipotonicz-ne. Przeprowadzenie bardziej wnikliwego różnicowania zwykle wykracza poza możliwości placówki lecznictwa podstawowego i wymaga wykonania badań specjalistycznych.
Podział niedokrwistości przydatny do stosowania w praktyce lekarza ogólnego (rodzinnego) przedstawia tabela 12.1. Poszczególne postacie niedokrwistości zostaną omówione w kolejności wskazanej w tabeli.
Niedokrwistości pokrwotoczne nie wykazują u osób starszych szczególnych odrębności. Ostra utrata krwi objawia się bladością powłok, przyspieszeniem czynności serca oraz obniżeniem ciśnienia tętniczego. Zmiana pozycji chorego z leżącej na siedzącą powoduje przyspieszenie tętna ponad 25% i obniżenie ciśnienia skurczowego ponad 20 mm Hg, gdy utrata krwi sięga ok. l litra. Objawy te mogą być przydatne w rozpoznawaniu krwotoku wewnętrznego. W późnej starości, gdy odruchy wegetatywne są osłabione, nawet znaczna utrata krwi może nie wywoływać przyspieszenia czynności serca, a przejawia się jedynie osłabieniem, sennością lub zaburzeniami orientacji.
Przewlekłe lub powtarzające się krwawienia, przeważnie z przewodu pokarmowego, są bardzo częstą przyczyną niedokrwistości w wieku starszym.
Samoistne wyrównanie niedokrwistości pokrwotocznej trwa znacznie dłużej niż u osób młodych. Podstawowe znaczenie ma więc ustalenie prawidłowego rozpoznania i zlikwidowanie źródła krwawienia. Każdy przypadek przewlekłej niedokrwistości normo-chromicznej powinien być rozważany jako ewentualne następstwo powtarzających się krwawień.
Po zlikwidowaniu źródła krwawienia uzasadnione jest podawanie preparatów żelaza w celu przyspieszenia reprodukcji erytrocytów.
Tabela 12.1 Podział niedokrwistości (wg Harison's Principles of Inlcrnal Medicine)
Niedokrwistości hemolityczne u osób w starszym wieku występują rzadko, mają mechanizm toksyczny lub immunologiczny, leczenie nie różni się od zasad stosowanych w młodszym wieku.
Niedokrwistości z niedoboru żelaza (n. sydcropeniczne) charakteryzuje: małe stężenie Hb w surowicy, niska wartość MCHC (poniżej 30), często także zmniejszona wartość MCV (poniżej 80), hypochromia erytrocytów w rozmazie krwi, zmniejszone stężenie Fe i ferrytyny w surowicy krwi. Badanie szpiku kostnego (mielo-gram) wykazuje wzmożoną erytropoezę normoblastyczną. Liczba retikulocytów jest prawidłowa lub zwiększona.
113
X Pacjenci w starszym wieku
Przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza u osób w starszym wieku może być: a) utrata krwi, b) niedobory żelaza w pożywieniu, c) zaburzenia wchłaniania żelaza w przewodzie pokarmowym.
Najczęstsza przyczyną jest przewlekłe utajone krwawienie, zwykle wcześniej nie rozpoznane. Źródłem krwawienia mogą być wszystkie typowe procesy spotykane w wieku średnim: choroba wrzodowa, nowotwory, żylaki odbytu, ale także częsta u osób starszych uchyłkowatość jelit, starcza łamliwość naczyń oraz polekowe zmiany śluzówki żołądka (przede wszystkim spowodowane nadużywaniem kwasu acetylosalicylowego i innych leków przeciwreumatycznych).
Większość przypadków niedokrwistości z niedoboru żelaza ma charakter wtórny.
Pełne rozpoznanie wymaga przeprowadzenia wielu badań specjalistycznych (np. gastroskopia, badanie radiologiczne jelita grubego), ale przede wszystkim starannego zebrania wywiadu. Badanie per rectum powinno należeć do rutynowego postępowania lekarza pierwszego kontaktu.
Po wykluczeniu krwawienia jako przyczyny niedokrwistości syderopenicznej należy rozważyć możliwość niedoborów żelaza w pożywieniu. Dobowe zapotrzebowanie na żelazo wynosi ok. 5 mg, zaś pełna dicta zawiera przeciętnie ponad 10 mg żelaza. Biorąc jednak pod uwagę sytuację materialną wiciu osób starszych (szczególnie rencistów), trzeba się liczyć z częstym występowaniem niedoborów żelaza, spowodowanym niedostatecznym udziałem mięsa i jarzyn w diecie ze względu na ich wysoką cenę. Osoby w późnej starości lub w stanach depresji mogą mieć niedobory żelaza spowodowane po prostu bardzo małą ilością spożywanych pokarmów, nawet pełnowartościowych.
Najrzadziej przyczyną niedoboru żelaza u osób starszych są :uhur:vnm wchłaniania jclitowi'Ko, spowodowane zmniejszoną sek-recją kwasu solnego, przewlekłymi chorobami jelit, a także stałym przyjmowaniem środków alkalizujących. Nierzadko współistnieją wszystkie wymienione czynniki: nie rozpoznane krwawienie, dieta uboga w żelazo oraz. zaburzenia wchłaniania.
114
Zasadą leczenia niedokrwistości z niedoboru żelaza jest oparcie postępowania leczniczego na wcześniej ustalonym rozpoznaniu przyczyn niedokrwistości. Po wykluczeniu krwawienia leczenie polega na doustnej substytucji żelaza. Należy stosować preparaty zawierające żelazo dwuwartościowe (np. Hemofer Polfa) w dawce początkowej 300 mg na dobę. którą przy dobrej tolerancji leku można podwoić. Radzimy unikać preparatów złożonych, zawierających oprócz żelaza kwas foliowy lub kobalaminę, ponieważ takie postępowanie jest nieuzasadnione w niedokrwistościach z niedoboru żelaza, nie wpływa na wynik leczenia, a często utrudnia dalszą diagnostykę.
Preparaty żelaza powinny być podawane konsekwentnie przez kilka tygodni pod kontrolą morfologii krwi. Mogą się pojawić objawy uboczne ze strony przewodu pokarmowego: niesmak, zgaga, zaparcia stolca, bóle nadbrzusza. Przyjmowanie żelaza po jedzeniu poprawia tolerancję leku. W czasie stosowania doustnych preparatów żelaza nie należy przyjmować środków alkalizujących (np. Alugastrin) oraz pokarmów bogatych w fosforany i szczawiany, ponieważ upośledzają wchłanianie żelaza.
Jeżeli w ciągu kilku tygodni leczenia nie uzyska się poprawy morfologii krwi, należy rozważyć następujące możliwości:
a. Pacjent nie przyjmował preparatów żelaza lub przyjmował je nieregularnie. Jest to najczęstsza przyczyna niepowodzeń w leczeniu niedokrwislości syderopenicznej u osób starszych.
b. Przyczyną niedokrwistości jest utajone, nie rozpoznane krwawienie (należy zrewidować rozpoznanie). c. Rozpoznanie jest błędne (inny mechanizm niedokrwistości) lub
niepełne (np. nicdokrwistość sydcrohlastvczna). d. Żelazo podawane doustnie nic wchłania się w dostatecznym stopniu w przewodzie pokarmowym.
U pacjentów w starszym wieku najczęstsza jest możliwość a. następnie b i c. Dopiero po ich wykluczeniu można zdecydować się na pozajelitowe podawanie żalaza. Iniekcje domięśniowe są bolesne i mogą wywoływać nacieki zapalne w miejscu wstrzyknięć, iniekcje dożylne mogą powodować objawy nietolerancji, do wstrząsu anafilaktycznego włącznie. Należy też mieć na uwadze, że organizm ludzki nie dysponuji.' iudnym mechanizmem wydalaniu nadmiaru :ela:a.
Jeżeli pozajelitowe podawanie żalaza jest uzasadnione, należy rozpocząć od ..próbnej" iniekcji 20 mg Fe. traktując to jako ocenę tolerancji leku. Następnie stosuje się wstrzyknięcia 100 mg Fe
w kolejnych dniach lub co drugi dzień. Brak poprawy morfologii krwi po ok. 10 iniekcjach jest wskazaniem do przerwania leczenia i ponownego rozważenia prawidłowości rozpoznania.
Niezależnie od substytucyjnego leczenia żelazem powinno się zwrócić uwagę pacjenta na właściwy sposób odżywiania się. Jak słusznie powiedział Chalmers: "nic wystarczy dać choremu tabletki z żelazem, pozwalając mu nadal żyć o chlebie i wodzie".
Postacią niedokrwistości mikrocytowej, występującą szczególnie w wieku starszym, jest niedokrwistosć syderoblastyczna.
Charakteryzuje się ona wtrętami żelaza w mitochondriach erytroblastów w szpiku kostnym, spowodowanymi zaburzeniami syntezy hemu. Niedokrwistość syderoblastyczna występuje jako choroba samoistna lub w następstwie przewlekłych procesów zapalnych albo nowotworowych. Jest oporna na leczenie żelazem. W niektórych przypadkach dobre wyniki leczenia uzyskuje się podawaniem, oprócz preparatów żelaza, pirydoksyny (witaminy b(,) w dawce 200 mg trzy razy dziennie. Można zalecić lekarzom podstawowego lecznictwa, aby w przypadkach niedokrwistości mikrocytowej (MCV poniżej SO), opornej na leczenie żalazem, próbowali dołączyć do leczenia pirydoksynę. W razie nieskuteczności takiego postępowania pacjent powinien zostać skierowany na konsultację do hematologa.
Niedokrwistości mukrocYtowe {megulohiustyczne) spowodowane niedoborem witaminy Bp lub kwasu foliowego są postacią niedokrwistości często spotykaną w wieku starszym. Większość przypadków rozpoczyna się po 60 roku życia w następstwie przewlekłych procesów zanikowo-zapalnych śluzówki żołądka, powodujących upośledzenie wchłaniania witaminy Bp.
Niedobory kwasu foliowego najczęściej wynikają z niedoboru pokarmów białkowych. Także przewlekłe stosowanie niektórych leków (np. fenytoina, środki cytostatyczne) oraz nadużywanie alkoholu mogą powodować zmniejszenie zasobów kwasu foliowego w organizmie.
Niedokrwistość megaloblastyczna rozwija się powoli, a chory na ogół dobrze się adaptuje do zmniejszonej liczby krwinek czerwonych.
Niejednokrotnie pacjent zgłasza się po raz pierwszy do lekarza z tak bardzo zaawansowaną niedokrwistością, że budzi zdziwienie
116
dysproporcja między głęboką niedokrwistością a dobrą tolerancją wysiłku.
Objawy ogólne: osłabienie, upośledzenie łaknienia, pieczenie języka, nie zależą od wieku. Zwracamy uwagę, że żółtawe zabarwienie skóry (barwa kości słoniowej) może być u osób starych niesłusznie interpretowane jako objaw starzenia się. Także objawy neurologiczne związane z niedoborem witaminy Bp: zaburzenia czucia, drętwienie rąk, zaburzenia chodu, rzadziej depresja, mogą być mylnie przypisywane miażdżycy mózgu (patrz rozdz. 19) i odwracać uwagę lekarza od właściwego rozpoznania.
Rozpoznanie niedokrwistości megaloblastycznej opiera się na wywiadzie i charakterystycznym obrazie morfologii krwi: głęboka niedokrwistość nadbarwiiwa. makrocytoza (MCV wyraźnie przekraczająca 100), mały odsetek retikulocytów w przypadkach nie leczonych (bardzo ważne!). Ostatecznie o rozpoznaniu decyduje badanie szpiku kostnego, wykazujące erytropoezę megaloblastyczna. Ponieważ charakterystyczny obraz szpiku ulega zatarciu nawet po krótkim okresie stosowania witaminy Bp. istotna jest zasada, aby leczenie rozpoczynać dopiero po ustaleniu właściwego rozpoznania, popartego biopsją szpiku.
Niedokrwistości megaloblastycznej z reguły towarzyszy achlor-hydria soku żołądkowego. Konieczne jest też przeprowadzenie badania gastroskopowego w celu potwierdzenia rozpoznania i wykluczenia procesu nowotworowego. Stan po resekcji żołądka może być także przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy Bp.
Leczenie nie zależy od wieku pacjenta i polega na substytucyjnym podawaniu witaminy Bp i kwasu foliowego. Stosowanie samego kwasu foliowego może nasilić objawy neurologiczne. Po 710 dniach leczenia powinien nastąpić znaczny wzrost odsetka retikulocytów (przełom retikulocyt(my). Brak tej reakcji stawia pod znakiem zapytania trafność rozpoznania. Przy pomyślnym przebiegu leczenia po uzyskaniu poprawy hematologicznej należy zalecić pacjentowi regularne stosowanie podtrzymujących dawek witaminy Bp (raz na 2 3 tygodnie), praktycznie do końca życia. Niestety, większość pacjentów w okresie dobrego samopoczucia nie kontynuuje leczenia i po kilku miesiącach wraca do lekarza z nawrotem niedokrwistości.
Żywa odnowa normoblastyczna po zastosowaniu witaminy Bp może po kilku tygodniach doprowadzić do niedoboru żelaza wskutek jego zużycia w procesie skutecznej erytropoezy. Należy wtedy włączyć do terapii na pewien okres doustne preparaty żelaza, nie przerywając okresowego podawania witaminy Bp.
117
Na koniec chcemy jeszcze raz podkreślić, że niedokrwistosci spotykane w starszym wieku są w większości przypadków niedo-krwistościami wtórnymi, w przebiegu innych, niekiedy bardzo poważnych chorób. Niedokrwistość określana dawniej jako ,,starcza niedokrwistość wicloniedoborowa". której mechanizm tłumaczono złożonymi niedoborami pokarmowymi i witaminowymi, jest najczęściej spowodowana utajonym krwawieniem. Wnikliwa analiza każdego przypadku niedokrwistosci w wieku starszym jest więc niepodważalną zasada.
Wiek siarczy nic stanowi pr:i.'riw\vskii:cinui do pr:i' tue:uma krwi. jeśli istnieje ku temu uzasadniona potrzeba. Korzystniej jest przetoczyć choremu kilkakrotnie mniejsze ilości krwi niż jednorazowo większą dawkę. To zastrzeżenie oczywiście nie dotyczy ostrego i obfitego krwotoku.
Piśmiennictwo
l. Braunwald F.. i in. (red.): Ilarrisons Priiicifiies of Intymni Medicine. McGraw-Hill Book Comp., New York 1987.
2. Chalmersd. L.: Canny, for the elderly sick. Pitman Mcd.. Bath 1980.
3. F.n/i G.: Folale status mul cognitive impii iremenl. Aging din. Exp. Res., 1994. 6. 69.
4. Inclined F.. M. i in.: Descriptive iiniilyxi.v of 'the prevalence of anemia in randomly selected sample of elderl r people living at home. Aging C'lin. Exp. Res., 1994. 6, S l.
5. Kuratowska Z.: Niedokrwistosei ir wieku podeszłym. W: Postępy gerontologii. Red.: B. Synak i '1'. Wróblcwski. PZWL. Wars/awa 1988.
6. Lipschit/ D.: Anemia in l/ie elderl\'. Anemias Curr. Iss. 1988, 1, 4.
7. Slander P. H.: Anemia m tlić elderly. Postgrad. Mcd., 1989, 85. 85.
8. WHO Tech. Rep. Ser.. 1972, nr 503.
13
Wybrane problemy gastroenterologii geriatry cznej
U podłoża patologicznych zmian przewodu pokarmowego w starości leżą następujące procesy :tinikoH'o-:\\'yr<)iinii'nio\vi.':
Zaburzenia czynności autonomicznego układu nerwowego, a zwłaszcza zmniejszenie ilości receptorów cholinergicznych splotu zaopatrującego mięśnie gładkie (splot Auerbacha).
Zanik mięśni gładkich.
Zanik błony śluzowej żołądka.
Angiodysplazja.
Niedokrwienie, które w mniejszym stopniu jest skutkiem starości, a w większym miażdżycy.
Następstwem wymienionych zmian mogą być odrfhfWici stru-kturalno-czynnosciowc charakterystyczne dla wieku podeszłego, do
których należą:
Uchyłki na tylnej ścianie gardła (Zenkera) i w przełyku.
Pn'shyovsophagus: słabsza albo nieefektywna motoryka ze skłonnością do skurczów przełyku (pscudouchytkowatość Bar-sonyiego), osłabiona relaksacja dolnego zwieracza przełyku.
Zaburzenia motoryki i sekrecji żołądka.
Przepuklina rozworu przełykowego.
Zaburzenia motoryki jelita grubego, uchyłkowatość, dolicho-
colon, polipowatość.
Wymienione zmiany inwolucyjne są przeważnie bezobjawowe. ale występują z różną częstością, mają różną lokalizację i rozległość, a co za tym idzie konsekwencje. Współistnienie zmian inwolucyjnych i czynników patogennych łatwo prowadzi do
119
rozwoju patologii. Choroby przewodu pokarmowego są bardzo liczne. Wobec konieczności dokonania wyboru autorzy zdecydowali się ograniczyć do kilku, które można uznać za "choroby wieku podeszłego". Pominęliśmy znane z kliniki chorób wewnętrznych, chociaż równie często występujące w starości: żołądkowo-przeły-kowe i dwunastniczo-żołądkowe zarzucanie treści pokarmowej i jego następstwa, choroby dróg żółciowych, wątroby i trzustki, przewlekłe i ostre choroby jelit i nowotwory. Objawy, przebieg i warunki leczenia wymienionych chorób w starszym wieku mogą być odmienne, ale temat ten został ogólnie omówiony w rozdz. 5.
A cbciluzja przełyku jest wyrazem utraty zdolności rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku w czasie aktu połykowego, czemu towarzyszy osłabienie perystaltyki 2^ dolnych przełyku. Objawem są zaburzenia połykania początkowo pokarmów stałych, a z czasem także płynnych oraz zmniejszenie masy ciała. Choroba przebiega z remisjami, należy ją różnicować z rakiem i innymi przyczynami zaburzeń połykania, jak: tętniak aorty, guz śródpier-sia, zespół Plummera-Vinsona, niedobory witamin z grupy B, porażenie rzekomoopuszkowc i inne. Zarzucanie nic przełkniętej treści do drzewa oskrzelowego może być powodem nocnego kaszlu i zapalenia płuc. Rozpoznanie - radiologiczne albo endoskopowe. Leczenie nie stosuje się leków antycholinergicznych, wskazane są nifedipina, nitraty, rzadziej mechaniczne rozszerzanie przełyku, operacja.
Rozlany skurcz przełyku przebiega z bólami napadowymi, przedłużającymi się lub stałymi, łagodnymi albo ciężkimi. Bóle mają charakter ściskający, przeszywający albo tępy, są zlokalizowane lub promieniujące do żuchwy, karku, przestrzeni międzyłopat-kowej, a nawet do przedramion. Zimne płyny mogą wywoływać, jak również łagodzić ból. Dolegliwości są często błędnie rozpoznawane jako dławica piersiowa. Rozpoznanie i leczenie farmakologiczne - jak wyżej.
"Przełyk Burretlu' pod względem histopatologicznym jest zaburzeniem polegającym na metaplazji nabłonka w dolnej części przełyku: miejsce płaskiego wielowarstwowego zajmuje walcowaty. Choroba przebiega z odczynem zapalnym, owrzodzeniami i miejscowym zwężeniem, predysponuje do rozwoju raka. Objawy:
bóle nadbrzusza, pieczenie za mostkiem, zgaga, utajone krwawienia. Rozpoznanie ustala się na podstawie endoskopii i biopsji.
Przepuklina rozworu przełykowego stwierdzono u blisko 70% osób w wieku powyżej 70 roku życia. Przeważnie przebiega bezobjawowo. Dolegliwości są różne - od łagodnych dyspepsji,
120
przez objawy naśladujące zawał mięśnia sercowego, aż do bólu będącego wyrazem zmian zapalnych, nadżerek albo martwicy uwięźniętej tkanki. Towarzyszą im nieraz krwawienia albo krwotoki. Rozpoznanie -- radiologiczne w pozycji leżącej albo w głębokim skłonie.
Dyspepsja bezwrzodowa występuje u osób starszych jako objaw zaburzeń motoryki i sekrecji żołądka, ale przyczyną dolegliwości (zgaga, odbijanie, wzdęcia) może być także Campylohacter pylori. Rozpoznanie etiologii bakteryjnej nie jest w tym przypadku łatwe, bowiem polega na badaniu miana przeciwciał w surowicy krwi lub materiału pobranego w czasie endoskopii (rozmaz albo ocena histologiczna). Potwierdzenie obecności Campylohacter jest wskazaniem do stosowania amoksycyliny i bizmutu koloidalnego (De-Nol, Ventrisol). z respektowaniem zasad ograniczających czas stosowania bizmutu do 34 tygodni.
Stażu żołądkowa polega na opóźnionym opróżnianiu żołądka nie wywołanym przez zmiany organiczne. Narastający wstręt do jedzenia i nudności zdarzają się u osób z neuropatią cukrzycową, z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej. w przebiegu infekcji wirusowych albo po przyjęciu nieraz tylko jednorazowej dawki nie akceptowanego przez pacjenta leku. Przyczyną dolegliwości może być też nadmiar przypraw w potrawie (np. czosnku) albo spożywanie posiłku na leżąco. Zaburzenia niewielkie leczy się preparatami poprawiającymi motorykę żołądka (zob. Leczenie). Przedłużone zaburzenie opróżniania żołądka może być wyrazem jego rozstrzeni, a wtedy doustne leczenie farmakologiczne będzie nieskuteczne. Ulgę przynosi sondowanie.
Wrzód żołądka zlokalizowany wysoko w trzonie, kraterowaty, trudno gojący się ma najczęściej podłoże naczyniowe (wrzód ischemiczny). Przebiega często bezbólowo, a jego pierwszym i jedynym objawem może być krwawienie albo masywny krwotok. Do wystąpienia wrzodu przyczynia się nieraz nadużywanie przez chorych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych. Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy także występuje w starszym wieku. Niektórzy autorzy zalecają oprócz leczenia klasycznego stosowania amoksycyliny, przypisując zakażeniu Campvlobader rolę etiopatogenetyczną.
Zapalenie wyrostka robaczkowego ,,ostre" wbrew powszechnemu mniemaniu nie jest chorobą wyłącznie ludzi młodych. Wśród starszych znacznie częściej prowadzi do perforacji. Typowe kryteria, do których należy początkowa lokalizacja bólu i bolesność uciskowa nad prawym talerzem biodrowym, nudności, zaparcia,
121
objawy otrzewnowe, gorączka i leukocytoza, przeważnie nie występują. Pomocne w ro/po/naniu, ale nie decydujące, może być badanie ultrasonograficzne interpretowane przez doświadczonego specjalistę. Nieraz, stosuje się radiologiczne badanie kontrastowe, rzadko laparoskopię i TK.
Vchylkowatosc (iliverticiiloxis} jelitu grubego występuje u około 50% ludzi w podeszłym wieku i przebiega w zależności od rozległości i lokalizacji tego procesu bezobjawowo albo z bólami i zaburzeniami w oddawaniu stolca. Zmianom zapalnym (diver-ticulitis) ulegają najczęściej uchyłki okrężnicy esowatej, a powikłanie to grozi powstaniem nacieku albo perforacją jelita. Uchył-kowatość może być przyczyną krwotoku, często tętniczego, który nierzadko ustępuje samoistnie.
Przewlekli' niedokrwienie jelit jest przyczyną wielu dolegliwości, które w uproszczeniu można usystematyzować następująco:
Anginouiciln v hol jam r brzusznej (angina ahdominiilis), występują-cy 15 60 minut po posiłku, czasem wielogodzinny, bywa powodem ograniczania jedzenia i znacznej nieraz utraty masy ciała.
Przewlekle biegunki, nieraz o charakterze zespołu upośledzonego wchłaniania albo rzekornobłoniastcgo zapalenia jelit, czasami krwiste, z wymiotami i bólami brzucha, prowadzą do wyniszczenia, skłaniając do błędnego rozpoznania zaawansowanej choroby nowotworowej. Na zdjęciu rtg pustym albo z kontrastem można nieraz dostrzec krwiaki podśluzówkowe wpuklające się do światła jelita.
Pelnoscienna miejscowa martwica jelitu, skutek zakrzepu tętnicy krezkowej (oblileralio u. niesentericdi'), przebiega z objawami typowymi (obrona mięśniowa, gorączka) albo bez nich. Małe ogniska niedokrwienia ulegają samoistnemu wyleczeniu, powodując nieraz zwężenie światła jelita. Ciężki przebieg choroby ma zwykle dwie fazy. W pierwszym okresie ulega uszkodzeniu błona śluzowa i występuje wzmożona pcrystaltyka z krwawą czasami biegunką, W okresie rozwiniętej martwicy dochodzi do zakażenia otrzewnej baklerami Gram-ujemnymi z porażeniem perystaltyki jelit. W tym okresie widoczne na zdjęciu rtg gazy mogą ułatwić lokalizację zmian, podczas gdy w czasie zachowanej perystaltyki jelit gazów nie stwierdza się. Bezpośrednim powodem niedokrwienia ściany jelit może być zmniejszenie pojemności minutowej serca, a także, wg niektórych autorów, stosowanie glikozydów nasercowych.
