LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
Komórki nowotworowe posiadają cztery cechy, które odróżniają je od normalnych komórek:
·ð niekontrolowana proliferacja;
·ð utarta funkcji
·ð inwazyjnoÅ›d;
·ð zdolnoÅ›d do tworzenia przerzutów.
1 Niekontrolowana proliferacja:
Proliferacja komórek nowotworowych nie znajduje się pod kontrolą procesów, które normalnie
kontrolują podział komórek.
Większośd leków p/nowotworowych to onkostatyki
(działanie antyproliferacyjne  zatrzymujące rozwój nowotworów) !!!
2 Utrata funkcji:
Utrata funkcji komórek nowotworowych wynika z braku ich różnicowania się w określony typ
komórek.
3 Inwazyjność:
Normalne komórki w czasie różnicowanie się w i w czasie wzrostu tkanki i organu tworzą
określony układ wzajemnych powiązao, który utrzymuje się nawet w sytuacji, gdy komórki
uczestniczą w procesach naprawczych, np. pomimo tego, ze komórki normalnego nabłonka błony
śluzowej jelita grubego ulegają ciągłej proliferacji czasie złuszczania się tego nabłonka, cały czas będą
one stanowiły warstwę wyściełającą jelito. W przeciwieostwie do tego, nowotwór błony śluzowej
jelita grubego będzie penetrował inne warstwy jelita a atak ze inne organy leżące w obrębie
miednicy.
4 Przyczyny nowotworzenia:
·ð Åšrodowiskowe- zwiÄ…zki chemiczne, wirusy, promieniowanie.
·ð Dziedziczone defekty genetyczne.
·ð CzÄ™sto Å›rodowiskowe + genetyczne.
·ð Inne uszkodzenia.
5 U podłoża kancerogenezy leży nieletalne uszkodzeni materiału
genetycznego:
·ð utrata/ uszkodzenie genów supresorowych;
·ð duplikacja genów promotorowych;
·ð utrata/ uszkodzenia genów apoptotycznych;
·ð utarta/ uszkodzenie genów naprawiajÄ…cych DNA.
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
6 Ontogeneza wirusowa:
·ð wprowadzenie kwasu nukleinowego wirusa do DNA Ä…ð mutacja.
·ð zmiana onkogenów, genów supresorowych i genów regulujÄ…cych naprawÄ™ DNA prowadzi do
zwiÄ™kszenia podziałów komórkowych Ä…ð kancerogeneza (karcinogeneza).
6.1 Ontogeneza indukowana przez wirusy:
·ð Human Papilloma Virus (wirus brodawczaka ludzkiego) Ä…ð nowotwór szyjki macicy;
·ð Epstein-Barr virus Ä…ð nowotwór nosogardzieli;
·ð HBV i HCV Ä…ð nowotwory wÄ…troby.
7 Cykl komórkowy
Inaczej generacyjny, to okres od jednego do drugiego podziału komórki:
Składa się z 4 faz:
·ð G1 - faza wzrostu 1, faza presyntezy nastÄ™pujÄ…ca po mitozie komórki; w tej fazie nastÄ™puje
wzrost komórki, różnicowanie struktur cytoplazmatycznych, synteza RNA i białek, komórki
osiągają swój charakterystyczny kształt i wielkośd.
·ð S  faza aktywnej syntezy DNA, nastÄ™puje po zakooczeniu G1, podwojenie chromosomów
i przygotowanie komórki do podziału.
·ð G2 faza wzrostu 2, pomiÄ™dzy synteza DNA a mitozÄ….
·ð M  faza mitozy, w której zachodzi podziaÅ‚ komórek, komórki o podwójnej iloÅ›ci DNA dzielÄ…
się na dwie komórki potomne.
Po przejściu przez fazę mitozy komórki dzielą się na 3 populacje:
·ð komórki nieklonogenne i nieproliferujÄ…ce  które opuszczajÄ… cykl komórkowy dojrzewajÄ…,
różnicują się i umierają (np./ granulocyty).
·ð komórki klonogenne (zdolne do podziaÅ‚u) i proliferujace  które regularnie przechodzÄ… przez
cykl komorowy.
