Co to jest lekomania?
Jednym z typów uzależnienia jest lekomania. Jest to uzależnienie od przyjmowania substancji chemicznych w formie leków, które nie są wskazane i zalecane do długoterminowego stosowania. Lekomania, czyli uzależnienie od leków, charakteryzuje się przymusem stałego lub okresowego zażywania leku w celu uniknięcia nieprzyjemnych doznań związanych z jego brakiem. Niebezpieczeństwo uzależniania się od leków polega między innymi na tym, że w miarę rozwoju uzależnienia chory musi przyjmować coraz większe dawki dla otrzymania pożądanego efektu. Nasila to niebezpieczeństwo przedawkowania i wystąpienia działań niepożądanych, aż do zatrucia i wręcz śmierci.
Lekomania najczęściej obejmuje leki przeciwbólowe, nasenne, euforyzujące, przeciwzapalne i przeczyszczające. Niekiedy nadużywane są leki hormonalne, które także kryją w sobie szereg niebezpieczeństw dla zdrowia. Przykładowo stosowanie hormonów tarczycy na odchudzenie może spowodować nadczynność tarczycy, kortyzonów do eliminowania objawów alergicznych do zaniku kory nadnerczy, a stosowanie hormonów kobiecych na przedłużenie młodości często wywołuje guzy macicy. Szkodliwe dla organizmu są środki dopingujące, stasowane w olbrzymich dawkach przez sportowców szukających na tej drodze poprawy swoich wyników (anaboliki, sterydy, środki moczopędne, witamina B12, preparaty krwiopochodne, itd.). Stopniowym wyniszczeniem organizmu (uszkodzeniem wielu narządów wewnętrznych, zwłaszcza wątroby) skutkują anaboliki przyjmowane przez kulturystów.
Wśród zależności lekowych odróżnia się cięższą postać zwaną nałogiem i lżejszą zwaną przyzwyczajeniem. Istotną cechą zależności lekowej jest nieodparta potrzeba zażywania leku, a w konsekwencji wytworzenia się zachowania, którego celem jest poszukiwanie pożądanego leku za wszelką cenę. Znane są też przypadki zażywania od kilku do kilkunastu i więcej tabletek od bólu głowy, np. Gardanu, Pabialginy, Veramidu itp. lub wypijania kilku butelek kropli żołądkowych, walerianowych, czy nasercowych w ciągu dnia. Przyczyną tego jest naturalna zdolność obrony organizmu przed substancjami szkodliwymi lub trującymi. Jeśli temu długotrwałemu używaniu leków towarzyszyć będą objawy wzrastającego zatrucia lub ogólnego wyczerpania organizmu - to nałogu tego nie można już nazwać lekomanią, lecz toksykomanią. Toksykomanie mogą prowadzić do powstania nałogu lub nawyku. Co to więc toksykomania? Toksykomania nadmierne, okresowe lub systematyczne przyjmowanie substancji działających szkodliwie na organizm człowieka. Ogólne określenie na zjawisko świadomego narażania własnego organizmu na szkodliwe działanie różnych substancji: narkotyków, leków, rozpuszczalników, używek i innych potencjalnie szkodliwych substancji. Toksykomania może prowadzić do rozwoju nałogu i uzależnienia od zażywanych środków.
Rodzaje leków uzależniających
Lekomania najczęściej dotyczy trzech grup, typów leków:
Substancji uspakajających, pobudzających i wywołujących psychodeliczne przezycia.
Według WHO jest 8 podstawowych typów toksykomanii, w zależności od podstawowej substancji wywołującej uzależnienie, do tej typologii można zaklasyfikowac odpowiednio większość przypadków uzależnienia od leków.
1. Typ morfinowy – występuje silna zależność psychiczna i fizyczna oraz zwiększeniem tolerancji z wyraźnymi objawami abstynencji (środki takie jak opium, heroina, metadon)
2. Typ barbituranowo-alkoholowy – wyraźna zależność psychiczna , mniejsza zależność fizyczna. Niewielkie zwiększenie tolerancji oraz objawów abstynencji, kwalifikują ten zespół do nałogów (meprobomat, benzodiazepiny)
3. Typ kokainowy – silna zależność psychiczna, nieco słabsza fizyczna, znaczne zwiększenie tolerancji, zespół abstynencji (kokaina, liście e-coca)
4.Typ cannabis (alkaloidy konopi) – umiarkowana lub silna zależność psychiczna, brak zależności fizycznej, bez objawów abstynencji, niewielkie zwiększenie tolerancji (marihuana, haszysz)
5. Typ amfetaminowy – zależność psychiczna, brak zależności fizycznej. Zwiększanie się tolerancji (deksamfetamina, metamfetamina)
6. Typ khat (katyna, pochodna efedryny) – zależność psychiczna, może też być słaba zależność fizyczna, brau zwiększania tolerancji (catha edulis)
7. Typ substancji halucynogennych – słaba zależność psychiczna, brak fizycznej, brak zwiększania się tolerancji (LSD, meskalina)