Krwawienia i krwotoki z dolnego odcinka przewodu pokarmowego są często skutkiem angiodysplazji starczej, która wy-
122
stępuje u ok. 25% osób powyżej 60 roku życia. Zaburzenie dotyczy małych naczyń i polega na pojawianiu się naczyniaków albo przetok tętniczo-żylnych. Dysplazja naczyniowa w przeciwieństwie do uchyłkowatości jest raczej przyczyną ..pokrwawiania" krwią żylną lub kapilarną (czarne stolce, krew ciemnoczerwona) niż masywnych krwotoków (krew jasna). Powodem krwawienia są poza tym guzy nowotworowe, polipy i inne choroby znane z kliniki chorób wewnętrznych i chirurgii.
Tętniak aorty brzusznej może być rozpoznany ultrasonograficz-nie albo na bocznym zdjęciu przeglądowym jamy brzusznej, gdyż uwypukla aortę w wymiarze przednio-tylnym. Może współistnieć z tętniakami tętnic biodrowych i udowych. Jeżeli tętniak przekracza rozmiar 67 cm średnicy, to konieczna jest konsultacja chirurgiczna.
Zaparcie stolcu jest powszechnie zgłaszaną dolegliwością starszych ludzi. Lekarz powinien zawsze się upewnić, czy pacjent istotnie oddaje stolec rzadziej niż co trzeci dzień oraz czy objętość i wygląd stolca odbiegają od normy. Krótki wywiad, stolce oiówkowate, obecna czerwona albo utajona krew oraz inne niepokojące okoliczności są bezwzględnym wskazaniem do badania per rectum i do parokrotnego badania kału na obecność krwi utajonej.
Wykonanie recto- i sigmoidoskopii umożliwia dostateczną ocenę 35 cm końcowego odcinka jelita grubego, w którym zmiany nowotworowe występują najczęściej. Negatywny wynik wymienio-
Tabela 13.1 Przyczyny zaparcia stolca w stars/.ym wieku
Zmiany anatomiczne jelita grubego: gu/ki krwawnicowe. szczelina odbytu, rak odbytu luh okrcżnicy csowalej. uchylkowatość. odbytnica olbrzymia, poszerzenie i wydłużenie okreżniey, zaburzenia ukrwienia jelit
Zaburzenia czynności jelita grubego: spastyezne jelito grube oraz osłabienie odruchu defekacji zależne od depresji, nerwicy albo organicznych zmian o.u.n. (przewlekłe niedokrwienie, parkinsonizm. guzy)
Zaburzenia wodno-clektrolitowc. cukrzyca, niedoezynność tarczycy. niewłaściwe nawyki żywieniowe, używki
Leki: przeciwdepresyjne, przeciweholinergie/ne. zawierające wapń. glin, bizmut, moczopędne. Nadużywanie leków przeczvszezajqcych
123
nych badań może w ra/ic wątpliwości diagnostycznych być wskazaniem do kolonoskopii i(lub) wlewu z podwójnym kontrastem (baryt i powietrze).
W leczeniu nawykowego zaparcia stosuje się oprócz powszechnie znanych wskazań dietetycznych (m.in. dostateczne nawodnienie, kefiry, woda mineralna), leki żółciopędne oraz łagodne przeczyszczające leki roślinne, zawierające korę kruszyny, kłącze perzu i rzewienia, liście aloesu i inne. W razie ich nieskuteczności pomocny może się okazać Dipolaxan, który powoduje zatrzymanie wody w masach kałowych, albo laktuloza, która także nawadnia i zwiększa objętość stolca. Niektórzy dobrze reagują na drażniący ścianę jelita grubego Bisacodyl. Skuteczność leczenia może być kilkakrotnie większa lub mniejsza u poszczególnych osób, a nawet u tego samego chorego w różnych sytuacjach. Przeciwwskazaniem do stosowania leków przeczyszczających jest podejrzenie mechanicznej przeszkody albo innych nic rozpoznanych zmian organicznych. W pielęgnacji przewlekle chorych i zniedołężniałych osób pomocne są lewatywy o składzie: pół litra wody + jedna dwie łyżki jadalnego oleju + ',4 łyżeczki soli kuchennej. Chory w miarę możliwości powinien leżeć na lewym boku z trochę uniesioną miednicą, a pojemnik z płynem należy umieścić do l metra powyżej talerza biodrowego pacjenta.
Badaniu (todatkmw w gasiroenterologii geriatrycznej często nic wnoszą informacji decydujących o rozpoznaniu. Stwierdzenie zmiany nie może być jednoznacznie uznane za przyczynę dolegliwości. Zaburzenia motoryki przełyku i dolnego zwieracza przebiegają u jednych pacjentów bczobjawowo, a u innych są powodem nasilonych objawów. Bardzo mata przepuklina rozworu przełykowego bywa przyczyną powikłań, a duża może przebiegać bez nich. Zawsze też należy pamiętać, że wykonanie badania zależy od współpracy pacjenta.
Badania radiologiczne z konstrastem umożliwiają rozpoznanie ,,przełyku Barsonyiego" (korkociągowate zaciśnięcia) oraz kurczu przełyku i osłabienia jego kurczliwości w achalazji. W nowotworowym zwężeniu wpustu motoryka przełyku bywa.wzmożona. Puste zdjęcia mogą ujawnić obecność powietrza pod lewą kopułą przepony, charakterystyczną dla perforacji żołądka, poziomy płynu w ostrej niedrożności jelit oraz tętniak aorty brzusznej na zdjęciu bocznym. Badania endoskopowe uwidaczniają zmiany powierzchniowe, umożliwiają pobranie materiału i ingerencję terapeutyczną (sklerotyzacja naczyń, usuwanie ciał obcych itp.). Ultrasonografia ma duże znaczenie nie tylko w ujawnianiu zmian
124
strukturalnych wątroby, dróg żółciowych i trzustki, ale także w rozpoznaniu tętniaka aorty, ropnia okołonerkowego, dużych polipów, niektórych guzów i wgłębienia jelit. Rzadko wykonywana manometria przełyku u chorych ze współistnieniem dławicy piersiowej i dysfagii ułatwia wskazanie narządu, który jest przyczyną bólu.
Leczenie. W zaburzeniach motoryki oraz zanikowo-nieżytowych zmianach błony śluzowej podstawowe znaczenie terapeutyczne może mieć bardzo regularne spożywanie małych objętościowo i odpowiednio dobranych posiłków. Nie docenia się na ogół pozytywnej roli pionizacji w zaburzeniach motoryki w refluksie żołądkowo-przełykowym i dwunastniczo-żołądkowym, w stazie i dyspepsji oraz przepuklinie rozworu przełykowego. Bardzo skuteczny bywa w upośledzeniu motoryki żołądka, odźwiernika i jelit metoklopramid. ale stosowanie tego leku wymaga ostrożności. Może być zastosowany po wykluczeniu niedrożności mechanicznej, w małych dawkach (np. l 2 razy dziennie po pół tabletki) i w ograniczonym do kilku dni czasie, ponieważ działając dopami-nolitycznie może spowodować wystąpienie objawów pozapirami-dowych. Pozbawiony tego działania jest cysapryd (Prepulsid, Coordinax) oraz domperydon (Motiiium). Dobrze tolerowane są leki przeciwwrzodowe blokujące receptory H, oraz leki osłaniające (m.in. zapominane siemię lniane). Wymienione dwie grupy leków są stosowane w chorobie wrzodowej i wrzodzie ischemicznym oraz w nieżycie żołądka (gastritis cilrophicu, gastritis erosiva}.
Piśmiennictwo
l. Barret J. A., Chew D.: Disc rders of thv lower ga.strointestinul tract. Rev. Clin. Geront., 1991, l. 119.
2. Herman Ph. M., Kirsner .1. B.: Ga.strointeslinal problems. Care of the Geriatrie Patient in the tradition of E. V. Cowdrv. Red.: F. U. Steinberg, Mosby Co C. V.. London 1983.
3. Brandt L. J.: Managing G1 disorders of aging. Geriatrics, 1986. 7. 20.
4. Gibiński K.: Postepv ir guslroenterologii. Pol. Arch. Mcd. Wcwn., 1983, 80, 44.
5. Żakowska-Wachelko B.: Choroby przewodu pokarmowego. Podręcznik geriatrii. W. Pędich. B. Żakowska-Wachelko, PZWL. Warszawa 1988, 250.
14
Cukrzyca typu II
W populacji osób powyżej 65 roku życia chorzy na cukrzycę typu l spowodowana bezwzględnym niedoborem insuliny zdarzają się bardzo r/.adko. Starsi ludzie choruj;; zwykle na cukrzycę typu 11. 7wan4 niezależną od insuliny (non-insulin-dcpendent diabetes mellitus, N l ODM), chociaż pewna liczba pacjentów wcześniej lub później wymaga jej stosowania. Przyjęta definicja wynika ze złożonej patogenezy choroby, w której niedobór insuliny nie występuje albo ma inne przyczyny niż w cukrzycy typu l.
Cukrzyca typu 11 występnie S l O razy częściej niż msulmozalez-na. Wskaźnik chorobowości w Liuropie wynosi 2 6%, ale w populacji ludzi starych jest wyższy. Wzrasta społeczne znaczenie tej choroby. .Mówi się. że "cukrzyca postarza o II) //", a gerontolodzy w uzasadnieniu powołują się na badania chorych wskazujące na częste występowanie w tkance łącznej zaawansowanych zmian specyficznych dla starości, m.in. zwiększonej liczby wiązań krzyżowych we włóknach kolagenu oraz osłabionej prolil'ei-encji fibro-blastów w hodowli. Zanik mięśni szkieletowych i zaćma są objawami starości, ale przedwczesne ich występowanie jest znanym powikłaniem cukrzycy. Strukturalne zmiany błon podstawnych i ścian małych naczyń przyczyniają się do mikroangiopatii, która, podobnie jak neuropatia, powoduje niewydolność narządów i układów. Cukrzyca toruje także drogę miażdżycy ze wszystkimi jej następstwami. Zwiększa się liczba ludzi niesprawnych, obłożnie chorych i cierpiących, wzrastają koszty leczenia.
126
Przyspieszając starzenie cukrzyca typu II jest jednocześnie jego skutkiem. U podłożu choroby lezą irzv i^rupr czynnik ów:
inwolucyjne, genetyczne i środowiskowe.
W przebiegu starzenia zmniejsza się wrażliwość komórek beta wysp trzustki na wzrost stężenia glukozy. Paradoksalnie ogólna ilość insuliny jest zwykle zwiększona z powodu rozwijającej się receptorowej i pozareceptorowej insulinooporności komórek docelowych: tucznych, mięśni szkieletowych i wątrobowych, co także jest zjawiskiem charakterystycznym dla starzenia. Predyspozycje do insulinooporności są uwarunkowe genetycznie, a jej ujawnienie bywa wywołane na zasadzie "down regulation" długotrwałą hiperinsulinemią oraz czynnikami, które określa się jako środowiskowe. Jednym z najważniejszych czynników patogennyeh hiperin-sulinemii i insulinooporności jest otyłość, która występuje u ok. 80% chorych na NIDDM.
Niewydolność komórek held poleca lui zaniku zdolności natychmiastowego reagowania na zwiększone stężenie glukozy np. po posilku, hę dąć jednym z przykładów osłabień rcli w starości mechanizmów adaptacyjnych.
Niezależnie od tego z wiekiem wzrasta skłonność do wzrostu stężenia glukozy na czczo do wartości 6.7 mmol/l (120 mg%) i utrzymywania się glikemii przekraczającej 7.8 mmol/l (140 mg%) w czasie dłuższym niż dwie godziny po obciążeniu glukozą. Zaburzenie nazywane upośledzeniem tolerancji glukozy (impaired glukosae tolerance, 1GT) stanowi pogranicze starości i patologii. przechodząc nieraz w cukrzycę.
Różnice dzielące 1GT od NIDDM maja raczej charakter ilościowy, a nie jakościowy. Klinicznym tego potwierdzeniem może być wystąpienie powikłań typowych dla cukrzycy przed ujawnieniem się choroby. Wzrastające stężenie glukozy może być m.in. skutkiem zmniejszonej gotowości komórek do tworzenia kompleksu glukoza/receptor, a zwłaszcza osłabienia tlenowej przemiany glukozy, czyli zaburzeń poreceplorowych. które wywołuje m.in. wzmożona oksydacja wolnych kwasów tłuszczowych.
127
Tabela 14.1
Interpretacja wyników badania pełne] krwi wtośniczkowej na c/.ezo i po doustnym obciążeniu 75 g gluko/y (wg WHO. 19SO)
Na c/.e/o
l h
2 h
11.1 mmol/l
7.8 mmol/l
~~ (100 mg%)
" (200 mg%)
'' (140 mg%)
Upośledzona 6.7 mmol/l tolerancja (120 mg%)
11.1 mmol l > (200 mg%)
7,8 11.1 mmol/l (140 200 mg%)
gluko/y
Cukrzyca ^ 6,7 mmol/l
^ 11,1 mmol/l
11,1 mmol/l
" (120 mg%)
"" (200 mg%i)
" (200 mg%)
Zarówno liipcr^likemia, juk i przedluzone pozostawanie w komórkach held nic metaholizowanej glukozy z czasem hamują sekreejc insuliny, której stężenie zmniejsza się.
Długotrwałe stymulowanie komórek beta doustnymi lekami hipoglikemizującymi (dlh.). prowadząc do ich wyczerpania, również powoduje zmniejszenie insulinemii. Nowa sytuacja wymaga zwykle stosowania insuliny.
Do czynników środowiskowych wywołujących cukrzycę typu II zalicza się: błędy odżywiania, otyłość, zmniejszona aktywność ruchową oraz leki zwiększające zawartość glukozy we krwi, np, moczopędne. L-dopę, estrogeny, kortykosleroidy.
Przebieg cukrzycy typu II bywa bardzo różny. Zmiany inwolucyjne narządów mogą kształtować obraz kliniczny utrudniając rozpoznanie i postępowanie.
Komentarz do laheli 14.2.
ad l. Nawet bardzo duże stężenie glukozy we krwi może się nie objawiać pragnieniem. Pierwszym objawem cukrzycy może być neuralgia, zakażenie skóry, świąd krocza. Nieskuteczność leczenia częściej objawia się osłabieniem i brakiem łaknienia niż pragnieniem.
ad 2. Glukozuria może się nie pojawiać nawet wtedy, gdy glikemia przekracza 11 mmol/l (ok. 200 mg%). W przebiegu odmiedniczkowego zapalenia nerek (uszkodzenie typu kanalikowego) występuje nieraz niepokojący (30 -^40 g/dobę) cukromocz,
Tabela 14.2 Odrębności kliniczne cukrzycy u starych lud/i
Często występuje
Skutki
l. Osłabione poczucie pragnienia
Brak charakterystycznego objawu odwodnienia hiperosmołycz-
nego
2. Podwyższenie albo (rzadziej) obniżenie progu nerkowego dla glukozy
Zawodność oceny glikozurii jako źródła informacji
3. Przedłużenie procesów adaptacyjnych
Skłonność do nagłego zaburzenia homcosta/y. geriatryczny zespół jatrogenny
4. Osłabiona reaktywność układu adrenergicznego
Brak charakterystycznych objawów w przypadku hipoglikemii
5. Skłonność do niewydolności narządowej, zwłaszcza o.u.n. i serca
..Maski" hipoglikemii
6. Osłabienie odporności
Zakażenia, c/ęsto utajone, zwłaszcza dróg moczowych
7. Wielochorobowość. polipragma-zja, zmniejszona sprawność. /łe warunki życia
Trudniejsza współpraca z chorym i kontrola, zwiększone ryzyko niepowodzenia i powikłań
pomimo że zawartość glukozy we krwi nie przekracza progu nerkowego. Zwiększanie w takich przypadkach dawki leków hipoglikemizujących jest niecelowe, a nawet niebezpieczne.
ad 3. Nagłe zaburzenie homeostazy bywa często związane z leczeniem. Groźna w skutkach bywa nagła hipoglikemia. która przeważnie jest następstwem nierozważnego stosowania leków hipoglikemizujących. Sprzyja jej interakcja z innymi lekami, np. z salicylanami, sulfonamidami, dikumarolem. amiodaronem. pro-pranololem. Przewlekła neuroglikopenia bywa często skutkiem stosowania dlh. o przedłużonym działaniu. Przybiera postać tzw. geriatrycznego zespołu jatrogennego i może przez dłuższy czas zostać nie rozpoznana. Nieraz rozpoznanie umożliwia pobranie krwi do badania około godziny trzeciej nad ranem, przy czym należy pamiętać, że stężenie glukozy odpowiadające dolnym granicom normy (3,9 mmol/l = 70 mg%) może spowodować neuro-glikopenię u człowieka starego, zwłaszcza gdy hipoglikemia trwa długo lub często nawraca. Jatrogenna ciężka neuroglikopenia
9 Pacienci w sl.irs/vm wieki
bywa przyczyną śpiączki. Śpiączka hiperglikemiczna jest u ludzi starszych bezpośrednim następstwem odwodnienia hiperosmoty-cznego, a nie ketonemii. Starsi ludzie są predysponowani do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Nieostrożne nawadnianie chorego, zwłaszcza pozajelitowe, staje się nierzadko powodem tzw. zatrucia wodnego (zob. rozdz. 15).
ad 4. Charakterystyczne cechy hipoglikemii: głód, poty, tremor i pobudzenie psychomotoryczne mogą nie pojawiać się nawet w przypadkach bardzo znacznego zmniejszenia stężenia glukozy
we krwi.
ad 5. Hipogliemia przebiega najczęściej w postaci zaburzeń
pamięci, bólów głowy, zwłaszcza w godzinach rannych, osłabienia, depresji. Skutkiem znacznego zmniejszenia glikcmii może być udar mózgu (lub przełom niedokrwienny) albo zawał mięśnia sercowego. Przyczyna pierwotna może pozostać nie rozpoznana.
Tabela 14.3 Maski polekowej hipoglikemii u osób slars/yeh
Neuroglikopenia
Bóle i /awroty głowy, osłabienie, depresja
Pseudoolępienie. niepokój, omamy, stany pomroc/.ne
Udar ino/gil, spiae/ka
Objawy pochou/enia sercowego
Zahur/enia rylinu serca. /awal serca, obr/v'k płuc
ad 6. Przewlekłe zakażenie dróg moczowych jest częstym, chociaż nie zawsze rozpoznawanym powikłaniem. W przypadku współistniejącej nefropatii złe samopoczucie chorego można nieraz czasowo poprawić, gdy rozpoznając zakażenie stosuje się leczenie przeciwbaktcryjnc w takim zakresie, jaki umożliwia ograniczona
wydolność nerek.
ad 7. Współpraca z chorym na cukrzycę jest szczególnie ważnym elementem leczenia. Pacjent powinien rozumieć istotę choroby, znać okoliczności, które groza zachwianiem homeostazy, rozumieć właściwości stosowanego leku. Chory dostatecznie sprawny powinien mieć do dyspozycji suche testy do oznaczania stężenia glukozy we krwi i moczu, oraz Pen, jeżeli jest leczony insuliną i sam ją stosuje. Nawiązanie dobrego kontaktu nie zawsze jest możliwe, a kondycja chorego i warunki jego życia powinny być zawsze brane
pod uwagę. Osoby samotne muszą być objęte nadzorem pielęgniarskim, a w miarę potrzeb powinny korzystać z pomocy sąsiedzkiej i opieki społecznej. W zależności od ciężkości powikłań i współistniejących chorób nieocenione znaczenie ma możliwość korzystania z dziennego szpitala albo okresowego leczenia na oddziałach dla przewlekłe chorych o specjalistycznym profilu.
Powikłania NIDDM są najczęściej skutkiem mikroangiopatii i neuropatii. Zasady postępowania w retinopatii i nefropatii nie odbiegają od powszechnie obowiązujących. Nadciśnienie tętnicze. jeżeli jest skojarzone z otyłością, powinno być dodatkowym argumentem skłaniającym chorego do redukcji masy ciała i ostrożnego, stopniowego zwiększania aktywności fizycznej. Spośród leków najbardziej korzystne są blokujące wolny kanał wapniowy i inhibitory konwertazy angiotensyny. Stosuje się wybrany lek pojedynczo, unikając w początkowym okresie preparatów o przed-łużonym działaniu. W razie braku zadowalających wyników leczenia można kojarzyć wymienione leki łącząc z inhibitorami ACEnifedipinę(Cordafen), a niewerapamil(lsoplin). Skuteczność leczenia zwiększa dołączenie w razie potrzeby furosemidu. Nie stosuje się inhibitorów ACE w niewydolności nerek lub w przypadku podejrzenia zwężenia tętnicy nerkowej.
Polineuropatiu przebiega z zaburzeniami czuciu powierzchownego, parestezjami, holami o różnym nasileniu oraz z osłabieniem, a nawet porażeniem wiotkim kończyn.
Leczenie jest niestety mało skuteczne. Zmniejszenie bólu można uzyskać stosowaniem trójpierścicniowych leków przeciwdepresyj-nych (imipramina, amitriptylina). Autorzy stosowali z zadowalającym wynikiem karbamazepinę (Amizepin) w dawce 100 mg C/a tabletki) przed snem. Wymienione leki mają częściej zastosowanie w neuropatii dotyczącej pojedynczych nerwów: udowego, strzałkowego albo nerwów czaszkowych. Ta postać neuropatii występuje dość często u starszych osób, zwykle nagle, ale wykazuje tendencje do samoistnego cofania się.
Neuropatia autonomiczna bywa przyczyną pocenia się twarzy, głowy i karku pod wpływem bodźców smakowych. Ze strony układu krążenia objawia się hipotonią ortostatyczną oraz stałym, nie zmieniającym się pod wpływem wysiłku lub próby Valsaivy przyspieszonym rytmem zatokowym serca. Groźnym powikłaniem
131
może być zatrzymanie akcji serca i(lub) oddychania. Neuropatia wegetatywna może przebiegać ze zmienną skąpą i obfitą diurezą, będącą wyrazem atonii pęcherza moczowego. Ze strony przewodu pokarmowego występują nieraz zaburzenia połykania, atonia żołądka albo enteropatia, która objawia się koniecznością oddawania. zwłaszcza w nocy. wodnistych, ciemnych stolców. Przejściowo sytuację chorego może poprawić zastosowanie leków przeciwbakteryjnych (sullbguanidyna, nit'uroksazyd). Niezależnie od tego występuje nietrzymanie stolca spowodowane zaburzeniami czucia i motoryki dolnego odcinka przewodu pokarmowego.
Stopa cukrz.\'cowi{ nazywamy współistnienie objawów jalo-\\'ej martwicy kości, poliiwwoputii, angiopatii ze zgorzelą ora:
grzyhicv xkorv i paznokci.
Zapobieganie polega na zabezpieczeniu przed najmniejszym nawet urazem (skaleczenie, ucisk obuwia, potrącenie) i higienie (konieczne jest staranne suszenie skóry i pudrowanie po myciu). W leczeniu konieczna bywa współpraca internisty, dermatologa
i chirurga.
Leczenie cukrzycy typu II. U osób otyłych należy dążyć do zmniejszenia masy ciała, a u wszystkich do zwiększenia aktywności ruchowej, nawet gdyby kinezytcrapia miała być ograniczona tylko do kończyn górnych i górnej połowy ciała. Przeciwwskazane są głodówki i inne radykalne zmiany sposobu odżywiania. Każde, także dietetyczne leczenie powinno być bardziej podporządkowane bezpośrednim skutkom niż odległym, gdyż im chory jest starszy, tym jego "life expectancy" wyraża się mniejszą
liczbą lat.
Dietę należy więc układać zgodnie z indywidualną, zależną głównie od współistniejących chorób, tolerancją pokarmów. Zaleca się spożywanie 4 -6 małych objętościowo posiłków, z ograniczeniem tłuszczu i cukrów prostych. W zależności od masy ciała chory powinien spożywać 63 84 kJ (1520 kcal) na l kg należnej mc. Przeważnie liczba dostarczanych kalorii wynosi 12 tysięcy dziennie (4200- 8400 kJ). Jeżeli choroba została rozpoznana dostatecznie wcześnie, przebieg jest łagodny, a warunki umożliwiają kontrolę, to nie należy się spieszyć z wdrażaniem dlh.
Decydując się na leczenie farmakologiczne, należy przestrzegać obowiązującej w geriatrii zasady stosowania najmniejszej skutecznej dawki.
Leczenie rozpoczyna się od połowy przewidywanej na przyszłość dobowej dawki leku. podwyższając ją stopniowo w miarę uzyskiwanych wyników badań. Wskazaniem do farmakoterapii jest glikemia przekraczająca na czczo 8 mmol/1 (140 mg%). a po posiłku 10 mmol/1 (180 mg%).
