PROBLEM OPORNOŚCI BAKTERII NA ANTYBIOTYKI W ODNIESIENIU DO WÓD POWIERZCHNIOWYCH I ŚCIEKÓW.
Joanna Kiel, Katarzyna Krajewska
Politechnika Śląska
Wydział Inżynierii Środowiska i Energetyki
44-100 Gliwice, ul. Konarskiego 18
Wprowadzenie
Epidemie są tak stare jak cywilizacja rolnicza. Od udomowionych zwierząt człowiek przejął większość chorób zakaźnych tak np. dżumę i dur plamisty roznoszą szczury, odrą zaraziły nas psy, ospą, gruźlicą i trądem bydło i bawoły a grypą najprawdopodobniej dzikie kaczki.
Zakażenie następowało tylko w odpowiednich warunkach a bakterie czy wirusy musiały uprzednio przystosować się do bytowania w nowym żywicielu.
Ludzkie organizmy nie posiadały odpowiednich przeciwciał wiec choroby szerzyły się lawinowo a jako że skupiska ludzkie były coraz pokaźniejszych rozmiarów wybuchały epidemie. Zjadliwość chorób wzrastała z biegiem stuleci ze względu na łatwość przenoszenia patogenów i fatalne warunki sanitarne. Zagrożone były przede wszystkim miasta i koszary armii. Także prowadzone wojny i podboje sprzyjały „uwspólnianiu” zarazków pomiędzy kontynentami.
Najsłynniejsza zaraza powróciła do Europy w XIV w. i dziesiątkowała jej ludność do wieku XVIII. Była to, jak ją nazywano, „czarna śmierć”. Szacuje się, że dżuma pozbawiła życia w skali kontynentu ok. 30% ludności, a w dużych ośrodkach miejskich śmiertelność sięgała nawet 80% [11].
Pod koniec XV w. zza oceanu do Europy wraz z powracającą wyprawą Kolumba przywędrował syfilis.
Pomniejsze epidemie dotykały stary kontynent do 1918 r., gdy wirus grypy „hiszpanki” zaatakował i uśmiercił ok. 20 milionów ludzi (dla porównania podczas działań I wojny światowej zginęło 9 milionów) [12].
Światełko w tunelu dla zdziesiątkowanej i umęczonej ludności pojawiło się, gdy 30 września 1928 roku Aleksander Fleming odkrył, iż wokół kolonii pleśni - Penicillium występuje strefa zahamowania wzrostu bakterii gronkowca złocistego. Substancję dyfundującą do środowiska nazwał on Penicyliną. Dalszych badań nad tą substancją podjęli się Howard Florey i Ernst Chain doprowadzając do wyizolowania składnika czynnego i założenia w roku 1939 pierwszej na świecie wytwórni penicyliny.
Od tego czasu świat „oszalał” na punkcie antybiotyków.
Zarzucono większość badań prowadzonych nad alternatywnymi środkami takimi jak chemioterapeutyki (Ehrlich) oraz możliwościami wykorzystania mikrobów w lecznictwie (Pasteur i Joubert).
Na szerszą skalę podjęto za to badania nad antybiotykami i w niedługim czasie zaczęły się pojawiać coraz to nowe środki o coraz szerszym spektrum działania. Świat medycyny „zachłysnął” się sukcesem i w latach sześćdziesiątych ogłoszono początek końca walki z infekcjami bakteryjnymi.
Nastąpił wówczas wyraźny, bo około trzydziestopięcioletni zastój w badaniach nad nowymi preparatami.
Ogłoszenie zwycięstwa okazało się jednak przedwczesne.
Zarazki, bowiem ujawniły niezwykłą wręcz i zaskakująco szybko postępującą zdolność do uodparniania się na coraz to nowe antybiotyki.
Stoimy, więc dziś na progu ogromnego zagrożenia, jakie stanowić mogłaby (w jednym z najgorszych scenariuszy) epidemia na skalę światową wywołana nową „super bakterią”.
