Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy

Rozdział

Żywienie w chorobach

przełyku, żołądka, dwunastnicy

Dorota Waśko-Czopnik

1.1.

Wprowadzenie

Choroby górnego odcinka przewodu pokarmowego, tj. przełyku, żołądka i dwu-

nastnicy, są najczęściej chorobami przewlekłymi, związanymi z nadprodukcją kwa-
su solnego w żołądku. Najczęściej mamy do czynienia z chorobą refluksową przeły-
ku, przewlekłym zapaleniem żołądka i dwunastnicy, chorobą wrzodową żołądka
i dwunastnicy. Żywienie w tych sytuacjach ma znaczenie pomocnicze, często łagodzi
dolegliwości lub, czasami, wręcz powoduje ich ustąpienie i przyspiesza powrót do
zdrowia. Niemniej jednak istnieją stany chorobowe, w których odpowiednie żywie-
nie odgrywa zasadniczą rolę. Są to stany poresekcyjne żołądka czy zaburzenia
opróżniania żołądka, wynikające z zaburzeń czynnościowych (gastropareza)
lub anatomicznych (np. przewężenia pozapalne, blizny powrzodowe). Przy instruo -
waniu o sposobie żywienia, zawsze należy pamiętać, że każdy pacjent powinien
być traktowany indywidualnie, z uwzględnieniem chorób towarzyszących oraz sta-
nu ogólnego, wieku i nawyków żywieniowych oraz masy ciała, zwłaszcza nadwagi
i otyłości.

1.2.

Choroba refluksowa przełyku

(GERD – gastroesophageal reflux disease)

Objawami najczęściej odczuwanymi przez pacjentów z chorobą refluksową prze-

łyku jest zgaga, pieczenie za mostkiem oraz uczucie cofania się treści z żołądka do
przełyku, głównie przy pochyleniu do przodu. Dolegliwości te nasilają się zazwyczaj
po spożyciu niektórych pokarmów, np. cytrusów, alkoholu, mocnej kawy lub herba-
ty, potraw ziołowanych czy ostrych. Także u osób zdrowych po tego typu potrawach
może przemijająco dojść do pojawienia się zgagi, która samoistnie szybko ustępuje,
jednak to spostrzeżenie jest argumentem w dyskusji dotyczącej wpływu rodzaju

Dorota Waśko-Czopnik

pokarmu na powstawanie dolegliwości związanych z zarzucaniem treści żołądka do
przełyku, udowadniającym, że rodzaj spożywanego pokarmu może mieć wpływ na
nasilenie dolegliwości pacjenta.

Produkty spożywcze i przyprawy działające sokopędnie (cytrusy, soki owocowe,

ostre przyprawy, kawa, alkohol) przez wpływ na wzmożone wydzielanie kwasu sol-
nego zwiększają objętość treści znajdującej się w żołądku, która w sprzyjających
warunkach cofa się do przełyku, gdzie bezpośrednio drażni chemoreceptory i recep-
tory nerwów czuciowych w błonie śluzowej przełyku. W efekcie chory odczuwa ból,
zgagę czy pieczenie za mostkiem. Podobne działanie wywierają potrawy kwaśne,
o wysokim ładunku osmotycznym lub działaniu ściągającym. Mechanizm powsta-
wania tych dolegliwości jest taki sam, jak w stosowanym w przeszłości teście Bern-
steina, podczas którego podawano naprzemiennie do przełyku rozcieńczony kwas
solny i sól fiz jologiczną. Pacjenci z chorobą refluksową przełyku, w trakcie podawa-
nia kwasu zgłaszali takie same dolegliwości jak podczas zarzucania treści żołądka
do przełyku [1, 2].

Dolny zwieracz przełyku jest fizjologiczną zaporą zabezpieczającą przed cofa-

niem się treści żołądka do przełyku. Jego prawidłowe ciśnienie oraz czynność (od-
powiednia relaksacja i ilość przemijających relaksacji dolnego zwieracza) gwaran-
tują sprawne działanie tej bariery antyrefluksowej. Pokarmy obniżające ciśnienie
w dolnym zwieraczu oraz powodujące zaburzenia jego czynności sprzyjają rozwo-
jowi choroby refluksowej przełyku. Mechanizmem działania jest wpływ produk-
tów spożywczych na wzmożone wydzielanie hormonów żołądkowo-przełykowych
(zwłaszcza cholecystokininy) lub przez wzmożoną aktywność odruchów nerwo-
wych. Taki wpływ mają pokarmy tłuste, wyroby czekoladowe czy alkohol [3]. Dzia-
łanie alkoholu jest różne, w zależności w jakiej postaci jest on spożywany. Poza ob-
niżeniem ciśnienia dolnego zwieracza przełyku, bardzo silnie stymuluje żołądek do
wydzielania kwasu żołądkowego. Szczególnie niekorzystnie działają drinki na bazie
alkoholu i soków cytrusowych, ponieważ działanie sokopędne jest w dwójnasób na-
silone, a ponadto dochodzi do spadku ciśnienia w zakresie dolnego zwieracza [3].
W badaniach wykazano, że białe wino znacznie silniej obniża ciśnienie dolnego
zwieracza przełyku niż czerwone [4].

Poza wpływem na dolny zwieracz przełyku, pokarmy tłuste spowalniają opróż-

nianie żołądkowe. Zastój treści w żołądku powoduje wzrost ciśnienia w jego wnę-
trzu, często przekraczającego barierę ciśnieniową dolnego zwieracza, co powoduje
cofanie treści do przełyku [5]. Także duża objętość przyjmowanego pokarmu (obfite
posiłki) powoduje wzrost ciśnienia śródżołądkowego i stanowi czynnik predysponu-
jący do refluksu. W badaniach prowadzonych na zdrowych ochotnikach podawano
posiłki izokaloryczne i izowolumentryczne, różniące się jedynie zawartością tłusz-
czu, stwierdzając ich podobny wpływ na czynność dolnego zwieracza oraz śródprze-
łykowe pH, co potwierdza sugestię, że to także wzrost ciśnienia śródżołądkowego
jest przyczyną refluksu, niezależnie od obciążenia tłuszczami [6].

Istnieją także pokarmy, które łagodzą objawy refluksu przez neutralizację kwa-

śnej treści. Należy do nich mleko oraz woda, także mineralna wysokowapniowa
o alkalicznym pH [3]. Niektóre badania udowadniają, że żucie gumy wpływa ko-
rzystnie na zmniejszanie objawów refluksu przez nadprodukcję śliny, która neutrali-
zuje kwas znajdujący się w przełyku i poprawia klirens przełykowy, tym bardziej że

Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy

ślinotok jest mechanizmem obronnym organizmu przed zaleganiem kwaśnej treści
w przełyku.

Skorygowanie przez pacjenta swoich nawyków żywieniowych stanowi istotny

element w leczeniu choroby refluksowej przełyku. W części przypadków zmiana
diety i nawyków żywieniowych znacząco poprawia samopoczucie i powoduje ustą-
pienie dolegliwości, chociaż zazwyczaj dieta wspiera leczenie farmakologiczne. Pa-
cjent zawsze powinien otrzymać od lekarza wskazówki dietetyczne, ponieważ mody-
fikacja diety i trybu życia jest także ważnym elementem strategii postępowania
prozdrowotnego [1, 7-9].

Zaleca się spożywanie kilku posiłków (najlepiej 5), niewielkich objętościowo, bez

zwiększenia całkowitej podaży kalorycznej diety. Zapobiega to nadmiernemu rozcią-
gnięciu żołądka z jednoczesnym obniżeniem ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku
i zwiększeniem ilości przemijających relaksacji.

Ostatni posiłek powinien być niewielki, spożywany najpóźniej trzy godziny przed

snem, aby uniknąć cofania treści żołądka do przełyku, zwłaszcza że w nocy dochodzi
do fizjologicznego rozluźnienia górnego zwieracza przełyku i mniej sprawnego kliren-
su przełykowego, co łącznie sprzyja występowaniu refluksu nocnego. U osób, które
skarżą się na nocne występowanie dolegliwości, powinno się zalecić dodatkowo unie-
sienie wezgłowia łóżka o około 30

˚ od poziomu podłoża, co zapobiega cofaniu oraz

ułatwia powrót refluksatu pod wpływem siły grawitacji ponownie do żołądka [10].