Tabela 14.4 Doustne leki hipoglikcmizujące stosowane najczęściej w geriatrii
Nazwa leku
Okres pó}trwani;l
Dawkowanie
zacząć od dawki
do dawki
Glibenklamid (Euclamin)
6 godzin
2.5 mg rano
2 x 5 mg
Tolbutamid (Diabetol)
6 godzin
2 x 500 mg
2 x 1000 mg
Gliklazyd (Diaprel)
12 godzin
2 x 40 mg
3 x 80 mg
Glikwidon (Glurenorm)
l ,5 godziny
I 5 mg rano
2 3 x 30 mg
Glipizyd (Mini-Diab)
K) godzin
2.5 mg
2 x 7,5 mg
W geriatrii posługujemy się niemal zawsze dlh. o krótkim okresie półtrwania. Wymienione powyżej leki są najczęściej stosowane przez autorów doniesień, ale podane informacje nie są pełne. Najwyższe dawki są nieco mniejsze od maksymalnych dopuszczanych przez firmy farmaceutyczne. Każdy lekarz powinien posługiwać się dobrze poznanym teoretycznie i wypróbowanym przez siebie lekiem.
Nie stosuje się u starszych osób chlorpropamidu i glipolamidu ani pochodnych biguanidu. Jeżeli pomimo racjonalnego trybu życia i wysokich (ale nie najwyższych!) dawek dlh. stężenie glukozy jest większe na czczo niż 9 mmol l (160 mg%). a po posiłku
12,25 mmol/1 (220 mg%). to należy zastosować dodatkowo małe dawki insuliny o średniej długości działania, np. protamino-wo-cynkową izotanową (NPH) razem z maxi-rapid. w stosunku 1/1. W razie braku poprawy drugą dawkę insuliny typu NPH albo ultralente stosuje się wieczorem w ilości odpowiadającej połowie
całej podanej rano insuliny.
Późna nieskuteczność pochodnych sulfonylomocznika występuje po upływie 2 10 lat ich stosowania. Łączenie dlh. z insuliną wykazuje także ograniczoną w czasie skuteczność, co zmusza lekarza do zaniechania leków doustnych i zwiększenia dawek insuliny. Jeżeli chory jest szczupły, to wyrównanie powinno się osiągnąć dawką insuliny nie przekraczającą 40 j.,dobę. Konieczność stosowania większych ilości hormonu nasuwa podejrzenie
insulinooporności.
Pochodne sult'onyloinocznika zawsze zastępuje się insuliną w stanach zagrożenia śpiączką hipermolalną i w rozwiniętej śpiączce, w każdym powikłaniu o ciężkim przebiegu, po ciężkich urazach, w okresie operacji, w niewydolności nerek.
Piśmiennictwo
l. C/cch A.: 1'ozne powikłaniu rukrzyev typu II. Poi. Tyg. Lek.. 1993, 48
supp. 1.s. 23.
2. Talon .1.: Meeliiinizniy potoy.enetyezne cukrzycy niezależnej (id insuliny. Pol. Tyg. Luk., 1993, 48 supp. l. s. 5.
3. Zakowska-Wachdko B.. Walkowiak E.: Hipoi;likeniiii u osóh ir poile-szlvm wieku m' przebiegu leczeniu Chlorpropi.iinideni. Pol. Tyg. Lek., 1989,
49' 52,960.
4. Zakowska-Wachdko B.: ISiiepozqdune skutki stosowaniu doustnych
leków hipoflik'eniizujqi.' yell n nsoh w podeszłym wieku. Poi. Tyg. Lek., 1990,
19 20, 3S9.
5. Zakowska-Wachdko B.: Lcc/.cnie cukr/ycy. i^iriiitikotercipiii geritit-
ryezmi. Red.: W. Pcdich. /.b. S/reniawski. PZWL., Wars/awa, 1991. 187.
15
Homeostaza wodno -elektrolitowa
W sprzyjających }\'arnii/Jest to jednak równowaga mało elastyczna, nie przystosowana do sprawnego reagowania na zmiany zaistniałe w środowisku zewnątrz- i wewnątrzustrojowym. Odpowiedź organizmu na nową sytuację może być silniejsza od przewidywanej, objawy nieprzystosowania są zwykle niecharakterystycznc. a powrót do stanu równowagi jest przedłużony. Załamanie homeostazy często jest skutkiem leczenia farmakologicznego.
Przyczyny, objawy i sposoby leczenia zachwiania równowagi gospodarki wodno-elektrolitowej są u osób młodych i starych zbliżone. Poniżej przedstawiono specyficzne dla starości warunki, w których dochodzi do zaburzeń homeostazy, oraz wybrane problemy kliniczne o szczególnym znaczeniu praktycznym. Pomijając zmiany chorobowe, które często towarzyszą starości, do zaburzeń homeostazy predysponują inwolucyjne zmiany zaniko-wo-:wyro(.lmc'nio\vc\ a między innymi:
upośledzenie regulacji nerwowo-hormonalnej,
zawodność czynnościowa nerek w warunkach zwiększonych potrzeb,
zmniejszenie przestrzeni wodnej.
135
ograniczone możliwości pr/ystosowania układu oddechowego do zmieniających się warunków.
zmniejszenie ukrwienia i perfuzji narządów, osłabienie metabolizmu w tkankach.
Wśród wymienionych czynników dwa pierwsze maja szczególne znaczenie. Według Frolkisa u osób w wieku 70 79 lat stężenie wazopresyny w warunkach fizjologicznych jest sześciokrotnie większe, niż u młodych, co ma wpływ na skłonność starczego organizmu do hiponatremii hipotonicznej.
Tabel;i 15.1 Wybrane odrębności regulacji nerwowo-hormonalnej w starszym wieku
Zwiększona sekrecja peptydu argininowo-wazopresynowego (AVP), związana / powiększaniem się Jąder nadw/roc/.nych i przykomoro-wych
Nadreaktywnosć osmoreccptorów podw/górza
Osłabienie działania bod/Łów osmołycznych hamujących sekrecję wa/oprcsyny
Zmniejsz.ona wrażliwość wolumoreccplorów kłębka szyjnego i lewego pr/cdsionka
Zwiększona wrażliwość komórek cewek nerkowych na AVP
Osłabienie wrażliwości aparatu przykłębuszkowcgo nerek i słabsza stymulacja układu RAA
l. Niewielki w/.rost osmolalności osocza może przez stymulację AVP spowodować natychmiastową retencję wody, ale zmniejszenie osmolalności nic wywołuje dostatecznie szybko odwrotnej reakcji. Zwiększenie wolemii także nic hamuje sekrecji wazopresyny tak sprawnie, jak u osób młodych. Bodźce stymulujące AVP mają więc przewagę nad hamującymi.
Osoba w podeszłym wieku jest w warunkach fizjologii predysponowana do hiponatremii hipotonicznej (z rozcieńczenia).
2. W warunkach zdrowia mogą ulec zmniejszeniu zasoby sodu, do czego przyczyniają się następujące okoliczności:
utrata zdolności oszczędzania sodu w nerkach.
stopniowe zwiększanie się już od mniej więcej trzydziestego roku życia wydzielania przedsionkowego peptydu natriuretvcznego (ANP),
dieta niskosodowa.
ANP, którego sekrecję zwiększają przedsionkowe zaburzenia rytmu serca, powoduje natriurezę z przewagą utraty sodu nad utratą wody. Niskosodowa dieta ludzi starych bywa wyrazem przesadnej realizacji zaleceń prozdrowotnych, a także częstego spożywania potraw mącznych (pieczywo, ciasta, kluski) z małą zawartością soli kuchennej.
Natremia nieznacznie nawet niższa niż 136 mmol/1 powinna zwrócić uwagę lekarza na istniejące zagrożenie. Zmniejszenie stężenia sodu do 125 mmol/1 jest dla starego człowieka groźne. nawet jeżeli objawy hiponatremii nie są uchwytne.
Tabela 15.2 Obraz kliniczny hiponatremii hipotonicznej / izowolemia
Natremia poniżej 136 mmol/1 często bez. objawów
Natremia poniżej 125 mmol/1 zagrożenie życia Objawy: obniżenie nastroju, jadtowstręl. nudności. rozdrażnienie, bóle
głowy, osłabienie, śpiączka, drgawki (nieraz lekkie obrzęki
twarzy i okolicy stawów skokowych)
Izowolemia nie ma cech odwodnienia (obniżenia ciśnienia tętniczego, tachykardii. podwyższenia hemalokrytu) nie ma cech zwiększenia przestrzeni wodnej pozako-mórkowej (wypełnienia żył szyjnych, obrzęków, płynu w jamach ciała)
Objawy są skutkiem przcwodnienia komórek ośrodkowego układu nerwowego
Częstość występowania hiponatremii Ilipoloniczncj ir późnych okresach życia jest przez autorów wielu prac różnie oceniana. Wedlug Millc'ra 53% pacjentów szpitalnych powyżej 65 roku zydel miewa powtarzające się co najmniej parodniowe okresy zmniejszenia stc'zenia sodu w surowicy krwi.
Ciężka hiponatremia hipotoniczna występuje zwykle jako sku
tek:
11?
stosowani;! (Jiurciyków. szczególnie bez ograniczenia podaży płynów hipotonic/nych,
zatrucia wodnego,
zespołu nieadekwatnego wydzielania wazoprcsyny (S1ADH).
Leki moczopędne, zwłaszcza tiazydowe i pętlowc, bywają w praktyce lekarskiej stosowane w nadmiernych dawkach. Według Wilsona i współautorów nerkowy klirens t'urosemidu u starych ludzi jest o 26 W/n mniejszy niż. u młodych. Niezależnie od tego natriuretyki nie oszczędzające potasu prowadza do jego utraty, co stymuluje sekrecie wazopresyny.
'Zatrucie iiw/w ma zwykle charakter ostrej hiponatremii hipo-tonicznej, która stwarza konieczność wyjątkowej ostrożności działania. Na powikłania narażeni są zwłaszcza pacjenci oddziałów chirurgicznych, u których występuje współistnienie skutków stresu operacyjnego (tabela 15.3) i nawadniania po operacji nadmierną ilością y/a roztworu glukozy. Należy pamiętać, że interwencja u chorego odwodnionego musi być zawsze bardzo ostrożna. Zarówno wtedy, gdy w szpitalu wyprowadzamy ze śpiączki hipcr-osmotycznej chorego na cukrzycę, jak i w przypadku zalecenia starszej osobie w jej domu zwiększenia podaży płynów z powodu wzmożonej ich utraty (gorączka, wysoka temperatura otoczenia. biegunka).
1;i b cl a 15.3
Choroby i okolic/nosa spr/yJ;ij;nx wystąpieniu SIADU
Niedokrwienie o.n.n., ud;iry mó/gu. parkinsonizm. ury/y. operacje. ból
Nowotwory, pr/ewlekte choroby pluć (m.in. gru/lica. gr/yhica kro-pidl.ikow.i)
Nicdoc/ynnosć t;u'c/ycy i kory n;i(Jncrc7.y
N;ipifL'ki psycilic/iic. p;ilcnic papierosów, alkohol
Leki (chloi'prop;imid. lia/ydy, t'uroscmid. trójcyklic/nc pr/.cciwdcprc-syjne. nicsleroidowc pr/cciw/apalne. mctoklopramid. cykloloslainid)
Objawy zatrucia wodnego i SIADH są niecharakterystyczne i mogą być mylnie interpretowane.
SIADH może być wynikiem patologicznie wzmożonej sekrecji wazopresyny w wyniku eklopowego jej wytwarzania i zwiększonej (np. przez leki) wrażliwości komórek cewek nerkowych na wazop-resynę.
Oceniając gospodarkę wodno-elektrolitową należy:
1. Zwrócić uwagę na okoliczności, choroby i stosowane leki. które mogły się przyczynić do zaburzeń, ocenić stan nawodnienia chorego, oznaczyć hematokryt i stężenie sodu.
2. W przypadku hiponatremii zwrócić uwagę na dodatkowe czynniki, które mają wpływ na wynik badania: duże zawartości lipidów i białka (hiponatrcmia rzekoma), glukozy, mocznika lub zastosowanego wcześniej mannitolu (hiponatrcmia hiper-toniczna).
3. Oznaczyć molalność osocza (norma 280 -295 mmol/l) zmniejszona świadczy o hiponatremii hipotonicznej - wg wzoru: osm/mol/l/ = (Na x 2) + 10. Jeżeli stężenia glukozy albo mocznika są zwiększone, wzór odpowiednio się zmienia:
(Na x 2) + stężenie glukozy (mg%) + stężenie mocznika (mmol/l).
4. Za zespołem SIADH przemawia badanie moczu: jego znaczna molalność i duża, przekraczająca 30 mmol/l. zawartość
sodu.
Leczenie hiponcitreniii hipotonn-^w] z izowolemią polega na ograniczaniu podaży płynów. Dalsze postępowanie zależy od stanu chorego i wyników badań. W warunkach szpitalnych w przypadkach trudnych poleca się stosowanie litu. W niektórych przypadkach wobec nieskuteczności restrykcji płynów doświadczony lekarz decyduje się na bardzo ostrożne zastosowanie słabych roztworów Nad, albo zależnie od sytuacji małych dawek furosemidu. Sonnenschein i wsp. proponują w przypadkach ciężkiej, przebiegającej z drgawkami ostrej hiponatremii stosowanie sodu w roztworze l mmol/l/h, a w przewlekłej 0.5 mmol/l/h. Postępowanie nieostrożne wiąże się z ryzykiem nieodwracalnego uszkodzenia komórek o.u.n. Pod wpływem nagłego wzrostu osmo-lalności osocza przewodnione komórki o.u.n. ulegają gwałtownemu odwodnieniu, często z objawami demiclinizacji mostu. Rozpoczynanie leczenia hiponatremii hipotonicznej od podaży sodu albo leków moczopędnych jest zbyt brutalną ingerencją w zaistniałą adaptację osmotycz.ną.
Hiponatremia hipotoniczna z hiperwolemią występuje u osób z ciężką, oporną na leczenie zastoinową niewydolnością serca, kiedy spada efektywna objętość krwi krążącej (regulowanej przez wolumo- i baroreceptory). a sód przemieszcza się do środowiska wewnątrzkomórkowego (zespól słabej komórki). Triada objawów:
hiperwolemią + hipoglobulinemia + hiponatremia jest zwykle sig-num mali omnis.
Odwodnirnii.', do którego dochodzi w przebiegu biegunki, wymiotów lub nadużycia salurctyków, może przebiegać 7 nieproporcjonalnie dużą utrat4 sodu. Hiponatremia hipotoniczna przebiega wtedy z cechami odwodnienia: przyspieszona akcja serca, niskie ciśnienie tętnicze. wysoki hematokryt. Sód w postaci 0.9% roztworu stosuje sil; wg wzoru:
A Na = (150 - Na aktualny) x 0.6 x masa ciała (kg)
Wynik (w mmul) mnożymy przez 22,99, uzyskując liczbę potrzebnych mg sodu.
Odwodnienie u starszej osoby przebiegać może pod postacią hiperiuilrcniii{ stężenie sodu powyżej 142 mmol/1). Cechom odwodnienia towarzyszy duże stężenie sodu, ponieważ deficyt wody jest większy. Bezpośrednią pr/yczyną odwodnienia u osób starszych jest często osłabione poczucie pragnienia. W warunkach normalnego życia i regularnych posiłków podaż wody jest zapewniona, ale podróż lub inna zmiana otoczenia i trybu życia zakłóca codzienny rytm, powikłanie zdarza się zwłaszcza, choć nie tylko, osobom z depresje} albo ograniczeniem sprawności umysłowej. Sytuacja taka może nastąpić, gdy nagle znajdą się w szpitalu, np. z powodu urazu. Zabezpieczone przez personel i rodzinę w napoje nie sięgają po nic, nic czując potrzeby picia. Wysoka temperatura otoczenia i stres zwiększają utratę wody. Pierwszym zauważonym przez otoczenie objawem bywa pobudzenie, a nawet splątanie, które może być niesłusznie przypisane starczemu otępieniu. Niedobór wody uzupełnia się podażą 5"/n glukozy (cw. 0,45% Nad) wg wzoru:
Na aktualne-l 40
A I LO (litry) x U.6 x masa ciała (ku) 140
Utrata sodu z moczem występuje w wyniku diurczy osmotycznej o zastosowaniu mannitolu oraz u chorych z przewlekłą niedomogą nerek. Najczęściej u ludzi starych diurcza osmotyczna z odwodnieniem i utratą sodu występuje w przebiegu cukrzycy, jako wyraz jej nicwyrównania.
Oprócz upośledzenia regulacji neurohormonalnej do zaburzeń homeostazy w podeszłym wieku może przyczynić się ograniczona wydolność nerek. W procesie starzenia nerki ulegają, zwłaszcza w części korowej, postępującemu zanikowi. Dynamika zmian jest
różna u poszczególnych osób. a liczba nefronów w okresie późnej starości jest mniejsza o 30 50%. Zanik kłębuszków poprzedzony jest zapadaniem się włośniczek, zwyrodnieniem błony podstawnej i hialinizacją. Pomiędzy letniczką doprow adzającą a odprowadzającą powstają bezpośrednie połączenia, z ominięciem włośniczek kłębuszka. W rdzeniu nerki zwiększa się ilość tkanki łącznej. W cewkach powstają uchyłki. a badanie L'SG wykazuje często w nerkach starczych obecność torbieli.
Należy jednak podkreślić, że czynnościowe skutki tych zmian nigdy nie są bezpośrednim powodem niewydolności wydalniczej nerek. Niebezpieczne są choroby, wśród których najczęściej występuje często nie rozpoznawane przewlekłe zakażenie dróg moczowych. Prawdziwym zagrożeniem dla czynności nerek może być ich niedokrwienie. Bezkrytyczne dążenie do szybkiej normalizacji ciśnienia tętniczego u osób przyzwyczajonych do wyższych jego wartości może się przyczynić do załamania funkcji nerek.
Tabela 15.4
Zmiany czynnościowe nerek występujące w starości, które predysponują do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej
Zmniejszenie przesączani;! klęhuszkowcgo i przepływu kr\vi
Ograniczenie zdolności zagęszczania moc/u i oszczędzania wody
Ograniczenie zdolności oszczędzania jonów sodu
Ograniczenie zdolności wydalania jonów wodorowych
Stężenie kreatyniny u starych zdrowych ludzi bywa nieraz podwyższone, ale wartości przekraczające 133 i-imol l (1.5 mg%) mogą być sygnałem zaczynającej się niewydolności. Oceniając wydolność nerek u starych ludzi, należy pamiętać, że kreatynine-mia bywa zawodnym kryterium, gdyż źródłem kreatyniny są mięśnie szkieletowe, które zaczynają zanikać mniej więcej po 35 roku życia. Po 65 roku ubytek ich masy jest już znaczny. Konieczne jest oznaczanie klirensu nerkowego kreatyniny, w czym w warunkach ambulatoryjnych pomocny jest jeden z niżej podanych wzorów:
(140wiek) x należna masa ciała (kg)
- ^ x O.K (u kobiet)
72 x krc.llvnini'm]:! (mir'i/.i
72 x kreatynincmia (mg%)
albo w jednostkach Sl (dla kobiet):
Norma wynosi od 140 do 100, a nawet do 65 ml/min.
Upośledzenie regulacyjnej czynności nerek może mieć udział nie tylko w wystąpieniu zaburzeń gospodarki sodem, ale także innymi elektrolitami. Rozpoznanie załamania homeostazy bywa trudne. Określenie stężenia potasu, magnezu, wapnia lub fosforanów w surowicy krwi ma ograniczone znaczenie dla oceny ich zawartości w tkankach i narządach. Pamiętając o tym badania należy jednak zawsze przeprowadzać, gdy okoliczności wskazują na możliwość wystąpienia dyselekirolilemii.
Typowe objawy kliniczne zaburzeń u ludzi starych na ogół nie występuj;}. Dominują zwykle dolegliwości psychiczne, neurologiczne. sercowe i pokarmowe, które często są przypisywane leczonej chorobie albo przewlekłemu niedokrwieniu narządów. Nieraz pozostają nie zauważone z powodu wielu współistniejących dolegliwości. W oddziale gerialrycznym w Katowicach leczono mężczyznę, który będąc od lat chory na serce skarżył się tylko na uporczywe wzdęcia i zaparcia przybierające okresowo postać porażennej niedrożności jelit. Po wyrównaniu hipokalemii (3,1 minol/l) dolegliwości całkowicie ustąpiły. Niedobór potasu byt skutkiem wielotygodniowego leczenia furo-semidcm.
Stosowanie leków moczopędnych i przeczyszczających, obfita glikozuria u chorych na cukrzycę oraz wtórny hipcraldosteronizm występujący u osób z obrzękami sercowymi, nerkowymi, lub wątrobowymi bywają najczęściej powodem niedoboru potasu. Zmnii'JKvniv .vlyzruiii wapniu jako skutek niedoboru witaminy D, zdarza się często wśród pensjonariuszy zakładów opiekuńczych oraz pacjentów szpitali dla przewlekle chorych. Rola magnezu, a zwłaszcza jego niedoboru w starczej patologii od wielu lat budzi
zainteresowanie.
Na hipoma^iK':vnii(' narażone są osoby niedożywione, stosujące stale leki moczopędne lub nadużywające leków przeczyszczających. Obraz kliniczny hipomagnezemii obejmuje bezsenność, siwienie włosów, zaburzenia rytmu serca, pogorszenie tolerancji wysiłku. drżenie rąk. skurcze mięśni szkieletowych, trudność koncentracji, niepokój i splątanie i przypomina dolegliwości występujące często u starszych osób, zwłaszcza z przewlekłym niedokrwieniem
o.u.n. Grozi to mylną interpretacją objawów. Rozpoznawanie niedoboru i monitorowanie suplementacjijcst w warunkach leczenia ambulatoryjnego niemożliwe lub co najmniej trudne. W uzasadnionych sytuacjach zaleca się stosowanie wody pitnej zawierającej magnez lub ostrożnie dozując jeden z wielu dostępnych preparatów (Mgeffcrvescens, Asmag, Slow-Mag). Warto pamiętać, że naturalnym źródłem magnezu jest kakao, kasza gryczana, czekolada, razowe pieczywo.
Starzeniu może towarzyszyć rozwój liiporcnimwvyo hipoaldos-teronizmu, będącego wyrazem niedomogi aparatu przykłębusz-kowego nerek. Sytuacja ta nie pociąga za sobą klinicznych następstw, nawet jeżeli dodatkowo występuje sprzyjająca zaburzeniu cukrzycowa angiopatia. Jeżeli jednak starsza osoba z angiopatia cukrzycową ma zapisywane leki. które w przebiegu różnych mechanizmów zwiększają stężenie potasu, zagrożenie hiperkalemią staje się realne. U tych chorych należy unikać diuretyków oszczędzających potas oraz (co dotyczy wszystkich pacjentów z cukrzycą niezależnie od problemu gospodarki potasowej) leków blokujących receptory beta-adrencrgiczne. Przeciwwskazane są leki przeciwzapalne nicsteroidowe. Dużej ostrożności wymaga stosowanie inhibitorów konwerlazy angioten-syny.
Zagrożenie hiperkalemią można uznać poniekąd za problem geriatryczny. Stężenie potasu w surowicy krwi przekraczające 55,5 mmol/1 stwierdzano u 10% pacjentów szpitalnych w starszym wieku. Zwraca się uwagę na możliwość błędnego wyniku badania zależnego od hcmolizy in vitro lub leukocytozy albo trombocytozy z rozpadem komórek. Długotrwale przechowywanie krwi zwiększa możliwość błędu. W przebiegu niewydolności nerek hiperkalemią występuje dopiero wtedy, gdy klirens kreatyniny wynosi 10, a nawet 5 ml/min. Badaniem, które może być bardzo pomocne w rozpoznaniu wzrostu stężenia potasu w surowicy krwi, jest EKG. Pierwszym objawem jest pojawienie się wysokiego, zaostrzonego załamka T. a kolejno występuje obniżenie załamków P i poszerzenie QRS. W obrazie klinicznym - zaburzenia rytmu i przewodzenia. W leczeniu stosuje się 40% glukozę (50 ml) z insuliną (8 j.) dożylnie, Natrium hicarhonicum oraz (osobno) 10 ml 10% Calcium ^luf.
W starości możliwe jest wystąpienie wszystkich znanych z kliniki chorób wewnętrznych zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Wymieniając tylko niektóre autorzy brali pod uwagę ich geriatrycz-ną specyfikę.
i-n
Piśmiennictwo
1. ArielT A.: ll\'ponalrcniia. convulsions. respiratory arrest cind permanent brain ilominfe after elective .',11 r r cry in health}' women. N. Rngl. J. Med.. 19S6. 314. 1529.
2. Brunsvig P.t'.. Os I.. t-rederichsen P.: Hvponalremia. A retrospective study of occurence, etiology ami mortality. Tidsskr-Nor-Lacgclbrcn. 1990, 110,(IS), 2367.
