46

IAGNOSTYKA LABORATORYJNA

D

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

MAJ•CZERWIEC • 3/2005

Zlecając badania laboratoryjne, należy

zastanowić się, jak ukierunkować postę-
powanie, zawężając na podstawie wywia-
du i badania klinicznego rozpoznanie
różnicowe. Choroby trzustki rozpatruje
się w dwóch, niekiedy wzajemnie prze-
platających się płaszczyznach. Z jednej
strony bada się schorzenia przebiegające
z zaburzeniami poziomu glukozy we krwi
z prawidłowym, obniżonym lub podwyż-
szonym poziomem insuliny w surowicy,
z drugiej – rozpatruje się wszelkie zabu-
rzenia związane ze schorzeniami przewo-
du pokarmowego i objawami wymiotów,
biegunki, apatii, utraty masy ciała, braku
łaknienia czy ostrego brzucha.

Przy ocenie zewnątrzwydzielniczej

funkcji trzustki jednym z częściej spraw-
dzanych parametrów krwi (np. przy
podejrzeniu zapalenia lub martwicy
trzustki) jest ocena aktywności amylazy
oraz lipazy.

Wzrost aktywności amylazy (zakres

referencyjny dla psów: 388-1730 U/l, dla
kotów: 433-1612 U/l), enzymu rozkładają-
cego skrobię do cukrów prostych, obser-
wuje się najczęściej w ostrym zapaleniu
trzustki, kiedy to odnotowuje się nawet
kilkunastokrotny wzrost w stosunku do
wartości referencyjnych (3, 5). Należy jed-
nak pamiętać, że wzrost aktywności tego
enzymu towarzyszy także niedrożności
jelit, zapaleniu otrzewnej, niewydolności
nerek, niedrożności przewodów ślinowych
oraz rzadziej hyperadrenokortycyzmowi
i cukrzycy w stadium kwasicy ketonowej.
W przypadku zapalenia trzustki i jelit ob-
serwuje się także wzrost aktywności amy-
lazy w płynie z jamy brzusznej. Wzrost
aktywności amylazy przy niewydolności
nerek jest związany z upośledzoną eli-
minacją enzymu z moczem. Bardzo silny
ból brzucha połączony z kilkukrotnym

Obserwacje zmian lipemii w surowicy

mogą też pomóc różnicować schorzenia
związane z zaburzeniem trawienia od
zaburzeń wchłaniania. Przydatny jest do
tego celu test absorpcji tłuszczy. Przed
testem, co najmniej przez 12 godzin,
pies nie powinien być karmiony. Przed
badaniem należy pobrać krew, w której
nie powinno się obserwować lipemii.
Następnie podaje się doustnie olej ro-
ślinny w ilości 2-5 ml/kg masy ciała.
W ciągu 15-20 minut po podaniu pobiera
się krew, która powinna być lipemiczna.
Lipemia powinna ustąpić do 12 godzin po
posiłku. Brak lipemii może wskazywać
na brak trawienia lub brak wchłaniania
tłuszczów. W takim przypadku konieczne
jest przeprowadzenie kolejnego testu.
Tym razem podajemy psu olej wraz z en-
zymami trzustkowymi (np. Kreon 500
1 kaps./10 ml oleju). Po tak przygotowa-
nym posiłku pobiera się po 15-20 min
krew, w której sprawdza się występowa-
nie lipemii. Brak lipemii wskazuje na za-
burzenia wchłaniania, jej występowanie
– na zaburzenia trawienia. Oczywiście
testy te wymagają potwierdzenia ba-
daniem krwi (poziom amylazy, lipazy)
oraz wykazania aktywności trypsyny
w kale, jednak prostota ich wykonania
pozwala na ich zastosowanie w każdych
warunkach, bez zaplecza aparaturowego.
W przypadku pobierania krwi na skrzep
w celu stwierdzenia lipemii konieczne
jest odwirowanie surowicy, w przypad-
ku pobierania na antykoagulant (np.
EDTA) niepotrzebna jest nawet wirówka,
wystarczy odstawić próbówkę na kilka
minut w celu rozwarstwienia elementów
morfotycznych krwi (1, 2, 3).