Należy unikać ciasnych, opinających ubrań i pasków, ponieważ powodują one

wzrost ciśnienia śródbrzusznego i tym samym łatwiejsze cofanie treści żołądka do
przełyku. Niewskazane jest kładzenie się na drzemki bezpośrednio po posiłku. Oso-
by z nadwagą i otyłością powinny dążyć do znormalizowania masy ciała, co pozwa-
la czasami nawet zupełnie wycofać się z leczenia farmakologicznego. Także palenie
tytoniu jest niewskazane, ponieważ powoduje obniżenie ciśnienia dolnego zwiera-
cza o ok. 20% oraz wpływa na upośledzenie perystaltyki trzonu przełyku, a tym
samym klirensu przełykowego [11-13]. U palaczy tytoniu odnotowano znacznie
większą ilość patologicznych epizodów refluksowych oraz przedłużenie czasu
oczyszczania przełyku z zalegającej treści. Ponadto towarzyszące paleniu głębokie
wciąganie dymu do płuc oraz częściowo do żołądka, czasami kaszel czy odkrztusza-
nie wydzieliny z dróg oddechowych, powodują wzrost ciśnienia śródbrzusznego, co
jest czynnikiem predykcyjnym do wystąpienia refluksu. Pacjentom z chorobą re-
fluksową odradza się wykonywanie prac w pozycji pochylonej do przodu, schylania
się oraz długotrwałego siedzenia, ponieważ także sprzyja to wzrostowi ciśnienia
śródbrzusznego i zwiększeniu ilości epizodów wstecznego ruchu treści.

Jest wiele pokarmów nasilających dolegliwości związane z chorobą refluksową

przełyku, jednak nie u wszystkich chorych samopoczucie pogarsza się w takim sa-
mym stopniu po tych samych pokarmach. Każdy pacjent powinien ustalić swoją włas-
ną listę pokarmów dozwolonych i nie, na bazie indywidualnych doświadczeń i nawy-
ków żywieniowych. Wielu chorych wie, że w codziennej diecie należy wystrzegać się:

•

alkoholu, zwłaszcza niskoprocentowego (np. piwo, wino, drinki z sokami owoco-

wymi, np. pomarańczowy, grapefruitowy, tropikalny),

•

owoców cytrusowych i soków z tych owoców, kakao, mocnej herbaty i kawy,

•

zarówno gorzkiej, jak i mocno osłodzonej herbaty (szczególnie na czczo), napo-

jów gazowanych,

Dorota Waśko-Czopnik

•

słodyczy (szczególnie czekolady, wyrobów czekoladowych, pralinek, ciastek w cze-

koladzie, tortów, kremów, bitej śmietany, lodów na śmietanie), konfitur i dżemów
wysokosłodzonych,

•

tłustych serów żółtych i topionych,

•

tłuszczu zwierzęcego w postaci smalcu, tłustych wędlin, boczku, tłustych mięs,

(baranina, wieprzowina, golonka), tłustego drobiu (kaczki, gęsi), podrobów,
pasztetów, tatara, metki, wędzonych wędlin, salami,

•

zup na wywarach z kości, zaprawianych śmietaną lub zasmażką,

•

chleba pszennego i produktów z mąki z wysokiego przemiału,

•

placków ziemniaczanych, frytek, smażonych ziemniaków,

•

ogórków, kapusty, kalafiorów, brukselki, fasoli, fasolki,

•

ostrych i pikantnych dań oraz przypraw (chilli, pieprzu, curry, ostrej papryki).

1.3.

Zapalenie żołądka i dwunastnicy oraz choroba wrzodowa

Dieta w zapaleniu i chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy stanowi jedy-

nie jeden z pomocniczych elementów leczenia, który także łagodzi objawy kliniczne
tych schorzeń. Aktualnie podstawowym zaleceniem jest eradykacja Helicobacter
pylori

oraz terapia inhibitorami pompy protonowej. Postępowanie dietetyczne ma

na celu odpowiedni dobór pokarmów łatwostrawnych (niezalegających długo w żo-
łądku), dobrze przyswajalnych oraz nienasilających wydzielania kwasu żołądkowe-
go. Ponadto powinna być urozmaicona i dostarczać zbilansowanych składników
pokarmowych. Należy unikać spożywania ostrych przypraw, alkoholu, produktów
bogatotłuszczowych (wędliny, wieprzowina, baranina). Powinno się starać ograni-
czyć te produkty, które mogą pobudzać perystaltykę żołądka, a tym samym powo-
dować bolesne skurcze i nasilenie bólów brzucha. Należy także unikać produktów
zawierających błonnik i wzdymających, takich jak np. fasola, groch, kapusta, papry-
ka oraz tłuszczy i potraw smażonych. Określenie ilości zalecanych posiłków dzien-
nie jest niejednoznaczne, ponieważ nie ma ustalonego stanowiska w tym względzie.
Uważa się, że pacjenci powinni przyjmować 5-6 posiłków niewielkich objętościowo
w ciągu doby, ponieważ każdy posiłek neutralizuje kwaśną treść żołądka na około
godzinę. Skład posiłków powinien zawierać tyle tłuszczu, ile wymaga zapotrzebowa-
nie chorego, ponieważ zwiększenie jego podaży powoduje zaburzenia w opróżnianiu
żołądka oraz sprzyja tyciu, co jest podwójnie niekorzystnym zjawiskiem. Nie należy
przekraczać kaloryczności wyliczonej dla indywidualnego zapotrzebowania energe-
tycznego pacjenta, ale należy dietę modyfikować zgodnie z nawykami żywieniowy-
mi, gustami kulinarnymi i upodobaniami smakowymi chorego. Wśród pacjentów
pokutuje przekonanie, że radykalne ograniczenia dietetyczne (w tym dieta kleiko-
wo-ryżowa, marchwiankowa, ziemniaczana czy sucharkowo-herbatkowa) znacznie
przyspieszają powrót do zdrowia. Zdarza się, że chorzy stosują tego typu dietę mie-
siącami bez istotnej poprawy klinicznej, zmniejszając niepotrzebnie podaż białka,
witamin i składników mineralnych, co skutkuje jedynie niedożywieniem, osłabie-
niem organizmu oraz utrudnieniem gojenia zmian [14]. Zaleca się potrawy gotowane
i duszone, unikać natomiast należy potraw smażonych i tłustych. Pozostałe wska-
zówki dietetycznie nie odbiegają od zaleceń w chorobie refluksowej przełyku.

Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy

1.4.

Zespół poresekcyjny żołądka

Zespół poresekcyjny, nazywany także zespołem małego żołądka, to różne objawy

występujące po usunięciu operacyjnym części żołądka. Aby nie pojawiły się dolegli-
wości zaleca się podawanie posiłków niewielkich objętościowo i o niskim ładunku
osmotycznym, co pozwala uniknąć rozdęcia jelita i hipoglikemii. Dieta powinna być
lekkostrawna, wysokobiałkowa, urozmaicona, zapobiegająca niedoborom pokarmo-
wym, z ograniczeniem tłuszczu do 50-70 g na dobę oraz jedno- i dwucukrów, zwłasz-
cza jeśli stwierdza się gorsze opróżnianie kikuta żołądka lub zaburzenia trawienia
i wchłaniania. W okresie pooperacyjnym chory może przyjmować jedynie płyny,
natomiast od trzeciej doby wprowadza się kleiki ryżowe lub z kaszy manny gotowa-
nej na wodzie z dodatkiem soli. Od czwartej doby do kleików można dodawać prze-
tarte owoce, a w dalszej kolejności dieta powinna być rozszerzona dodatkowo
o przetarte warzywa, zupy przecierane i białe pieczywo. W następnych dobach po
zabiegu [7, 8] do diety powinno być wprowadzone mięso (mielone, gotowane), jajko
na miękko i ziemniaki puree. Ważnym elementem rozszerzania diety jest obserwacja
indywidualnej tolerancji pokarmów i posiłków. Z czasem kikut żołądka adaptuje się
do nowych warunków, co pozwala stosunkowo szybko zróżnicować i urozmaicić
dietę [15].