3. Byall C'.W.. Willard P.H., Levin G. E.-.Dinrelics unii electrolyte disturbances in 1000 consecutive geriatrie admissions. 1. R. Soc. Mcd.. 1990. 83 (11), 704.
4. Frolkis W. i in.: Vasoprcssin unit cardiovascular system in aging. Gerontology. 19X2, 2X, 290.
5. Kokot F.: Zaburzenia gospodarki wodno-eleklrolitowej i kwaso-wo-zasadowej u ludzi slarvc/i. Poslypy N;ink Medyc/.nych. 1992. 5, 3, 105.
6. Miller M.. (iold (i.C.. Fricdiandcr D.A.: Plivsiolofical changes of tigiiif effeclinf sail (ind \\-ulvr balance. Rev. Clin. Gcront., 1991. I, 215.
7. Sonncnschcin C.l 1., Niclscn A.K.. F-nquist A.: Cerebral symptoms in hvponatri'lnia. Trvatnu'nl iniii course. Ugcskr. Lacger. 1991. 153.29.2065.
S. Swales J.D.: Rangers in treating hyponutrvmia. Brit. Med. J., 1987, 294,(6567). 261.
9. Uribarri J.. Carroll II.J.: IIypt'rkak'mia in the elder! r. Gcriatr. Med. Today. 19X5.4, l, S l.
10. Wilson l.W.. Mc Caulay I-.A.. Waslen T.A.: Effects of ",s;"i,i? on response's Hi fiiroscm'ulc. Prostaglandins. 19X9, 3X. 675.
11. Żakowska-Wachelko B.: Magnc: ir surowicy krwi ludzi starych. Wiad. Lek., 1977. 7. 516.
16
Nietrzymanie moczu i zakażenia dróg moczowych
Strukturalne i czynnościowe zmiany pojawiające się w przebiegu starzenia utrudniają kontrolowane oddawanie moczu.
Należą do nich między innymi:
zwiększenie albo osłabienie napięcia mięśnia wypieracza.
zmniejszenie pojemności pęchcr/a moczowego.
osłabienie ncurotransmisji i neiiroregulacji.
mechaniczne przeszkody opróżniania pęcher/a moczowego.
Nietr:\'munie moczu występuje u około 2.5"(i kobiet i 1,3% mężczyzn w populacji zdrowych ludzi w wieku 65 i więcej lat. Wśród przewlekle chorych uskarża się na tę dolegliwość 11.6% kobiet i 6,9% mężczyzn w tej samej grupie wieku. Nie wszyscy przyznają się do kłopotliwego zaburzenia, które przyczynia się często do izolacji towarzyskiej i załamania psychicznego, a nieraz przedwczesnego zamieszkania w zakładzie opiekuńc/ym.
Nietrzymanie moczu jest wskazaniem do wykonania badania ginekologicznego (zmiany zanikowo-zapalne, wypadanie przedniej ściany pochwy i macicy, guzy) i urologicznego (powiększenie gruczołu krokowego i inne zaburzenia) oraz do bakteriologicznego badania moczu. Koniecznie należy pamiętać o palpacyjnym badaniu brzucha, które umożliwia rozpoznanie retencji moczu, gdy objętość zalegająca przekracza 300 1200 ml. W dalszej diagnostyce pomocne są badania ultrasonograliczne. cytoskopowc i uro-graficzne. Duże znaczenie przypisuje się cystomanometrii. która
145
10 Pacjenci w st.irs/ym ciekli
pozwala ocenić zależność ciśnienia śródpęcherzowego od wypełnienia pęcherza. "Iglice" są wyrazem skurczów mięśnia wypiera-cza, które w przypadku jego nadwrażliwości występują już przy małym wypełnieniu. Niektórzy autorzy kwestionują celowość badań urodynamicznych u ludzi starych, powołując się na statystykę: niestabilność wypieracza stwierdza się u 7585% kobiet i 85 95% mężczyzn z ukończonym 75 rokiem życia.
Tabela 16.1 Nietrzymanie inoc/u w starości
Objawy
Pr/yczyny bezpośrednie
Przyczyny pierwotne
Nagięć parcie, c/yli
Bod/Łe psychiczne,
Nadreaktywnosć wy
pęcherz ncurogenny.
zmiana pozycji. kas/el
pieracza /. małym wy
niestabilny: niekontro
pełnieniem. często
lowane oddanie du/e|
z utrudnionym odpły
ilości moc/u
wem (przerosi prosta
ty). Odhamowanie
korowe
Nictr/ymanie wysiłko
Uruchomienie iłoc/ni
Osłabienie kurczliwo-
we: be/wiedne odda
brzusznej (kas/el, ki
sci wypierac/a. niewy
wanie małych ilości
chanie, podniesienie
dolność cewki moczo
moczu
cie/aru)
wej, wypadanie maci
cy, uchyłek pęcherza
Ischiiiiii [>(iri/Wyciekanie małych
Osłabienie wypieracza.
ilości moc/u / prze
powiększenie gruczołu
pełnionego pęcherza
krokowego, zaleganie
(zaleganie)
mas kałowych
W uproszczonym podziale (tab. 16.1) pominięto szczegóły dotyczące anatomicznych zmian oraz rdzeniowych i mózgowych przyczyn nictrzymania moczu (parkinsonizm, wodogłowie normo-tensyjnc, urazy i inne). Odróżnienie poszczególnych postaci jest nieraz niemożliwe z powodu współistnienia wielu zmian.
Leczenie przyczynom' zaburzeń rzadko jest możliwe. Postępowanie objawowe powinno być wdrażane wcześnie, a jego podstawą jest ćwiczenie mięśni powłok brzusznych oraz mięśni dna miednicy (kurczenie zwieracza odbytu, przerywanie strumienia moczu). Naukę powinien prowadzić Fizjoterapeuta. Osoby niesprawne należy nakłaniać do oddawania moczu w początkowo krótkich.
146
a z czasem wydłużanych odstępach czasu, zawsze o tych samych godzinach w ciągu dnia i w nocy. Cewnik na stałe może być zastosowany tylko w przypadkach ostatecznych i tylko po konsultacji urologicznej. Szerokie zastosowanie mają nowoczesne podkłady i wkładki ułatwiające pielęgnację osób obłożnie chorych i profilaktykę przeciwodleżynową.
W zespole ,,nem'ogennego pęcherza ", który jest najczęściej przyczyną nietrzymania moczu, stosuje się nieraz leki antycholi-nergiczne, ale objawy uboczne ograniczają ich przydatność w geriatrii. Zastosowanie znajdują: terodylina (łączy właściwości anty-cholinergiczne i antagonistyczne w stosunku do wapnia) oraz meladrazyna, wywierająca wpływ na o.u.n jako wielosynaptyczny inhibitor. Wśród wielu zastosowań, jakie znajduje zmniejszająca napięcie układu adrenergicznego klonidyna (Iporel). wymienia się również niestabilność pęcherza. U kobiet stosuje się nieraz lek
przeciwdepresyjny imipraminę (10 mg lub więcej l2 zy/dobę).
Skuteczność leczenia farmakologicznego bywa różnie oceniana. Przed podjęciem decyzji należy wykluczyć niedrożność dróg moczowych, duże zaleganie spowodowane wiotkością pęcherza, a także przeciwwskazania wynikające z ubocznego działania wspomnianych leków.
Ważne znaczenie ma natomiast leczenie odkażające drogi moczowe, które niemal zawsze jest uzasadnione w nietrzymaniu moczu u starszych osób.
Zakażenia drńff nioczo\\'vcli występują u l % młodych kobiet i u około 20% kobiet powyżej 65 70 roku życia. Pośród mieszkańców zakładów opiekuńczych dla ludzi w podeszłym wieku, jak również wśród starych pacjentów szpitali zakażenie dróg moczowych występuje u 25 50% kobiet i mężczyzn.
Zakażenie ma zwykle charakter wstępując} i |cst wywołane najczęściej przez Eschericilid coli. Prolen\, l''si.'tiilonnii'i.i\ (icrii^iiiosa
Tabela 16.2 Czynniki predysponujące starych lud/i do zakażenia dróg moczowych
Nietrzymanie i zaleganie moczu
Cewnik na stałe
Niesprawność, znacznie ograniczona aktywność, obło/na choroba
Cukrzyca
Niedostateczna higiena, nictrzymanic stolca
147
i Klehxid/ci. Przeważnie bywa mieszane. a w posiewach stwierdza się wymienione i inne bakterie. Baktrriuric uważa się za znamienną, jeżeli w l ml moc/u pobranego ze środkowego strumienia w możliwie jałowych warunkach stwierdza się co najmniej 100000 (105) bakterii. Wynik jednorazowego badania jest niemiarodajny. Wiarygodność posiewu wzrasta w miarę uzyskania większej liczby zbliżonych wyników (2 4 i więcej). LcukocYlurui - co najmniej 7 leukocytów w polu widzenia może nie pojawiać się nawet w kilkakrotnych badaniach.
Różne opinie dotyczą znaczenia i rokowania bakteriurii bezob-jawowej, a zwłaszcza celowości jej leczenia. Występuje u 10-' -20% starszych osób. Większość autorów jest zdania, że chociaż towarzyszy upośledzonej sprawności, to nie wymaga leczenia, ponieważ nie obciąża rokowania. Leczenie odkażające osób z baktcriurią bezob-jawową powinno zawsze być przeprowadzane jako osłona przed zabiegami diagnostycznymi albo operacyjnymi dróg moczowych oraz gdy występują objawy zakażenia i pojawia się lub nasila nietrzymanic moczu.
Blisko trzydzieści lat temu w polskiej prasie lekarskiej ukazał się artykuł poświęcony specyfice zakażenia dróg moczowych u starszych osób. Wśród 63 opisanych chorych tylko 9 skarżyło się na okresową dyzurię, a u 36 stwierdzano również okresową i nieraz trudną do uchwycenia leukocyturię. 26 osób miało niedokrwistość, a u 35 opadanie krwinek przekraczało 100 h. Wymienione objawy uległy całkowitej albo częściowej, ale znacznej remisji po zastosowaniu leków odkażających. Podobnie jak w latach opublikowania wspomnianej pracy, tak i obecnie, zakażenie dróg moczowych często bywa nie rozpoznane, czego skutkiem może być również nie rozpoznana nieraz posocznica. Warto pamiętać powiedzenie, że ..depresja może prowadzić do immunosupresji". Wystąpienie urosepsy nierzadko jest poprzedzone psychicznym załamaniem chorej osoby.
Wątpliwości diagnostyczne może budzić ..jałowa" leukocyturia, która występuje w przebiegu kamicy, nefropatii polekowej, zakażenia gruźlicą albo heztlenowcami. Nieraz stosowanie antybiotyków z innych niż choroba dróg moczowych powodów jest przyczyną jałowych posiewów moczu pomimo utrzymującego si-ę ropomoczu.
Leczenie zakażenia dróg moczowych powinno być w miarę możliwości zgodne z antybiogramein. co jednak nie zawsze jest możliwe, zwłaszcza gdy stan chorego wymaga natychmiastowej interwencji. Najchętniej są stosowane antybiotyki o szerokim zakresie działania, np. amoksycylina (Augmentin) oraz celalo-
148
sporyny, np. przedstawiciel II ich generacji cefuroksym (Zinnat). Pierwszy raz zastosowane odkażanie powinno trwać kilka tygodni. Stosuje się na zmianę antybiotyki z chinolonami przeciwbakteryj-nymi, np. z kwasem pipemidynowym (Palin). oksolinowym (Gra-murin) i pefloksacyną (Abactal). Skuteczne bywają pochodne nitrofuranu (Nitrofurantoin. Furagin) oraz kotrymoksazol (Bisep-tol). W ciężkich zakażeniach stosuje się pozajelitowe karbenicylinę (Carbenicillin).
Piśmiennictwo
1. Herman Z.S.: Zwale/anie zakażeń u ludzi w podeszłym wieku. Farmakologia kliniczna. Red.: A. Chodcra. Z.S. Herman. PZWL. Warszawa 1993.
2. Malone-Lee J.G.: .Vcir (lain on the iirodvnainics of the symptomatic elderly. Neurology and LIrodynamics.. 1990. 9. 409.
3. Malone-Lec J.G.: Urinary incoiilorience. Rev. Clin. Geront.. 1992, 2. 123.
4. Nicolle H.E.: The association of hacleriiiria \\'itli recedent characteristics and survival in elderly inslitiitionalisation. Ann. Intern. Med.. 1987. 106. 682.
5. Yoshikawa T.T.: L'niaiie aspects of urinary traci infectioiis in the geriatrie population. Gerontology. 1984, 30. 339.
6. Żakowska-Waehelko B.. S/e/agiel L.: Oceini kliniczna 63 przypadków odmiedniczkowef.o zapaleniu nerek u chorych w podeszłym wieku. Poi. Tyg. Lek.. 1968. 23. 872.
17
Upadki
Utrata równowagi prawdopodobnie nie występuje u ludzi starych o wiele częściej niż u młodych, ale w podeszłym wieku zawodzi zdolność jej wyrównania.
Badania epidemiologiczne nic dostarczają jednoznacznych informacji na temat częstości upadków i ich powikłań. Overstall podaje, że w stuosobowej grupie ludzi w wieku 7074 lat liczba upadków w ciągu roku wyniosła 47. a w takiej samej liczebnie grupie osób w wieku SO+ upadki zdarzyły się 121 razy. Częstość zaburzeń równowagi wzrasta z wiekiem, ale sprawność nie zabezpiecza przed nimi.
Najbardziej narażeni są z jednej strony ludzie przewlekle chorzy, mało aktywni i niesprawni, a z drugiej zdrowi, ruchliwi i poruszający się z dużą pewnością.
Kobietom upadki zdarzają się częściej w domu, a mężczyznom na ulicy zgodnie z rozwijaniem większej aktywności w mieszkaniu lub poza nim.
Przykliiil l. S2-letnia pani O.Ch.. ciesząca się opinią osoby pełnosprawnej, spadła ze stołka w c/asie /.awieszania firanek. Przyczyną było silne odchylenie głowy i górne) potowy ciała ku lyłowi. uniesienie ramion i skupienie uwagi n;i wykonywanej czynności, a nic na zachowaniu równowagi.
150
Przykład 2. 90-letni pan J.R. podbiegł (') szybko i sprawnie do tramwaju. ale w chwili, kiedy wsiadał, noga zsunęła mu się ze stopnia. Upadł, doznając złamania przczkrętarzowego kości udowej. Przyczyna: zmęczenie, skupienie uwagi na mocnym złapaniu uchwytu, a nie na stopniach.
Sporadyczne lub częste upadki starszych ludzi są zwykle skutkiem:
zmian inwolucyjnych,
zmian chorobowych,
warunków życia nie odpowiadających potrzebom starego człowieka.
Zachowanie pionowej postawy i utrzymanie równowagi ciała zależy od sprawności współuczestniczących w tym mechanizmów. Zaburzenie równowagi ma często kilka przyczyn i trudno ocenić, który czynnik odegrał rolę decydującą.
Tabela 17.1 Zmiany starcze predysponujące do utraty równowagi
Upośledzenie percepcji wizualnej
Zmiany w aparacie hłędnikowo-przcdsionkowym
Osłabienie ośrodkowej dyspozycji i koordynacji ruchu
Upośledzenie kontroli ruchu na po/iomie odruchu rd/eniowcgo
Zaniki mięśni i zmiany w aparacie ścięgnislo-więzadlowym
Zgodnie z błonową teorią starzenia u podłoża wymienionych zaburzeń leży upośledzenie przekazywania informacji na szczeblu molekularnym: przez błonę komórkową i drugi układ przekaźnikowy do jądra komórki (zob. ryć. 3.1).
Tabela 17.2 Powikłania chorób predysponujące do utraty równowagi
Niedociśnienic pionizacyjne
Niewydolność kręgowopodstawna
Zmiany zwyrodnieniowe stawów i kręgosłupa, dyskopatie
Obwodowe neuropatie
Parkinsonizm. zmiany poudarowc. otępienie
Niepożądane skutki leczenia farmakologicznego
151
Hipotonia ortost;ily<-'/n;i została opisana wcześniej (zob. rozdz. 3). Niewydolność kręgowopodstawna ujawnia sil,: często jako skutek nagłego zwrotu głowy i odchylenia jej ku tyłowi. Tętnice kręgowe zostają wtedy uciśnięte pr/ez sterczące do kanału kręgowego osteofity. a mechanizm podkradania wywołuje naglą ancmizację podstawy mó/gu. Zmiany zwyrodnieniowe stawów i kręgosłupa oraz dyskopatie mogą być powodem nagłego bólu. ograniczenia ruchomości i niedowładów. Obwodowa neuropalia występuje nieraz w przebiegu cukrzycy, niedoboru witaminy B^ albo zmian zwyrodnieniowych lędźwiowego odcinka kręgosłupa. Leki przyczyniają się do zahur/eń równowagi w różny sposób. Leki hipotcn-syjne mogą spowodować niedokrwienie o.u.n., hipoglikemizujące neuroglikopenię. neuroleptyki uszkodzenie układu autonomicznego i pozapiramidowego. a salicylany, furosemid i chinidy-na wywołują nieraz uszkodzenie narządu słuchu i równowagi. Bardzo często upadek jest następstwem zastosowania anksjolity-ków, np. diazepamu. albo przyjmowanych w bezsenności: nit-razcpamu i oksazepamu.
Specyficzną, chociaż niezupełnie poznane} postacią zaburzenia równowagi są napmiy utonięciu' (drop attacks), które są przypisywane niewydolności kręgowopodstawnej, chociaż nie udowodniono, że okluzja tętnic kręgowych odgrywa główni} rolę w tym zespole. Upadek występuje nagle bez objawów poprzedzających w postaci np. zawrotu głowy. Bywa odczuwany jako skutek nagłego ..podcięcia nóg". W niektórych przypadkach chory ma trudność z powstaniem aż do momentu uciśnięcia podeszew stóp, co może zrobić postronna osoba za pomocą np. teczki lub książki. Zabieg ten pozwala odtworzyć odbieranie czuciowych informacji, co umożliwia skurcz, mięsni i centralna korekcję postawy.
Do środowiskowych warunków powodujących upadki zalicza się: niedostateczna korektę zaburzeń widzenia, nie uświadomione ograniczenie pola widzenia, niewygodne schody, wysokie krawężniki, zniszczone nawierzchnie ulic, niewygodne obuwie, nadmierne obciążenie, niedostateczne oświetlenie, śliskie posadzki, przesu-walne chodniczki, zawinięte dywany, progi, wanny, brak uchwytów itp. Tobis i współautorzy, badając możliwość zachowania pionowej i poziomej równowagi przez starsze osoby, zauważyli, że skłonni do upadania są ludzie polegający bardziej na wzrokowych źródłach informacji niż na sygnałach przedsionkowych i kine-statycznych. reagujących na przesuwanie się środka ciężkości ku brzegom podstawy ciała. Nadmierna koncentracja uwagi, np. na nierównościach terenu, może opóźnić korekcję postawy.
152
Skutkiem upadku może być złamanie kości, zespół ochłodzenia. czyli hipotermia, która występuje nierzadko jako następstwo przewrócenia się starszej osoby w nicdogrzanym mieszkaniu, oraz utrwalony lęk i hipokinezja z jej wszystkimi następstwami. Niezależnie od narażenia życia, upadki przyczyniają się do wzrostu liczby osób niesprawnych, stając się problemem społecznym. Zapobieganie upadkom wymaga czynnego zaangażowania osoby na nie narażonej, która z pomocą specjalisty (kinezyterapeuty. lekarza. pielęgniarki) powinna uświadomić sobie specyficzne dla jej kondycji i warunków życia niebezpieczeństwa. Z praktycznego punktu widzenia za szczególnie narażone uważa się osoby: stosujące leki, zwłaszcza jeżeli ich liczba przekracza cztery, roztargnione, pewne siebie, nieuważne, mające problemy ze wzrokiem i chodzeniem oraz z podnoszeniem się z krzesła. Objawy niedokrwienia o.u.n., parkinsonizm i otępienie są najczęściej wymienianymi chorobowymi czynnikami zagrożenia.
Piśmiennictwo
1. Campbell A.J.. Borric M..l.. Spcars G.F. i in.: C'irei/instances and consequence's of fulls experienced h\ 11 conuiuinilv population 70 years and over during a prospective study. Age. Ageing. 1990. 19. 134.
2. Higgit A.: Dependency on i-ireserihed drugs. Rev. Clin. Gcront.. 1992.
2. 151.
3. Ovcrstall P.W.: l-'ulls. Rev. Clin. Cieronl.. 1992. 2, I.
4. TobisJ.S.. Reinscli S.. SwansonJ. i in.: Visual perception dominance of fullers among eniiunnnil\'-tii\'el!iiiif older adults. J.A. Gcrkitr. Soc., 1985. 33. 5. 330.
18
Zespoły neurologiczne
Zmiany inwolucyjne o.n.n. mają charakter degeneracji ziar-nistowodniczkowej i włókienkowej. ze skupiskami amyloidu i lipo-fuscyny. Aksony ulegaj;} dystrofii w bezpośrednim sąsiedztwie neuronów. W obrębie kory najbardziej narażone na zanik są komórki piramidowe trzeciej i piątej warstwy. Zanikają jądra podkorowe. słabnie synteza białka, aktywność metaboliczna i neu-rotransmisja (zob. ro/d/. 3), a między innymi dopaminergiczna stymulacja zdolności poruszania się. W rdzeniu najbardziej dotknięte zamkiem są rogi przednie. Wymienione zjawiska nie powodują wyraźnych objawów chorobowych, chociaż człowiek stary wolniej się porusza, ma mniejszą precyzję ruchów, wyrazistość mimiki i stabilność równowagi. Nieraz występuje drżenie starcze (tremor wnilis) niezborność ruchów, a nawet zaburzenia mowy.
Granica dzieląca starość normalną od patologicznej jest nieostra.
Obraz kliniczny choroby przypomina ruchomą mozaikę, której poszczególne elementy mogą tworzyć różną i zmienną całość. zależną od umiejscowienia zmian oraz od ich charakteru, rozległości i dynamiki. Współistnienie zmian starczych i procesów patologicznych utrudnia zaszeregowanie objawów do określonej jednostki
154
chorobowej. Przedstawiony poniżej podział jest uproszczony. podobnie jak większość klasyfikacji gcriatrycznych.
Zmiany chorobowe o.u.n. mogą a) występować w obszarze zaopatrywanym przez jedną tętnicę albo b) dotyczyć całego mózgu.
ad. a. Niewydolność naczyniowa mózgu ]cs[ wyrazem upośledzonego przepływu w tętnicach szyjnych lub kręgowopodstawnych, co jednak nie wyklucza współistnienia niedrożności małych letniczek i ich skutków, zwłaszcza w zespołach przewlekłych dolegliwości.
Tabela 18.1 Przyczyny udaru mó/gu (częstość występowania w "o)
Zakrze Krwot Wylew Zator
p tętniczy ok mó/gowy podpajęczyn tętnic/y
ó w k ów v
ok. 66 ok. 20 ok. 8 ok. 5
Korowy udar mózgu występuje jako skutek zmian zatoro-wo-zakrzepowych tętnicy szyjnej. Objawy zauważone przeważnie rano przybierają na sile w ciągu kilku godzin, przyjmując postać niedowładu albo porażenia połowiczego. Przebieg choroby jest różny i trudny do przewidzenia. Całkowita remisja w ciągu kilku-kilkunastu godzin wskazuje, że był to przełom naczyniowy (crisis ischaemica), czyli skutek raczej zaburzeń czynnościowych niż okluzji naczynia. Po udarze zmiany ustępują powoli kończąc się wyzdrowieniem albo trwałym inwalidztwem różnego stopnia. Nieraz choroba prowadzi od początku nieuchronnie do śmierci.
Tabela 18.2 Objawy przewlekłej niewydolności naczyniowej mó/gu
Bóle głowy Obniżenie nastroju Chwiejność emocjonalna Drażliwość Upośledzenie koncentracji
Upośledzenie pamięci Zaburzenia snu Spowolnienie Zmienność ciśnienia tętniczego Nieraz objawy podkorowe (sl. luciinuris)
W
wywiadzie
często nadciśnienie tęlnic/e, choroby serca, udary mózgu
155
która może wystąpić w ciągu pierws/ych dni albo miesięcy, a nieraz nagle załamanie pr/erywa okres poprawy. Współistnienie wspomnianych ro/sianvch zmian mózgu (stan zatokowaty, encefalopa-tia okolokomorowa) zawsze obciąża rokowanie. Obraz kliniczny przewlekłej naczyniowej niewydolności mózgu obejmuje wiele objawów.