8. Typ lotnych rozpuszczalników (wziewna) – słaba zależność psychiczna, silne objawy toksyczne (butaprem, TRI).
Poza tym substancje zawarte w powszechnie dostępnych lekach, zażywane coraz częściej i mogące wywołać zależność psychologiczną to min.:
• Benzydamina (Tantum Rosa, Tantum Verde)
• Dekstrometorfan (Acodin, Tussidex)
• Dimenhydrynat (Aviomarin)
• Piracetam (Nootropil, Memotropil, Lucetam)
Przyczyną pojawienia się zależności lekowej bywa przedłużające się leczenie. W przypadku uzależnienia od morfiny może ona wynikać z eliminowania silnego, chronicznego bólu (np. w chorobie nowotworowej lub po poparzeniach). Z kolei leki uspokajające są nadużywanie z potrzeby zmniejszenia lęku lub eliminacji stanów depresyjnych.
Dla lekomana bardzo przykre są objawy abstynencyjne. Aby im przeciwdziałać uzależniony podejmuje szereg działań, nie zawsze zgodnych z prawem. Zazwyczaj są to:
ciągłe próby zapewnienia sobie zapasowych recept;
kontakty z wieloma lekarzami;
unikanie lekarza, który podejrzewa lub próbuje ingerować w uzależnienie;
pogłębianie depresji, objawów somatycznych i lęku, gdy otrzymanie kolejnych recept się opóźnia lub jest niemożliwe;
wycofanie się z wcześniejszych zajęć, zainteresowań i grona przyjaciół;
częste spożywanie alkoholu w celu wzmocnienia działania leku.
Uzależnienie od leków, tak jak inne uzależnienia, przybiera kilka postaci:
psychiczną;
fizyczną;
a także:
lżejszą - nazywaną zależnością (przyzwyczajeniem);
cięższą, która jest uzależnieniem (nałogiem);
toksykomanii (destrukcyjnego i wyniszczającego przyjmowania leku).
Zależność psychiczna ujawnia się w nieodpartej potrzebie przeżywania efektów działania danej substancji (np. uspokojenia lub poprawy samopoczucia). Wraz ze zwiększoną tolerancją leku dochodzi do zwiększania dawki oraz potrzeby jego zdobywania bez względu na ponoszone straty (zwłaszcza finansowe i moralne).
Częste jest także pojawienie się zależności fizycznej, czyli takiej, w której dochodzi przy odstawieniu leku do zmian w narządach obwodowych (np. zaburzenia ciśnienia krwi, czynności serca, oddychania, układu pokarmowego, a w przypadku opiatów biegunka, wymioty, bóle mięśni, wyciek z nosa, nadmierna potliwość) (Janiec, Krupińska, 1999).
Zależność fizyczna wynika z bezpośredniego uczestnictwa substancji w procesach biochemicznych, w wyniku czego staje się ona dla prawidłowego funkcjonowania organizmu potrzebna, a nawet niezbędna. Bardzo często objawy uzależnienia psychicznego oraz fizycznego są ze sobą silnie powiązane i ich rozgraniczenie staje się praktycznie niemożliwe, a w wymiarze teoretycznym - co najmniej wątpliwe.
Przyzwyczajenie do leku od nałogowego jego przyjmowania odróżniają niezbyt nasilone objawy odstawienia leku (średnie nasilenie złego samopoczucia) oraz brak objawów abstynencji fizycznej. Pozostaje jednak silna, psychiczna potrzeba zażywania leku niejednokrotnie osiągająca poziom natręctwa myślowego.
Gdy leki są stosowane zbyt długo i w ilościach przekraczających dawki terapeutyczne, może dojść do osiągnięcia poziomu dawek toksycznych z objawami narastającego zatrucia organizmu. Wówczas lekomania przyjmuje formę najbardziej niebezpiecznej toksykomanii.
W przypadku lekomanii profilaktyka oraz leczenie są niezwykle trudne i związane przede wszystkim z eliminowaniem schorzenia wywołującego konieczność przyjmowania leku oraz z ograniczeniem dostępu do niego. Ważne jest także zmniejszanie dawek, a ponadto substytucja niektórych środków i leków np. przeciwbólowych i uspokajających zabiegami psycho- i fizykoterapeutycznymi. Skuteczną metodą kuracji uzależnienia psychicznego jest podawanie choremu placebo. Lekomania może dotyczyć bardzo wielu leków, nie tylko psychoaktywnych. Najczęściej są to pochodne opium, psychostymulanty, preparaty uspokajające, antydepresyjne i nasenne, substancje przeciwgrypowe, przeciwzapalne, przeciwbólowe, a nawet przeczyszczające. Poniżej bardziej szczegółowo piszę o najważniejszych z nich.
Trankwilizatory (neuroleptyki, barbiturany i benzodiazepiny)
Neuroleptyki to leki przeciwpsychotyczne (dawna nazwa: "duże trankwilizatory") blokujące receptor dopaminowy i hamujące reakcje psychotyczne. Ograniczają halucynacje i urojenia. Stosowane są w lecznictwie psychiatrycznym, także w anestezjologii i jako leki przeciwwymiotne (haloperidol, chlorpromazyna, tiorydazyna, fenactil, klozapina, pernazyna). Współcześnie wyprodukowano leki przeciwpsychotyczne nowej generacji. Mają przedłużone nawet do dwóch tygodni działanie (olanzapina, rysperydon) i dużo słabsze objawy uboczne (Leszek 2004).