·ð komórki klonogenne (zdolne do podziaÅ‚u), nieproliferujÄ…ce , spoczynkowe  komórki te
przechodzą do fazy przedłużonego spoczynku (G0) mogą one pod wpływem pewnych
czynników wejśd do cyklu komórkowego. Fazie G0 komórki te nie są wrażliwe na
chemioterapie !!.
W zasadzie tylko komórki dzielące się prawdopodobnie stale będące w cyklu komórkowym, które
stanowią często tylko 5% guza, są wrażliwe na działanie leków onkostaycznych.
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
Problemem dla onkoterapii stanowią komórki spoczynkowe (będące w G0), komórki te są mało
wrażliwe na działanie leków cytostatycznych, a ponadto po zakooczeniu kursu chemoterapii komórki
te mogą przekształcid się w komórki dzielące się.
8 Leczenie nowotworów:
8.1 Podstawowe metody leczenia nowotworów:
·ð operacja chirurgiczna (nie biaÅ‚aczki, chÅ‚oniaki);
·ð naÅ›wietlanie (radioterapia);
·ð leczenie farmakologiczne (chemioterapia)
·ð immunoterapia (wspomagajÄ…co).
Leczenie skojarzone: wszystkich powyżej.
We wczesnym stadium podawana jest najpierw chemia, póz
niej operacja, zaÅ›
w zaawansowanym przypadku najpierw operacja, a póz
niej chemia (podawana póz
niej bo rany siÄ™
nie zagojÄ…).
8.2 Problemy zwiÄ…zane z chemioterapiÄ…:
·ð brak selektywnoÅ›ci leków p/nowotworowych;
·ð niewystarczajÄ…ce stężenie leków w guzach;
·ð wysoka toksycznoÅ›d w stosunku do komórek nienowotworowych;
·ð opornoÅ›d na chemioterapiÄ™;
·ð wpÅ‚yw na komórki szybko dzielÄ…ce siÄ™:
o szpiku kostnego,
o utrata włosów,
o zahamowanie wzrostu,
o upośledzenie gojenia się ran,
o uszkodzenie nabłonka w przewodzie pokarmowych.
8.3 Stosowanie chemioterapii  cele:
·ð organicznie wielkoÅ›ci guza (poprzedzajÄ…c leczenie miejscowe) chemioterapia
neoadiuwwantowa (monitorowanie obrazowaniem MR);
·ð zniszczenie potencjalnych komórek nowotworowych po leczeniu miejscowych 
chemioterapia adiuwantowa;
·ð umożliwienia lepszej skutecznoÅ›ci radioterapii.
Większośd obecnie stosowanych leków p/nowotworowych., a w szczególności leki cytotoksyczne,
wpływa tylko na jedna z 4 właściwości komórki nowotworowej, tj. na proces podziału komórkowego
(p/proliferacyjnie).
Leki te nie wywierają specyficznego działania na inwazyjnośd, utratę różnicowania się i zdolności
do tworzenie przerzutów.
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
8.4 Zasady chemoterapii nowotworów:
·ð możliwe jak najwczeÅ›niejsze rozpoczÄ™cie terapii;
·ð chemioterapia wielolekowa jest bardziej skuteczna od chemioterapii jednolekowej, należy
stosowad łącznie leki cytostatyczne o rożnym mechanizmie działania i rożnych działaniach
niepożądanych, aby uniknąd kumulacji działania toksycznego;
·ð bardziej skuteczne i mniej immunosupresyjne jest odpowiednio dÅ‚ugotrwaÅ‚e stosowanie
największych tolerowanych dawek leków cytostatycznych z pewnymi przerwami, niż dawek
mniejszych w sposób ciągły.
·ð nadrzÄ™dny cele terapii to maksymalne zniszczenie populacji komórek nowotworowych przy
minimalnym uszkodzeniu prawidłowych tkanek chorego.
·ð ustalajÄ…c racjonalna chemioterapiÄ™ należy uwzglÄ™dnid wpÅ‚yw leków cytostatycznych na cykl
komórkowy.
9 Działania niepożądane wynikające z wpływu na szybko dzielące się
normalne tkanki
·ð Porażenie szpiku kostnego (zatrzymanie proliferacji komórek szpiku), z nastÄ™pujÄ…cÄ…
zmniejszoną produkcja leukocytów i zmniejszeniem odporności na infekcje. W okresie
póz
niejszym dochodzi także do zmniejszenia liczby płytek krwi (trombocytopenia) i na koocu
do zmniejszenia ilości najdłużej żyjących krwinek czerwonych (niedokrwistośd).