Ponieważ kikut żołądka jest zazwyczaj niewielki, ogranicza to objętość przyjmo-

wanego pokarmu jednorazowo, stąd zalecenie podaży małych objętościowo posił-
ków, raczej o gęstej konsystencji, co zapobiega zbyt szybkiemu pasażowi do jelita
cienkiego i tym samym pozwala uniknąć wzdęć poposiłkowych. Odpowiednia ilość
pokarmu odpowiadająca zapotrzebowaniu dla danego pacjenta powinna być podzie-
lona na 5-6 posiłków. Ograniczenie pokarmów zawierających jedno- i dwucukry ma
na celu zmniejszenie hiperosmolarnego charakteru treści jelitowej, dlatego wyłącze-
niu z diety powinny ulec cukry proste, produkty z dużą zawartością cukru i miód.
Bardzo ważnym elementem jest dostarczenie odpowiedniej zawartości białka w ilo-
ści 1,5-2 g białka/kg masy ciała, z czego większość powinno stanowić białko zwie-
rzęce. Dodatek białkowy powinien znajdować się w każdym posiłku. Jeżeli u chore-
go nie występuje zespół nietolerancji laktozy, zaleca się zwiększyć spożycie mleka,
kefiru, jogurtów i serów twarogowych. Szczególnie polecane jest wzbogacenie diety
o dodatek jaj, chudego mięsa (kurczak, indyk, królik, cielęcina, wołowina), chudych
wędlin (polędwica, szynka – najlepiej gotowana, wędliny drobiowe) i chudych ryb
(dorsz, sandacz, szczupak) [15-17].

Tak jak już wcześniej wspomniano, należy pamiętać o ograniczeniach spożycia

tłuszczu. Jeśli chory uskarża się na biegunki, powinien otrzymywać kwasy tłuszczo-
we średniołańcuchowe (tzw. tłuszcze MCT), których cechą jest łatwiejsze trawienie
i wchłanianie.

Posiłki powinny być spożywane powoli i dokładnie żute. Należy unikać pokar-

mów ciężkostrawnych, zalegających w żołądku i wzdymających, takich jak warzywa
strączkowe (fasola sucha i szparagowa, groch, groszek zielony, soczewica), kapust-
ne (kapusta, kalafior, brukselka), warzywa zawierające duże ilości olejków eterycz-
nych działających drażniąco (cebula, czosnek). Ze względu na dużą zawartość
tłuszczu unikać serów topionych, żółtych, ostrych i dojrzewających, unikać grzybów
leśnych i pieczarek (są ciężkostrawne i długo zalegają w żołądku). Zupy powinny być

Dorota Waśko-Czopnik

przygotowywane na lekkich bulionach warzywnych, należy unikać tłustych wywa-
rów mięsnych, zup z zasmażkami i śmietaną. Nie zaleca się picia kawy, kakao, cze-
kolady i alkoholu. Produkty spożywcze powinny być duszone, gotowane w wodzie,
gotowane na parze lub pieczone w folii. Należy unikać potraw smażonych, pieczo-
nych, opiekanych, podsmażanych i przygotowanych w głębokim tłuszczu (frytki,
ziemniaczki, placki ziemniaczane). Dozwolone jest stosowanie łagodnych przypraw,
takich jak wanilia, koper, cynamon, natka pietruszki, anyżek, sok z cytryny, kminek,
które poprawiają trawienie i działają przeciwwzdęciowo, natomiast należy wyklu-
czyć potrawy mocno ziołowane, ostre przyprawy (pieprz, papryka, chilli), nie pić ziół
i naparów ziołowych (silnie pobudzają żołądek do produkcji kwasu). Ważnym ograni-
czeniem jest zmniejszenie ilości płynów spożywanych jednorazowo, najlepiej aby były
one popijane w ciągu dnia niewielkimi łykami lub 30 do 60 minut przed posiłkiem lub
po nim, aby uniknąć objawów z układu wegetatywnego.

Szczególną sytuacją występującą u części pacjentów po zabiegach resekcyjnych

żołądka jest tzw. dumping syndrom, czyli zespół objawów wywołanych nagłym
i bezpośrednim przejściem pokarmu z niewielkiego kikuta żołądka do światła jelita.
Pokarm ten jest nieprzygotowany pod względem chemicznym i rozdrobnienia me-
chanicznego, posiada liczne związki osmotycznie czynne, które powodują przenika-
nie wody do światła jelita i reakcję ze strony układu sercowo-naczyniowego oraz
pokarmowego. Podczas jedzenia chorzy odczuwają szybko narastające uczucie peł-
ności i ucisku zmuszające do przerwania posiłku. W kolejnych 10-20 minutach poja-
wiają się nudności, obfite wymioty, biegunka, osłabienie, omdlenia z kołataniem
serca, a nawet objawy zapaści. Często pacjenci nauczeni własnym doświadczeniem
po posiłkach układają się pozycji leżącej, co czasem jest w zupełności wystarczają-
ce. Zaleca się przyjmowanie licznych, niewielkich posiłków, nawet 6-8 w ciągu dnia.
Podobnie jak u chorych po resekcji żołądka i tutaj zalecana jest dieta bogato białko-
wa, ale i bogatotłuszczowa, przy czym źródłem tłuszczu powinny być oleje roślinne
(oliwa z oliwek, olej sojowy, słonecznikowy itp.). Dobrze tolerowane jest masło
i margaryny miękkie. Należy unikać tłuszczów stałych o wysokim stopniu topienia,
takich jak łój wołowy, barani, smalec czy słonina. Zalecane są białka lekkostrawne
i łatwo przyswajalne (biały ser, jajka, mięso drobiowe, ryby). Dobrym źródłem pożą-
danych białek jest mleko i produkty mleczne, jednak produkty te mogą pogłębić
objawy zespołu poresekcyjnego, a nawet go wyzwolić, zwłaszcza u osób z nietoleran-
cją laktozy. Należy również ograniczyć w diecie ilość węglowodanów prostych (sło-
dyczy, ciast, ciasteczek, pieczywa cukierniczego, napojów z dodatkiem cukru i owo-
ców z jego dużą zawartością – winogrona, gruszki, śliwki, miodu). Chorzy powinni
przyjmować płyny między posiłkami, często, niewielkimi łykami. Pacjenci, którzy
spodziewają się dyskomfortu związanego z przyjmowaniem posiłków, powinni za-
wsze po jedzeniu położyć się na ok. 20 min, co pozwoli przedłużyć czas zalegania
treści w kikucie żołądka i eliminuje wpływ ciśnienia hydrostatycznego na przyspie-
szanie jego opróżniania [16-18].

Często, kilka lat po zabiegu resekcyjnym żołądka (przeciętnie po 4-6 latach),

dochodzi do objawów niedoboru witaminy B

oraz żelaza. Dlatego należy okresowo

kontrolować obraz morfologii krwi u tych chorych oraz poziom żelaza i witaminy B

w surowicy krwi, a w razie ich niedoborów – prowadzić odpowiednią, nawet stałą,
suplementację.

Żywienie w chorobach przełyku, żołądka, dwunastnicy

1.5.