Antybiotyki
Antybiotyki są to substancje wytwarzane przez organizmy jako produkt jednej z form współżycia żywych organizmów - antybiozy. Jest to proces polegający na zmianie środowiska przez jeden organizm w taki sposób, aby niemożliwy stał się w nim rozwój innego organizmu lub nastąpiła jego śmierć.
Antybiotyki wytwarzane są głównie przez bakterie, promieniowce i grzyby. Znane są różne mechanizmy działania antybiotyków na komórki bakteryjne, zależne od rodzaju substancji i gatunku mikroorganizmu. Najogólniej można podzielić działanie antybiotyków na:
- bakteriobójcze - powodujące śmierć komórek mikroorganizmów,
- bakteriostatyczne - powodujące tylko zjawisko bakteriostazy - zahamowania wzrostu i rozmnażania mikroorganizmów, przy czym po przeniesieniu ich do środowiska pozbawionego antybiotyku lub po ustaniu jego działania ich procesy życiowe wracają no normy.
Mechanizmy działania antybiotyków można podzielić na:
- hamowanie syntezy DNA
- hamowanie syntezy RNA
- hamowanie syntezy białek
- działanie na ścianę komórkową
- działanie na błonę cytoplazmatyczną
Spośród bardzo wielu antybiotyków wytwarzanych przez mikroorganizmy tylko niektóre (nietoksyczne) znalazły zastosowanie w lecznictwie zarówno ludzi jak i zwierząt. Skuteczne są w przypadku wielu chorób zakaźnych. Dodatkowo w hodowli zwierząt często dodawane są do pasz jako środki zapobiegawcze przeciwko chorobom, a także jako stymulatory wzrostu (głównie u trzody chlewnej i drobiu).
Antybiotyki można podzielić na [wg. Markiewicza, 8]:
I. Naturalne lub półsyntetyczne
1. Aminoglikozydy i aminocyklitole
Produkowane są głównie przez promieniowce, z wyjątkiem kilku pochodzących od grzybów. Jest to grupa antybiotyków bakteriobójczych, hamujących lub upośledzających syntezę białek (powstają białka o nieprawidłowej budowie) oraz uszkadzających błonę cytoplazmatyczną.
Działają przede wszystkim na tlenowe bakterie gramujemne, gronkowce i niektóre prątki. W zwalczaniu bakterii gramdodatnich stosowane zwykle z innymi antybiotykami.
Używane są w zakażeniach układu moczowego, ran pooparzeniowych, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych i zapaleniu wsierdzia. Mogą powodować uszkodzenia narządu słuchu i równowagi w uchu wewnętrznym, a także uszkodzenia nerek. Najbardziej znanym antybiotykiem aminoglikozydowym jest streptomycyna (odkryta jako pierwsza w tej grupie w 1944 roku), inne to na przykład: gentamycyna, neomycyna.
2. β-laktamy
Część z nich wytwarzana jest przez grzyby, a część przez bakterie. Działają bakteriobójczo. Hamują syntezę ściany komórkowej, co prowadzi do jej rozpadu, a w konsekwencji do śmierci komórki. Wśród β-laktamów wyróżniamy trzy podstawowe grupy:
- Penicyliny
Penicyliny naturalne obecnie otrzymywane charakteryzują się wąskim spektrum działania: głównie na bakterie gramdodatnie. (np. benzylopenicylina, fenoksymetylopenicylina)
Penicyliny półsyntetyczne można podzielić na takie o wąskim spektrum działania i są one stosowane w walce z gronkowcami (np. kloksacylina) oraz półsyntetyczne szerokim spektrum zastosowań - działające na bakterie gramdodatnie, gramujemne, półsyntetyczne także beztlenowce (np. ampicylina, amoksycylina).
Bardzo często łączy się penicylinę z inhibitorami β-laktamaz (enzymy niszczące pierścień β-laktamowy w cząsteczce antybiotyku), aby umożliwić antybiotykowi działania na bakterie tworzące β-laktamazy (np. amoksycylina + kwas klawulanowy).
Penicyliny są to najbezpieczniejsze i najlepiej tolerowane antybiotyki; sporadycznie pojawiają się reakcje alergiczne.