Stosowane przez długi okres czasu trankwilizatory, obok groźby uzależnienia, wywołują niestety szereg skutków ubocznych:
ograniczenie aktywności psychofizycznej i życiowej;
spowolnienie ruchowe;
ataksje (wykonywanie nieskoordynowanych i nieprecyzyjnych ruchów);
dyskinezy (nieskoordynowane i niezależne od woli chorego ruchy całego ciała - wyginanie oraz prężenie, kręcz szyi i karku, mimowolne ruchy warg, wysuwanie i chowanie języka);
parkinsonizm polekowy (jatrogenny) - sztywność mięśni, chód drobnymi krokami, pochylenie tułowia ku przodowi, ślinotok;
napadowych drgawek;
dystonii - napadowe skurcze mięśni połączone z usztywnieniem i ruchami mimowolnymi karku ewentualnie tułowia, zmuszają chorego do wykonywania nagłych, powtarzających się ruchów lub przyjmowania nienaturalnej postawy;
spadków ciśnienia krwi;
uczulenia na światło słoneczne.
Barbiturany (pochodne kwasu barbiturowego - ewipan, luminal, fenobarbital) działają nasennie, uspokajająco i przeciwpadaczkowo. Stosowane są w lecznictwie coraz rzadziej, ze względu na dużą toksyczność i związaną z nią groźbę śmiertelnego przedawkowania, ciężkie objawy odstawienia i wysokie niebezpieczeństwo uzależnienia.
Benzodiazepiny
Szczególnie niebezpieczne są benzodiazepiny. Mają działanie przeciwlękowye, uspokajające, nasenne, miorelaksacyjnym (rozluźniające mięśnie) i przeciwdrgawkowe. Stosyje się je w leczeniu zaburzeń lękowych, fobii, bezsenności, w stanach silnego napięcia mięśniowego, niektórych formach epilepsji, przygotowaniach do operacji i zabiegów chirurgicznychsą grupą leków o działaniu przeciwlękowym, uspokajającym, nasennym, przeciwdrgawkowym oraz zmniejszających tonus mięśniowy, Wprowadzono je do lecznictwa na początku lat 60-tych XX wieku i szybko zastąpiły barbiturany.
Na rynku farmaceutycznym w 1960 roku pojawił się Chlordiazepoksyd. Związek ten został otrzymany przypadkowo w 1954 roku, jednak nie zwrócono na niego wtedy uwagi. Ponownie został zsyntetyzowany w roku 1957 przez absolwenta Uniwersytetu Jagiellońskiego Leona Sternbacha. Opatentowano go w roku 1958 i wprowadzono do lecznictwa jako pierwszy lek z tej grupy w lutym 1960 roku pod nazwą handlową Librium. Następny z tej grupy Diazepam pojawił się w na rynku medycznym w 1962 roku, a po nim szereg innych farmaceutyków z grupy benzodiazepin. W Polsce obecnie jest zarejestrowanych 36 preparatów z tej grupy. Do najpopularniejszych należą: Lorafen, Lexotan, Rudotel, Oksazepam, Estazolam, Bromazepam, Relanium, Afobam, Lorazepan, Xanax, Klonazepam, Diazepam, Rohypnol
Benzodiazepiny, a zwłaszcza Rohypnol, coraz częściej są wykorzystywane są do działań przestępczych, szczególnie na tle seksualnym. Aktywna substancja w nim zawarta o nazwie lunitrazepam, wykorzystywana jest w medycynie, w celu wywołania snu, a także stosowana przed operacją chirurgiczną do redukcji lęku i oszołomienia pacjenta. Efekt działania Rohypnolu zależy od ilości podanej substancji. Stan po jego zażyciu zazwyczaj przypomina odurzenie alkoholowe. W większych ilościach powoduje utratę samokontroli. Osoba, która go przyjęła staje się bezbronna, a okres działania (kilka godzin) objęty jest często całkowitą niepamięcią. Po 72 godzinach od zażycia nie jest już możliwy do wykrycia w organizmie. Oprócz Rohypnolu bardzo często, jako "pigułki gwałtu" (date rape drugs) wykorzystywane są GHB i ketamina. Ich dystrybucja jest jednak ściślej kontrolowane i przez to są one trudniejsze do zdobycia.
Długotrwałe stosowanie benzodiazepin prowadzi do powstania zależności fizycznej. Spośród leków z tej grupy najsilniej zależność wywodują silnie działające benzodiazepiny o krótkim, ale szybkim działaniu (np. Lorafen). Klasyczny zespół abstynencyjny pojawia się zwykle 48 godzin po odstawieniu benzodiazepin. Nagłe odstawienie silnie działających benzodiazepin o krótkim okresie półtrwania prowadzi zazwyczaj do nasilenia objawów występujących przed podaniem leku nawet przy stosunkowo niedługiej (trwającej kilkanaście dni) kuracji.
Tolerancja na różne aspekty działania benzodiazepin rozwija się w różnym tempie.