·ð UpoÅ›ledzenie procesów gojenia siÄ™ ran.
·ð Zahamowanie wzrostu u dzieci.
·ð BezpÅ‚odnoÅ›d (zahamowanie spermatogenezy lub wzrostu pÄ™cherzyków jajowych).
·ð TeratogennoÅ›d.
·ð Utrata wÅ‚osów.
·ð Uszkodzenie nabÅ‚onka przewodu pokarmowego (żoÅ‚Ä…dek, jelita).
·ð W przypadku szybkiej destrukcji komórek, której towarzyszy intensywny katabolizm puryn,
pochodne mocznika mogÄ… siÄ™ wytrÄ…cad w kanalikach nerkowych powodujÄ…c uszkodzenia
nerek.
·ð Prawie wszystkie leki p/nowotworowe wywoÅ‚ujÄ… ciężkie nudnoÅ›ci i wymioty (pobudzenie
ośrodka wymiotnego strefy chemoreceptorowej pola najdalszego mózgu  area postrema).
10 Podział leków p/nowotworowych
- Leki cytotoksyczne:
1. Związki alkilujące i związki pokrewne  tworzą wiązania kowalencyjne z DNA i w ten sposób
hamujÄ… replikacjÄ™ DNA.
2. Antymetabolity  związki które blokują lub zaburzają co najmniej jeden ze szlaków
metabolicznych zaangażowanych w biosyntezę DNA.
3. Cytotoksyczne antybiotyki  zwiÄ…zki syntetyzowane przez mikroorganizmy i zapobiegajÄ…ce
podziałom komórek ssaków.
4. Alkaloidy barwinka i związki pokrewne- substancje pochodzenia roślinnego które łączą się z
białkami mikrotubuli i hamują powstawanie wrzecion mitotycznych.
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
- Hormony  GKS, estrogeny i androgeny oraz leki które hamują sekrecję lub antagonizują ich
działania.
- Immunomodulatory (np. interferon ą nasila funkcje limfocytów T i natural killer cells).
- Czynniki wzrostu komórek  stymulują komórki macierzyste szpiku dd przyspieszonej
odbudowy po cytotoksycznych działaniach leków (np. G-, CSF, granulocyte colony stimulating factor)
- ZwiÄ…zki hamujÄ…ce proces angiogenezy.
- Czynniki interferujÄ…ce w proces transkrypcji lub translacji (terapie antisense,
siRNA, DNAzymy)  faza eksperymentalna.
10.1 Podział leków onkostatycznych ze względu na ich ingerencję w
proliferację komórkową:
1. Nieswoiste
2. Swoiste dla cyklu, niszczące przede wszystkim komórki znajdujące się w cyklu komórkowym,
znacznie słabiej na fazę G0. Do tej kategorii należą wszystkie leki alkilujące i antybiotyki
cytostatyczne z wyjÄ…tkiem bleomycyny.
10.2 Leki alkilujÄ…ce
·ð najwiÄ™ksza grupa leków p/nowotworowych
·ð czynniki alkilujÄ…ce to zwiÄ…zki zdolne do wprowadzenia grup alkilowych (metylenowych lub
etylenowych) do ośrodka nukleofilowego innej cząsteczki. Ośrodki nukleofilowe to grupy
sulfhydrylowe, aminowe, fosforowe, hydroksylowe, karboksylowe i imidazolowi.
·ð alkilowanie zasad purynowych powoduje rozluz
nienie ich wiÄ…zania z reszta cukrowa,
wypadanie jednostek guaniny lub adeniny (depurynacja) z czÄ…steczki dna i rozpad Å‚aocucha
głównego
·ð ponadto, może wystÄ…pid faÅ‚szywe Å‚Ä…czenie siÄ™ guaniny z tymina w procesach replikacji i
transkrypcji
10.2.1 Leki alkilujące  działania:
·ð dziaÅ‚anie cytotoksyczne  podstawowe dziaÅ‚anie leków alkiluajcych: hamowanie wzrostu
komórek, hamowanie podziału Komorek oraz ich czynności i aktywności mitotycznej.