- Cefalosporyny
Mechanizm ich działania jest bardzo podobny do penicylin. Stosuje się je w chorobach układu oddechowego, moczowego i nerwowego.
- Karbapenemy
Wykazują bardzo szerokie spektrum aktywności wobec bakterii gramdodatnich, gramujemnych, tlenowych i beztlenowych. Wiąże się to z bardzo dobrą przenikalnością przez ścianę komórkową oraz znaczną opornością na działanie β-laktamaz.
Znajdują zastosowanie w leczeniu posocznicy, zapalenia płuc u pacjentów sztucznie wentylowanych czy pooperacyjnych powikłaniach septyczne.
(np. imipenem, meropenem)
3. Antybiotyki peptydowe
Produkowane są przez liczne organizmy, nie tylko drobnoustroje. Działają bakteriobójczo hamując syntezę ściany komórkowej.
Grupa ta obejmuje peptydy liniowe o stosunkowo prostej budowie oraz peptydy cykliczne, glikopeptydy, lipopeptydy. Najbardziej znaną grupą są:
- glikopeptydy
Są one wybiórczo aktywne wobec tlenowych ziarniaków gramdodatnich oraz niektórych beztlenowców. Leczy się nimi zakażenia wywołane przez ziarniaki gramdodatnie pacjentów uczulonych na β-laktamy oraz w sytuacjach, gdy szczep wywołujący zakażenie jest oporny na β-laktamy. Antybiotyki te zarezerwowane są do leczenie ciężkich zakażeń wywołanych przez:
- Enterococcus
- oporne szczepy gronkowców złocistych
- szczepy Streptococcus pneumoniae oporne na penicylinę
Glikopeptydy, a zwłaszcza wankomycyna, zwane są `antybiotykami ostatniej szansy' - w związku z tym muszą być używane bardzo rozważnie. Właściwie enterokoki już wykazują znaczną oporność na te antybiotyki.
Awoparcyna - glikopeptyd często i nadmiernie stosowany jako dodatek do pasz zwierzęcych - może to być przyczyną wzrostu oporności wśród bakterii na tę grupę antybiotyków.
4. Grupa MLS (makrolidy, linkozamidy, streptograminy)
Wszystkie antybiotyki tej grupy produkowane są przez promieniowce.
Wykazują działanie bakteriostatyczne, które opiera się na zahamowaniu syntezy białek.
- Makrolidy
Działają przede wszystkim na bakterie gramdodatnie (gronkowce, paciorkowce, chlamydie), ziarniaki gramujemne, grzyby, pierwotniaki. Stosuje się je zamiast penicyliny u osób uczulonych, w leczeniu: kokluszu, błonicy, choroby legionistów, atypowego zapalenia płuc, chorób wywołanych grzybami i pierwotniakami; także dobrze zwalcza bakterie powodujące owrzodzenie przewodu pokarmowego czyli Helicobacter pylori (głównie klarytromycyna - antybiotyk nowej generacji).
Niestety występuje duża oporność wśród bakterii na te antybiotyki.
Zaliczane są do grupy najbardziej bezpiecznych antybiotyków. Jedyne działania niepożądane - lekkie zaburzenia pracy układu pokarmowego -biegunki.
(np. erytromycyna, roksytromycyna)
- Linkozamidy
Działają na bakterie gramdodatnie, beztlenowe i niektóre pierwotniaki.
Stosowane są w leczeniu zakażeń szpiku kostnego, jamy brzusznej gramujemnymi beztlenowcami, dróg rodnych i układu oddechowego. Powoduje częste powikłania w tym groźne jak rzekomobłoniaste zapalenie jelit.
(np. linkomycyna, klindamycyna)
- Streptograminy
Wykazują aktywność wobec bakterii gramdodatnich, również wobec szczepów wykazujących wieloraką oporność. Podawane są w przypadkach zakażeń gronkowcami i paciorkowcami, rzeżączce, dwoinkowym zapaleniu płuc, a także jako dodatek do pasz dla zwierząt.