Nie\\'\'dnlniise kre^owopudstawna bywa spowodowana zwężeniem tętnic kręgowych i zmianami zwyrodnieniowymi w kręgosłupie szyjnym. Obserwowana często rozbieżność pomiędzy rozległością zmian strukturalnych a ciężkością obrazu klinicznego jest powodem wątpliwości dotyczących znaczenia zmian degeneracyj-nych kręgosłupa w tym zespole. Ostra niewydolność ujawnia się najczęściej po wykonaniu nieostrożnego zwrotu bocznego głowy z odchyleniem jej ku tyłowi, po wyprostowaniu się z głębokiego skłonu (mycie nad wanna, praca w ogrodzie), po podniesieniu się z klęczek (np. w kościele). Skutkiem ucisku wyrośli kostnej na tętnicę kręgową, dochodzi do zespołu podkradania i niedokrwienia podstawy mózgu z utratą równowagi, a nieraz przytomności. Powszechnie przyjmuje się, że izw. napady atoniczne (zob. rozdz. 17) są także wyrazem niewydolności krążenia kręgowopodstaw-nego. Opisanej postaci niewydolności naczyniowej przypisuje się także dolegliwości przewlekle.
ad. b. 7.n lian v dół v<.':ucc całego mó:ff u nici/if nujc^cscic j charakter stanu :al(ikimali:K Istatus Iticuiuiris}. Występuje on w następstwie niedrożności małych letniczek zaopatrywanych przez tętnice mózgowe przednie, środkowe i tylne. Przepływ w tętnicach szyjnych i kręgowych może być w pełni zachowany, dlatego stan zatokowaty
Tabela IX.3 Objawy pr/cwleklej niewydolności krą/cni;! kręgowopodstawnego
Zabur/cni;! Niedowłady Nagłe utrat
Zaburzenia (mroczki, o Zaburzenia (osłabienie.
równowagi atonic/.nc y świadomości
widzenia mamy)
słuchu s/.um. d/wonicnic)
Bóle i /.awroty głowy Osłabienie pamięci Drętwienia wokół warg Bóle gardła
Zaburzenia rytmu serca Nudnośei, wymioty
Nerwica hipochondryczno-deprcsyjna
156
nie powinien być identyfikowany z naczyniową (zwaną także miażdżycową) niewydolnością mózgu. Bezpośrednią przyczyną objawów są mikrozawały w istocie białej podkorowej z ogniskami rozmiękania i pozostające po nich jamki albo blizenki. Uszkodzeniu ulegają zwoje podstawy mózgu: jądro ogoniaste, istota czarna, jądro soczewkowate, torebki wewnętrzne.
Tabela 18.4
Częstość występowania w stanie /alokow;itym wybranych zjawisk (w %) (wg Wilkieson i in.. 1994)
Nadciśnienie tętnicze
S7
Stany pomroeznc
47
Zaburzenia mowy
SO
Przebyły udar mózgu
60
Nietrzymanie moczu
73
Chodzenie drobnymi
krokami
47
Zmienny nastrój
67
Mulyzm akinclyczny
23
Paraparcza z fleksja
57
Zachowanie osobowości
87
W obrazie klinicznym występuje spowolnienie, niepewny, spas-tyczny chód, wygórowanie odruchów ścięgnistych. odruch chwyt-ny, zespół pozapiramidowy (sztywność, drżenie, brak współru-chów, osłabiona mimika, ściszony głos. ślinotok) często otępienie (MID, zob. rozdz. 19). Do status lacuiiaris zalicza się nieraz zaburzenie motoryki spowodowane obecnością pozawalowej torbieli na pograniczu kory i istoty podkorowej jednej z półkul. Apraksję motorvczna występującą w tym zespole uważa się za wyraz,,utraty koncepcji chodzenia". C'hory w czasie postępującego ruchu okresowo ,,zacina się", nie mogąc oderwać stopy od podłoża i wykonać pierwszego .kroku.
Zespól Biswan^era jest skutkiem okolokomorowej encelalopatii przebiegającej bez wyraźnych objawów okluzji tętniczek. W wyniku podkorowej demielinizacji dochodzi do korowego odnerwienia. Występuje parkinsonowskic usztywnienie, ale bez drżenia, z ograniczeniem sprawności umysłowej. Chorobie towarzyszy często nadciśnienie tętnicze i cukrzyca. W obrazie TK nie stwierdza się wyraźnego zaniku kory, ale układ komorowy bywa poszerzony.
Zaburzenia r:ek(mwopus:ko\\'c są skutkiem uszkodzenia torebek wewnętrznych (włókien korowo-jądrowych nerwów V. VII. X i XII). Objawy polegają na dysfagii. dyzartni i napadach przymusowego płaczu i śmiechu.
Apraksja motoryczna. encelalopatia okołokomorowa oraz ob-
157
jawy rzekoinoopiis/kowc mogą towarzyszyć stanom zatokowa-tym, chociaż ich patogenc/a jcsl. jak już wspomniano, odmienna. Przebieg zmian jest podobny, przewlekły i postępujący, chociaż nasilenie objawów bywa różne. Zwłaszcza w zespole wielozawało-wym (,Badaniu thilatkimc. Tomografia komputerowa (TK) jest przydatna w rozpoznaniu zmian ogniskowych. TK o dużej rozdzielności (co 2 mm) ujawnia również zmiany małe. Z pomocą TK rozpoznaje się zaniki korowo-podkorowe i zmiany w układzie komorowym. Jądrowy rezonans magnetyczny (N M R) pozwala na rozpoznanie bardzo małych, niedostępnych badaniem TK ognisk udarowych, zwłaszcza udaru zalokowatego i rozsianych zmian w istocie białej. Pozytronowa emisyjna tomografia (PET) polega na ilościowej ocenie perfuzji i metabolizmu i pozwala określić przepływ w istocie białej, co ma znaczenie diagnostyczne, gdy nie stwierdza się okluzji dużych tętnic. Ultrasonografia dopplerowska informuje o stanie dużych naczyń zapisując przepływ w tętnicach szyjnych wspólnych, wewnętrznych i zewnętrznych, kręgowych oraz śródczaszkowych w obrazie dwuwymiarowym.
lcc:(.'hu' farmakologiczne przewlekłej niewydolności naczyniowej i wielo/awałowej mózgu ma ograniczoną skuteczność, co jednak nie usprawiedliwia jego zaniedbywania. Wobec gwałtownego zwiększenia liczby leków ..geriatrycznych" bardzo ważne jest precyzyjne określenie celu i sposobu leczenia. Główne problemy lekarskie wymienione w tabelach dotyczą przeważnie aktywności (na ogół zmniejszonej), nastroju (zwykle obniżonego) oraz niesprawności fizycznej i umysłowej, bólów i zawrotów głowy. zaburzeń równowagi. Leki wywierają swe działanie poprzez zmniejszenie agregacji płytek, poprawę hemodynamiki i perfuzji. (między innymi w wyniku efektu antyagregacyjnego) oraz polepszenie wykorzystania glukozy i tlenu (zależne częściowo również od poprawy warunków przepływu). Stosowane są:
Leki o działaniu antyagregacyjnym. do których należy pentok-syfilina (Agapurin, Polfilin. Trental), kwas acetylosalicylowy (Aspirin, Enteric C'oatcd i wiele innych), indobufen (Ibustrin).
Pochodne alkaloidów sporyszu stymulujące układ dopamincr-giczny i działające alfa^-adrcnolitycznie: dihydrocrgotoksyna (Hydcrgin) oraz. nicergolina (Adavin, Memoquc. Sermion).
15S
Inne: Piracetam (Nootropil). adrafmyl (Olmifon). cynaryzyna,
centrofenoksyna, preparaty miłorzębu japońskiego (Ginsana,
Tebokan).
Każdy lek może spowodować wystąpienie niepożądanych objawów. Pochodne alkaloidów sporyszu obniżają nieraz ciśnienie tętnicze, przez co wynik leczenia bywa przeciwny do zamierzonego. Leki aktywujące i psychoenergizujące mogą wywołać nadmierne pobudzenie i niepokój. Niebezpieczna zawsze jest polipragmazja i stosowanie od początku leczenia pełnych dawek terapeutycznych.
Rehabilitacja. a zwłaszcza jej skuteczność, zależy nie tylko od stanu pacjenta, ale także od motywacji, która może być inspirowana słowami i postawą rehabilitanta. Stosownie do potrzeb i możliwości pacjenta, a czasem jego opiekunów trzeba określić cel postępowania. Najszerszy program obejmuje usprawnienie somatyczne, resocjalizację (odnowienie albo nawiązanie kontaktów) i reintegrację (współdziałanie społeczne). W leczeniu powinien uczestniczyć psycholog, logopeda i specjalista terapii zajęciowej. Zwykle jednak cele są skromniejsze: poprawienie nastroju, korekta postawy, dotycząca na przykład przygięcia karku i przykurczu kończyn w parkinsonizmie. przeciwdziałanie dysfunkcji pęcherza moczowego, przywrócenie samoobsługi w najmniejszym chociażby wymiarze. Nieraz jedynym osiągalnym celem rehabilitacji jest uzyskanie współdziałania chorego w podstawowych czynnościach pielęgnacyjnych. Realizacja takiego zadania może być źródłem dużej satysfakcji dla leczonego i leczącego (zob. ro/dz. 7).
Wodogłowie iionnoicnsyjin' przebiega z zaburzeniami równowagi, zanikami pamięci, nieraz z zachowaniem odbiegającym od powszechnie akceptowanych postaw oraz z nictrzymaniem moczu. Rolę czynnika chorobotwórczego przypisuje się urazom głowy, zapaleniu opon mózgowych i krwotokom mózgowym, ale u ludzi starych ustalenie przyczyny zwykle nie jest możliwe. W warunkach ambulatoryjnego badania pacjenta odróżnienie zespołu od MID bywa tym bardziej trudne, że obydwie choroby mogą występować razem. Charakterystyczne dla wodogłowia normotensyjnego poszerzenie wszystkich czterech komór może nic uwidocznić się w pierwszym badaniu TK, podobnie jak inna cecha zespołu
okołokomorowe przejaśnienia.
Leczenie neurochirurgiczne, polegające na wstawieniu zastawki odbarczającej komory i odprowadzającej płyn do żyły szyjnej, jest postępowaniem z wyboru, ale może okazać się nieskuteczne albo ulec powikłaniom (zakażenie, krwiak podtwardówkowy). Podejmując decyzję dotyczącą leczenia należy jednak pamiętać, że
159
intcrwencjii neurochirurgiczna może być dla pacjenta szansa na wyleczenie, ponieważ wodogłowie normotensyjnejest jedną z potencjalnie odwracalnych postaci otępienia. W postępowaniu zachowawczym stosuje się kortykosteroidy i leki moczopędne.
Rzekomy ^u: iiió:^n przebiega bez wzrostu masy wewnątrzczasz-kowej i bez wodogłowia. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, który jest przyczyną dolegliwości, może być uchwytny tylko w fazie REM snu, co wymaga całodobowego (co najmniej) monitorowania za pomocą cewnika umieszczonego w podpajęczynówkowej przestrzeni lędźwiowej. Objawem choroby bywają zaburzenia widzenia, które powinny nasunąć podejrzenie istnienia rzekomego guza mózgu, jeżeli okulista nie znajduje innej ich przyczyny. Początek choroby bywa podstępny, oprócz osłabienia ostrości wzroku chorzy nieraz skarżą się na nudności i wymioty oraz bóle głowy. Podwyżs/one ciśnienie wewnątrzczaszkowc jest co prawda skutkiem zaburzenia dynamiki płynu mózgowo-rdzeniowego, ale układ komorowy w obrazie TK pozostaje wąski. Leczenie może być skuteczne, jeżeli zostanie dostatec.'nie wcześnie wdrożone. Operacja polega na zastosowaniu podskórnej zastawki lędżwiowo-o-trzewnowej. a farmakoterapia tak jak w przypadku wodogłowia normotensyjnego obejmuje deksamelazon i furosemid. Dolegliwości mogą ustąpić samoistnie albo po jednorazowym lub parokrotnym nakłuciu lędźwiowym.
Z(i\\'rtilv s^amit nie stanowią odrębnej jednostki chorobowej, ale jako objaw występują bardzo często. Poczucie niestabilności postawy i niepewność chodzenia zdarza się u osób z obniżonym nastrojem i dolegliwościami nerwicowymi. Tak zwane zawroty układowe, w przeciwieństw ie do ..łagodnych", mają inny charakter i zwykle przebiegają / poczuciem wirowania otoczenia przy zachowanej świadomości stabilności własnego ciała. Przyczyną zawrotów układowych może być niedokrwienie o.u.n., wodogłowie normotensyjne, zmiany w kręgosłupie szyjnym, w pniu mózgu albo móżdżku. Badanie otolaryngologiczne, które przeważnie bywa konieczne, ujawnia nieraz zaburzenia aparatu błędnikowo-przed-sionkowego typu zapalnego, niedokrwiennego lub uciskowego. Nie zawsze udaje się rozpoznać przyczynę i nie zawsze leczenie przyczynowe jest możliwe. W leczeniu objawowym stosuje się nicergolinę, cynaryzynę, leki przeciwhistaminowe. Prusiński uzyskiwał zachęcające wyniki stosując cymetydynę. lek blokujący receptory H;.
CIwrohu /'wA/7^.ww/jest wyrazem uszkodzenia neuronów dopa-minergicznych istoty czarnej {suhxiuntm myd) i zmniejszenia
stężenia dopaminy w prążkowiu {striatum). Oprócz układu nigrost-riatalnego zmiany zwyrodnieniowe stwierdza się w innych obszarach o.u.n. Dopamina wydzielana w zwojach podstawy mózgu zapewnia sprawność motoryczną. której upośledzenie jest głównym objawem choroby. W układzie mezolimbicznym wydzielana dopamina wpływa na pamięć i nastrój. Choroba Parkinsona występuje przeważnie powyżej 50 roku życia. Wskaźnik rozpowszechnienia w populacji ogólnej nie przekracza 0.3%, ale w populacji ludzi starych jest znacznie wyższy.
Wobec zmniejszonej zawartości dopaminy (DA) przewagę w układzie nigrostriatalnym zyskuje układ cholinergiczny. Zmniejsza się również wydzielanie antagonistów DA: serotoniny oraz kwasu gamma-aminornasłowego (GABA), który jest przekaźnikiem o działaniu hamującym. Wśród czynników patogenetycznych wymienia się zmniejszenie aktywności enzymów antyoksydacyj-nych: peroksydazy i katalazy glutationowej w istocie czarnej, co osłabia obronę struktur mózgu przed destrukcyjnym działaniem rodników tlenowych.
Tabela 18.5 Objawy choroby Parkinsona
Drżenie spoczynkowe z bardzo prędkimi, do 5/s ruchami palców ("liczenie pieniędzy")
Zwiększone napięcie mięśni, usztywnienie sylwetki, brak współru-chów w czasie chodzenia
Spowolnienie ruchowe
Zaburzenia odruchów podstawnych, a także wegetatywnych
Początek choroby bywa nieuchwytny, drżenie może dotyczyć tylko jednej ręki, a spowolnienie pozostawać jakiś czas niezauważone. W chorobie zaawansowanej występuje osłabienie mimiki, bezbarwny, monotonny i niewyraźny sposób mówienia, ściszenie głosu, mikrografia, obniżenie nastroju. Różnicowanie z drżeniem starczym, zespołem zatokowatym oraz zaburzeniami pozapiramidowy-mi niezależnymi od niedoboru DA może być w początkowym okresie choroby trudne nawet dla doświadczonego neurologa. Zarówno domniemany mechanizm patogenetyczny, jak i obraz kliniczny przypominają zmiany starcze, podobnie jak w otępieniu alzheimero-wskim, ale stosowane leczenie przynosi poprawę tylko w chorobie Parkinsona, a nie w zaburzeniach par excellence inwolucyjnych.
Leczenie powinno /;iws7C hyc konsultowane ze specjalistą neurologiem. Unika sil; obecnie w geriatrii leków antycholinergicz-nych (Parkopan, Pridinol, Akineton, Cogentin), zalecając prekur-sory DA z grupy L-dopy. Stosuje się je w połączeniu z inhibitorem dekarboksylazy (Nakom, Sinemet). Często farmakoterpię rozpoczyna się od leków wspomagających, które umożliwiają nic tylko zmniejszenie dawek L-dopy. ale również opóźnienie jej zastosowania. Prekursory DA wywołują objawy uboczne pogarszające kondycję chorego, a niezależnie od tego ich skuteczność zmniejsza się w miarę stosowania. Zastosowanie wspomagające ma brom-kryptyna (Parlodel) i lizuryd, które są agonistami DA. Słabsze agonistyczne w stosunku do DA działanie wywierają inne pochodne alkaloidów sporyszu, hydergina i nicergolina. Inhibitorem monoaminooksydazy B (MAO-B) rozkładającej DA w mózgu jest sclegilina (Jumex), stosowana w początkowych okresach wybranych przypadków choroby Parkinsona albo w przypadkach już leczonych lewodopą jako lek wspomagający.
Zniidnv zwyrodnieniowe krc^o.'ilupa są uznawane za przyczynę wielu dolegliwości, ale nie zawsze udaje się przypisać uwidocznionym na zdjęciu rtg zmianom objawy stwierdzane u pacjenta. Obecność osteoFilów przednich i tylnych krawędzi trzonów, zwyrodnienie i spłaszczenie tarcz, międzykręgowych, przewlekłe protruzjc krążków międzykręgowych, degeneracja więzadel i inne zmiany strukturalne nie zawsze są powodem dolegliwości. Zaburzenia związane ze zmianami mają różny przebieg, lokalizację i nasilenie, a u ich podłoża leży nieraz kilka przyczyn. Skutkiem zmian degeneracyjnych. oprócz opisanych już niewydolności krążenia kręgowopodstawnego może być niedokrwienie i uciśnięcie korzeni nerwowych w kanale kręgowym albo rdzenia. Choroby, czyli radikulopatie i mielopatia przebiegają z parestezjami, drętwieniem, bólami i zanikiem mięśni, oraz ze spastycznym lub wiotkim niedowładem kończyn dolnych, górnych i (rzadziej) z tetraparezą, zależnie od umiejscowienia zmian i rodzaju uszkodzenia dróg sensorycznych albo motorycznych. Szczególnie obciążające są zmiany na wysokości C\,,, C,^, a także C^,. Skuteczne może być leczenie neurochirurgiczne, polegające na dekompresji albo zabiegu stabilizującym. Podjęcie decyzji, zwłaszcza u chorych powyżej 70 75 roku życia, jest jednak bardzo trudne, ponieważ operacja może nie tylko nie przynieść oczekiwanej poprawy, ale nawet pogorszyć stan chorego.
Niedowłady spustvezne kończyn dolnych z zaburzeniami czucia i kontroli oddawania moczu występują nieraz, niezależnie od zmian
w kręgosłupie albo ucisku na korzenie jako skutek niedokrwiennego uszkodzenia rdzenia (mielopatia naczyniowa).
Zwyrodnienie powrózkowi' rdzeniu przebiega z drobnymi ogniskami demielinizacji w korze mózgowej. Zaburzeniom czucia i niedowładom z wygórowanymi, rzadziej osłabionymi odruchami może towarzyszyć osłabienie sprawności intelektualnej, a nawet urojenia. Przyczyną demielinizacji dróg piramidowych oraz powrózków tylnych i bocznych rdzenia jest najczęściej niedobór witaminy B^. Postacie subkliniczne choroby są trudne do rozpoznania (zob. rozdz. 7 i 19). Wśród innych przyczyn zespołu wymienia się niedobory pokarmowe, pasożyty, alkoholizm, zespół upośledzonego wchłaniania.
Wymienione czynniki patogenetycznc mogą być również przyczyną polineuropatii. Najczęściej jednak (27% chorych) polineuro-patia obwodowa i wegetatywna występuje Jako powikłanie cukrzycy (zob. rozdz. 14), nieco rzadziej (13% chorych) jest zespołem towarzyszącym nowotworom, u jeszcze mniejszej liczby (po ok. 4% chorych) polineuropatia występuje z powodu niedoboru witaminy B^, kolagenoz oraz ubocznego działania leków.
Piśmiennictwo
l. Esiri M. M.: Agin^ changes //; ilu' central nervous .n'.s'/cw. Rev. Clin. Geront., 1991. i. 113.
2. Garfield J.: Issues in HcMfo.wn.'cn. Rev. Clin. (ieronl.. 1992, 2. 21.
3. George J., Tvon-icy .1. A.: C'tinses offioiriieiiroptit/iY in lln- cliierlv. Age. Ageing, 1986, 15. 247.
4. Kuran W.: Leczenie n'czesnego stadinin c!iiin>h\' Purkinsona. Terapia i Leki, 1990, 9, 157.
5. Prusiński A.: W sprawie zasloso \\'aniu Cvinelvih'nv ir leczeniu zawrotów glowy. Neur.Neuroehir. Pol.. 1986. 20, 595.
6. TaylorJ.. Johnston R. A.. Caird F. J.: Surgical treatment iif cervical spodyiotic myelopathy in elderly patients. Age. Ageing. 1991. 20, 407.
7. Wajgt A.: Strategia leczenia choroby Parkinsona. Farmakologia kliniczna. Red. A. Chodera, Z. S. Herman. PZWL, Warszawa 1993. 334.
8. Ward Ch.: Rehabilitation in Parkinson's disease Rev. Clin Geront 1992. 2. 254.
9. Wilkicson C. A., Stott D. J., Wardaw J. M., Caird F. J.: Cerebral multi-infuret stales. Rev. Clin. Geront.. 1994, 4, 31.
19
Zespoły psychiatryczne
Stosowane podziały objawów i chorób są różne. Żaden nie spełnia warunków idealnej klasyfikacji. Dokonując wyboru kilku zespołów patologicznych staraliśmy się nie naruszać zasad akceptowanych przez większość autorów. Za najważniejsze z praktycznego punktu widzenia uznaliśmy:
Otępienie, zespoły majaczeniowe i stany pomroczne (zespoły organiczne).
Parafrenię (zespół urojeniowy).
Depresję (zaburzenia nastroju, czyli choroby afektywne albo ,,czynnościowe").
Zaburzenia osobowości i zachowania.
Nazewnictwo może sugerować, że tylko w pierwszej grupie mamy do czynienia ze skutkami zmian organicznych. W starości jednak degeneracja inwolucyjna i niedokrwienie o.u.n. towarzyszą większości zmian. Ustalenie, co jest przyczyną, co skutkiem, a co współistnieniem niezależnych od siebie zjawisk, jest rzadko możliwe.
Otępienie. W populacji osób w wieku powyżej 65 roku życia otępienie występuje u 510%. Zachorowalność wzrasta z wiekiem badanych. Wśród ludzi, którzy przekroczyli 75 rok życia, 2025% wymaga stałej pomocy albo opieki z powodu ograniczenia sprawności umysłowej.
164
"Przed nami jest epidemia otępienia starczego' W. Reichel. Clinical Aspects of Ageing, 1983
Otępienie u starych ludzi przebiega pod postacią typu alz-heimerowskiego (Senile Dementia Alzheimer's Typ, SDAT) albo wielozawałowego (Multiinfarct Dementia, MID), przy czym pierwsza postać występuje u ok. 50% chorych, a druga u 1020%. U pozostałych rozpoznaje się postać mieszaną. Co dziesiąty, a nawet co piąty chory może mieć otępienie odwracalne (1020%).
Otępienie przebiega z upośledzeniem pamięci i funkcji poznawczych oraz ze zmianą osobowości i zaburzeniami afektu. Choroba wyraża się utratą zdolności spełniania zadań dotychczas realizowanych.
Otępienie typu alzheii'nerowskie^o (SDAT). Występowanie w tych samych rodzinach otępienia alzheimerowskiego i choroby Alzheimera zwróciło uwagę na możliwość genetycznego uwarunkowania tych postaci otępienia. (Chorobę Alzheimera rozpoznaje się, gdy objawy występują u osoby młodszej. Przebieg bywa bardziej dramatyczny, a czas przeżycia krótszy). Kliniczne objawy w obydwu postaciach są zbliżone. Morfologiczne także, przy czym pod względem jakościowym nie różnią się wyraźnie od zmian towarzyszących starzeniu.
Poszukiwania różnic doprowadziły do odkrycia potwierdzającego genetyczne uwarunkowania otępienia alzheimerowskiego. Osoby z zespołem Downa żyjące długo (ponad 35 lat) wykazują pod koniec życia kliniczne objawy SDAT z charakterystycznymi zmianami w mózgu. Chorzy mają defekt dystalnego końca chromosomu 21, miejsca, w którym zlokalizowany jest gen strukturalny dla syntezy beta-amyloidu, czynnika pełniącego ważną, chociaż nie do końca poznaną rolę w patogenezie otępienia. Udowodnienie genetycznie uwarunkowanych predyspozycji nie wykluczyło teorii wirusowej choroby (odpowiedzialny ma być cytomegalowirus, CMV), toksycznej (glin, krzem, bizmut), oraz autoimmunologicz-nej (reakcja na obecność amyloidu). Zmiany morfologiczne polegają na występowaniu płytek starczych (srebrochlonne skupiska
165
amyloidu i substancji pochodzenia neuronalnego. nieraz z krzemianem glinu) oraz pozakomórkowych ognisk zwyrodnienia neurofib-rylarnego przypominających kłębek włosów (zawierają również cząsteczki specyitcznej albuminy). Wymienione zmiany występują także w starczej degeneracji i niektórych innych zespołach mózgowych (w parkinsonizmic, w encefalopatii glinowej).