Zaburzenia opróżniania żołądka

Zaburzenia opróżniania żołądka mogą powstawać z przyczyn mechanicznych

(np. zwężenia odźwiernika na tle organicznym, takich jak blizna po owrzodzeniu,
proces rozrostowy) lub też mogą być powikłaniem różnych chorób: ogólnoustrojo-
wych (cukrzyca, niedoczynność tarczycy), choroba refluksowa przełyku, zaburzenia
czynnościowe górnego odcinka przewodu pokarmowego, skutkiem działania nie-
których leków (leki przeciwdepresyjne, obniżające ciśnienie krwi), substancji che-
micznych, przejściowo w kwasicy metabolicznej, zaburzeniach elektrolitowych,
w stanach pooperacyjnych, infekcjach wirusowych, mogą towarzyszyć chorobom
neurologicznym, układowym (twardzina, toczeń układowy). Stan ten wymaga mo-
dyfikacji konsystencji, częstości, objętości i składu podawanych posiłków, co zazwy-
czaj sprowadza się do podawania posiłków często, niewielkich objętościowo, pół-
płynnych lub papkowatych. Jeśli dieta płynna utrzymywana jest przez długi czas,
wymaga ona dodatkowo suplementacji witamin i mikroelementów oraz niekiedy
składników energetycznych, ponieważ często prowadzi do ich braku. Jeśli przewęże-
nie spowodowane jest zmianą organiczną (np. nowotwór), zmiana diety jest tylko
etapem przejściowym, ponieważ zabieg operacyjny jest jedynym postępowaniem
uwalniającym chorego od dolegliwości.

Chorzy z zaburzeniami opróżniana żołądka skarżą się na nudności poposiłkowe

lub stałe, często z wymiotami nieprzetrawionym pokarmem, uczucie sytości, rozpie-
rania w lewym podżebrzu, bóle brzucha, postępującą utratę masy ciała. U niektó-
rych osób w żołądku tworzą się tzw. bezoary, czyli kamienie żołądkowe, powstające
z długo zalegających resztek pokarmowych [19].

Leczenie zaburzeń opróżniania żołądka to nie tylko dieta, ale jeśli to możliwe,

również leczenie przyczyny, która je wywołała, czyli np. uregulowanie poziomów
glikemii w cukrzycy, odstawienie leków powodujących gastroparezę, leczenie choro-
by refluksowej, poprawa funkcji tarczycy. W szczególnie trudnych przypadkach
możliwe jest stosowanie tzw. prokinetyków, czyli leków poprawiających motorykę
i opróżnianie żołądka, jednak ich podawanie często wiąże się z występowaniem
groźnych dla życia powikłań sercowych, stąd biorą się ostrożne wskazania do poda-
wania tych leków [19-21].

Leczenie żywieniowe należy prowadzić opierając się na kilku wskazówkach,

z uwzględnieniem tego, że płyny najszybciej i najsprawniej opuszczają żołądek, po-
karmy stałe muszą mieć mniejszą objętość i rzadszą konsystencję, płyny izotoniczne
najszybciej przechodzą do dwunastnicy (hiperosmolarność spowalnia motorykę).
Także długołańcuchowe kwasy tłuszczowe znacznie spowalniają aktywność moto-
ryczną żołądka. Reasumując, modyfikacja diety obejmuje częste, niewielkie posiłki
o papkowatej konsystencji lub miękkie, z małą ilością tłuszczu. W szczególnych
przypadkach stosowane są tzw. diety monomeryczne, zazwyczaj niechętnie przyj-
mowane przez pacjentów ze względu na złą ich tolerancję (pojawiają się nudności,
wymioty, zaburzenia żołądkowo-jelitowe), spowodowane charakterem hiperosmo-
tycznym tych produktów [17].

Dorota Waśko-Czopnik

Piśmiennictwo

1. Caestecker de J.S., Misiewicz J.J.: Choroba refluksowa przełyku – monografia.

Science Press Lim., London 1996.

2. Galmiche J.P., Letessier E., Scarpignato C.: Treatment of gastro-esophageal reflux

disease in adults

. BMJ, 1998, 316, 1720-1723.

3. Falk G.W., Richter J.E.: Reflux disease and Barrett’s esophagus. Endoscopy, 1996,

28, 13-21.

4. Pehl C., Pfeiffer A., Wendl B., Kaess H.: Different effects of white and red wine on lo-

wer esophageal sphincter pressure and gastroesophageal reflux

. Scand. J. Gastroen-

terol., 1998, 33, 118-122.

5. Iwakiri K., Kobayashi M., Kotoyori M., Yamada H., Sugiura T., Nakagawa Y.: Relation-

ship between postprandial esophageal acid exposure and meal volume and fat
content.

Dig. Dis. Sci., 1996, 41, 926-930.

6. Pehl C., Waizenhoefer A., Wendl B., Schmidt T., Schepp W., Pfeiffer A.: Effect of low

and high meals on lower esophageal sphincter motility and gastroesophageal re-
flux in healthy subjects.

Am. J. Gastroenterol., 1999, 94, 1192-1196.

7. Kitchin L.I., Castell D.O.: Rationale and efficacy of conservative therapy for gastro-

esophageal reflux disease.

Arch. Intern. Med., 1991, 151, 448-454.

8. Pace F., Santalucia F., Bianchi Porro G.: Natural history of gastro-oesophageal reflux

disease without oesophagitis.

Gut, 1991, 32, 845-848.

9. Schindbeck N.E. i wsp.: Three year follow-up of patients with gastro-oesophageal

reflux disease.

Gut, 1992, 33, 1016-1019.

10. Harvey R.F., Cordon P.C., Hadley N., Long D.E., Gill T.R., MacPherson R.I., Beats B.C.,

Tottle A.J.: Effect of sleeping with the bed-gead raised and of ranitidine in patients
with severe peptic oesophagitis.

Lancet, 1987, 1, 1200-1203.

11. Ciok J., Dzieniszewski J.: Palenie tytoniu a choroby układu trawienia. Gastroente-

rol. Pol., 1998, 5, 255-261.

12. Kahrilas P.J.: Cigarette smoking and gastroesophageal reflux disease. Dig. Dis.

Sci., 1992, 10, 61-71.

13. Kahrilas P.J., Gupta R.R.: The effect orf cigarette smoking on salivation and aeso-

phageal acid clearance

. J. Lab. Clin. Med., 1989, 114, 431-438.

14. Dąbrowska-Ufniarz E.: Czy istnieje specjalna dieta w chorobie wrzodowej żołądka

i dwunastnicy?

Biuletyn Polskiego Towarzystwa Dietetyki, 1996, 5, 16-18.

15. Ukleja A.: Dumping syndrome: pathophysiology and treatment. Nutr. Clin. Pract.,

2005, 20, 517-525.

16. Krumwiede K.H.: Patient after stomach resection. What and how he should eat.

MMW Fortschr Med., 2003, 145, 28-31.

17. Grzymisławki M., Linke K.: Żywienie w wybranych chorobach przewodu pokarmo-

wego.

[w:] Żywienie człowieka zdrowego i chorego. red. J. Hasik, J. Gawęcki. PWN,

Warszawa 2005, 187-197.

18. Vecht J., Masclee A.A., Lamers C.B.: The dumping syndrome. Current insights into

pathophysiology, diagnosis and treatment.

Scand. J. Gastroenterol. Suppl., 1997,

223, 21-27.

19. Gumaste V., Baum J.: Treatment of gastroparesis: an update. Digestion, 2008, 78,

173-179. Epub 2008 Dec 18.

20. Patrick A., Epstein O.: Review article: gastroparesis. Aliment. Pharmacol. Ther.,

2008, 27, 724-740.

21. Parrish C.R.: Nutrition concerns for the patient with gastroparesis. Curr. Gastroen-

terol. Rep., 2007, 9, 295-302.

Żywienie w zespołach złego wchłaniania

Rozdział

Żywienie w zespołach

złego wchłaniania

Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert

2.1.

Wprowadzenie

Zespół złego wchłaniania (ZZW) to szereg objawów klinicznych będących konse-

kwencją upośledzenia absorpcji składników odżywczych, witamin, makro- i mikro-
elementów w jelicie cienkim.

Podział ZZW jest trudny ze względu na złożone i nie do końca wyjaśnione mecha-

nizmy patogenetyczne.

Znajomość fizjologicznych podstaw procesów wchłaniania w jelicie cienkim uła-

twia poszukiwanie związków przyczynowo-skutkowych nieprawidłowości obserwo-
wanych w przebiegu ZZW w badaniach laboratoryjnych, badaniu podmiotowym
i przedmiotowym pacjenta.

Prawidłowe wchłanianie zależy od wielu czynników, a zaburzenie któregokolwiek

z nich może wywołać pojawienie się objawów ZZW.