Najszybciej rozwija się tolerancja efektu nasennego - już po kilku tygodniach zażywania leku problemy ze snem powracają jeśli nie zostanie zwiększona dawka.
Z kolei tolerancja na działanie przeciwlękowe pojawia się zazwyczaj po kilku miesiącach stosowania leku Rozwój tolerancji na przeciwdrgawkowe działanie benzodiazepin sprawia, że są one nieprzydatne w długotrwałym leczeniu stanów epileptycznych.
Efekty nadużywania benzodiazepin
Nadużywanie lub używanie benzodiazepin w sposób nałogowy może skutkować pojawieniem się poniżej wymienionych zjawisk:
Nadmierne uspokojenie (senność, brak koncentracji, zła koordynacja związana ze słabością mięśni, osłabienie pamięci).
Interakcje lekowe. Benzodiazepiny wzmacniają działanie innych leków nasennych, uspokajających, niektórych antydepresantów, neuroleptyków, leków przeciwkonwulsyjnych, opiatów oraz alkoholu.
Paradoksalny efekt pobudzający . Zdarza się w rzadkich przypadkach (częściej u dzieci i osób starszych), że benzodiazepiny mogą zadziałać pobudzająco, zaostrzają objawy, dla których zostały przyjęte (np. lęk, bezsenność, drgawki). Mogą również wywołać halucynacje i nasilać agresywność.
Depresja, niestabilność emocjonalna. W efekcie wieloletniego zażywania benzodiazepin (podobnie jest z alkoholem) może pojawić się depresja, bądź zaostrzenie objawów depresyjnych, które istniały przed zażywaniem leków.
Innym efektem niepożądanym jest „emocjonalne odrętwienie” czyli trudności lub niemożność odczuwania bólu czy przyjemności. Tego typu problemy emocjonalne spowodowane są wpływem Benzodiazepin na wydzielanie neuroprzekaźników w mózgu, jest to widoczne szczególnie u osób starszych, których organizmy mogą znacznie wolniej metabolizować leki.
Leki pobudzające (psychostymulujące)
Nazwa obejmuje wszystkie leki o pobudzającym działaniu psychotropowym. Dawno znanymi i tradycyjnie w tym celu używanymi lekami są: kofeina, kardiazol, kwas glutaminowy i strychnina. Współcześnie większe znaczenie mają preparaty pobudzające korę mózgową i układ sympatyczny autonomicznego układu nerwowego. Najpopularniejsza jest amfetamina. Początkowo była stosowana jako lek antydepresyjny, dopiero później odkryto jej narkotyczne, pobudzające i euforyzujące działanie. Zatrucie ostre (po zażyciu powyżej 30 mg amfetaminy) objawia się bardzo silnym pobudzeniem, niepokojem, drgawkami, przyspieszeniem tętna, podwyższeniem ciśnienia tętniczego i temperatury ciała, dusznością, rozszerzeniem źrenic, bezsennością. Po bardzo dużych dawkach (powyżej 100 mg) powyższe objawy przechodzą w stan zupełnego wyczerpania z utratą świadomości, zwolnienia czynności serca, spadku ciśnienia krwi, porażenia zwieraczy i krwiomoczu. Śmierć następuje wskutek wstrząsu lub porażenia ośrodka oddechowego.
Leki przeciwdepresyjne (tymoleptyki)
Leki te poprawiają nastrój. Należą do nich amitryptylina, nialamid oraz cała grupa leków (wykazujących słabe właściwości uzależniające) tzw. selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). nformacje w mózgu są przesyłane pomiędzy neuronami poprzez synapsy. Neuron wysyłający informację uwalnia neuroprzekaźnik (w przypadku niektórych neuronów np. acetylocholinę, serotoninę, dopaminę lub noradrenalinę) do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźnik umożliwia przesyłanie impulsu nerwowego (generując tzw. potencjał czynnościowy). Około 10 procent neuroprzekaźnika zostaje zużyte w tym procesie, pozostałe 90 procent jest wychwytywane do ponownego użycia przez komórkę wysyłającą sygnał. Proces ten nazywany jest "wychwytem zwrotnym".
Depresja jest łączona z brakiem stymulacji komórek, do pobudzenia których wykorzystywane jako neuroprzekaźnik są serotonina i dopamina. Aby zwiększyć stymulację tych komórek, leki SSRI hamują wychwyt zwrotny serotoniny. W wyniku tego serotonina pozostaje dłużej wewnątrz szczeliny synaptycznej, może więc dłużej pobudzać komórkę odbiorczą, co z kolei powoduje, że komórka odbiorcza może częściej wysyłać impulsy.
Imipramina była pierwszym z tej grupy lekiem, którego skuteczność przeciwdepresyjną potwierdzono klinicznie, Została wprowadzona na rynek w 1957 roku. Po niej pojawiło się wiele tego typu preparatów (między innymi Prozac, Bioxetin - zawierające fluoksetynę, czy Fevarin - zawierający fluvoksaminę). W literaturze medycznej są doniesienia o objawach odstawiennych (zawroty i bóle głowy, zaburzenia snu, ogólne pogorszenie samopoczucia) w przypadku nagłego odstawienia po dłuższym (ponad pół roku) okresie stałego ich przyjmowania. Objawy przedawkowania leków z grupy SSRI to: podniecenie ogólne, spadek ciśnienia tętniczego, rozszerzenie źrenic, drgawki, później śpiączka. Śmierć następuje przy występowaniu drgawek padaczkowych.