UWAGA! Utrata wrażliwości na jeden z leków alkilujących pociąga za sobą niewrażliwośd na
działanie pozostałych
·ð dziaÅ‚anie hematologiczne i immunosupresyjne. UkÅ‚ad krwiotwórczy jest bardzo wrażliwy na
działanie czynników alkilujących. Leki alkilujące mogą wywoływad białaczkę nielimfatyczną,
skazę krwotoczna spowodowana małopłytkowością.
·ð dziaÅ‚anie na tkankÄ™ nabÅ‚onkowa  zniszczenie i zÅ‚uszczenie komórek nabÅ‚onkowych,
zniszczenie mieszków włosowych, wyłysienie. Nadżerki i owrzodzenia przewodu
pokarmowego.
·ð dziaÅ‚anie na ukÅ‚ad rozrodczy, przy dÅ‚uższym stosowaniu dochodzi do depresji gameto genezy
(w szczególności u mężczyzn) która może doprowadzid do całkowitej bezpłodności
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
10.2.2 Leki alkiluajce  przykłady:
·ð Pochodne iperytu azotowego
o cyklofosfamid  aktywna forma leku powstaje w wÄ…trobie w wyniku utleniania.
Bardzo szeroki zakres działania p/nowotworowego, jest jednym z głównych
składników wielu zestawów chemioterapeutycznych, dodatkowe działania
niepożądane to krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, któremu zapobiega
podawanie mesny. U chorych z niewydolnością nerek należy stosowad mniejsze
dawki.
o ifosfamid i trofosfamid.
o Chlorambucil.
o Melfalan.
·ð Pochodne nitrozomocznika
o lomustyna, karmustyna, semustyna, totemustyna
o ze względu na rozpuszczalnośd w tłuszczach przechodzą przez barierę krew-mozg, a
zatem mogą byd stosowane w leczeniu nowotworów mózgu (pierwotne i
przerzutowe nowotwory mózgu, oponowa postad białaczki)
o UWAGA! Nowotwory oporne na wszystkie leki alkilujące nie wykazują oporności
krzyżowej wobec pochodnych nitrozomocznika
o UWAGA! Objawy toksyczne występują z dużym opóz
nieniem  po 6 tygodniach od
podania leku
o Streptozocyna (naturalny nitrozomocznik otrzymywany ze Streptomyces
acromogenes), mając cząsteczkę glukozaminy łatwo przenika do komórek wysp
trzustkowych i jest skuteczna w nowotworach tego narzÄ…du
o Streptozocyna jest lekiem hepato- i neurotoksycznym, ponieważ po podaniu może
wywoład hipoglikemie należy zawsze mied w pogotowiu roztwór glukozy
·ð Busulfan  powoduje nieodwracalne zwłóknienie pÅ‚uc
10.2.3 Związki niealkilujące tworzące wiązania krzyżowe z DNA:
·ð Cisplatyna
Nieorganiczny kompleks rozpuszczalny w wodzie zawierający dwuwartościową platynę.
Cisplatyna dyfunduje do komórek, gdzie może tworzyd polaczenie miedzy nidmi podwójnej spirali
DNA. Dochodzi do zniszczenia wiązao wodorowych pomiędzy cytozyna a guanina i miejscowej
denaturacji Å‚aocucha DNA.
Cisplatyna ma także działanie immunosupresyjne.
CisplatynÄ™ podajemy na drodze wolnej iniekcji lub wlewu.
Działania niepożądane: uszkodzenie nerek (kumulatywne zależne od dawki; pojawia się
zazwyczaj w drugim tygodniu leczenia; konieczne jest przestrzeganie reżimu nawadniania i diurezy!);
ototoksycznośd (szum i niedosłuch w zakresie wysokich częstotliwości); uporczywe nudności i
wymioty (efektywnie przeciwdziała im ondasetron); nieznaczne lub umiarkowane porażenie szpiku
kostnego, trombocytopenia; zwiększenie stężenia w osoczu kwasu moczowego, a zmniejszenie
stężenia wapnia, potasu i fosforu.
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
·ð Karboplatyna
Pochodna cisplatyny, mniej nefrotoksyczna, ototoksyczna i neurotoksyczna, bardziej uszkadza
szpik kostny.