W tabeli I przedstawiono choroby, w przebiegu których może się pojawić zespół

złego wchłaniania [1, 2].

Mimo wielu różnorodnych czynników etiologicznych obraz kliniczny uogólnione-

go (tzn. dotyczącego wielu składników pokarmowych) ZZW jest dość charaktery-
styczny. Chory ma niedobór masy ciała, podaje obfite tłuszczowe stolce, uporczywe
wzdęcia, „kurczenie jelit”, narastające osłabienie, parestezje lub jawne napady tę-
życzki, bóle kostno-stawowe.

W badaniu przedmiotowym zwraca uwagę bladość powłok, wychudzenie, a na-

wet wyniszczenie, wzdęty brzuch, charakterystyczne zmiany skórne ze zmianami
troficznymi paznokci, będące konsekwencją niedoboru substancji odżywczych, wi-
tamin oraz makro- i mikroelementów. Przy dłużej trwającej chorobie i pogłębiają-
cych się niedoborach mogą się pojawiać ciastowate obrzęki i puchlina brzuszna.

Zespół złego wchłaniania nie zawsze charakteryzuje się wszystkimi wyżej

wymienionymi objawami. W poronnych postaciach lub takich, w których zaburze-
nie wchłaniania dotyczy pojedynczych składników pokarmowych lub procesem

Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert

chorobowym objęta jest niewielka powierzchnia jelita, obraz kliniczny jest mniej
charakterystyczny, a objawy kliniczne pozornie mogą nie sugerować związku
z patologią przewodu pokarmowego. Z tego powodu dość często prawidłowe roz-
poznania oligosymptomatycznych zespołów złego wchłaniania stawiane są zbyt
późno [1, 2].

2.2.

Zasady ogólne

Rozpoczynając leczenie żywieniowe chorego z ZZW, należy przede wszystkim

ocenić stopień niedożywienia – oszacować, czy niedożywienie jest związane z cho-
robą będącą przyczyną ZZW czy też jego powodem może być niezbilansowana dieta.
Wielu pacjentów boi się jedzenia i wierzy, że jeżeli nie zje porcji pokarmowej, to nie
pojawi się biegunka, i dlatego jedzą za mało, pogłębiając niedożywienie.

Ocena stanu odżywienia jest możliwa po przeprowadzeniu szczegółowego wy-

wiadu lekarskiego dotyczącego sposobu odżywiania, badania fizykalnego z prosty-
mi pomiarami antropometrycznymi oraz po wykonaniu badań laboratoryjnych.

Tabela I.

Choroby, w przebiegu których może się pojawić zespół złego wchłaniania

Przyczyna

Choroby

Zaburzenia trawienia

usunięcie żołądka

niewydolność trzustki

Choroby jelita cienkiego

choroba trzewna

defekty wybiórcze – niedobór oligosacharydaz

choroba Crohna

cystynuria, choroba Hartnupów

rodzinna hipobetalipoproteinemia

sarkoidoza

alkoholizm

Upośledzenie drenażu
limfatycznego

chłoniaki

gruźlica

limfangiektazje

Czynniki infekcyjne
i inwazyjne

gruźlica

sarkoidoza

choroba Whipple’a

sprue tropikalna

wirusowe zapalenia jelit

lamblioza

tasiemczyca

Jatrogenne

popromienne

zespół krótkiego jelita

resekcja jelita krętego

przetoki

leki, neomycyna, cytostatyki

Żywienie w zespołach złego wchłaniania

Wywiad dotyczący żywienia należy rozpocząć od przejrzenia chronologicznie

ułożonych wyników pomiarów masy ciała i analizy ewentualnych zmian.

Ocenę ułatwiają pytania o wagę ciała w czasie istotnych życiowych wydarzeń,

takich jak np. ukończenie szkoły średniej, studiów, ślub, rozwód.

Należy zwrócić uwagę, czy zmiany masy ciała wiązały się ze zmianą aktywności

fizycznej, czy też zmianą sposobu odżywiania lub zmianą stanu zdrowia.

Należy również pamiętać, że nie zawsze zmiana masy ciała jest łatwa do uchwy-

cenia, zwłaszcza w przypadku towarzyszących obrzęków, co często może mieć miej-
sce wśród pacjentów z ciężką postacią zespołu złego wchłaniania, niezależnie od
przyczyny, która go wywołała.

Nie należy ponadto mylić masy ciała ze stanem odżywienia. Pierwotnie otyła

osoba może stracić wiele kilogramów w przebiegu wyniszczającej choroby i w da-
nym momencie mieć prawidłową masę ciała, mimo zmniejszenia ilości beztłuszczo-
wej masy ciała i wymagać leczenia żywieniowego.

2.3.

Badanie fizykalne

W czasie każdej wizyty chorego należy zważyć. Baczną uwagę należy zwracać na

obecność i zaawansowanie obrzęków i puchliny brzusznej, które zmieniają interpre-
tację odczytanej masy ciała. Bezwzględna masa ciała i jej zmiany mają istotne zna-
czenie prognostyczne. Przyjmuje się, że jeżeli utrata masy ciała związana z chorobą
wynosi 10-20% w czasie równym lub krótszym niż 6 miesięcy, to powoduje upośle-
dzenie funkcji wielu narządów i układów. Jeżeli ubytek masy ciała przekracza 20%
wówczas dochodzi do niedożywienia białkowo-energetycznego. Ten typ niedożywie-
nia dominuje wśród pacjentów z zespołami złego wchłaniania.

Podczas pobytu na oddziale chory powinien być codziennie ważony. Zupełne

głodowanie powoduje utratę ok. 0,4 kg masy ciała w ciągu doby. Większa część tra-
conej w czasie głodówki masy pochodzi ze zmagazynowanej tkanki tłuszczowej,
a następnie z katabolizmu białek mięśni szkieletowych i wątroby. Białka innych na-
rządów są oszczędzane do okresu wystąpienia znacznego wyniszczenia.

Wysokość ciała powinno się mierzyć co najmniej raz w roku. Pomiar ma również

znaczenie przy wykrywaniu metabolicznych chorób kości. Wśród większości pacjen-
tów z zespołami złego wchłaniania, niezależnie od choroby zasadniczej będącej
przyczyną zespołu złego wchłaniania, stwierdza się zaburzenia przebudowy i stop-
nia mineralizacji tkanki kostnej. Przyczyny tych zaburzeń są różne, inne w chorobie
Leśniowskiego-Crohna, a inne w celiakii.

Wykonanie pomiarów masy ciała i wysokości pozwala na określenie wskaźnika

masy ciała ( body mass index – BMI) wyznaczonego ze wzoru:

BMI (kg/m²) = mc (kg) : wzrost (m)

BMI to prosty i użyteczny wskaźnik, który służy ocenie odżywienia. Określa się

go jako prawidłowy, jeżeli jego wartość mieści się w zakresie 18,5-24,9 kg/m

Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert

Ryzyko niedożywienia białkowo-energetycznego jest małe przy BMI wynoszą-

cym 17,0-18,4 kg/m

, umiarkowane przy BMI 16,0-16,9 kg/m

oraz duże przy BMI

13,0-15,0 kg/m

Należy pamiętać, że oznaczenie wskaźnika BMI nie uwzględnia różnic w budowie

ciała.

Dodatkowo dokonuje się pomiaru grubości fałdu skórnego nad mięśniem trójgło-

wym ramienia [3-6].

2.4.

Ocena laboratoryjna

W rutynowo wykonywanych badaniach brak jest wskaźników, które charaktery-

zują stan odżywienia, ponieważ zmiany w stężeniach białek w surowicy krwi poja-
wiają się w późniejszych fazach niedożywienia.

Obecnie najczęściej stosowane są oznaczenia albumin, prealbumin, transferyny

i całkowitej liczby limfocytów w mm

, a otrzymane wyniki pozwalają ocenić stopień

niedożywienia. Wartości poszczególnych wskaźników zamieszczono w tabeli II.

Tabela II.