Spośród innych badań stosowanych do

diagnostyki schorzeń zewnątrzwydzielni-
czej części trzustki zastosowanie znalazły:

wzrostem aktywności amylazy może su-
gerować ostre zapalenie trzustki. Znaczne
obniżenie aktywności amylazy może
sugerować martwicę trzustki.

Lipaza (zakres referencyjny dla psów:

268-1769 U/l, dla kotów: 157-1715 U/l),
enzym katalizujący rozkład trójglicerydów
do kwasów tłuszczowych i glicerolu, jest
wydzielana przez trzustkę do dwunastnicy
podczas trawienia (3, 5). W przypadku
ostrej martwicy trzustki dochodzi do
dwu-, a nawet siedmiokrotnego wzrostu
aktywności lipazy we krwi w ciągu pierw-
szych 48 godzin. Należy jednak pamiętać,
że, podobnie jak w przypadku amylazy,
do podwyższenia aktywności lipazy
dochodzi na skutek jej zwiększonego
wydzielania przez jelita w przypadku ich
zapalenia, jak też zmniejszonego wyda-
lania w przypadku niewydolności nerek.
Podwyższona aktywność lipazy utrzymuje
się w surowicy dłużej niż amylazy po
uszkodzeniu trzustki.

Trójglicerydy (zakres referencyjny

u psów: 0,2-1,3, u kotów: 0,2-1,8 mmol/l),
główna forma magazynowania tłuszczu,
są najczęstszą przyczyną mlecznego za-
barwienia surowicy (3, 5). Fizjologicznie
ich podwyższony poziom jest obserwo-
wany do 12 godzin po posiłku i z reguły
ulega klarowaniu w ciągu 15 minut po
dożylnym podaniu heparyny w ilości
100 IU/kg masy ciała. Brak klarowania
surowicy wskazuje na niedobory lipazy
trzustkowej. Patologiczna lipemia jest
najczęściej wynikiem schorzeń trzustki,
ale także może być wynikiem zaburzeń
metabolicznych – otyłości, niedoczyn-
ności tarczycy, cholestazy, syndromu
Cushinga. Długo utrzymująca się lipe-
mia poposiłkowa lub nadmierna ilość
tłuszczu w diecie może doprowadzić do
zaburzeń funkcjonowania trzustki.

Diagnostyka

chorób trzustki

PRAKTYCZNA INTERPRETACJA

WYNIKÓW BADAŃ LABORATORYJNYCH PSÓW I KOTÓW

Wojciech Hildebrand, Anna Kuziemska*

Katedra Chorób Wewnętrznych i Pasożytniczych z Kliniką Chorób Koni, Psów i Kotów
Wydziału Medycyny Weterynaryjnej AR we Wrocławiu
*Prywatna praktyka, Wrocław

Badając funkcje trzustki, należy pamiętać o specyficznej „dwoistości” wydzielniczej

tego narządu. Z jednej strony komórki pęcherzykowe produkują proenzymy, aktywowane
w świetle jelita do enzymów proteolitycznych (np. trypsyny), glikolitycznych (np. amylazy)
oraz lipolitycznych (np. lipazy). Z drugiej strony komórki wysp Langerhansa produkują
insulinę i glukagon, odpowiedzialne za gospodarkę węglowodanową w organizmie.

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

48

IAGNOSTYKA LABORATORYJNA

D

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

MAJ•CZERWIEC • 3/2005

test na aktywność trypsyny w kale i bada-
nie resztek pokarmowych w kale.

Trypsyna jest enzymem proteolitycz-

nym produkowanym przez komórki
trzustki w formie nieaktywnego trypsyno-
genu. W świetle jelita cienkiego ulega on
aktywacji pod wpływem endopeptydazy
w rąbku prążkowym enterocytów. Tryp-
syna jest również aktywatorem innych
enzymów proteolitycznych, np. chymo-
trypsynogenu i proelastazy, jak również
może aktywować trypsynogen (reakcja
łańcuchowa autokatalityczna). Test wy-
kazujący aktywność trypsyny w kale
jest stosunkowo prostym w wykonaniu
badaniem jakościowym. W alkaliczej
mieszaninie próbki świeżego kału (1 część
kału + 9 części 5% bikarbonatu sodu)
przez 2 godziny inkubuje się pasek kliszy
fotograficznej (np. błony RTG). Wynik
pozytywny – oczyszczenie kliszy z powło-
ki żelatynowej – świadczy o aktywności
enzymów proteolitycznych (1, 3).