Objawy odstawienia
Rozwój tolerancji organizmu na leki bezsprzecznie przyczynia się do powstania lekozależności. Z kolei zależność fizyczna jest wynikiem przystosowywania się ośrodkowego układu nerwowego do danej substancji psychoaktywnej. W związku z tym nagłe odstawienie środka wywołuje wystąpienie zespołu abstynencyjnego przejawiającego się:
Wzrostem lęku, niepokojem, zaburzeniami nastroju, pamięci
Pobudzeniem
Zaburzeniami snu, spadkiem łaknienia
Ryzykiem wystąpienia drgawek
A także:
Objawami grypopodobnymi
Dysforią (obniżonym nastrojem)
Chwiejnością emocjonalną
Objawami psychotycznymi
Klasyczny zespół odstawienny pojawia się zwykle w 48 godzin do 10 dni (w zależności od rodzaju środka) po odstawieniu lub ograniczeniu dawki leku. W związku z tym odstawianie benzodiazepin powinno odbywać się stopniowo pod kontrolą lekarza lub w warunkach szpitalnych (np. gdy osoba uzależniona jest od kilku leków jednocześnie lub zażywała wysokie dawki leków dłużej niż rok).
Z całą pewnością nie należy odstawiać leków gwałtownie i na własną rękę z uwagi na wysokie ryzyko powikłań (stany padaczkowe lub psychotyczne). Często uzależnienie od benzodiazepin wiąże się z ich niewłaściwym stosowaniem, tzn:
Używaniem ich bez wyraźnych wskazań medycznych (pamiętajmy, że farmakoterapia np. zaburzeń lękowych jest leczeniem objawowym i powinna mieć charakter wspomagający psychoterapię).
Stosowaniem tego rodzaju farmakoterapii u osób uzależnionych od innych środków psychoaktywnych jak alkohol, narkotyki (w miarę możliwości należy unikać włączania benzodiazepin w leczenie tych osób, gdyż są szczególnie podatne na lekozależność)
Używaniem przewlekłym, bez planu leczenia (czas zażywania tych leków powinien być z góry określony i obejmować okres kilku tygodni), w wysokich dawkach.
Niestety czasem sami lekarze popełniają te błędy narażając pacjenta na dotkliwe ich konsekwencje.
Objawy uzależnienia
Zwróćmy uwagę na sygnały mogące wskazywać na uzależnienie lekowe. Poniżej zamieszczam listę objawów mogących świadczyć o występującym problemie:
Zażywanie benzodiazepin w przepisanych dawkach przez miesiące lub nawet lata
Leki te zaczynają być przyjmowane aby „normalnie funkcjonować”, ponieważ
Występują trudności z odstawieniem leku lub ograniczeniem dawki- pojawia się zespół odstawienny lub niektóre jego objawy
Objawy odstawienia pojawiają się pomiędzy kolejnymi dawkami (w przypadku krótko działających benzodiazepin)
Kontynuowanie zażywania leków pomimo ustąpienia objawów, dla których były przyjmowane
Regularne wizyty u lekarzy wyłącznie w celach uzyskania recept
Wizyty u wielu lekarzy jednocześnie w celu uzyskania pożądanej dawki leku
Duży niepokój lub reagowanie paniką gdy brakuje leku lub gdy nie uda się zgromadzić jego wystarczających ilości
Noszenie leków przy sobie i zażywanie dodatkowych dawek przed każdą stresującą sytuacją
Samodzielne zwiększanie dawek leku ponieważ dotychczasowe przestają działać
Nasilające się objawy lękowe, bezsenność, depresja, objawy psychosomatyczne mimo ciągłego zażywania benzodiazepin
Zażywanie kilku rodzajów leków jednocześnie (dla spotęgowania ich działania) lub wzmacnianie działania leku alkoholem
Zdobywanie leków w nielegalny sposób (na czarnym rynku, fałszowanie recept, korumpowanie lekarzy)
Zażywanie wysokich dawek silnej benzodiazepiny dla osiągnięcia efektu „haja”
Dożylne wstrzykiwanie sobie leku dla wzmocnienia efektu
Poświęcanie coraz większej ilości czasu i energii na zdobywanie i zażywanie leków
Niektórzy autorzy wymieniają kilka charakterystycznych dla lekomanii wzorów zachowań dotyczących kontaktów z lekarzami. Wszystkie opisane poniżej działania służą jednemu- zdobyciu leku, bez którego osobie uzależnionej coraz trudniej żyć:
„Poszukiwanie leków”. Osoba chcąc uzyskać lek zachowuje się wobec lekarza w sposób roszczeniowy i manipulacyjny. W takiej sytuacji pacjent może symulować objawy lub wyolbrzymiać istniejące, może twierdzić, że inne leki są nieskuteczne lub wyolbrzymiać ich skutki uboczne. Pacjent może też regularnie „gubić recepty”.Wobec odmowy wypisania recepty na leki pacjent może zareagować złością, rozczarowaniem, może też odwoływać się do (prawdziwych lub wymyślonych) opinii innych lekarzy, grozić, że zgłosi się do „lepszego specjalisty”. W skrajnych sytuacjach zdesperowany pacjent może odwoływać się do przekupstwa lub gróźb.