(np. wirginiamycyna, piostacyna)
5. Tetracykliny
Wytwarzane są przez promieniowce. Ich mechanizm działania jest bakteriostatyczny. Hamują biosyntezę białka i procesy energetyczne w komórkach bakteryjnych. Wykazują bardzo szerokie spektrum aktywności na bakterie gramdodatnie, gramujemne, tlenowe, beztlenowe, mikoplazmy, chlamydie, riketsje, niektóre pierwotniaki. Stosowane są w atypowych zakażeniach dróg oddechowych, układu moczowo-płciowego, wczesnej postaci boreliozy, zakażeniach skóry i chorobie wrzodowej. Występuje wiele działań ubocznych w trackie stosowania tego antybiotyku - może podrażniać błony śluzowe przewodu pokarmowego, wywoływać rzekomobłoniaste zapalenie jelit, alergie, działać niekorzystnie na nerki i wątrobę.
(np. tetracyklina, doksycyklina)
6. Ansamycyny
Antybiotyki produkowane przez promieniowce. Ich działanie opiera się na hamowaniu syntezy kwasów nukleinowych. W Polsce stosowane są jako jedne z podstawowych leków przeciwgruźliczych - głównie ryfampicyna.
7. Chloramfenikole
Wytarzane są przez promieniowce. Działają bakteriostatycznie hamując syntezę białek i lipidów komórkach bakteryjnych. Wykazują szerokie spektrum aktywności na bakterie gramdodatnie, gramujemne, chlamydie, mikoplazmy, riketsje.Stosowane są tylko w przypadku bardzo ciężkich schorzeń, gdyż wykazują bardzo toksyczne działanie na szpik kostny.
(np. chloramfenikol, tiamfenikol)
II. Syntetyczne
1. Chinolony i fluorochinolony
Ich działanie jest bakteriobójcze, hamują syntezę DNA. Starsze preparaty działały znakomicie na bakterie gramujemne i atypowe, natomiast znacznie słabiej na gramdodatnie. Nowe preparaty wykazują równą aktywność zarówno wobec gramdodatnich jak i gramujemnych bakterii. Stosuje się je w leczeniu zakażeń dróg moczowych, brucelozie, listeriozie i salmonellozie. W czasie leczenia szybko dochodzi do selekcji szczepów opornych. Są to związki silnie mutagenne, powodują mutacje DNA, co sprzyja powstawaniu oporności przeciw nim samym.
(np. cyprofloksacyna, norfloksacyna)
2. Sulfonamidy
Działają bakteriostatycznie, hamują syntezę DNA. Są aktywne wobec niektórych bakterii gramdodatnich i wielu gramujemnych. Stosuje się je w zakażeniach przewodu pokarmowego, dróg moczowych, zapaleniu spojówek. Coraz rzadziej są stosowane ze względu na powolne działanie, toksyczność i rosnącą na nie oporność.
(np. sulfametazyna, trimetoprim, kotrimaksonol (Bactrim, Biseptol))
3. Nitroimidazole
Działają bakteriobójczo na beztlenowe pałeczki gramujemne, beztlenowe ziarniaki i laseczki Clostridium. Stosowane są również w leczeniu infekcji pierwotniakowych, pierwotniakowych także w przypadku rzekomobłoniastego zapalenie jelita grubego oraz razem z antybiotykiem aktywnym w profilaktyce zakażeń chirurgicznych, gdzie spodziewana jest obecność bakterii beztlenowych. Coraz częściej pojawiają się wysokie odsetki szczepów opornych na te antybiotyki.
(np. metronidazol, tynidazol)
Występowanie antybiotyków w środowisku
Ponad 10 000 ton antybiotyków zastosowano w 1997 roku w Europie. Mniej więcej połowa z tego w leczeniu weterynaryjnym (3500 ton - wykorzystano w terapii i profilaktyce, 1500 ton - jako promotory wzrostu). Pozostałe 5000 ton zostało zużyte w medycynie z czego około 25 % w leczeniu szpitalnym pacjentów. Od roku 1997 produkcja i spożycie antybiotyków pozostają na mniej więcej podobnym poziomie [5].