Do przeprowadzenia badania resztek

pokarmowych w kale zwierzę na dzień
wcześniej należy odpowiednio przygotować
dietetycznie. Posiłek w tym dniu powinien
zawierać grubo pokrojone mięso (źródło
włókien mięśniowych), makaron lub ryż
(źródło skrobi) i łyżkę oleju jadalnego (np.
słonecznikowego lub sojowego). Z uzyska-
nych próbek kału wykonuje się trzy rozma-
zy na szkiełku podstawowym. Rozmazy
wybarwia się czerwienią Kongo, ewentu-
alnie Sudanem III, szukając tłuszczu, lub
płynem Lugola i jodyną dla uwidocznienia
ziaren skrobi. W preparacie niebarwionym
szuka się poprzecznie prążkowanych włó-
kien mięsnych. W zależności od obrazu,
jaki przedstawiają preparaty oglądane pod
mikroskopem, można wnioskować o zdol-
ności do trawienia przez zwierzę tłuszczy,
węglowodanów i białek (1, 2, 3).

Oddzielnym zagadnieniem, wymagają-

cym osobnego omówienia, są schorzenia
wewnątrzwydzielniczej części trzustki
objawiające się hypo- lub hyperglikemią,
przebiegające z obniżonym, normalnym
lub podwyższonym poziomem insuliny
we krwi.

Glukoza (zakres wartości referencyj-

nych dla psów: 3,7-5,8 (6, 7), dla kotów:
4,2-10,0 (15,0) mmol/l) jest pierwszą
rezerwą energetyczną organizmu. Jej od-
powiednie przyswajanie, magazynowanie
i uwalnianie zależne jest od insuliny
i glukagonu. Zaburzenia wytwarzania
oraz wyłapywania insuliny powodują
zmiany poziomu glukozy, co objawia
się patologiczną hypo- lub hyperglike-
mią. W związku z licznymi czynnikami
wpływającymi na metabolizm węglowo-
danów przed interpretacją wyniku należy
przeprowadzić bardzo dokładny wywiad
dotyczący karmienia przed pobraniem

krwi (hypo- lub hypoglikemia alimen-
tarna), stosowania leków mogących mieć
wpływ na ostateczny poziom glukozy
(glikokortykosterydy, insulina) oraz pod
kątem współwystępowania innych chorób
(zespół Cushinga). Warto nadmienić, że
bardzo często trudności w leczeniu cu-
krzycy są wynikiem występowania zespo-
łu Cushinga. W przypadku kotów należy
uwzględnić bardzo silny wzrost poziomu
glukozy związany z silną reakcją stresową.
Przy podejrzeniu cukrzycy bardzo istotne
jest kilkukrotne wykonanie badania po-
ziomu glukozy oraz badania moczu pod
kątem glikozurii (1, 2, 3, 4, 5).

Przy podejrzeniu hyperglikemii streso-

wej, zwłaszcza u kotów, można wykonać
oznaczenie poziomu fruktozoaminy
(wartości referencyjne dla psów: 250-
350 µmol/l, dla kotów: 170-400 µmol/l),
których poziom we krwi jest proporcjo-
nalny do poziomu glukozy, równocześnie
wahania poziomu fruktozoaminy są wol-
niejsze, co pozwala wykluczyć jego chwi-
lowe podwyższenie na tle stresu (2, 3).

W uzasadnionych przypadkach może być

konieczne wykonanie oznaczenia poziomu
insuliny we krwi (wartości referencyjne dla
psów: 6-22 µU/ml, dla kotów: 6-22 µU/ml).
Obniżenie poziomu insuliny jest najczę-
ściej przyczyną cukrzycy insulinozależnej.
Podwyższenie poziomu insuliny wymaga
sprawdzenia jego przyczyny – wykorzystu-
jemy do tego celu obliczony współczynnik
stosunku insuliny do glukozy (glukoza
wyrażona w jednostkach mg%, współczyn-
nik przeliczeniowy – mmol/l x 18 = mg%,
mg% x 0,055 = mmol/l). W warunkach
fizjologicznych stosunek insuliny do
glukozy (insulina µU/ml : glukoza mg%)
powinien wynosić 0,3. Wzrost powyżej 0,3
wskazuje na nadmiar insuliny będący wy-
nikiem jej przedawkowania w przypadku
leczenia cukrzycy insulinozależnej lub na
występowanie rozrostu nowotworowego
(np. insulinoma). Obniżenie wskaźnika
poniżej 0,3 jest wynikiem niedoboru in-
suliny (2, 3).