W otępieniu zmiany występuj;! głównie w hipokampie, dlatego stosuje się nieraz nazwę ,,otępienie hipokampalne". w jądrze migdałowym oraz w korze płatów skroniowych i czołowych. W tych obszarach stwierdza się zjawisko najbardziej charakterystyczne dla SDAT: i/i.'fu yt cholnioiraiisjcrtizy (CAT), czyli enzymu uczestniczącego w powstawaniu acelylocholiny (ACh) z choliny i acetylokoenzymu A. Niedoboru CAT nie stwierdza się w MID, parkinsonizmic' i depresji. W chorobie Alzheimera oprócz wymienionych cech stwierdza się zaburzenie czynności układu dopami-ncrgicznego, a w obrazie TK poszerzenie komór. Udowodniono, że otępieniu towarzyszy zmniejszenie wykorzystania tlenu i glukozy. Niedostateczne zasoby energetyczne przyczyniają się, być może, do osłabienia syntezy przekaźników nerwowych, ale nie wiadomo. które zjawisko jest pierwotne.
Tabela 19.1 Objawy otępienia
Pogorszenie zapamiętywania. a / c/asem utrata pamięci zdarzeń odległych, (.lanych personalnych itp.
Trudność liczenia, brak słów. zastępowanie ich niewłaściwymi
Upośledzenie myślenia abstrakcyjnego: trudność dcl'iniowania, dosłowna interpretacja przysłów
Niezdolność cło posługiwania się sprzętem
Zaburzenia orientacji dotyczące miejsca, c/asu. otoczenia
Zaburzenia krytycyzmu. Zaburzenia afektu. Zaburzenia snu
Zmiany osobowości. Zachowanie świadomości
Ch.iry wkłada dużo wysiłku w czynności wykonywane dawniej z łatwością, gubi się w szczegółach, ma trudności z liczeniem, nie potralt się wysłowić, a przede wszystkim traci pamięć. Stopniowo traci zainteresowania, błądzi, jego mowa staje się niezrozumiała. Zaniedbuje wygląd i higienę osobistą, nie kontroluje oddawania moczu i stolca. Znacznie później przestaje chodzić i popada
166
w wyniszczenie somatyczne. W rozpoznaniu może być pomocna tomografia komputerowa (zanik do 50";) neuronów istoty szarej płatów skroniowych i czołowych, nieraz wodogłowie wewnętrzne) oraz pozytronowa tomografia emisyjna, która umożliwia ocenę wykorzystania tlenu i glukozy, a także aktywności przekaźników nerwowych.
Wbrew pozorom rozpoznanie, zwłaszcza na początku choroby, nie zawsze jest łatwe. Do lekarza pierwszego kontaktu zgłaszają się osoby w różnym wieku skarżąc się na osłabienie pamięci, trudność koncentracji, zmniejszenie podzielności uwagi albo nieuzasadnioną senność. Przyczyną dolegliwości może być przeciążenie, nadmierne tempo życia, nerwice, utajone choroby, niedobory pokarmowe albo nałogi. Pacjenci wyrażają obawę, że objawy są zapowiedzią otępienia. Nie znając dawniej osoby badanej, nie można ocenić ubytku sprawności intelektualnej, jeżeli jest niewielki. Istnieją co prawda testy umożliwiające obiektywizację stwierdzanych ubytków, ale korzystanie z nich w geriatrii nie jest na ogół konieczne. Dostatecznych informacji dostarcza umiejętnie prowadzona rozmowa, chociaż należy pamiętać, że osoba inteligentna w początkowym okresie choroby potrafi maskować defekt zmieniając temat, odpowiadając "obok" albo w inny sposób odwracając uwagę rozmówcy. Na ogół uważa się, że każdy zdrowy człowiek. bez względu na wykształcenie i inteligencję, powinien umieć podać swoje dane personalne, bieżącą datę (w przybliżeniu), miejsce aktualnego pobytu, nazwis-.o prezydenta, nazwę stolicy, datę wybuchu drugiej wojny światowej itp.
Badaniu dobrze jest nadać formę niezobowiązującej rozmowy. wplatając w nią pytania formułowane tak, by pacjent je rozumiał. Od osób z wyższym poziomem inteligencji albo z lepszym wykształceniem możemy oczekiwać skomentowania ważnych wydarzeń politycznych albo programu TV. W przypadku wątpliwości przydatna bywa ,,zabawa" polegająca na liczeniu wstecz od trzydziestu z odejmowaniem liczby trzy, albo na wymienieniu kolejnych miesięcy od lipca do stycznia, także wstecz. Proponujemy ją jako formę sprawdzianu, wykorzystując np. skargi pacjenta na zanik pamięci. Badanie zawsze wymaga taktu i delikatności, a nierzadko dyplomacji ze strony badającego.
Obraz kliniczny otępienia wiclozuwi.ilowcyo jest odmienny od SDAT (zob. str. 165), ale różnicowanie może okazać się trudne. Należy pamiętać o mieszanych postaciach choroby.
Tabela 19.2 SDAT i MII): cechy różnicujące
Częstość występowania
SDAT 50%
MID 10 20%
Przewaga płci
żeńskiej
męskiej
Ogólna kondycja
początkowo dobra. 7 postępująca degradacja psychiczną, później somatyczne} aż do wyniszczenia
na ogół zła: przebyte udary mózgu, choroba niedokrwienna serca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca. objawy ogniskowego uszkodzenia o.u.n.
Nastrój
początkowo dobry z bagatelizowaniem objawów. rzadziej przygnębienie.
przeważnie obniżony z niską samoocena
agresja
Krytycy/m
początkowo zwykle obniżony. zaprzeczanie chorobie, rzadziej zachowany z przygnębieniem i lękiem
przeważnie zachowany
Afekt
osłabiony
..nictrzymanic afektu",
chwicjność emocjonalna
Przebieg
siaty postęp choroby. w różnym tempie, od kilku miesięcy (rzadko) do kilkunastu lat
przebieg skokowy, falisty nagłe ,,przejaśnienia" wahania dobowe
Sen
często regularny
często niepokój nocny
Rokowanie w otępieniu jest złe, ale u 1020% chorych objawy mogą ustąpić w wyniku weryfikacji rozpoznania i wdrożenia leczenia przyczynowego.
Otępienie odwracalne charakteryzuje się krótkim wywiadem (kilka tygodni, rzadziej miesięcy), dość nagłym początkiem, złym samopoczuciem ogólnym i obniżonym nastrojem. Na właściwe rozpoznanie może naprowadzić bardzo dokładnie zebrany wywiad i badanie chorego. Odwracalne otępienie towarzyszy nieraz chorobom somatycznym, zwłaszcza hipotyreozie, wodogłowiu normo-
168
tensyjnemu, polimialgii reumatycznej. Często nie rozpoznawaną przyczyną otępienia jest niedobór kobalaminy (witamina B,;), który według opinii różnych autorów występuje u 310% osób w wieku powyżej 65 lat. Przebiega nieraz bez niedokrwistości, ale z zaburzeniami neurologicznymi i psychiatrycznymi.
Upośledzenie sprawności intelektualnej często jest maską depresji (pseudodemencja). Prawidłowe rozpoznanie i leczenie przyczynowe poprawia w błyskotliwy sposób stan chorego i jego sytuację, będąc źródłem rzadkiej w geriatrii satysfakcji lekarza.
Lekarz rozpoznający otępienie u starszej osoby powinien upewnić się, czy nie ma do czynienia z depresją, geriatrycz-nym zespołem jatrogennym albo inną utajoną przyczyną pogorszenia sprawności umysłowej.
W przebiegu otępienia, a także u osób starszych pozornie zdrowych psychicznie pod wpływem niesprzyjających warunków mogą wystąpić zaburzenia orientacji z lękiem i omamami (ostry zespół majaczeniowy) albo z niepokojem i błądzeniem, często nocnym (stany pomroczne). W piśmiennictwie geriatrycznym stany te określa się mianem splątania (confusion).
Tabela 19.3 Objawy ostrego zespołu majaczeniowego i zamroczenia
Dezorientacja w czasie i otoczeniu
Błędne pojmowanie i wnioskowanie
Zaburzenia snu i czuwania
Urojenia, omamy
Chaotyczna, niewyraźna mowa, utrata kontaktu słownego
Określenie ..ostry" w odniesieniu do zespołu majaczeniowego ma podobnie jak w całej gcriatrycznej patologii nieco inne znaczenie. Wymienione objawy mogą występować w ciągu tygodni, a nawet miesięcy, chociaż mogą być także sporadyczne albo
jednorazowe.
Leczenie chorych na SDAT obejmuje: opiekę i pielęgnację. rehabilitację psychiatryczną i leczenie farmakologiczne.
lń0
T ;i h cl ci l y.4 Bc/pośrcdnic pr/yc/ym inajac/mia i /;iniroc/cni;i
Zmnicjs/cnic pojemności ininiitowL'j scrc;i (/.ahurzcnia rytmu. /:iwat)
Innc pr/yc/.yny oslrcgo iiici.lokrwieniii o.u.n.
Gcriatryc/ny zespól jalrogcnny
Innc /alriiL'ia (up. C'O)
Ura/y psychic/nc
Warunki środowiskowe
Zabur/enia woclno-clcktrolitowc
Zabur/enia mclaholic/ne i hormonalne
Wodogłowie normolcnsyine, krwiaki podoponowc. nowotwory
Zaka/cnia. L'horohy przebiegające / gorac/ka
Udar cieplny
Współżycie / osoba otępiałą wymaga od otoczenia zasobu wicd/y i umiejętności ora/ nieograniczonej cierpliwości i dobrej woli. Podstawowa umiejętnością jest zaakceptowanie występujących u bliskiej osoby zmian. Należy unikać niecierpliwego poprawiania, pouczania. strofowania albo głośnego ubolewania z powodu degradacji inteligentnej w przeszłości osoby. Wymienione błędy postępowania wraz z. nadopiekuńczością i ubezwłasnowolnieniem prowadza często do gwałtownych protestów i agresji chorych. przekreślając szansę na jakiekolwiek porozumienie.
Reedukacja pacjentów wymaga kompetencji opiekunów i nic może ranić poczucia godności podopiecznych. Znalezienie takiego obszaru działania i niezależności dla chorych, który nie stwarza zagrożenia dla nich samych i otoczenia jest bardzo trudne. zwłaszcza w warunkach domowych. Narzucanie ograniczeń staje się jednak konieczne, gdy sprawna jeszcze fizycznie osoba opuszczajcie dom albo posługuj;{c się niewłaściwie instalacją wodni}. gazowa i elektryczni} naraża siebie i innych na niebezpieczeństwo i straty materialne. Okres somatycznego niedołęstwa z głębokim otępieniem może trwać od kilku tygodni do kilku lat.
Zapewnienie całodobowej opieki i pielęgnacji zarówno chodzącej samodzielnie, jak i unieruchomionej już w łóżku chorej przekracza zwykle możliwości najbardziej nawet oddanej i zasobnej materialnie rodziny.
Najlepsze możliwości opieki, pielęgnacji i rehabilitacji zapewnia ośrodek (szpital, dom) dziennego pobytu dla kilku-kilkudziesięciu
170
pacjentów. W specjalistycznych zakładach tego typu chorzy korzystają z szerokiego zakresu świadczeń, a ich rodziny przechodzą odpowiednie szkolenie i wspomagają się nawzajem w klubach dyskusyjnych. Koszt utrzymania ośrodka dziennego jest mniejszy niż zakładu opiekuńczego, a korzyści większe: stała reedukacja przedłuża okres samodzielności chorych. Schyłek życia większość chorych zwykle spędza w domach opieki.
Opieka instytucjonalna w przypadku otępienia często, niestety. jest nieunikniona.
Leczenie farmakologiczne. Na podstawie wyników badań wskazujących na istnienie korelacji pomiędzy zaburzeniami pamięci a zmniejszeniem zasobów cholinotransferazy, a tym samym acety-locholiny w określonych obszarach o.u.n.. podejmuje się próby leczenia zmierzające do nasilenia syntezy albo hamowania degradacji acetylocholiny. Dostępne są związki choliny, która będąc substratem do produkcji acetylocholiny ma poprawiać synaptyczną neurotransmisję oraz. inhibitory cholineslerazy hamujące metabolizm ACh. Do pierwszej grupy należy algosceran eholiny, a do drugiej pochodna tetrahydroakrydynaminy (THA), która hamując rozpad ACh podnosi jej stężenie w jeszcze nic uszkodzonych neuronach cholinergicznych kory. Skuteczność wymienionych oraz innych leków o zbliżonym mechanizmie działania jest na razie trudna do oceny, a koszt kuracji jest bardzo wysoki, o czym rodzina chorego powinna być poinformowana. Podejmowanie takiego leczenia w przypadkach zaawansowanej choroby jest niecelowe.
Pochodne alkaloidów sporyszu poprawiają zużycie tlenu i glukozy w o.u.n. Dihydroergotoksyna (Defluina, Hydergin, Redicor i inne) działa alfa^adrenolitycznie i stymulujące na układ dopami-nergiczny zwiększając aktywność chorego i poprawiając jego nastrój. Podobnie działa syntetyczna nicergolina (Adavin, Memo-que, Sermion). Wymienione leki nie wpływają, niestety, na pamięć. ale mogą ułatwić kontakt z chorym i jego pielęgnację. Stosuje sieje długotrwale, zwracając uwagę na możliwość obniżenia ciśnienia tętniczego i jego następstwa. Zaleca się stosowanie dawek średnich:
dihydrocrgotoksynę do 2 3 mg dobę. a niccrgolinę 1020
mg/dobę, chociaż wiele osób dobrze toleruje dawki większe. odpowiednio 4,5 oraz 30 mg/dobę.
Leczenie zamroczeń i zespołów majaczeniowych powinno być przede wszystkim przyczynowe w tych przypadkach, w których jest to możliwe. Niezależnie od tego konieczne bywa wdrożenie leczenia objawowego. Zaczynać należy od leków najłagodniejszych i od najmniejszych dawek skutecznych, ponieważ tolerancja ich bywa bardzo różna. Zaleca się hydroksyzynę albo tiorydazynę, zwłaszcza gdy niepokojowi towarzyszy obniżony nastrój. W przypadku nocnego pobudzenia i uporczywej bezsenności skuteczna bywa promazyna. Urojenia z obniżeniem nastroju mogą być wskazaniem do stosowania pernazyny, ale bardzo silne pobudzenie z utratą kontaktu wymaga zwykle zastosowania haloperydolu w początkowej i utrzymywanej kilka dni dawce 0.5 mg/dobę.
Neuroleptyk! stanowią mniejsze lub większe zagrożenie dla układu autonomicznego i pozapiramidowego. W przebiegu ich stosowania mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca, wahania ciśnienia tętniczego i temperatury ciała, tremor, senność i depresja albo pobudzenie z lękiem, parestezje, dyskinezy i objawy parkin-sonizmu. Haloperydol może spowodować trwałą akinezję. Ostrożne posługiwanie się neuroleptykami jest jednak w miarę bezpieczną metodą leczenia. Niektórzy chorzy z dominującym w obrazie klinicznym lękiem dobrze reagują na leki anksjolityczne, ale dążymy do tego, by stosować je krótko albo przynajmniej na zmianę z innymi, chociaż niebezpieczeństwo uzależnienia się starego człowieka jest mniejsze. Zastosowanie mogą znaleźć małe dawki oksazepamu albo nitrazepamu skutecznego w bezsenności. Osoby z zaburzeniami rytmu serca dobrze reagują na diazepam.
Parufrcniti jest chorobą zaliczaną do zespołów urojeniowych. Rozwija się na ogół powoli. Chorzy często są opisywani jako osoby skłonne od młodości do odosobnienia. Główne objawy: halucynacje słuchowe, rzadziej wzrokowe, węchowe i czuciowe początkowo mogą nie być postrzegane przez otoczenie jako objaw choroby i nie zakłócają jakiś czas normalnego współżycia. Z czasem chory zaczyna się skarżyć, że jest zatruwany przez sąsiadów lub inwigilowany z użyciem specjalnych metod. Różnorodność objawów jest duża. Perswazje przyspieszają utratę kontaktu z chorym i należy ich unikać. W leczeniu, niestety mało skutecznym, stosuje się tiorydazynę, pernazynę i trifiuoroperazynę. W stanach pogorszenia konieczne bywa leczenie szpitalne, na które chorzy na ogół wyrażają zgodę, widząc w tym możliwość ukrycia się przed wrogami.
172
Depresja jest zaburzeniem psychicznym, którego głównymi ob jawami są: obniżenie nastroju, zahamowanie, rzadziej niepokój ora;
lęk. Choroba występuje częściej u kobiet. W czasie dłuższej rozmów;
chore ujawniają nieraz niską samoocenę, ze skłonnością do ob winiania się za niepowodzenia własne i rodziny. Depresja jes powodem występowania wielu różnych objawów, które utrudniaj;
rozpoznanie, ale występuje również jako objaw w przebiegu innycł chorób (SDAT, przewlekłe niedokrwienie o.u.n., polimialgia reuma tyczna, niedobory, zwłaszcza witaminy Bp, przewlekłe zakażenia nowotwory, choroby układu krążenia i inne). Rezerpina. glikozyd;
nasercowe, leki nasenne albo nieostrożnie stosowane leki hipo glikemizujące mogą być przyczyną znacznego obniżenia nastroju.
Depresja uchodzi za jeden z najważniejszych problemów geriat-rycznych z następujących powodów:
Jest rozpowszechniona. Częstość występowania ocenia się ne 41520% w populacji osób w wieku 65+.
Jest często nie rozpoznawana. Obraz zaciemniają objawy soma-tyczno-wegetatywne. Depresyjne obniżenie sprawności intelektualnej (pseudodemencja) bywa rozpoznawane jako otępienie W postaci hipochondrycznej chory może być drażliwy i kłótliwy. co może nasuwać podejrzenie parafrenii.
Jest niedostatecznie leczona. Osoby niekompetentne, a nieraz także lekarze i psycholodzy skłonni są widzieć w depresji starczą dysforię, która nie wymaga leczenia farmakologicznego, uchodząc za uzasadnioną reakcję na przeciwności losu i ponoszone w starości straty.
W starości depresja jest bardziej problemem lekarskim niż psychologicznym.
Przyczyna choroby nie jest poznana. Główną rolę przypisuje się zmniejszonej aktywności serotoniny, a raczej postępującemu zanikowi receptorów S, i S^ w o.u.n. U chorych stwierdza się często zwiększoną aktywność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza z dużym stężeniem kortyzolu. Podanie deksametazonu (test tłumienia sekrecji kortyzolu) u około połowy chorych nie obniża jego poziomu. U jednej trzeciej chorych zastosowanie TRH nie symuluje tarczycy. Obydwa testy wypadają dodatnio u 84% chorych. W praktyce geriatrycznej rozpoznanie ustala się jednak na podstawie obrazu klinicznego.
Objawy depres|i
Somatyczno-wegelalywne: bóle i zawroty głowy. zaburzenia równowagi. upośledzone łaknienie. odtrącanie posiłków, chudniecie, nadmierne łaknienie. zwiększone spożycie słodyczy. tycie, bóle brzucha, wzdęcia, zaparcia slolea. bóle pleców, bóle końc/yn, stałe zmę-c/.enie
Psychiczne: smutek, poc/ucie beznadziejności. poczucie zagrożenia. bezsilność, niemożność podjęcia decyzji ani jakiegokolwiek wysiłku, /anicctianie podstawowych czynności (mycia, c/.esania, ubierania), urojenia depresyjne
Zahiir/enia inielektualne: utrata zainteresowań, osłabienie koncentracji. skargi na zaburzenia pamięci
Pseudootępienie (otępienie r/ekome): objawy naśladują otępienie. ale ubytki są mniejs/e niż podawane w wywiadzie. Chorzy nie podejmuj;) wysiłku ud/ielenia prawidłowej odpowiedzi mówiąc od ra/u ..nie wiem", nie próbują rozwiązać testu odpowiadając ..nic wiem", ..nie potraltę", co rac/ej nie /dar/a sic" osobom 7 otępieniem
7.ahtir/.eni;i snu: kos/mary senne, wc/csne czuwanie. r/adziej utrudnione /asypianic. Senność w ciągu dnia
Kryteria diagnostyczne choroby wg Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego są następujące:
Obniżenie nastroju.
Wyraźne yi-iinicjs/cnic zainteresowań albo odczuwania przyjemności.
Zmniejszenie albo zwiększenie masy ciała.
Bezsenność lub senność.
Spowolnienie ruchowe albo niepokój.
Zmęczenie.
Poczucie mniejszej wartości albo winy.
Upośledzenie koncentracji.
Myśli o śmierci, o samobójstwie.
Występowanie jednego z dwóch pierwszych objawów oraz co najmniej czterech z pośród pozostałych i utrzymywanie się symptomów przez najmniej dwa tygodnie stanowi podstawę do rozpoznania depresji.
Nasilenie wymienionych objawów może być bardzo różne. Łagodny przebieg choroby umożliwia leczenie ambulatoryjne,
174
ciężki wymaga hospitalizacji pacjenta. W rozpoznaniu różnicowym za depresją przemawia możliwość nawiązania rzeczowego kontaktu, dodatni wywiad rodzinny, przebyty epizod depresji we wcześniejszych okresach życia oraz ..czarny autoportret". Gorsze samopoczucie w godzinach rannych jest również dość charakterystyczne.
Nie zawsze jest możliwe odróżnienie depresji endogennej od reaktywnej. Utrata bliskiej osoby usprawiedliwia psychiczne załamanie, które może być wskazaniem do leczenia psychologicznego. Bardzo nasilone, a zwłaszcza przedłużające się objawy wymagają leczenia farmakologicznego w szpitalu. W postaciach łagodnych można podjąć próby leczenia tiorydazyną i preparatem Hydergin. W cięższych stosuje się leki przeciwdepresyJne. najchętniej cztcro-pierścicniowc mianseryna (Miansan).
Opis przypiiilkii. J.Z. prolesor uniwersytetu w wieku 72 lal dość nagle zaczął wykazywać cechy otępienia i spowolnienia. Twicrd/ił. że nic może kontynuować pracy zawodowej, popadł w całkowita bc/.e/ynność. Złą kondycję tłumaczył ciężką chorób;; serca, chociaż nie precyzował dolegliwości ze strony układu krążenia. Z naciskiem prosił o leki nasercowe. Nie stwierdzono zaburzeń rytmu, objawów zastoinowej niewydolności krążenia ani dławicy piersiowej. Tolerancja wysiłku była natomiast zmniej-szona, co objawiało się dusznością i zmęczeniem. Ciśnienie tętnicze wykazywało duże wahania. Wywiad został uzupełniony przez żonę i syna pacjenta.
Przed dwoma miesiącami chory zupełnie nagle został przewieziony do kliniki kardiologiczne) z powodu napadu migotania przedsionków. Dowiedział się tam po raz pierwszy o chorobie serca i został pouczony o konieczności prowadzenia oszczędzającego trybu życia, ograniczenia pracy zawodowej i stosowania leków. Pomimo dobrego stanu, w jakim został zwolniony do domu. skarżył się na postępujące osłabienie i ..zaniki pamięci". Z chorym przeprowadzono kilkakrotnie rozmowę, wciągu kilku tygodni otrzymywał doksepinę (Sine-Lilian) w dawce początkowo 25. a później 10 mg przed snem oraz w ciągu roku hydcrginę 4.5 mg/dobę. Po upływie miesiąca od rozpoczęcia leczenia podjął pracę (wykłady, publikacje, recenzje) kontynuując ją trzy lata. Zmarł nagle w wieku 75 lat z powodu obrzęku płuc.
Klimcntar:. Przypadek depresji reaktywnej z dominującym w obrazie klinicznym obniżeniem sprawności inlclcktiialncj.
Zespól maniakalny występuje w starszym wieku bardzo rzadko. mniej więcej u 0. l % osób w wieku 65 + .
175
Zaburzeniu osohowd.sri i :(icliowunnt. Osobowość nic zmienia się z wiekiem. Skłonność do konserwatyzmu i przewagi retrospekcji nad prospekcją jest uzasadniona trudnością przystosowania się do zmian oraz skłonnością do pozytywnej oceny okresu własnej młodości. Sprzyja temu przechowywanie w pamięci zdarzeń ciekawych i miłych, a wypieranie z niej porażek i zmartwień. Nieraz pewne cechy charakteru mogą ulec spotęgowaniu przybierając postać nieprzyjemną, np. złośliwość, nicwyrozumiałość i sknerstwo albo małostkowość, płaczliwość i bierność.