10.3 Antymetabolity  blokujÄ… lub zaburzajÄ… syntezÄ™ DNA:
·ð antagoniÅ›ci kwasu foliowego  kwas foliowy jest niezbÄ™dny do syntezy uryn i pirymidyn.
·ð analogi puryn  interferujÄ… z syntazÄ… tymidylanowÄ….
·ð analogi pirymidyn  faÅ‚szywe nukleozydy, hamowanie DNA polimerazy.
10.3.1 Antymetabolity  analogi kwasu fioliowego:
W warunkach prawidłowych kwas foliowy jest redukowany do kwasu dihydrofoliowego
a następnie do tetrahydrofoliowego, reakcje katalizuje odpowiednio reduktazy kwasu foliowego
i dihydrofoliowego. Analogi kwasu foliowego  aminopteryna i metotreksat jako fałszywe substraty
hamują aktywnośd reduktazy kwasu dihydrofoliowego, zapasy komórkowego kwasu
tetrahydrofoliowego ulegają wyczerpaniu i ustaje biosynteza elementów budulcowych DNA i RNA.
10.3.1.1 Metotreksat
·ð podawany doustnie, lek jest metabolizowany w niewielkim stopniu i przez dÅ‚ugi okres czasu
częśd leku pozostaje w organizmie związana z dehydrogenazą.
·ð stosowany w leczeniu rożnych chorób nowotworowych.
·ð metotreksat jest także stosowany jako lek immunosupresyjny.
·ð w czasie dÅ‚ugiego stosowania może dojÅ›d do rozwoju opornoÅ›ci komórek nowotworowych na
działanie tego leku.
·ð jest lekiem bardzo toksycznym, dÅ‚ugie podawanie leki może spowodowad uszkodzenie nerek
(na skutek wytracania się metotreksatu i jego metabolitów w kanalikach nerkowych),
wątroby, zapalenie naczyo krwionośnych, zapalenie skory i błon śluzowych. Toksyczne
działanie metotreksatu zmniejsza folinian wapnia.
·ð monitorowanie stężenia metotrekstau w organizmie pozwala na bezpieczniejsze i bardziej
skuteczne stosowanie tego leku w chorobie nowotworowej (terapia monitorowana).
10.3.2 Antymetabolity  analogi puryn:
·ð Tioguanian  analog puryny, w której grupa hydroksylowa w pozycji 6 zastaÅ‚a zastÄ…piona
przez grupę sulfhydrylowa; stosowana głównie w leczeniu skojarzonym białaczki
szpiczakowej.
o Mechanizm działania: wbudowanie analogu tionukleotydu do DNA/RNA; zwrotne
zahamowanie syntezy nukleotydu guaninowego.
·ð Merkaptopuryna i jej pochodna azatiopuryna (Imuran):
o Metabolity tych związków hamują syntezę adeniny i guaniny oraz zaburzają syntezę
DNA i RNA; zastosowanie: głównie w leczeniu ostrych białaczek limfo blastycznych
oraz przewlekłych białaczek szpikowych.
o Powodują uszkodzenia wątroby i u 1/3 chorych powodują żółtaczkę cholestatyczna,
nieodstawienie leki w przypadku żółtaczki cholestatycznej może spowodowad śmierd.
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
10.3.3 Antymetabolity  analogi pirymidyn
Cytarabina  jeden z najbardziej aktywnych leków stosowanych w leczeniu ostrej białaczki
szpikowej. Postad farmakologicznie czynna to pochodna ufosforylowana w organizmie. Zabija
komórki znajdujące się w fazie S cyklu poprzez konkurencyjne zahamowanie polimerazy DNA oraz
reduktazy katalizującej przejście difosforanu cytydyny w difosforan deoksycytydyny (składnik
budulcowy DNA); w mniejszym stopniu  poprzez wbudowywanie się w DNA i RNA. Ze względu na złe
wchłanianie z przewodu pokarmowego cytarabina jest podawana we wlewie dożylnym lub
dordzeniowym.
5-fluorouracyl  halogenowy analog pirydyny, przekształcony w organizmie do dwóch
aktywnych farmakologicznie związków, które zaburzają syntezę DNA i RNA. Lek ten jest bardziej
toksyczny w stosunku do komórek dzielących się ni z nie dzielących się: aktywny zarówno w fazie G1
jak i S. podawany głównie dożylnie.