„Zakupy u doktorów”. Pacjent odwiedza kilku lekarzy jednocześnie w celu otrzymywania większej ilości recept. Lekarze Ci nie są informowani o realnie zażywanych dawkach leków. Zdarza się też, że tą drogą leki trafiają na czarny rynek
„Błaganie”. Pacjent prezentuje swoją bezradność i nieszczęście aby uzyskać silniejszy lek lub większe dawki, próbuje wywołać dyskomfort u lekarza poprzez wzbudzanie litości lub poczucia winy. Powyżej opisane sygnały i zachowania wskazują na wystąpienie problemu nadużywania leków lub nawet uzależnienia od leków uspokajających i nasennych, którego symbol statystyczny w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ICD 10 to F13.2. W tego rodzaju sytuacji potrzebna lub nawet konieczna wydaje się profesjonalna diagnoza lekarska i psychologiczna oraz ustalenie planu leczenia, którego początkiem będzie powolne odstawianie leków. W żadnym razie nie należy tego robić samemu z uwagi na objawy odstawienia, które w przypadku lekomanii mogą być bardzo poważne. Najbardziej korzystne wydaje się leczenie zawierające opiekę lekarską jak i pomoc psychoterapeutyczną, gdyż uzależnienie od leków charakteryzuje się nie tylko wystąpieniem zależności fizycznej ale i psychicznej, u podłoża której leżą psychologiczne mechanizmy uzależnienia.
Wśród najczęściej występujących objawów wyróżnić można: brak apetytu, zauważalne zmiany w wyglądzie (przekrwione oczy, mało uważne ruchy, słaba koordynacja psychoruchowa, itp.), chwiejne stany nastroju, unikanie rodziny i przyjaciół, częste przebywanie w samotności, bardzo słaba koncentracja, brak zainteresowania obowiązkami, pracą, wydarzeniami związanymi z życiem codziennym.
Rodzina, która podejrzewa, że coś dzieje się nie tak, podczas obserwacji powinna zauważyć, że osoba uzależniona od leków specyficznie pachnie, można w domu znaleźć opakowania po różnych lekach, zaczęły znikać leki z domowej apteczki, które przepisywane są na recepty.
Jeśli, którekolwiek z tych zachowań pojawia się u domownika, konieczne jest zainteresowanie się jego przyczynami. Może się okazać, że konieczne będzie leczenie uzależnienia od leków.
Jeśli ktoś używa leku (lub innej substancji chemicznej) nie dla jego zwykłego działania, ale dla działań nieadekwatnych do potrzeby, wówczas mówimy o nadużywaniu leków (lekomanii). W zależności od rodzaju leku działania te sięgają od senności do podniecenia, od uczucia szczęścia do złudzeń wielkich możliwości.
Objawy:
-Uporczywy brak apetytu, chudnięcie.
-Zmiany w wyglądzie, np. przekrwione oczy, niewyraźna mowa, niezręczne ruchy.
-Zmiany zachowania, np. nagłe zmiany nastroju, długie nieobecności w domu, niewytłumaczona potrzeba samotności, unikanie przyjaciół i członków rodziny.
-Słabe wyniki w szkole, np. gorsze stopnie, słaba koncentracja, brak zainteresowania nauką, dotychczasowym hobby lub pracą.
-Specyficzny zapach ubrań.
-Podejrzane tabletki lub kapsułki znajdowane w rzeczach osobistych.
-Znikanie leków przepisywanych na recepty z domowej apteczki.
Przyczyny:
Oto przyczyny nadużywania leków, jakie podają młodzi ludzie:
-Ciekawość - chęć spróbowania nowych rzeczy.
-Nacisk ze strony rówieśników - niechęć do wyróżniania się w grupie.
-Frustracja - ucieczka od problemów w szkole i w domu.
-Nuda - nie ma się czym zająć.
-Niska samoocena - uciekanie się do leków w celu podniesienia swej wartości.
-Chęć zwiększenia swojej wydolności psychofizycznej.
Powikłania:
-Tolerancja leku - gdy osoba nadużywająca leku potrzebuje coraz większych dawek w celu uzyskania tego samego skutku.
-Uzależnienie od leku - gdy osoba uzależniona doznaje objawów odstawienia, jeśli przestanie brać dany lek.
-Halucynacje i inne zaburzenia umysłowe (zależnie od leku).
-Uszkodzenie różnych narządów ciała (zależnie od leku).
Co możesz zrobić?
Rodzice (opiekunowie)
-Otwarcie porozmawiaj z dzieckiem o nadużywaniu leków. Wytłumacz, dlaczego leki są szkodliwe. Ważne jest, aby twoje dziecko wiedziało, że chcesz mu pomóc, ponieważ je kochasz.