Zdarza się. że starzy ludzie z zachowaną w dostatecznym stopniu sprawnością umysłową zmieniają się drastycznie, w sposób utrudniający albo uniemożliwiający współżycie. Podejmują bezsensowne decyzje, oddają się dziwacznym zajęciom, zachowują nieetycznie, popadają w niechlujstwo itp. Bywają złośliwi, władczy i przekonani o własnej nieomylności albo wymuszają świadczenia płaczem, narzekaniem i szantażem, powołując się na swój rzekomo katastrofalny stan zdrowia. W czasie rozmowy z osobami postronnymi przedstawiają się z najlepszej strony, motywują swoje zachowanie pozornie logicznie albo po prostu zaprzeczają faktom.
Coraz częściej spotyka się osoby z ,,zespołem Diogenesa", który polega na gromadzeniu niepotrzebnych rzeczy, śmieci, a nawet odchodów. Sąsiedzi wspierani przez środki masowego przekazu obarczają winą za ten stan rzeczy rodzinę kłopotliwego współ-lokatora, ochronę zdrowia i służby społeczne. Problemu nie udało się jednak rozwiązać nigdzie na świecie, ponieważ osoby te nie wykazują cech choroby psychicznej, nie mogą być ubezwłasnowolnione i stanowczo odrzucają jakąkolwiek pomoc i współpracę. W pojedynczych przypadkach agresję i pobudzenie można osłabić stosując neuroleptyki, np. chlorprotyksen, ale zawsze wyłania się problem, jak przekonać potencjalnego pacjenta do przyjmowania leku. Nie są znane przyczyny aberracji, która prawdopodobnie rozwija się na podłożu zmian organicznych o.u.n.
Piśmiennictwo
I. Beck W. S.: Neurops\'eliialrie eoseiluences of eohalamin dc f iŁ iŁ nr y. Adv. Intern. Mcci.. 1991. 36, 33.
2. Falicki Z.. Chr/anowski W.: Leki psychotropowe i ich stosowanie w gerontopsyehiatrii. l-'armaholerap ia f,erialrvezna. Red.: W. Pędich. Z. S/rcniawski. PZWL, Wars/awa 1991.
3. Kr/ymiński S.: Depresja i otępienie odwracalne w podeszłym wieku. Psychiatria Polska. 19S9. 23, 3. 209.
176
4. Mann D. M. A.: A Izheimer '.v disease: progress m pathological and aethiological aspects. Rev. Clin. Gcronl.. 1994. 4, 43.
5. Morgan D. G.. May P. C.. Finch C. F..: Ropamine and serotonin system in human and rodent hrain. Effects of a^e and neiirodeynerative disease. J. Amer. Geriatrie Soc.. 19S7. 35. 4. 334.
6. Murphy E. (red.): Affective Disorders in the Elderly. Churchil Livingslone. Edinburgh 1986.
7. Naguib M.: Paraplirenia and lale paraphrenia. Rev. Clin. Geront., 1992, 4, 323.
8. Pużyński S.: Farmakoterapia depresji endofennyeli. Terapia i Leki, 1992, 6, 137.
9. Zakowska-Wachelko B.: Biologiczne podstawy farmakoterapii geriat-rycznej. Poi. Tyg. Lek.. 1979. 34, 24.
12 Pacjenci w slars/yni wieku
CZĘŚĆ CZWARTA CZŁOWIEK STARY W ŚRODOWISKU
20
Ośrodek geriatryczny
Badania mieszkańców Katowic przeprowadzone w latach osiemdziesiątych pozwoliły określić pod względem jakościowym i ilościowym potrzeby osób w wieku 6574 oraz 75 i więcej lat przewlekle chorych, niesprawnych, żyjących w różnych warunkach.
Różnorodność potrzeb i oczekiwań wymaga indywidualnego rozwiązania, ale skala zaniedbań i ich społeczne znaczenie zmusza do szybkiej interwencji.
Konieczna jest gruntowna reorganizacja ochrony zdrowia i opieki społecznej, która zbliży nas do społeczeństw realizujących już skutecznie programy gerontologicznej polityki zdrowotno-socjał-nej. W Polsce brakuje nie tylko pieniędzy, ale także odpowiednich tradycji oraz kompetentnych specjalistów, którzy, reprezentując na różnych szczeblach różne zawody, odpowiadają m.in. za zdrowie i warunki życia starych ludzi. Najważniejszą przeszkodą wydaje się brak koncepcji.
Poszukując możliwie prostego i uniwersalnego rozwiązania braliśmy pod uwagę z jednej strony wspomniane bardzo różne i naglące problemy, a z drugiej brak wykwalifikowanych specjalistów i brak środków.
Z założenia wynikało, że projektowana placówka w optymalnych warunkach powinna służyć co najmniej sześciu celom:
178
1. Ewidencja mieszkańców osiedla (dzielnicy, gminy?), którzy z powodu podeszłego wieku i utraconej sprawności albo przewlekłej choroby wymagają stałego leczenia domowego, opieki albo tylko sporadycznej pomocy. Potrzeby ich powinny być zgłaszane (ewentualnie za pośrednictwem) do placówki, którą nazwaliśmy Ośrodkiem Geriatrycznym (OG). OG prowadzi także ewidencję osób, które są zdolne i skłonne uczestniczyć w programach grup samoorganizacji, żeby między innymi świadczyć usługi i pomagać osobom niesprawnym na terenie ośrodka lub poza nim.
2. Opieka, pielęgnacja oraz różne formy leczenia, zwłaszcza usprawnianie i reedukacja osób przewlekle chorych w ośrodku w ciągu 612 godzin dziennie.
3. Organizowanie w stałych terminach lub doraźnie konsultacji lekarzy specjalistów, prawnika, psychologa, dietetyczki oraz porad i interwencji przedstawiciela administracji budynków i policjanta. Z tej formy pomocy mogą korzystać osoby objęte ewidencją oraz ich opiekunowie. Powoływanie komisji ("tea-rnu") w pojedynczych, złożonych przypadkach, np. przed zwolnieniem ze szpitala osoby niesprawnej, samotnej. Zespół złożony np. z pielęgniarki środowiskowej, urologa i przedstawiciela OG albo z psychologa, kardiologa i przedstawiciela OG, powołany na wniosek lekarzy szpitalnych, powinien rozważyć potrzeby chorego i sposoby ich zaspokojenia, biorąc pod uwagę życzenia pacjenta. Za zgodą chorego przedstawiciel ośrodka byłby zobowiązany pośredniczyć w załatwianiu miejsca v-' szpitalu, uzdrowisku aibo zakładzie opiekuńczym.
4 Integracja środowiska osób sprawnych w podeszłym wieku, spotkania towarzyskie, wycieczki, rekreacja ruchowa, gimnastyka lecznicza, organizowanie pracy społecznej i (ewentualnie) komercyinej dla emerytów (/:ob. PREVLAB. rozdz. 2).
5. Organizacja pomocy i porad (punkt 3) dla opiekunów osób niesprawnych, zwłaszcza otępiałych. Wypożyczanie sprzętu, spotkania i wymiana doświadczeń, wzajemna pomoc (na wzór wspierających się rodzin chorych na otępienie alzheimerowskie, z zespołem Downa i innych).
6. Organizacja zajęć dydaktycznych (praktyk, seminariów, konferencji) dla studentów, a także absolwentów różnych szkół
i uczelni, zainteresowanych gerontologią z praktycznego punktu
widzenia.
Przedstawiony ,,program optimum" jest programem docelowym. Początki będą trudne i z pewnością uboższe pod względem
179
Ryć. 20.1. Ośrodek geriatryczny.
zakresu świadczeń, profilu, poziomu usług. Zasady finansowania zapewne będą różne. Powstają już gdzieniegdzie minizakłady dla kilku-, kilkunastu chorych z otępieniem alzheimerowskim, co stanowi niewyobrażalną pomoc dla rodzin, a zwłaszcza dla tych, którzy samotnie opiekują się dementywną matką, żoną lub inną bliską osobą. Proponowany przez nas model placówki geriatrycz-nej łączy cechy domu dziennego pobytu, szpitala dziennego, ośrodka rehabilitacji, a nawet klubu, ponieważ taka forma odpowiada ujawnionym w przprowadzonych badaniach potrzebom. Dla przykładu podajemy poniżej kilka wybranych spośród wielu. W nawiasie zaznaczono procent osób w wieku 6574 (pierwsza liczba) oraz 75 i więcej (druga liczba) lat, które wg oceny badających powinny korzystać z odpowiedniego świadczenia i które wyraziły na to zgodę.
Potrzeba kontaktów towarzyskich, spaceru, rozmowy, obejrzenia programu TV, uczestniczenia w nabożeństwie w kościele (16, 28).
Badanie lekarskie w regularnych odstępach czasu w domu (12, 38).
Badanie, leczenie specjalistyczne (40, 43).
180
Leczenie rehabilitacyjne (38, 19).
Poradnictwo (6,31), transport (9, 37), posiłki "na kółkach" (6,38).
Sprowadzanie potrzeb starych ludzi do zasiłku finansowego, obiadu podawanego w domu pomocy społecznej albo miejsca na dożywocie w zakładzie pomocy społecznej jest daleko idącym uproszczeniem, chociaż poziom świadczonych usług w wymienionych placówkach jest znacznie wyższy, niż był jeszcze kilka lat temu. Tragiczna jest sytuacja ludzi przewlekle chorych. Możliwości leczenia w domu są znikome, a tak zwane szpitale dla przewlekle chorych z wyjątkiem paru chwalebnych wyjątków są w rzeczywistości zakładami opiekuńczymi na najniższym poziomie, nie mającymi nic wspólnego ze specjalistyczną pomocą lekarsko-pielęg-nacyjną. Dla osób z otępieniem nie ma ani pomocy instytucjonalnej, ani środowiskowej.
s%Ńa|le|)S2y(n miejscem pobytu dla człowieka stsaegoyst^o^
^^ssBe.^^^ ::- , ;-' : , -^^:^
W przeprowadzonych badaniach w Katowicach stwierdziliśmy dużą liczbę przypadków skrajnego zaniedbania: zupełna samotność, niedożywienie, zaniedbanie higieny osobistej, zdewastowane mieszkanie. Największym zaskoczeniem dla badających było spostrzeżenie, że drastyczne zaniedbania występujące u 14% osób w wieku 75 + zamieszkujących ubogie, stare osiedla górnicze obserwowano aż u 26% ludzi w tym samym wieku mieszkających w blokach, w centrum miasta. Świadczy to o pozytywnej roli rodzinno-sąsiedzkiego otoczenia w zaspokajaniu potrzeb starych ludzi. Ośrodki geriatry czne stanowiłyby między innymi remedium na "samotność w tłumie".
Piśmiennictwo
l. B. Żakowska-Wachelko: Ocena stanu zdrowia i potrzeb osób w wieku 6574 oraz 75 i więcej lat, mieszkańców Katowic. Projekt Systemu Opieki Geriatrycznej. Polskie Towarzystwo Gerontologiczne, Warszawa, Białystok 30.11.1990.
21
Domowa opieka nad obłożnie chorym
W zasadzie rodzina jest zobowiązana do opiekowania się obłożnie chorym i do zorganizowania opieki domowej.
Odnosi się to szc/ególnie do stanów ostrych, wymagających opieki krótkotrwałej. Możliwość udzielania osob'i; opiekującej się zwolnienia lekarskiego na opiekę nad choiyrn jc.'st istotnym ułatwieniem rozwiązani;; takich nagłych sytuacji W przypadkach przewlekłej obłożnej choroby zorganizowanie "pieki wymaga więcej wysiłku, odpowiedniej reoiganizacj' domu i zajęć domowników oraz uzyskania .ihchowcj porady piciępniarki i lekarza domowego. Podstawowi) rolę odgrywa wizytująca pielcgniiirka środowiskowa. Należy dążyć do tego, aby każdy pacjent przewlekle pielęgnowany w don'.u był konsultowany przez pielęgniarkę, ..'el-iy prowadziła ona dostatecznie często kontrolę jakości opieki domowej, służyła radą w sprawach technik pielęgnacyjnych oraz pozostawała w dobrym kontakcie z chorym i jego opiekunami. Współpraca lekarza rodzinnego z pielęgniarka ma tu zasadnicze znaczenie.
Opieka nad obłożnie chorym w domu ma na celu zapewnienie choremu właściwego leczenia, pielęgnacji oraz spełnienia jego podstawowych potrzeb. Są to nie tylko potrzeby natury biologicznej (żywienie, utrzymanie czystości, załatwianie potrzeb Fizjologicznych), ale także potrzeby natury psychologicznej (potrzeba bezpieczeństwa, uczuć rodzinnych, współczucia), społecznej (kontakty
182
z innymi osobami, informacja) i materialnej (o czym wyżej wspomniano). Opiekunowie chorego najczęściej pamiętają jedynie o jego potrzebach biologicznych i na tych problemach skupiają swoją uwagę.
Lekarz wizytujący chorego powinien zwrócić uwagę nie tylko na stan jego zdrowia i przebieg leczenia, ale także wskazać rodzinie potrzebę zaspokajania innych, pozamedycznych potrzeb chorego.
W przypadku gdy obłożna choroba stwarza trudności materialne lub prowadzi do zubożenia chorego, lekarz rodzinny powinien porozumieć się z ośrodkiem pomocy społecznej, występując z inicjatywą pomocy finansowej lub pomocy w usługach (np. dostarczanie posiłków, pranie bielizny itp.). Lekarz rodzinny w czasie wizytowania chorego w domu ma okazję do zaobserwowania potrzeb materialnych chorego.
Czynny charakter opieki i jej wielokierunkowość, oparta na ^ współpracy pracowników służby zdrowia z pracownikami 4 pomocy społecznej, jest istotną zasadą nowoczesnej opieki ,? geriatrycznej. ,:
Domowe leczenie starszego człowieka w stanie obłożnej choroby stwarza odmienne problemy w przypadku choroby ostrej i choroby przewlekłej.
W przypadku ostrej obłożnej choroby, leczonej w domu, lekarz powinien nie tylko ustalić plan leczenia i wydać odpowiednie zalecenia lecznicze, ale także ocenić warunki i możliwości prowadzenia domowej opieki. Pożądane jest, aby opiekę nad obłożnie chorym sprawowała, a w każdym razie była za to odpowiedzialna, jedna określona osoba. Lekarz rodzinny, zorientowany w sytuacji domowej, powinien wskazać tego z członków rodziny, który będzie odpowiedzialny za opiekę nad obłożnie chorym i tej osobie przekazać zalecenia lecznicze, dotyczące rodzaju, sposobu i pory podawania leków oraz sposobu żywienia chorego. Od osoby pielęgnującej można wymagać prowadzenia podstawowych obserwacji stanu chorego, mierzenia i zapisywania temperatury ciała, ilości moczu, rodzaju i częstości stolca itp.
Osoba odpowiedzialna za opiekę nad chorym powinna też być obecna przy następnej wizycie lekarskiej, przekazać lekarzowi swoje obserwacje i przyjąć nowe zalecenia. Taki sposób po-
183
stepowania zwiększa odpowiedzialność członków rodziny za opiekę nad chorym oraz dyscyplinę leczenia.
Ostra obłożna choroba stawia pacjenta i jego rodzinę wobec niespodziewanych, często nie znanych problemów: jak pielęgnować chorego w łóżku, jak postępować w razie wysokiej gorączki, jak karmić i poić obłożnie chorego? Szczególnie udar mózgowy z porażeniem połowiczym stwarza rodzinie ogromne trudności pielęgnacyjne. W takich przypadkach nieodzowne są częste, niekiedy nawet codzienne, wizyty lekarza, a zwłaszcza pielęgniarki.
Domowe leczenie przewlekle obłożnie chorego stwarza nieco inne problemy. Jednym z nich jest przystosowanie pomieszczenia, w którym przebywa chory. Jest to w zasadzie zadanie pielęgniarki, jednak lekarz powinien także zwrócić uwagę rodziny na te sprawy. Zasady adaptacji pokoju oraz przystosowania sprzętów (przede wszystkim łóżka) do potrzeb pielęgnacji domowej są omówione w popularnym podręczniku Vogela i Wodraschke: "Pielęgnowanie chorego w domu". Lekarz w czasie wizyt domowych powinien zwracać uwagę na sposób pielęgnowania chorego oraz wykazać zainteresowanie współpracą z pielęgniarką środowiskową.
Adaptacja pomieszczeń (np. ustawienie łóżka, umieszczenie szafki nocnej lub stolika, oświetlenie) powinna zapewniać choremu możliwie duży stopień wygody, a osobom opiekującym się ułatwić wykonywanie zabiegów pielęgnacyjnych (dostęp do łóżka z obu stron, urządzenia ułatwiające podnoszenie chorego itd.). Jeżeli chory samodzielnie wychodzi z łóżka, należy zwrócić uwagę na odpowiednie ustawienie sprzętów oraz usunąć chodniki i dywany, które często są przyczyną upadków.
Bardzo istotnym problemem jest zapobieganie powstaniu odleżyn.
Higiena osobista, zmiana pościeli oraz częste zmiany ułożenia chorego w łóżku należą do podstawowych kanonów opieki. Nieodzowne jest porozumienie się rodziny z pielęgniarką, która powinna omówić z opiekunami zasady profilaktyki oraz prostych sposobów leczenia odleżyn, jeżeli już powstały.
W przewlekłych stanach chorobowych, które powodują ograniczenie sprawności ruchowej, nieodzowne jest prowadzenie rehabilitacji ruchowej. Hipokinezja powoduje u osób starszych szybkie pojawianie się zmian zanikowych i zwyrodnieniowych narządu
184
ruchu, a także zmiany ogólnoustrojowe, wynikające z hipotonii, pogorszenia ukrwienia narządów oraz zaburzeń metabolicznych. Unieruchomienie, szczególnie jeżeli nastąpiło wskutek ostrej choroby, powoduje też stany depresji, załamania psychicznego oraz przyspiesza rozwój otępienia miażdżycowego.
5 Każdy stan chorobowy zmuszający do ograniczenia rucho^^ i^'-piosci pacjenta jest wskazaniem do kinezyterapii, prow|||||
6 dzonej w miarę możliwości już od pierwszych dni oniewctii^l ranienia. - , "^^
Niestety, dostępność fachowego personelu rehabilitującego w leczeniu domowym jest ograniczona, a w wielu środowiskach (np. na wsi) w ogóle nie istnieje. Dlatego też lekarz i pielęgniarka organizujący opiekę domową powinni zwrócić uwagę opiekunom chorego na proste elementy rehabilitacji (zmiana położenia w łóżku, ruchy kończyn, przeprowadzanie chorego z łóżka na fotel itd.) oraz na konieczność ,,wymuszania" na chorym samodzielnego wykonywania pewnych czynności. Zbyt troskliwa, opiekuńcza rodzina, wyręczająca chorego we wszelkich czynnościach, przyczynia się, wbrew intencjom, do pogłębiania niesprawności chorego. Obłożnie chory, szczególnie w podeszłym wieku, musi w jak największym stopniu samodzielnie wykonywać czynności higieniczne (np. mycie twarzy), spożywać samodzielnie posiłki (odpowiednio przygotowane i podane przez opiekuna), w miarę możliwości wstawać z łóżka.
Pacjent obłożnie chory powinien mieć właściwą motywację | do wykonywania wysiłków i pokonywania trudności. Zada- 1 niem lekarza jest przedstawić choremu korzyści płynące?! z czynnej postawy wobec choroby i leczenia. ^
Przykładem odpowiedniej motywacji jest poniższa anegdota:
W początkach XX wieku w okolicach Siedlec działał znachor, niepiśmienny chłop o imieniu Marcinek (autentyczne !). Przywieziono do niego starszego człowieka ze świeżym porażeniem połowiczym. Znachor dal następujące zalecenie: Kupić choremu nowy kożuch, ubrać go i postawić na
185
nogi, jeśli się obali, rozebrać i położyć do łóżka. W następnych dniach powtarzać to samo postępowanie, aż chory zacznie chodzić. Było to klasyczne zalecenie rehabilitacji, uwzględniające ruch (stawianie chorego obok łóżka) oraz motywację (kupiono nowy kożuch). Można przypuszczać, że chory zaczął chodzić.
Zorganizowanie właściwej opieki domowej nad przewlekle chorymi często wykracza poza możliwości lekarza podstawowej opieki medycznej. Zwłaszcza prowadzenie rehabilitacji domowej jest trudne do spełnienia. Konieczne jest zbudowanie w Polsce takiego systemu opieki środowiskowej nad osobami w starszym wieku i osobami niepełnosprawnymi, który pozwoli na uzupełnienie wszystkich upośledzeń przewlekle chorego lub kalekiego człowieka. Składa się na to opieka medyczna, głównie pielęgniarska, opieka rehabilitacyjna, ambulatoryjna i domowa oraz szeroko rozumiana pomoc społeczna, świadczona przez ośrodki pomocy społecznej oraz przez tzw. opiekunów nieformalnych, tj. rodzinę, sąsiadów i wolontariuszy. Takie rozwiązania, zgodne ze współczesnymi tendencjami w gerontologii, są skutecznie realizowane w wielu krajach.
Piśmiennictwo
l. ChalmersGL.: Caring for the elderly sick. Pitman M ed. Tunbridge 1980.
2. Garrett G.: Dodać zdrowia do lat. Med. Tur. Press Intern. Warszawa 1994.
3. Pędich W. i Bień B.: Wplyw zjawisk demograficznych na kierunki kształcenia lekarzy. Poi. Tyg. Lek. 1992, 47, 614.
4. Pędich W. (red): Choroby wewnętrzne podręcznik dla szkól medycznych. (wyd. 4), PZWL, Warszawa 1994.
5. Vogel i Wodraschke: Pielęgnowanie chorego w domu. PZWL, Warszawa.
22
Opieka terminalna
Jednym z bolesnych i niekiedy bardzo trudnych zadań stojących przed lekarzem jest towarzyszenie człowiekowi nieuleczalnie choremu w jego ostatniej drodze, łagodzenie cierpień schyłkowego okresu życia i zapewnienie opieki w czasie umierania. Tę sferę działań określa się mianem opieki terminalnej.
Ratowanie życia jest obowiązkiem lekarza. Istnieje jednak granica, poza którą uporczywa walka o życie traci uzasadnienie. Dotyczy to szczególnie stanów zaawansowanej choroby nowotworowej oraz tych nienowotworowych chorób przewlekłych, szczególnie w późnej starości, które są jedynie źródłem przedłużających się cierpień, bez żadnej nadziei na polepszenie stanu zdrowia. W takich przypadkach problemem pierwszoplanowym staje się przyniesienie ulgi w cierpieniu i zachowanie godności umierania, a nie podtrzymywanie życia za cenę cierpienia i nadzwyczajnych środków leczniczych.
Większość chorych nieuleczalnie lub bardzo starych w końcowym okresie życia trafia do szpitala, hospicjum lub zakładu opieki i umiera izolowana od swojej rodziny i najbliższych. Taki sposób postępowania wynika z wielu motywów, subiektywnych i obiektywnych. Wśród nich głównym jest źle pojęty humanitaryzm, za którym kryje się bezradność, a czasami zwykła wygoda rodziny, która stara się odsunąć od siebie trudności opieki terminalnej. Współczesny człowiek unika tematu śmierci, stara się jej nie dostrzegać, nie umie stanąć wobec niej twarzą w twarz. Utrwalona obyczajowo, choć wątpliwa moralnie, zasada nieinfor-
187
mowania chorego o niepomyślnym rokowaniu sprzyja stworzeniu pozorów, że wszystko toczy się pomyślnie, zaś upadek sił jest tylko przejściowym epizodem. Takie postępowanie stawia lekarzy i rodzinę nieuleczalnie chorego w fałszywej roli.
Nie chcemy przez to powiedzieć, że w każdym przypadku należy informować chorego o nieuleczalnym charakterze choroby, ale w żadnym razie nie powinno się ukrywać przed chorym ciężkości choroby i grożącego niebezpieczeństwa. Takie postawienie sprawy może zmobilizować chorego do współpracy w leczeniu, nadaje jego nadziei bardziej wymierny, rzeczowy charakter, stwarza pomost psychiczny pomiędzy chorym i lekarzem, utrwala zaufanie do lekarza i jego słów.
Każdy człowiek, szczególnie stary, powinien mieć możliwość zakończenia swojej drogi życiowej w otoczeniu najbliższej rodziny i w poczuciu jedności z rodziną.
Dawny obyczaj gromadzenia się członków rodziny przy umierającym, aby wspierać go w tej nieuchronnej chwili, był bardziej ludzki i bardziej właściwy od obecnie praktykowanego usuwania nieuleczalnie chorego do szpitala lub zakładu opieki. W dziesiej-szym świecie, pełnym pośpiechu, trzeba przywrócić humanizm do stosunków między ludźmi. Jednym z jego elementów powinna być umiejętność poświęcania swego, pozornie tak cennego czasu osobom bliskim, nieuleczalnie chorym i umierającym oraz ofiarowanie im, w tej niepowtarzalnej przecież chwili, swojej przyjaźni i pomocy. Lekarz powinien wskazać rodzinie nieuleczalnie chorego na te aspekty, wytłumaczyć im niecelowość odsyłania chorego do szpitala na opiekę terminalną, ale równocześnie ułatwić rodzinie realizację opieki domowej.