Wskaźniki określające stopień niedożywienia

Albuminy

[g/dl]

Prealbumina

[mg/dl]

Transferyna

[mg/dl]

Liczba limfocytów

w mm

krwi

obwodowej

Niedożywienie
lekkie

3,0-3,5

10-17

134-175

1200-1500

Niedożywienie
średnie

2,5-2,9

5-9

177-133

800-1190

Niedożywienie
ciężkie

<2,5

<117

<800

Najbardziej przydatnym białkiem do oceny odżywienia jest transtyretyna (pre-

albumina TTR). Nie jest to jednak białko swoiste dla zmian stanu odżywienia. Na
jego poziom mają wpływ choroby wątroby, rozcieńczenie, zmiany nasilenia sta-
nu zapalnego (synteza TTR jest hamowana przez interleukinę 6). Określając po-
ziom TTR, należy jednocześnie oznaczać markery zapalenia (CRP, kwas

a1-

-glikoproteinowy). Spadek TTR przy stałym poziomie CRP może świadczyć
o poprawie odżywienia.

Ocenę stanu odżywienia w składniki mineralne, zwłaszcza oznaczenie stę-

żenia fosforu, magnezu, potasu, wapnia i żelaza cechuje duża przydatność klinicz-
na, choć nie zawsze stężenie pierwiastka w surowicy odzwierciedla jego ilość w or-
ganizmie.

Ze względu na dużą zmienność oznaczania stężenia żelaza, na który może mieć

wpływ wiele różnych czynników, takich jak np.: pora dnia (pomiary w godzinach po-

Żywienie w zespołach złego wchłaniania

rannych są o 10-20% wyższe niż wieczorem), stosowane leki czy hormony, zaleca się
oznaczanie białek wiążących żelazo, transferynę i ferrytynę. Poziom ferrytyny w suro-
wicy jest wykładnikiem stanu ustrojowych zasobów żelaza i pozwala na różnicowanie
rzeczywistych i pozornych niedoborów żelaza. Należy jednak pamiętać, że ferrytyna
jest białkiem ostrej fazy i jej stężenie wzrasta parokrotnie w zapaleniach i zakaże-
niach, co utrudnia lub wręcz uniemożliwia ocenę zasobów żelaza [7-11].

W zespołach złego wchłaniania zazwyczaj dochodzi do niedoborów różnych wi-

tamin, zarówno tych rozpuszczalnych w tłuszczach, jak i w wodzie oraz makro- i mi-
kroelementów.

W zależności od wyników badań laboratoryjnych oraz objawów klinicznych suge-

rujących niedostatek danego składnika należy rozpocząć jego suplementację.

Leczenie żywieniowe, o ile to możliwe, powinno być dostosowane do choro-

by podstawowej, która jest powodem pojawienia się zaburzeń wchłaniania
jelitowego. Dieta powinna być dobrze zbilansowana, o odpowiedniej wartości
energetycznej, a dobór składników odżywczych zgodny z ogólnymi zaleceniami die-
tetycznymi.

W przypadku udowodnionych nietolerancji pokarmowych stosuje się diety elimi-

nacyjne, polegające na usunięciu z diety określonych składników pokarmowych [3,
6-11].

2.5.

Niedobór oligosacharydaz

Brak lub obniżona aktywność dwusacharydazy jelitowej jest powodem nietole-

rancji danego dwucukru, którego spożycie wywołuje biegunkę osmotyczną.

Leczenie wrodzonych lub nabytych nietolerancji dwucukrów polega na usunięciu

odpowiedniego dwucukru z diety.

Niedobór laktazy

może być pierwotny, uwarunkowany genetycznie, spotykany

stosunkowo rzadko, lub wtórny, będący wynikiem uszkodzenia śluzówki jelita cien-
kiego. Często towarzyszy celiakii, chorobie Leśniowskiego-Crohna, rotawirusowym
zapaleniom jelita cienkiego, chemio- i radioterapii.

Leczenie niedoboru laktazy uzależnione jest od nasilenia objawów klinicznych

i polega na ograniczeniu podaży laktozy w diecie lub zastąpieniu jej alternatywnymi
składnikami odżywczymi, ze szczególnym zwróceniem uwagi na podaż wapnia.
Można stosować również substytucję enzymatyczną. Preparaty laktazy są dostępne
w wolnej sprzedaży.

Pacjentom, którzy źle reagują nawet na bardzo małe ilości laktozy, należy zwró-

cić uwagę na ukryte źródła tego cukru, np. w pieczywie, słodyczach, margarynach.

Warunkiem dobrego samopoczucia chorych jest dokładnie dobrana i samodziel-

nie prowadzona dieta [1, 2, 12-14].

Intensyfikacja leczenia żywieniowego zależy od stopnia niedożywienia. Istotna

jest dobrze zbilansowana dieta i uzupełnienie niedoborów witamin oraz makro- i mi-
kroelementów [1, 9, 15, 16].

W uzasadnionych przypadkach stosuje się żywienie dojelitowe oraz pozajelitowe.
Odrębności ZZW związane z chorobami górnego odcinka przewodu pokarmowe-

go oraz chorobami trzustki omówiono we właściwych rozdziałach.

Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert

Leczenie żywieniowe wymaga znajomości fizjologicznych ról, jakie odgrywają

w organizmie poszczególne witaminy, makro- i mikroelementy oraz objawów ich
niedoboru.

Trzeba pamiętać, że poszczególne witaminy pełnią wiele istotnych funkcji w or-

ganizmie i objawy niedoboru mogą dotyczyć różnych narządów lub układów.

Należy również zwrócić uwagę na leki stosowane przez chorego przejściowo lub

przewlekle i uwzględnić je w planowaniu leczenia żywieniowego.

Dotyczy to zwłaszcza osób, które z powodu choroby podstawowej zażywają Sul-

fasalazynę i preparaty enzymów trzustkowych, które hamują wchłanianie folianów
z przewodu pokarmowego i prowadzą do obniżenia poziomu kwasu foliowego w su-
rowicy, wpływając na procesy, w których witamina ta odgrywa kluczową rolę. Są to
zaburzenia syntezy hemu, serotoniny, DNA, RNA i tworzenia osłonek mielinowych
neuronów.

Z tego powodu pacjenci z ZZW leczeni wyżej wymienionymi lekami powinni sto-

sować dietę bogatą w foliany i dodatkowo zażywać kwas foliowy [17, 18].

Chorobą stanowiącą model zespołu złego wchłaniania jest choroba trzewna.
Jest to genetycznie uwarunkowana trwała nietolerancja glutenu, związana z an-

tygenami zgodności tkankowej HLA DQ2 i DQ8. Należy ona do najczęstszych cho-
rób uwarunkowanych genetycznie i dotyczy ok. 1% populacji. Wprowadzenie glute-
nu do diety osób z predyspozycją genetyczną powoduje pojawienie się w surowicy
autoprzeciwciał przeciwendomyzjalnych (EMA) i przeciwko transglutaminazie tkan-
kowej (TGA) oraz zanik kosmków jelita cienkiego, ze wszystkimi laboratoryjnymi
i klinicznymi konsekwencjami. Wyłączenie z pożywienia glutenu prowadzi do zani-
ku przeciwciał w surowicy oraz morfologicznej odnowy jelita. Te fakty wykorzystuje
się obecnie do diagnostyki i monitorowania leczenia choroby trzewnej.

Przed rozpoczęciem leczenia żywieniowego u każdego pacjenta powinno się

oznaczyć poziom EMA, TGA oraz wykazać zanik kosmków w bioptacie jelita cienkie-
go [19-21].

Podstawą leczenia celiakii jest eliminacja glutenu z diety.
Ścisłe przestrzeganie rygoru dietetycznego nie jest łatwe i może być stosowane

tylko przez pacjenta dobrze wyedukowanego. Chory powinien posiadać podstawową
wiedzę na temat tego, co to jest gluten i które produkty są naturalnie bezglutenowe,
oraz poznać podstawowe procesy technologiczne przetwarzania produktów żywno-
ściowych, podczas których do produktów naturalnie bezglutenowych dodawane są
składniki zawierające gluten i spożywanie których będzie przyczyną braku efektów
leczenia.

Pacjent, sięgając po produkt żywnościowy, musi być pewny, że nie zawiera on

glutenu.