Kapecytabina (Xeloda)  lepiej tolerowany niż 5-fluorouracyl.
10.4 Antybiotyki cytotoksyczne:
P/nowotworowe działanie antybiotyków polega na ich wiązaniu się z DNA, tworzeniu wolnych
rodników, rozrywaniu i fragmentacji podwójnej spirali DNA, co uniemożliwia transkrypcje kodu DNA
na mRNA. Antybiotyki są lekami swoistymi dla cyklu, z wyjątkiem bleomycyny, która działa swoiście
na fazÄ™ g2.
10.4.1 Antracykliny I generacji:
Daunorubicyna  jedna z najskuteczniejszych leków w leczeniu ostrej białaczki limfo
blastycznej i szpikowej. Podawana dożylnie. Oporo cz klasycznych działao niepożądanych powoduje
uszkodzenie Miecia sercowego (niemiarowości, niewydolnośd krążenia), zapalenie żył, uszkodzenie
wątroby. Doksorubicyna (adriamcyna) wiąże się i hamuje syntezę DNA i RNA. Główny punkt uchwytu
to hamowanie działania topoizomerazy II (gryzy DNZA), której aktywnośd gwałtownie wzrasta w
komorach dzielących się. Działania niepożądane występują jako kardiomiopatie (ostre  krótkotrwałe
i niegroz
ne, zaburzenia zapisu EKG, Å»ð pojemnoÅ›ci wyrzutowej; przewlekle  kumulatywna
kardiotoksycznośd  niewydolnośd krążenia nie reagująca na glikozydy nasercowe  śmiertelnośd do
50%).
10.4.2 Antracykliny II gen:
Stosowane głównie w leczeniu białaczki szpikowej i limfoblastycznej. Działania toksyczne
podobne do antracyklin I generacji, z wyjÄ…tkiem znacznie mniejszej kardiomiopatii.
Aklarubicyna  w przeciwieostwie do antacyklin I gen dobrze wchłania się z przewodu
pokarmowego.
Epirubicyna, idarubicyna.
10.4.3 Inne antybiotyki cytotoksyczne:
Daktinomycyna (aktynomycyna d)  mechanizm działania polega na wiązaniu podwójnej
spirali DNA, lek hamuje szybko rosnące komórki nowotworowe i prawidłowe. Stosowana także w celu
zmniejszenia niebezpieczeostwa odrzucenia przeszczepu, zwłaszcza przy przeszczepach nerek.
LEKI PRZECIWNOWOTWOROWE
Bleomycyna - mechanizm działania polega na rozszczepianiu i fragmentacji łaocucha DNA
oraz uwalnianiu z niego wolnych zasad. Bleomycyna jest najbardziej aktywna w fazie g2, działa także
w fazie G0. W odróżnieniu od innych leków onkostatycznych bleomycyna nieznacznie uszkadza szpik
kostny. Działania niepożądane: odczyny śluzówkowo-skórne, w tym zapalenia jamy ustnej,
wyÅ‚ysienie, swÄ™dzÄ…cy rumieo, dziaÅ‚anie toksyczne na tkankÄ™ pÅ‚ucnÄ… - Å»ð sprawnoÅ›ci ukÅ‚adu
oddechowego, rzężenie drobnobaokowe, kaszel, postępujące zwłóknienie płuc (10% chorych
leczonych bleomycyną umiera z powodu komplikacji płucnych); piorunujące reakcje niepożądane u
chorych z chłoniakiami  nadciepliwośd, podciśnienie, zapaśd naczyniowo-sercowa (objawy te
prawdopodobnie wynikajÄ… z uwolnienia pirogenu).
10.5 Związki roślinne:
Alkaloidy barwinka różowatego  zabarwian różowy (Vinca rosae):
·ð winkrystyna,
·ð winblastyna,
·ð windezyna,
·ð winorelbina.
Działają na fazę M cyklu komórkowego - wiążą się z tubuliną (białkiem tworzącym wrzeciono
fazy mitotyczej podczas podziału komórki), co prowadzi do zakłócenia rozmieszczenia chromosomów
w płaszczyz
nie równikowej. Leki te hamuje mitozę w okresie metafazy, co powoduje, że podział nie
może zostad zakooczony.
- taksoidy -