-Spędzaj czas ze swoim dzieckiem. Staraj się poznać je oraz jego problemy.
-Unikaj palenia i picia, zwłaszcza w obecności dzieci. Dawaj dobry przykład.
-Zachęcaj dziecko do podjęcia różnych zajęć w domu lub na świeżym powietrzu (np. czytanie, malowanie, szachy, muzyka, przedstawienia, taniec, sporty, itp.).
-Poszukaj profesjonalnej pomocy.
Punktem zwrotnym w rozwoju badań mechanizmów lekozależności było opracowanie metod samodrażnienia i samopodawania leków u gryzoni. W przebiegu lekozależności występują istotne zmiany w czynności pierwotnych i wtórnych neuroprzekaźników oraz zaburzenia genetyczne. Środki uzależniające powodują wzmocnienia pozytywne przez pobudzenie systemów neuronalnych dopaminergicznych, GABA-ergicznych, aminokwasów pobudzających, syntezy tlenku azotu, oraz hamowania czynności neuronów adrenergicznych oraz serotoninergicznych. Działając za pośrednictwem białek G omawiane środki zaburzają czynność wtórnych przekaźników, głównie nukleotydów cyklicznych. W pierwszym okresie powstawania lekozależności biorą udział geny wczesnej odpowiedzi komórkowej: białko wiążące AMP (CREB), c-fos, c-jun. Po długotrwałym stosowaniu leków uzależniających indukcja tych genów zanika, a pojawiają się geny zwane przewlekłymi FRA (FD9 related antigen). Zmiany genetyczne powodują zmiany czynności plastycznych mózgu, procesów pamięci, uczenia się i motywacji. Opisane fakty wskazują, że uzależnienie jest chorobą przewlekłą i nawrotną.
Lekozależność wywołuje zespół zachowania się człowieka charakteryzujący się: nieodpartą potrzebą (przymusem) zażywania leku (lub substancji nie będącej lekiem); zabezpieczeniem zapasów leku oraz objawami abstynencji po nagłym przerwaniu stosowania leku. Niektóre związki uzależniające wywołują tolerancję oraz zależność fizyczną.
Tolerancja charakteryzuje się zmniejszeniem efektu farmakologicznego po pewnym czasie stosowania tej pewnej dawki stosowanego leku.
Zależność fizyczna polega na występowaniu w okresie nagłego przerwania stosowania leku tzw. objawów abstynencji, odwrotnych do okresu w którym osoba uzależniona ma dostęp do związku uzależniającego.
Po odstawieniu środków pobudzających, amfetaminy, metylenodioksymetamfetaminy (MDMA-ecstasy), kokainy występuje zmęczenie, senność, depresja, wzrost łaknienia. Ecstazy wywołuje objawy silnego pobudzenia oraz duże odwodnienie organizmu, które może być przyczyną śmierci u nowicjuszy, którzy nie uzupełniają utraconej wody.
Po 8-12 h od odstawienia opioidów występuje rozszerzenie źrenic, silny niepokój, drżenia mięśniowe, bezsenność, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, gwałtowne bóle brzucha, biegunka (odwodnienie, zapaść).
Zmiany w zachowaniu się są spowodowane zaburzeniami procesów motywacyjnych i emocjonalnych kierujących popędami wpływającymi na odruchy przygotowawcze oraz subiektywnymi doznaniami związanymi z popędami.
Mechanizmy uzależnień
Drogę do wyjaśnienia tych mechanizmów otworzyły odkrycia samodrażnienia (self-stimulation) i samopodawania (self-administration) środków uzależniających. Samodrażnienie polega na naciskaniu przycisku lub dźwigni, które powoduje przepływ prądu elektrycznego przez elektrodę zaimplantowaną do mózgu. Okazało się, że zjawisko to występuje w zależności od struktury mózgu, w której umieszczono elektrodę i występuje wtedy gdy drażnienie powoduje odczucie subiektywne przyjemne. Następuje więc działanie wzmacniające, nazywane wzmocnieniem pozytywnym (dawniej działaniem "nagradzającym"). Podobnym do samodrażnienia zjawiskiem jest samopodawanie drogą dożylną lub domózgową związków powodujących wzmocnienie pozytywne (alkohol, opioidy, benzodiazepiny, środki psychostymulujące). Inną cechą środków uzależniających jest stopniowe zwiększanie pewnego typu reakcji nazywane z angielskiego sensytyzacją.
Rola pierwotnych neuroprzekaźników mózgowia w mechanizmach uzależnień lekowych.
Układ dopaminergiczny
Najistotniejszym systemem neurotransmisji dopaminergicznej wywołującym uzależnienie jest układ mezolimbiczny. Składa się on z ciał komórkowych neuronów dopaminergicznych (NDA) znajdujących się w polu brzusznym nakrywki (VTA), z których biegną włókna do jądra półleżącego (NAS), jądra ogoniastego, kompleksu migdałowatego i kory przedczołowej.