Określenie wymagań dotyczących produktów bezglutenowych jest opracowy-

wane przez Komitet Kodeksu Żywnościowego FAO/WHO ds. Żywienia i Żywności
Specjalnego Przeznaczenia Żywieniowego. Stanowisko opracowane przez Kodeks
Żywnościowy to zbiór zaleceń norm żywnościowych akceptowanych na forum mię-
dzynarodowym.

W 2007 r. Komitet ds. Żywienia i Żywności Specjalnego Żywieniowego Przezna-

czenia Kodeksu Żywnościowego zaproponował nowe normy dotyczące żywności dla
osób dotkniętych chorobą trzewną i wyróżnił dwie kategorie produktów:

Żywienie w zespołach złego wchłaniania

•

żywność

bezglutenową,

•

żywność o obniżonej zawartości glutenu.

Jako żywność bezglutenową określa się produkty:

•

składające się lub wytworzone wyłącznie z surowców niezawierających pszenicy

i jej odmian, takich jak: pszenica durum, orkisz, kamut, żyta, jęczmienia i owsa i ich
odmian, w których całkowity poziom glutenu nie może przekraczać 20 mg/kg;

•

zawierające jeden lub więcej składników pszenicy i jej odmian, żyta jęczmienia

i owsa lub ich odmian, które zostały specjalnie przetworzone w celu usunięcia
z nich glutenu, a całkowita zawartość glutenu nie może przekraczać 20 mg/kg.
Wartości te odnoszą się do produktów w takiej postaci, w jakiej są wprowadzane

do obrotu i sprzedawane konsumentowi.

Jako żywność o obniżonej zawartości glutenu definiuje się produkty, które zosta-

ły specjalnie przetworzone, a całkowity poziom glutenu w tych produktach nie może
przekraczać 100 mg/kg w produkcie w postaci takiej, w jakiej jest wprowadzony do
obrotu i sprzedawany konsumentowi.

Ze względu na to, że produkty, do których odnoszą się powyższe wymagania,

zastępują inne ważne z żywieniowego punktu widzenia produkty używane w kon-
wencjonalnej diecie, powinny być źródłem zbliżonej ilości witamin, składników mi-
neralnych, jak te, dla których są zamiennikami. Żywność ta powinna zostać wytwo-
rzona zgodnie z zachowaniem zasad dobrej praktyki produkcyjnej, w celu uniknięcia
zanieczyszczenia glutenem.

Poza tymi grupami produktów Kodeks Żywnościowy dodatkowo wyróżnił kate-

gorię produktów ogólnego spożycia, naturalnie

niezawierających glutenu, które

mogą spożywać chorzy na celiakię.

Aby uprościć chorym na celiakię wybór bezpiecznej dla nich żywności, wprowa-

dzono przepisy prawne, które to regulują. Znakowanie produktów stosowane w Unii
Europejskiej, a więc także w Polsce, nakazuje podawanie prawidłowej informacji na
opakowaniach i wymienianie składnika alergizującego w składzie, zaznaczenie po-
chodzenia skrobi i skrobi modyfikowanej oraz umieszczanie ostrzeżenia „zawiera
gluten”. Ostatnie propozycje Unii Europejskiej dotyczą nie tylko obowiązku odręb-
nego podawania obecności składnika alergizującego, ale również każdej substancji
z niego otrzymywanej, która wchodzi w skład produktu. Nakłada się zatem obowią-
zek czytelnej informacji na opakowaniu żywności.

Kodeks Żywnościowy w przypadku znakowania produktów zaliczanych do grupy

produktów bezglutenowych zaproponował wprowadzenie napisu „bezglutenowy”
(gluten-free), a dla produktów o obniżonej zawartości glutenu umieszczanie napisu
„żywność o bardzo niskiej zawartości glutenu” (very low gluten foods) lub „żyw-
ność o obniżonej zawartości glutenu” (gluten-reduced foods). Tej grupy produktów
nie powinno się określać jako produkty bezglutenowe.

Zalecenia podawania tych informacji na etykietach produktów dla chorych na

celiakię zostały zaakceptowane m.in. przez Międzynarodowe Stowarzyszenie Produ-
centów Żywności Specjalnego Przeznaczenia Żywieniowego (International Special
Dietary Foods Industries – ISDI).

Kodeks Żywnościowy zobowiązuje producentów żywności, aby ilościowe ozna-

czenie glutenu oparte było na metodzie immunologicznej. Stosowane przeciwciała
muszą reagować ze zbożami, które są toksyczne dla ludzi z celiakią, i nie dawać re-

Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert

akcji krzyżowych z innymi zbożami i składnikami żywności. Poziom wykrywalności
powinien wynosić 10 (lub poniżej) mg glutenu/kg suchej masy produktu. W roku
2005 Komitet Kodeksu Żywnościowego zaakceptował metodę immunoenzymatycz-
ną ELISA R5 Mendez do oznaczania zawartości glutenu w produktach spożywczych
[22, 23].

Podział podstawowych produktów żywnościowych: dozwolonych, ryzykownych

i zakazanych przedstawia tabela III [24-27].

Przygotowując posiłki, należy zachować w kuchni właściwy reżim i dbać, aby

składniki bezglutenowe nie miały kontaktu z przyborami kuchennymi, które dotyka-
ły pokarmów zawierających gluten.

„Domowym” sposobem na wykrywanie nawet małej ilości skrobi jest zastosowa-

nie – znanej z lekcji chemii – reakcji z jodem. Charakterystyczną cechą skrobi, umoż-
liwiającą wykrywanie nawet jej bardzo małych ilości, jest ciemnogranatowe zabar-
wienie pod wpływem roztworów jodu. Pacjenci z celiakią wykorzystują do tego celu
łatwo dostępny płyn Lugola. W ten sam sposób można również wykazać dodatek
skrobi w produktach wędliniarskich. Należy pamiętać, że roztwory jodu są, niestety,
uniwersalnymi „wykrywaczami” skrobi, również tej, która pochodzi z naturalnych
produktów bezglutenowych.

Podaż mikro- i makroelementów oraz witamin jest uzależniona od prezentowa-

nych lub przewidywanych objawów klinicznych i stopnia ich nasilenia.

W ciężkich postaciach przebiegających z nasilonymi objawami zespołu złego

wchłaniania zaleca się czasowe uzupełnienie diety bezglutenowej żywieniem sztucz-
nym pozajelitowym lub dojelitowym z zastosowaniem diet elementarnych, a wybór
właściwej metody uzależniony jest od stopnia niedożywienia oraz objawów i chorób
współistniejących.

Leczenie dietetyczne choroby trzewnej nie będzie skuteczne, jeżeli dieta bezglu-

tenowa nie będzie rygorystycznie przestrzegana. Na zachowanie reżimu dietetyczne-
go ma wpływ wiele różnych czynników, z których najbardziej istotne wydają się:
koszt diety, wzajemne relacje pacjenta i lekarza oraz techniki używane w doradzaniu
i edukowaniu pacjenta. Tradycyjne sposoby postępowania polegające na przedsta-
wieniu choremu sztywnych zaleceń dietetycznych są zwykle mało skuteczne. Wyda-
je się, że przestrzeganie przez pacjenta wskazówek lekarza będzie bardziej rzetelne
– nawet w przypadku skomplikowanej diety – jeżeli stosuje się dobre metody eduka-
cyjne i behawioralne. Jeśli pacjent z celiakią ma przestrzegać diety bezglutenowej
całe życie, musi być odpowiednio zmotywowany, nauczyć się samodzielnie rozwią-
zywać „problemy dietetyczne” i wierzyć w swoje możliwości. Należy podkreślić dużą
rolę codziennej samokontroli leczenia żywieniowego. Podkreślenia wymaga to, że
jedynym obiektywnym dowodem przestrzegania diety bezglutenowej jest brak prze-
ciwciał EMA i TGA. Rutynowo zaleca się ich oznaczenie 6 miesięcy po wprowadze-
niu diety i raz w roku u osoby bez objawów choroby [19, 20, 28, 29].