Tak ogromna produkcja tych związków skutkuje pojawianiem się ich w różnego rodzaju środowiskach zarówno wodnych jak i lądowych. Jest to bardzo istotny problem, dlatego też prowadzone są badania w celu oszacowania ryzyka środowiskowego (efektów ekotoksykologicznych) na różne ekosystemy. W dodatku obecność tego rodzaju farmaceutyków w środowisku naturalnym prawdopodobnie (nie zostało to jednak jeszcze potwierdzone) w znaczący sposób wpływa na indukowanie i rozprzestrzenianie się oporności na antybiotyki wśród mikroorganizmów.
Istnieje kilka dróg przedostawania się antybiotyków do środowiska naturalnego.
Antybiotyki stosowane przez człowieka nie są metabolizowane w jego organizmie i dostają się do ścieków wraz z odchodami, następnie ścieki przechodzą przez oczyszczalnię, w której część tych związków chemicznych zostanie zatrzymana, a pozostałości dostaną się do wód powierzchniowych. Miejscami, w których występują największe ilości różnorodnych antybiotyków w dużych stężeniach są szpitale, z których ścieki również kierowane są na miejskie oczyszczalnie ścieków lub po osobnym oczyszczeniu dostają się do wód powierzchniowych.
Inną drogą, którą antybiotyki mogą przedostać się do wód gruntowych lub powierzchniowych są wysypiska śmieci, gdzie trafiają one z gospodarstw domowych, szpitali oraz z przemysłu farmaceutycznego.
Antybiotyki są również stosowane w hodowli zwierząt. Używanie gnojówki jako nawozu na polach powoduje, że zawarte w niej antybiotyki mogą przesiąkać przez grunt do wód podziemnych lub być wypłukiwane przez deszcze i dostawać się do wód powierzchniowych.
Obecność antybiotyków w wodach powierzchniowych i gruntowych stwarza możliwość pojawiania się ich w wodach pitnych.
W oczyszczalniach ścieków większa część tych farmaceutyków jest zatrzymywana - głównie są one sorbowane przez osad czynny. Niektóre antybiotyki są częściowo degradowane w środowisku (np. w procesie fotolizy).
Badania przeprowadzone w Niemczech, Szwajcarii i USA wykazały, że najczęściej pojawiającymi się w próbkach ścieków i wód powierzchniowych antybiotykami były: makrolidy, sulfonamidy, fluorochinolony, chloramfenikol, tylosin i trimetoprim (w μg/l). Nie znaleziono pozostałości tak popularnych antybiotyków jak tetracykliny i penicyliny. Powodem tego jest najprawdopodobniej fakt, że penicyliny bardzo łatwo ulegają hydrolizie, natomiast tetracykliny wytrącają się z kationami np. Cu i akumulują w osadach dennych. Najsłabiej degradowane w środowisku są substancje aktywne antybiotyków syntetycznych [4].
Oporność
Przypuszcza się, iż oporność jest tak stara jak pierwsze organizmy, które wytworzyły geny odpowiedzialne za produkowanie antybiotyków. Musiały, bowiem u tych „producentów” pojawić się geny chroniące je przed autodestrukcją. Pierwotnym źródłem genów oporności na antybiotyki mogły być, więc bakterie glebowe [8].
Oporność jednak nie musi być jedynie ochroną przed autodestrukcją może być ona nabywana przez inne gatunki bakterii nawet te niespokrewnione ze sobą i niewytwarzające destruktywnych substancji a wręcz na nie wrażliwe.
Istnieje wiele mechanizmów umożliwiających komórce bakteryjnej nabycie oporności na dany specyfik bądź ich grupę.
Niektóre bakterie w ogóle nie muszą „się starać” posiadają, bowiem tzw. niewrażliwość naturalną zwaną też opornością wrodzoną. Jest to stała cecha gatunku, szczepu lub całej grupy bakterii. Cecha ta powstała samoistnie i nie jest skutkiem ubocznym stosowania leków. W latach sześćdziesiątych odkryto np. wśród mieszkańców Wysp Salomona szczepy bakterii oporne na streptomycynę i tetracykliny, pomimo że nigdy przedtem nie zażywali oni antybiotyków. Naturalna niewrażliwość bakterii na lek nie oznacza zupełnego braku reakcji komórki na ten chemioterapeutyk. Może zmieniać się np. kształt bądź wielkość bakterii lub czas generacji pod wpływem tego antybiotyku.