Na poziom stężenia glukozy we krwi ma

wpływ również glukagon. W wyniku jego
działania, między innymi glukoneogenicz-
nego, dochodzi do zwiększenia stężenia
glukozy. Zaburzenia w produkcji glukagonu
zdarzają się u zwierząt bardzo rzadko.

W przypadkach wątpliwych, przy nie-

wielkich odchyleniach poziomu glukozy
od wartości referencyjnych, konieczne
jest wykonanie testu obciążenia doustne-
go lub dożylnego glukozą. Ma to na celu
wykrycie tak zwanych stanów przedcu-
krzycowych lub insulinomy. Z przyczyn
praktycznych częściej wykonuje się test
obciążenia dożylnego. Badanie przepro-
wadza się po 24-godzinnej głodówce.
W pierwszej kolejności oznacza się

wyjściowe stężenie glukozy we krwi [po
czym podaje się 40% glukozę w ilości
0,5 ml/kg (niektórzy autorzy polecają
podanie 20% glukozy w ilości 1 ml/kg
– metoda preferowana przez autora)].
Następnie pobiera się krew, co 30 minut
w ciągu 2-3 godzin, i oznacza stężenie
glukozy. U zdrowego zwierzęcia poziom
glukozy powinien wrócić do normy
w ciągu 60-90 minut. Podwyższony
poziom glukozy utrzymujący się dłużej
niż 90 minut najczęściej wskazuje na
występowanie cukrzycy, ale także hype-
radrenokortycyzmu (zespół Cushinga)
i schorzenia wątroby. Szybkie obniżenie
poziomu glukozy do wartości poniżej
referencyjnych może być wynikiem wy-
stępowania insulinomy i powinno być
wskazaniem do obliczenia współczyn-
nika insulina : glukoza.

Na zakończenie warto nadmienić, że

przy kontrolowaniu cukrzycy insulino-
zależnej konieczne jest badanie poziomu
glukozy w szczycie działania insuliny.
Przy zaburzeniach poziomu glukozy lub
jego niestabilności można wykonać tak
zwaną krzywą cukrową, polegającą na
kontrolowaniu poziomu glukozy w ciągu
doby, badając jej stężenie co 2 godziny.
Badanie takie można wykonać, monitoru-
jąc poziom glukozy bez podania insuliny,
a następnie jego zmiany po podaniu insu-
liny (2-3 dni po rozpoczęciu terapii w celu
„przyzwyczajenia” organizmu do nowej
dawki), w celu sprawdzenia poprawności
dobranej dawki i częstotliwości podawa-
nia. Dokładne omówienie diagnostyki
i terapii cukrzycy wymaga oddzielnego,
dokładniejszego omówienia.

W celu prawidłowej diagnostyki chorób

trzustki nie można zapominać o badaniu
morfologicznym krwi oraz badaniu ultraso-
nograficznym jamy brzusznej. Dopiero po-
równanie wszystkich wyników badań wraz
z dokładnym wywiadem i pełnym badaniem
klinicznym zwiększa szansę postawienia
prawidłowego rozpoznania, rokowania
i ustalenia właściwego leczenia.

‰

Piśmiennictwo
1. Lenarcik M., Lechowski R., Choroby układu

pokarmowego psów i kotów, Wydawnictwo
SGGW AR, Warszawa 1991.

2. Morgan R.V., Handbook of Small Animal Practice,

Saunders 1997.

3. Sadikoff C.H., Laboratory Profiles of Small Animal

Diseases, Mosby 2001, St. Louis.

4. Winnicka A., Błędy w diagnostyce laboratoryjnej,

Mag. Wet. 2001, vol. 10, nr 62, s. 34.

5. Winnicka A., Wartości referencyjne podstawowych

badań laboratoryjnych w weterynarii, Wydawnic-
two SGGW, Warszawa 1997.

lek. wet. Wojciech Hildebrand

specjalista chorób psów i kotów

51-109 Wrocław, ul. Na Polance 14/11

e-mail: [e-mail]