Jeżeli opieka jest organizowana w domu chorego, należy pouczyć rodzinę o zasadach opieki terminalnej. Szczególnie istotne jest zwrócenie uwagi osobom pielęgnującym, że nieuleczalnie chorzy powinni mieć często przeprowadzaną toaletę ciała, zapewnioną możliwość załatwiania potrzeb fizjologicznych, odpowiednio często zmienianą bieliznę. Ułożenie umierającego w świeżej, chłodnej pościeli może być dla niego istotną ulgą w niedogodnościach umierania. Chory powinien być dostatecznie pojony, często i w małych porcjach, natomiast nie należy wmuszać w niego niechętnie spożywanych posiłków.
188
W końcowym okresie życia nieuleczalnie chory musi mieć zapewnione odpowiednio częste wizyty lekarza lub pielęgniarki także w okresie zbliżającej się agonii.
Leczenie nieuleczalnie chorego ma zmierzać przede wszystkim do łagodzenia jego cierpień. Stosuje się leki przeciwbólowe, uspokajające i nasenne, rozdzielone w taki sposób, by chory jak najmniej cierpiał. W przypadku chorób przebiegających z silnymi bólami, szczególnie pochodzenia nowotworowego, niewłaściwe jest podawanie leków przeciwbólowych ,,w ostateczności", gdy bóle są już bardzo dotkliwe. Przeciwnie, należy jako zasadę przyjąć stosowanie środków przeciwbólowych profilaktycznie, zanim natężenie bólu się nasili. Należy także wytłumaczyć rodzinie chorego lub jego opiekunom, że niecelowe jest podejmowaniejakiejkolwiek akcji reanimacyjnej ani stosowania doraźnych środków pobudzających, które niepotrzebnie przedłużają agonię. Atmosfera nieuchronności śmierci, zaakceptowana przez chorego i jego rodzinę w rzeczywistości ułatwia opiekę terminalną, ponieważ skupia wysiłki na usunięciu cierpień i na właściwej pielęgnacji, a nie na już przegranej walce o utrzymanie gasnącego życia.
Prawie wszyscy w godzinie śmierci czują się osamotnieni i odczuwają lęk przed nieznanym, dlatego też umierający nie powinien pozostawać sam. Wokół umierającego należy utrzymać atmosferę spokoju, ładu i czystości. Jeżeli chory jest świadomy swego losu, powinno się prowadzić z nim rozmowy szczere, bez udawania i ukrywania prawdy. Chory powinien mieć okazję do kontaktów z członkami rodziny, do przekazania im swojej woli lub pouczeń. Choremu wierzącemu należy umożliwić kontakt z duchownym, nie odwlekając tego na ostatnią chwilę.
Uwagi poczynione na temat domowej opieki terminalnej nie zawsze są możliwe do zrealizowania. Zależy to zarówno od przebiegu choroby i stanu chorego, jak i od postawy rodziny oraz
obiektywnych warunków domowych. Jeżeli lekarz lub pielęgniarka stwierdzą, że nieuleczalnie chory nie ma właściwej opieki domowej, jest zaniedbywany przez rodzinę lub opiekunów albo też ciężkość choroby uniemożliwia prowadzenie domowej opieki terminalnej, chory powinien być umieszczony w szpitalu.
W ostatnim czasie w niektórych krajach toczone są dyskusje nad możliwością eutanazji, tj. skracania życia cierpiącym na ich prośbę lub za zgodą rodziny. Polskie tradycje moralne oraz obowiązujący Kodeks Etyki Lekarskiej, uchwalony przez Naczelną Izbę Lekarską, nie dopuszczają takiego postępowania.
Skorowidz
Abactal 149
Acebutolol 76, 92, 98
Achalazja przełyku 120
Achlorhydria soku żołądkowego 117
Adavin 17, 158
Agapurin 158
Ajmalina 88, 90, 97
Akineton 162
Aksony, dystrofia 154
Alugastrin 115
Amiodaron 88. 89, 93, 96
Amitriptyline 131
Amizepin 131
Amoksycylina 121, 148
Analopryl 84
Angina abdominalis 122
Angiodysplazja 119
starcza 122
Angiopatia cukrzycowa 143
Antygen starości 41
Apraksja motoryczna 157
Apridine 88
Asmag 143
Aspirin 158
Astmopent 94
Atonia pęcherza moczowego 132
Atropina 94
Azotyn sodu 109
Badanie. EKG metodą Holtera 95
endoskopowe 124
radiologiczne z kontrastem 124 Baktcriuria 148 Bcpridil 88
Biegunki przewlekle 122 Bisacodyl 124 Biseptol 149
Bizmut koloidalny 121 Blok, odnogi pęczka Hisa 77
-- przedsionkowo-komorowy II
stopnia 98 Błony komórkowe, wływ starzenia
na lepkość i sztywność 31
Campylobactcr pylori 121
Carbenicillin 149
Cefalosporyny 148
Chinidyna 88, 90
Chlorprotyksen 176
Chlorpromazyna 57
Chlorpropamid 57
Choroba(y), Alzheimera 165 - narządu krążenia, korelacja wieku i odsetka zgonów 74 niedokrwienna, leczenie 75 symptomatologia 74, 75
Choroba(y). Parkinsona 160 objawy 161 leczenie 162
przewlekłe, objawy a wiek 50
a ogólny stan zdrowia 21 Chory, nieuleczalnie, problemy 188
obłożnie leczony w domu, kontakt z lekarzem 183 Ciśnienie tętnicze, górne granice
100
pomiary w domu 110
przyczyny błędnej oceny 101
rozkurczowe 100
skurczowe 100
zakres wartości 101
wzrost emocjonalny 101
Cogentin 162
Coordinax 125
Cordafen 131
Corpus striatum 33
Crisis ischaemica 155
Cukrzyca typu II 126
dawki insuliny 134
dieta 132
czynniki środowiskowe wywołujące 128
leczenie 132
odrębności kliniczne u starych ludzi 129
Cymetydyna 54, 160
Cynaryzyna 160
Cystomanometria 145
Częstoskurcz, napadowy, komorowy 96
nadkomorowy 95 - przedsionkowy z blokiem przcd-sionkowo-komorowym 95
Defibrylacja wewnątrzsercowa 97
Deficyt, cholinotransferazy 166
ATP31
Defluina 171
Degeneracja ziarnistowodniczkowa
154 Deksametazon 160
Demielinizacja, dróg piramidowych, przyczyny 163 mostu 139
Depresja 64, 173
-- kryteria diagnostyczne 174 objawy 174
Diazoksyd 109
Dieta 63
Digoksyna 98
Diltiazem 83, 88, 106
Dipolaxan 124
Diuretyki oszczędzające potas 109
Dizopiramid 88, 90, 97
Długość życia a uwarunkowania genetyczne i środowiskowe 15
Długowieczni 14
Drogi moczowe, zakażenie przewlekłe 130
Drżenie starcze 154
Duszność 81
Dyspepsja bezwrzodowa 121
Dyzopiramid 57
Enalapryl 104
Encefalopatia okołokomorowa 157 Enkainid 88 Enteric Coated 158 Enleropatia 132
Enzymy, badanie aktywności osocza 77
Erytropoeza normoblastyczna 114 Escherichia coli 147
Fenylbutazon 57
Fenytoina 88, 91, 116
Flecainid 88
Furagin 149
Furosemid 131, 139, 160
Gardło, uchyłki na tylnej ścianie 119 Gastroenterologia geriatryczna 119 badania dodatkowe 124 Geny hamowania, czynniki odblokowania 42
10?
Geriatria, błędy najczęściej popełniane 51
Gerontologia eksperymentalna, początki 42
Ginsana 159
Glibenklamid 133
Gliklazyd 133
Glikoproteina 41
Glikozydy nasercowe 57
zasady podawania 84
Glikwidon 133
Glipizyd 133
Glukoza, upośledzenie tolerancji 127
Gospodarka wodno-elektrolitowa, ocena 139
Gramurin 149
Guanetydyna 57, 109
Guz mózgu rzekomy 10
Inhibitor(y), konwertazy, angioten-
syny 84 - proliferacji nabłonka jelitowego
41
układu adrenergicznego 109 Interleukina 1-alfa41 Isoptin 131 Istota czarna uszkodzenia 160
Jama brzuszna, ból anginoidalny 122
Jądra podkorowe, zanik 154
Jelito, martwica pełnościenna miejscowa 122
zaburzenia motoryki 119
Jumex 162
Hamowanie protoonkogenów c-fbs 41
Hemofer 115
Hemoglobina, dolna granica normy stężenia 111
Hipernatremia 140
Hipoglikemia, cechy 130
Hipomagnezemia 142
Hiponatremia, hipertoniczna, leczenie 139
hipotoniczna 136
częstość występowania 137
-z hiperwolemią 139
- z izowolemią, obraz kliniczny 139
rzekoma 139
Hipotonia ortostatyczna 131
Homeostaza wodno-elektrolitowa,
zaburzenia 135 Hydergin 158, 171 Hydralazyna 109 Hydrochlorotiazyd 106
Imipramina 131, 147
Inadequate ventricular filling 80
Inhibitor(y), konwertazy 106
Kaptopryl 84, 106, 109 Kardiowersja 84
a wiek pacjenta 97 Katastrofa błędu 43 Klebsiella 148 Klirens nerkowy furoscmidu 138
kreatyniny, wzór 141
a starość 57 Klonidyna 109, 147 Komfort psychiczny 22 Komórka(i), beta, niewydolność 127
wrażliwość na glukozę a starzenie organizmu 127 efektorowa, dwufazowy proces stymulacji 30 NK, aktywność 38
Kondycja ogólna pacjenta, a czynniki psychologiczne 24
a polityka społeczna 25
Kończyny dolne niedowłady spas-tyczne 162
Kreatyninemia 141
Kręgosłup, zmiany zwyrodnieniowe 162
Krwawienie, z dolnego odcinka przewodu pokarmowego 122
źródła 114
Kryteria, diagnostyki elektrokardiograficznej a wiek 87
sprawności 26 Kwas etakrynowy 57
Lekarz rodzinny, zadania 7
Lidokaina 88, 96
Lipidy, kontrola stężenia 76
Lipofuscyna 28
Lizuzyd 162
Laktoza 124
Leczenie, domowe obłożnie chorego, problemy 184
odkażające drogi moczowe 147 operacyjne, ocena celowości 67
Leukocyturia 148
Lewatywa 124
Lek(i), beta-adrenolityczne 106
kardioselektywne 92
nieselektywne 92
dawka terapeutyczna a toksyczna, rozpiętość 59 dawkowanie 60
geriatryczne 61
hipoglikemizujace doustne 133 interakcje 58
koszt 60
kumulacja 58 losy w ustroju 54
mechanizmy działań ubocznych 54 moczopędne 109, 138
najniezbędniejsze 59
opakowanie 59
procent przyrostu czasu biologicznego półtrwania w 70 rż. w stosunku do 30 rż. 56
przcciwarytmiczne 87 charakterystyka 90 działanie uboczne 89 klasyfikacja 88
wybór 88
- przeciwhistaminowe 160
przeciwnadciśnieniowe, działanie niepożądane 109
- podstawowe cechy 108 zasady kojarzenia 107
silnie wiążące się z białkami 55
wielkość i kształt tabletek 59
wydalanie głównie przez nerki 55
Majaczenie, przyczyny bezpośrednie 170
Manewr Oslera 102
Manometria przełyku 125
Maximum life span (MLS) 40
Mechanizm(y), działania ubocznego leków 54
farmakokinetyki leków w starości 57
przystosowawcze przykłady upośledzenia 35
Mediatory proteinowe, zmniejszenie syntezy 37
Mekamylamina 109
Meksyletyna 88, 91, 96
Meladrazyna 147
Memoque 158, 171
Metoda Holtera, zapis rytmu serca 87,95
Metoprolol 92, 98
Metyldopa 57
5-metylocytozy 41
Micergolina 160
Mielogram 114
Mielopatia 162
Migotanie przedsionków, problemy 97
Minoksydyl 109
Motilium 125
Myocardial failure 80
Naciek zapalny 48 Nadciśnienie, rzekome 102
- tętnicze 100
leczenie 105 a liczba zgonów 104
- - mechanizm 103
-- postacie kliniczne 102
104
Nadciśnienie, tętnicze, różnicowanie u osoby starszej 104
skurczowe izolowane, przyczyny 103 Nadolol 88
Nadumieralność mężczyzn 16 Nakom 162
Napady atoniczne 152 Naparstnica 85
przedawkowanie 95
Narząd wzroku, zmiany 33
Natremia 137
Natriureza 137
Nerki, wydolność ograniczona
140
Neuroleptyk; 172 Neuropatia, autonomiczna 131
cukrzycowa 121
obwodowa 152
wegetatywna 132
Niedobór(y), acetylocholiny 34
kwasu foliowego 116
pokarmowe, symptomatyka 65
wody, wzór na uzupełnienie 140 Niedociśnienie ortostatyczne 36 Niedokrwienie, jelit przewlekłe 122
mózgu przewlekłe 21
nerek 141
Niedokrwistość(ci) 111
hemolityczne 113
makrocytowe 116
objawy ogólne 117
z niedoboru, witaminy b(, 116
żelaza 113
zasada leczenia 115
podstawowe różnicowanie 112
pokrwotoczne 112
syderoblastyczna 116 Niedowład(y) połowiczy 48
spastyczne kończyn dolnych
162 Niemiarowość ekstrasystoliczna
komorowa 96 Nietrzymanie moczu 145
leczenie przyczynowe 146
objawy 146
Niewydolność, kręgowopodstawna 152
objawy 156
mózgu 155
i serca 48
naczyniowa przewlekła 158
serca, leczenie 83
migotanie przedsionków 84
- przewlekła lewokomorowa, grupy 81. 82
tolerancja leku 83
- - - zastoinowa 139
- przyczyny 80
- pozasercowe 49
rozpoznanie 81 wpływ leków 83 Nifedipina 75 Nifuroksazyd 132 Nitrofurantoin 57, 149 Nootropil 159
Objaw(y), białego fartucha 101 niedoborów pokarmowych 64, 65
- polekowe niepożądane 54
Obrzęk, kończyn dolnych 81 płuc 76
Ocena, tkankowych zasobów witamin i pierwiastków 64
- wydolności chorego 72 Oddech Cheynego-Stokesa 82 Odporność nieswoista 38 Odwodnienie 140
hipcrosmotyczne 130 Odżywianie 63
Ograniczenie ilości kalorii 43 Okluzja naczyń 155 Okres, półtrwania leku, czynniki
wydłużające 57
wczesnoemerytalny, problemy
psychologiczne 22 Olmifon 159
Onkogeny komórkowe 41 Operacje zagrożenia 68 Opieka, nad chorym, domowa 182
IOS
Opieka, terminalna 187 Osmolalność osocza 136, 139 Osocze, badanie aktywności enzymów 77
oznaczanie molalności 139 Ośrodek geriatryczny 178
struktura 180 Otępienie 164
alzheimerowskie, leczenie 169
farmakologia 171
objawy 166
obraz kliniczny 167
odwracalne 168
reedukacja pacjentów 170
rozpoznanie 167
rozwój 34
różnicowanie 168
typy 165
Pacjent geriatryczny, cechy 53
wybór leku 59 Palin 149
Pamięć zdarzeń odległych 34 Parafrenia 172 Parkopan 162 Parlodel 162
Peptyd natriuretyczny 137 Pielęgniarka środowiskowa, rola 182 Pigment starości 28 Płuca wilgotne 81 Polfilin 158 Polipragmazja 54
Porażenie rzekomoopuszkowe 120 Pouczanie rodziny 23 Powikłania pooperacyjne 68, 69 Practolol 76
Pragnienie osłabione 140 Prazosyna 109 Prążkowie 161 Prepulsid 125 Presbyoesophagus 119 Pridinol 162
Procesy, adaptacyjne, przedłużenie 35
inwolucyjne a sprawność człowieka 19
Procesy, starzenia a farmakokine-
tyka leków 54 Programy, genetyczne, grupy 40
ochrony życia 40
PREVLAB 23 Prokainamid 88, 90 Propafenon 88, 91, 98 Propranolol 88, 109 Potas, niedobory 142 Proteus 147 Próba Valsaivy 131 Przekaźniki nerwowe 31
niedobory 34
Przełom, naczyniowy 155
niedokrwienny 130
retikulocytowy 117 Przełyk, achalazja 120
Barretta 120
osłabiona relaksacja dolnego
zwieracza 119 Przepuklina rozworu przełykowego
119, 120 Przetaczanie krwi a wiek pacjenta
118
Przewód pokarmowy, krwawienie z dolnego odcinka 122
procesy zanikowo-zwyrodnie-
niowe 119 Pseudouchyłkowatość Barsonyiego
119
Pseudomonas aeruginosa 147 Psychika człowieka, wpływ na jakość życia w późnym okresie 24 Psychoterapia 66
Radikulopatie 162 Redicor 171 Regulacja neurohormonalna, odrębności 136
upośledzenie 140 Rehabilitacja 70
sytuacje utrudniające 72 Rezerpina 109
Rezonans jądrowy magnetyczny 158 Rozrusznik, elektroniczny AICD, wszczepienie 97
196
Rozrusznik, starości 43
Rytm zatokowy, przyspieszenie 92
zwolnienie 94
Rzężenia drobnobańkowe 82
Serce starcze 74 Sermion 158, 171 Sinemet 162 "Siwienie siwych" 14 Skóra, zmiany starcze 33 Skurcze dodatkowe komorowe 95, 96
nadkomorowe 95 Slow-Mag 143
Słuch, starcze upośledzenie 34 Soczewki, zmiany elastyczności 33 Sole litu 57 Sotalol 88, 92, 98
Sód, przyczyny zmniejszenia zasobów 136 Sprawność, kryteria 2
ocena w starszym wieku 26
ograniczona w stopniu utrudniającym samodzielność 27
przyczyny utraty 19
stopniowe ograniczanie 25
zadowalająca 26
znaczne ograniczenie 27 Stan zdrowia, bezpośrednie przyczyny nagłego załamania się
46
Status lacunaris 157 Stężenia hemoglobiny 111
K+ w surowicy krwi 96
kreatyniny 141
serotoniny 34
Starość, a choroba 45
czynniki 19
możliwości adaptacji 68
normalna a patologiczna 154
późna 14, 23
psychologiczne przygotowanie w wieku średnim 8
a tolerancja na leki 54
uwarunkowania 24
wczesna 14
Starzenie, a oddziaływanie przekaźników nerwowych 29
organizmu, zanik komórek 29
układ immunologiczny 36
a wrażliwość komórek beta wysp trzustki na stężenie glukozy 127
- współczesne poglądy na mechanizmy 39 Starzy młodzi 13
starzy 13 Staza żołądkowa 121 Stopa cukrzycowa 132 Striaturfi 161
Stymulator elektroniczny, wszczepianie a wiek pacjenta 98 Substantia nigra 160 Sulfoguanidyna 132 Sylwetka, zmiany starcze 32 Synteza białka, upośledzenie 39 Szpik kostny, badanie 114
- zdolności kompensacyjne 111
żółty starców 111
Śpiączka hiperglikemiczna 130 Środki, blokujące kanał wapniowy 106
antycholinergiczne 57
moczopędne tiazydowe 106
nasenne 57 Świąd starczy 33
Tachyarrhytmia completa 87 Tebokan 159
Teoria starzenia telomerowa 40 Testy fizjologiczne, wartość dla oceny wieku czynnościowego 17 Tętniak aorty brzusznej 123 Tremor senilis 154 Trental 158 Trimetafen 109 Tolbutamid 133
Tomografia komputerowa 158 - pozytronowa emisyjna 158 Ty rody lina 147
197
Udar mózgu 130
przyczyny 155 Uchylkowatość jelita grubego 122 Układ immunologiczny, cechy czynnościowe w przebiegu starzenia
37
starzenie się 36
Ultrasonografia dopplerowska 158
Upadki 150
skutki 153
zapobieganie 153
Upośledzenie, eliminacji leków 55
motoryki chodzenia, przyczyny bezpośrednie 21
skutki 21
przekazywania informacji na szczeblu molekularnym 151
termoregulacji 36 - tolerancji glukozy 127
zapamiętywania 34
Urojenia z obniżeniem nastroju 172
Urządzenie elektroniczne sygnalizujące 94
Uszkodzenie parkinsonowskic 157
Utrata, sodu z moczem 140
równowagi 150
a powikłania chorób 151 zmiany starcze predysponujące 151
Verapamil 88 Volume overload 80
Wapń stężenie zmniejszone 142
Warfaryna 54
Wazopresyna, stężenie 34
Wątroba, powiększenie zastoinowe
81
Werapamil 83, 93, 95, 98, 106 Wiek, czynnościowy 13, 16 testy 17
metrykalny 13
podział populacji 156
Wiek, pacjenta a ryzyko wprowadzenia zmian 64
podeszły, zasady zapobiegania
niesprawności 20 Witamina, B,, 116
B,2 116
Wodogłowie normotensyjne 159 Wrażliwość receptorów a zmiany
strukturalne błon komórkowych 31
Wrzód, ischemicznyl21 żołądka zlokalizowany 121 Wstrząs kardiogcnny 76 Wydolność, czynnościowa 17
enzymatyczna wątroby 57
Zaburzenia, adaptacji, skutki 36 czynności autonomicznego układu nerwowego 119 . gospodarki wodno-elektrolito-wcj 121 homeostazy neuronalnej 29 - skłonność 48 motoryki 33
jelita grubego 119 żołądka 119 osobowości i zachowania 176 postawy 21 - równowagi 152
rytmu serca, częstość występowania 86
przyczyny 87 rzekomoopuszkowe 157 Zakażenia dróg moczowych 145 czynniki 147 leczenie 148 skutki 9 Zakrzep tętnicy krezkowej 122 Zamroczenie, leczenie 172 Zanik, błony śluzowej żołądka 119 mięśni gładkich 119 Zapalenie wyrostka robaczkowego
ostre 121 Zaparcia stolca, przyczyny 123
198
Zapis rytmu serca metodą Hollera
87 Zapobieganie, chorobom 10
niesprawności wieku podeszłego 7, 20 Zastawka odbarczająca komory
159
Zastój żylny w krążeniu płucnym 81 Zatarcie symptomatologii 75 Zatrucie wodne 130, 138 Zawał serca, bezobjawowy 9
a dolegliwości bólowe 76 kryteria elektrokardiograficzne 77
leczenie 78
- obraz kliniczny a wiek 77
rehabilitacja 78
rokowanie 78
Zawroty głowy 10
Zespół(y), Biswangcra 157
- Diogencsa 176
Downa 165
jatrogenny geriatryczny 22. 29 129
majaczeniowe, leczenie 172
- - objawy 169 maniakalny 175 neurogennego pęcherza 147
- neurologiczne 154 rehabilitacja 159
nieadekwatnego wydzielania wa-zoprcsyny (SIADU), okoliczności sprzyjające 138
Plummera-Vinsona 120 - podkradania i niedokrwienia podstawy mózgu z utratą równowagi 156
Zespół(y), pozapiramidowy 157 psychiatryczne 164
- wielozawałowy 158 Zdolność, człowieka do realizacji różnych zadań 17
- podziałowa limfocytów T 36
Zinnat 149
Zmiany, czynnościowe nerek 41
- demograficzne przewidywane do 2000 r. 14 inwolucyjne 28
ośrodkowego układu nerwowego 154 nieodwracalne 22
- starcze, motoryka 33 narząd wzroku 33 postawa 33 skóra 33 słuch 34
- zwyrodnieniowe kręgosłupa
102
polimorficzne 28 Znicdołężnicnic 27 Zrzcszotnicnic kości 21 Zwyrodnienie, skutki czynnościowe
29
starcze postaci 28
powrózkowc rdzenia 163
Żelazo, dobowe zapotrzebowanie 114
niedobory 113
zaburzenia wchłaniania jelitowego 115
Żołądek, zaburzenia motoryki 119 zanik błony śluzowej 119
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Ocena funkcjonalna pacjentów w starszym wieku
11 ERGONOMIA LUDZIE W STARSZYM WIEKU
Zasady ĹĽywienia osĂłb w starszym wieku
Poziom niesprawności osób w starszym wieku jako wskazanie do wspierania opiekunów rodzinnych
Aktywizacja osób w starszym wieku
PROMOCJA JAKOŚCI ŻYCIA U OSÓB W STARSZYM WIEKU
Zachowania suicydalne osób w starszym wieku
Problem aktów samobójczych wsrod osob w starszym wieku
22 Czlowiek w starszym wieku w chirurgii
jak utrzymac witalnosc w starszym wieku
Aktywność ruchowa a występowanie infekcji górnych dróg oddechowych u osób w starszym wieku
Stereotypy dotyczące osób otyłych a jakość życia ludzi w starszym wieku
Problemy wieku starszego
opieka nad pacjentem w wieku podeszłym w zaawansowanym stadium choroby przewlekłej
Kalendarz badań według wieku pacjenta
pacjent z nadcisnieniem tetniczym w wieku podeszlym
Jakość życia starszych pacjentów leczonych HD
więcej podobnych podstron