Oporność może być również nabyta. Mikroorganizmy mogą uzyskiwać ją, niejako przypadkowo, na skutek mutacji. Zdarza się to jednak dosyć rzadko, choć należy pamiętać, iż ewolucja drobnoustrojów przebiega nieporównywalnie szybciej niż nasza. Mutanty oporne pojawiają się z bardzo małą częstością w populacji drobnoustrojów o fenotypie niezmienionym, określanym jako macierzysty. Szansę wybiórczego namnożenia tych mutantów opornych na leki stwarza środowisko zawierające czynnik selekcjonujący mutanty.
Mutacje powodujące oporność wywołują takie zmiany w komórce bakterii, które uniemożliwiają wniknięcie lub skuteczne działanie antybiotyku.
Przykładem może być zmiana budowy ściany komórkowej, wytworzenie białek czynnie usuwających cząstki antybiotyku przez tzw. pompy. Mogą pojawić się enzymy rozkładające lub dezaktywujące leki a nawet powstać nowe procesy komórkowe zastępujące te blokowane przez antybiotyk.
Rozprzestrzenianie się oporności w świecie mikrobów jest możliwe dzięki koniugacji, bakteriofagom łagodnym lub umiejętności komórki do pobierania materiału genetycznego pochodzącego z otoczenia.
Podczas koniugacji bakterii mogą być wymieniane między komórkami plazmidy bądź fragmenty chromosomu. Jest to tzw. transfer horyzontalny. Dochodzi podczas niego do przenoszenia informacji genetycznej między różnymi komórkami bakterii mogącymi należeć nawet do różnych rodzajów. Często dochodzi do takiego zjawiska w populacji bakteryjnej narażonej na czynnik selekcjonujący np. u bakterii jelitowych.
Koniugację bakterii zapoczątkowują plazmidy koniugacyjne i to one podlegają zazwyczaj wymianie, lecz nie zawsze zawierają one geny oporności. W takim przypadku może dojść do wymiany plazmidów nie koniugacyjnych o ile komórka biorcy nie zawiera w swoim genomie identycznego lub pokrewnego plazmidu.
Specjalne struktury komórkowe zwane transpozonami- „skaczącymi genami”- są jednym z najskuteczniejszych i najaktywniejszych mechanizmów umożliwiających komórce wymianę materiału genetycznego oraz nabywanie oporności. Umożliwiają one przeniesienie informacji genetycznej determinującej lekooporność z plazmidów niekoniugacyjnych do koniugacyjnych. Wędrówka transpozonów przenoszących geny oporności oraz ich zdolności mutagenne powodowane wbudowywaniem w różne miejsca chromosomu lub plazmidu są wiec jednym z najważniejszych źródeł powstawania coraz to nowych szczepów opornych. Niektóre transpozony mają szerokie spektrum gospodarzy, ich obecność stwierdza się w szczepach należących do różnych grup systematycznych.
Niektóre bakterie wykorzystują do transferu własnego DNA bakteriofagi transdukujące należące do fagów łagodnych. Namnażają się one w „organizmie” dawcy pobierając w swej główce fragment jego DNA. Bakteriofagi zakażają inne bakterie w procesie nieprowadzącym do ich lizy. Wprowadzają do komórki fragment DNA dawcy zawierający geny oporności.
Innym mechanizmem jest transformacja. Proces występujący w naturze u wielu bakterii polega na pobieraniu przez tzw. komórki kompetentne materiału genetycznego uwalnianego przez inne komórki w wyniku ich autolizy (np. dwoinki zapalenia płuc). Komórki tego samego lub innego serotypu w odpowiednich warunkach potrafią pobrać ten wolny DNA, który w wyniku rekombinacji może integrować do ich chromosomu. Podobnie pobrany być może DNA od innych bakterii.