W innych sytuacjach lekarz w zależności od objawów klinicznych i wyników ana-

liz laboratoryjnych decyduje o częstszym wykonywaniu badań.

Żywienie w zespołach złego wchłaniania

Tabela III.

Podział podstawowych produktów żywnościowych: dozwolonych, ryzykownych

i zabronionych w diecie bezglutenowej

Dozwolone

Ryzykowne

(należy zapoznać się

ze składnikami)

Zabronione

Kukurydza

Ryż

Ziemniaki, gryka

(bez zanieczyszczeń)

Proso, soja, amarant (szarłat),

sorgo (proso afrykańskie),
kasztany jadalne, tapioka,

maniok

Pszenica

Orkisz

Pszenżyto

Jęczmień

Żyto

Owies

Otręby, pieczywo,

wyroby cukiernicze,

makarony,

płatki śniadaniowe

zawierające ww. zboża

Wszystkie świeże owoce

i warzywa

Dżemy i inne przetwory

z owoców, owoce suszone

Wszystkie gotowe dania

z warzyw

Owoce suszone w polewach

zawierających mąkę

Warzywa panierowane

w mące

Warzywa w wyrobach

garmażeryjnych

Mleko świeże i UHT,

śmietana, maślanka,

jogurt naturalny, kefir,

twaróg, niektóre sery żółte,

jaja

Żółte sery, sery topione,

roquefort, potrawy z serów,

jogurty owocowe,

kremy, budynie, desery

Mleko z dodatkiem słodu

(np. zagęszczane), jogurty

z dodatkami, np. Musli

Mięso wszystkich zwierząt
i ryb bez dodatków innych

składników – surowe,

wędzone, gotowane, pieczone

Szynka, gotowe dania mięsne

i rybne, mięso konserwowane

Wędliny,

wyroby garmażeryjne,

mięso i ryby panierowane,

Masło, oleje, margaryna,

smalec, majonez wykonany

w domu

Masło orzechowe

Masło czekoladowe

Gotowe sosy

Majonez, sosy z dodatkami

zawierającymi gluten

Miód

Cukier

Fruktoza

Dekstroza

Słodycze bezglutenowe

Cukier puder

Marmolada

Cukierki i galanteria cukiernicza

Guma do żucia, lody

Słód jęczmienny

Ekstrakt słodowy

Czekolada z produktami

zbożowymi

Kawa ziarnista, herbata czarna,

zielona, ziołowa

Coca-cola

Rum, wina gronowe

Tequila, sake

Calvados

Kawa i herbata z dodatkami

smakowymi

Rozpuszczalne mieszanki

kakao

Likiery

Nalewki alkoholowe, gin

Kawa zbożowa

Piwo, wódki zbożowe

Whisky

Ewa Waszczuk, Jarosława Semianów-Wejchert

Piśmiennictwo

1. Avunduk C.: Malabsorption. [w:] Manual of gastroenterology: diagnosis and therapy.

Wyd. IV. red. C. Avunduk. Lippincott Wiliams & Wilkins, Wolters Kluwer, Philadelphia
2008, 209-221.

2. Grehan M.: Malabsorptive disorders and coeliac disease. [w:] Gastroenterology

and hepatology: a clinical handbook.

red. N.J. Talley, I. Segal, M.D. Weltman. Chur-

chill Livingstone Elsevier, Australia 2008, 115-124.

3. Denke M., Wilson J.D.: Ocena stanu odżywienia. [w:] Harrison’s Principles of Inter-

nal Medicine

. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 665-671.

4. Denke M., Wilson J.D.: Niedożywienie białkowe i energetyczne. [w:] Harrison’s

Principles of Internal Medicine

. red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 671-674.

5. Rock Ch.L., Coulston A.M., Rufin M.T.: Leczenie dietą. [w:] Harrison’s Principles of

Internal Medicine.

red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 691-701.

6. Denke M., Wilson J.D.: Żywienie i zapotrzebowanie na składniki żywnościowe. [w:]

Harrison’s Principles of Internal Medicine.

red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000,

661-665.

7. Szczygieł B.: Niedożywienie: występowanie, przyczyny, następstwa, rozpoznanie

i leczenie.

In Vitro Explorer – Przegląd Medycyny Laboratoryjnej, 2007, 7, 3-11.

8. Dzieniszewski J., Jarosz M., Szczygiel B., Dlugosz J., Marlicz K., Linke K., Lachowicz A.,

Ryzko-Skiba M., Orzeszko M.: Nutritional status of patients hospitalised in Poland.
Eur. J. Clin. Nutr., 2005, 59, 552-560.

9. Pertkiewicz M.: Leczenie żywieniowe. [w:] Choroby wewnętrzne. red. A. Szczeklik.

Medycyna Praktyczna, Kraków 2005, 985-990.

10. Falchuk K.H.: Zaburzenia gospodarki pierwiastkami śladowymi. [w:] Harrison’s

Principles of Internal Medicine.

red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 728-732.

11. Fernández-Bañares F., Monzón H., Forné M.: A short review of malabsorption and

anemia.

World J. Gastroenterol., 2009, 15, 4644-4652.

12. Wright E.M., Hirayama B.A., Loo D.F.: Active sugar transport in health and disease.

J. Intern. Med., 2007, 261, 32-43.

13. Wright E.M., Martin M.G., Turk E.: Intestinal absorption in health and disease-su-

gars.

Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol., 2003, 17, 943-956.

14. Rogalska-Niedźwiedź M.: Węglowodany w żywieniu dzieci. Pediatria Współczesna,

Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka, 2001, 3, 47-54.

15. Matarese L.E., Steiger E.: Dietary and medical management of short bowel syndro-

me in adult patients.

J. Clin. Gastroenterol., 2006, 40, 85-93.

16. Ladefoged K., Hesson I., Jarnum S.: Nutrition in short-bowel syndrome. Scand. J.

Gastroenterol., 1996, 216, 122-133.

17. Czeczot H.: Kwas foliowy w fizjologii i patologii. Postepy Hig. Med. Dosw., 2008, 62,

405-419.

18. Wilson J.D.: Stany niedoboru i nadmiaru witamin w organizmie. [w:] Harrison’s

Principles of Internal Medicine.

red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 715-728.

19. Schuppan D., Junker Y., Barisani D.: Celiac disease: from pathogenesis to novel the-

rapies.

Gastroenterology, 2009, 137, 1912-1933.

20. Sabatino A, Corazza G.: Coeliac disease. Lancet, 2009, 373, 1480-1493.
21. Robins G., Howdle P.D.: Advances in celiac disease. Curr. Opin. Gastroenterol., 2005,

21, 152-161.

22. Wojtasik A., Kunachowicz H., Daniewski W.: Aktualne wymagania dla produktów

bezglutenowych w świetle ustaleń kodeksu żywnościowego

. Bromatologia i Chemia

Toksykologiczna, 2008, 41, 229-233.

23. Ratkovska B., Wojtasik A., Kunachowicz H.: Łatwość rozpoznania produktów spo-

żywczych do stosowania w diecie bezglutenowej na podstawie informacji na ety-
kietach

. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna, 2008, 41, 253-257.

Żywienie w zespołach złego wchłaniania

24. Kupper C.: Dietary guidelines and implementation for celiac disease. Gastroente-

rology, 2005; 128, 121-127.

25. Case S.: The gluten-free diet: how to provide effective education and resources.

Gastroenterology, 2005, 128, Suppl. 1, 128-134.

26. Thompson T.: Do oats belong in a gluten-free diet? J. Am. Diet. Assoc., 1997, 97, 1413-

1416.

27. Otte J.M.: Stellenwert der glutenfreien Diät bei atypischer Zöliakie. Der Gastroen-

terologe, 2009, 4, 236-238.

28. Rock Ch. L., Coulston A.M., Rufin M.T.: Leczenie dietą. [w:] Harrison’s Principles of

Internal Medicine.

red. A.S. Fauci. Czelej, Lublin 2000, 691-701.

29. Green P.H.R.: The many faces of celiac disease: clinical presentation of celiac di-

sease in the adult population.

Gastroenterology, 2005, 128, 74-78.