Stosunkowo niedawno naukowcy odkryli, iż oporność przenosić się może w zwartych blokach determinujących zwykle kilka cech. Jest to oporność wieloraka. Przenoszona jest ona zwykle na plazmidach. Zjawisko to jest bardzo niebezpieczne gdyż umożliwia mikrobom uodparnianie się „za jednym razem” na kilka antybiotyków.
Do zdobywania nowych oporności dochodzi szczególnie często, jeżeli w środowisku występuje jednocześnie wiele bakterii niewrażliwych na różne antybiotyki. Nie bez znaczenia wydaje się być również obecność tych czynników selekcjonujących w środowisku. Promują one, bowiem rozwój tylko bakterii opornych [6,8]
Podsumowanie
Oporność bakterii na antybiotyki jest w XXI wieku realnym zagrożeniem. Coraz więcej pojawia się szczepów bakterii opornych na antybiotyki (nawet najnowsze). W niedługim czasie może się okazać, że cofniemy się do ery przed odkryciem antybiotyków.
Istnieją alternatywne metody, aby spowolnić ten proces.
Podstawową metodą walki z uodpornionymi szczepami jest tworzenie nowych antybiotyków, na które dane szczepy nie są oporne. Jest to jednak długotrwały proces i wymagający dużych nakładów finansowych.
Niektóre choroby staramy się wyeliminować lub ograniczyć stosując szczepienia (np. tężec, borelioza).
Alternatywą jest także doskonalenie znanych już antybiotyków.
Istnieją jednak metody całkiem odmienne. Jedną z nich jest zastosowanie do walki z konkretnymi szczepami ich naturalnych wrogów - np. bakteriofagów.
Najbardziej skuteczną i najłatwiej dostępną metodą jest racjonalne stosowanie antybiotyków. Ważne jest ograniczenie ich podawanie zarówno przez lekarzy rodzinnych, jak i w szpitalach, a także zwrócenie szczególnej uwagi na diagnostykę i częstsze wykonywanie antybiogramów. Należałoby we wszystkich krajach prawnie uregulować dostęp do antybiotyków.
Literatura:
1. Daughton C. D., Ternes T.A, 1999. Pharmaceuticals and Personal Care Products ine the Environment Agents od Subtle Change?. Environmental Health Perspectives.Special Report
2. Dzierżanowska D. 2002.Kompendium antybiotyków. Wydawnictwo:α-medica press.
3. Giger W., Alder A.C., Golet E.M., Kohler H.E., McArdell C.S., Molnar E., Siegrist H., Suter J.-F.,2003. Occurrence and Fate of Antibiotics as Trace Contaminants in Wastewaters, Sewage Sludges, and Surface Waters. Chimia 57, 485-491.
4. Heberer T., 2002. Occurrence, fate, and removal of pharmaceuticals residues in the aquatic environment: a review of recent research data. Toxicology Letters 131, 5-17.
5. Hirsch R., Ternes T., Haberer K., Kratz K.-L., 1999. Occurence of antibiotics in the aquatic environment. The Science of the Total Environment 225, 109-118.
6. Kossobudzki P., 2000. Piękni i bestie. Wiedza i Życie 3.
7. Kümmerer K., 2001. Drugs in the environment: emission of drugs, diagnostic aids and disinfectants into wastewater by hospitals in relation to other sources - a review. Chemosphere 45, 957-969.
8. Markiewicz Z., Kwiatkowski Z.A., 2006.Bakterie antybiotyki lekooporność. Wydawnictwo naukowe PWN.
9. Morga J., 2006. Bakteriofagi - polskie antidotum na trudne zakażenia bakteryjne. PAP - Nauka w Polsce.
10. Stradowski J., 2004.Pożeracze bakterii. Tygodnik "Wprost", Nr 1110
11. Spicer A., Nappy W. 2004. Czarna śmierć Państwowy instytut wydawniczy.
12. Zimniak A., 2002. Zarazy XXI wieku. Magazyn Fantastycznie! 1.