Warunkiem wzmocnienia pozytywnego jest pobudzenie NDA w VTA i wzrost wydzielania dopaminy w NAS. Ten mechanizm inicjują substancje uzależniające o bardzo różnych efektach farmakologicznych: kokaina, amfetamina (działanie bezpośrednie na NDA), opioidy, etanol, nikotyna, tetrahydrokanabinol (działanie pośrednie na NDA). Wielokrotne podawanie wszystkich wymienionych środków wywołuje podobne zmiany zachowania się (niepohamowane zażywanie - craving, pobudzenie ruchowe) co wskazuje na to, że te związki mogą powodować podobne zmiany adaptacyjne komórkowe i molekularne w układzie dopaminergicznym mezolimbicznym.
Etanol wywołuje silne wzmocnienia pozytywne także przez pobudzenie neuronów GABA-ergicznych (GABA) zlokalizowanych w części siatkowej istoty czarnej, gdyż antagoniści GABA wyraźnie osłabiają to działanie etanolu.
Układ adrenergiczny
Z trzech szlaków biorących udział w powstaniu uzależnień najważniejszym jest szlak grzbietowy. Tworzą go aksony komórek umiejscowionych w miejscu sinawym (LC) dochodzące do struktur limbicznych i kory mózgowej. W błonach komórkowych neuronów adrenergicznych znajdują się receptory opioidowe mi i kappa oraz alfa2-adrenergiczne. Długotrwałe podawanie opioidów powoduje hamowanie czynności receptorów mi oraz alfa2. Etanol hamuje aktywność układu adrenergicznego. W okresie abstynencji opioidowej i etanolowej stwierdzono gwałtowne pobudzenie neuronów adrenergicznych. Dlatego w hamowaniu objawów opisanej abstynencji stosuje się dawno stosowany lek hipotensyjny klonidynę, która pobudzając presympatyczne receptory alfa2 - adrenergiczne, silnie hamuje uwalnianie noradrenaliny z neuronów i wyraźnie osłabia aktywność układu adrenergicznego i w konsekwencji hamuje objawy abstynencji.
Układ serotoninergiczny
Ciała komórkowe syntetyzujące 5-hydroksytryptaminę (5-HT) znajdują się w jądrach szwu linii środkowej śródmózgowia, mostu i rdzenia przedłużonego, skąd biorą początek aksony biegnące do układu limbicznego, jąder podstawy i kory mózgowej. Uzależnienie alkoholowe prowadzi do zmniejszenia aktywności układu serotoninergicznego. Wykazano, że pobudzenie receptorów 5-HT2C i 5-HT3 przez swoiste inhibitory wychwytu zwrotnego 5-HT stosowane jako leki antydepresyjne (fluoksetyna, fluwoksamina) oraz prekursory 5-HT wyraźnie zmniejszają picie alkoholu.
Układ GABA-ergiczny
Kwas gamma-aminomasłowy GABA jest najważniejszym neuroprzekaźnikiem hamującym czynność neuronów ośrodkowego układu nerwowego (OUN) działającym na trzy swoiste receptory: A, B, i C. Pobudzenie receptora GABAA wywołuje działanie przeciwlękowe, przeciwdrgawkowe, nasenne oraz zwiotczenie mięśni szkieletowych. Na ten receptor, który jest w rzeczywistości kompleksem składającym się z receptorów GABA oraz receptorów benzodiazepinowych działają benzodiazepiny oraz etanol. Głównym czynnikiem nagradzającym wymienionych substancji jest działanie przeciwlękowe wywołane bezpośrednio przez receptory GABA-ergiczne, modulujące aktywność NDA w jądrze brzusznym nakrywki.
Akamprozat (Campral) - acetylohomotaurynian wapniowy, najnowszy lek stosowany w leczeniu alkoholizmu jest analogiem GABA. Hamuje on efekty aminokwasów pobudzających, a w konsekwencji wzrost napływu jonów do komórek. Akomprozat pobudza receptory GABAB i nasila wychwyt GABA do synaptosomów. Pobudza też receptory 5-HT1 D oraz 5-HT2, natomiast hamuje on czynność neuronów adrenergicznych. Lek ten nie potęguje ostrych i przewlekłych objawów toksycznych alkoholu, nie działa przeciwlękowo i uspakająco. Jest pierwszym lekiem ułatwiającym utrzymanie abstynencji od alkoholu po jego 1-4 tygodniowym odstawieniu. W 11-tu kontrolowanych badaniach klinicznych przeprowadzonych u 3338 alkoholików, po 6-miesiącach stosowaniu akamprozatu abstynencja od alkoholu wystąpiła u 35% osób (v.s. placebo 25%), a po 12 mies. leczeniu u 33% (v.s. placebo 21%). Dawkowanie 666mg co 8h. (O'Brien 1997, Sass i wsp., 1996, Swift, 1999).
Układ aminokwasów pobudzających
Układ glutaminergiczny ma istotny udział w powstaniu uzależnień. Receptory tego układu są rozmieszczone głównie postsynaptycznie. Są to receptory, z którymi łączą się NMDA (N-metylo-D-asparaginian), AMPA (kwas alfa-amino-3 hydroksy-5-metylo-4-izoksalopropionowy) oraz kwas kainowy (KA).
Znajdują się one w dużych ilościach w układzie limbicznym, jądrach podstawy i korze mózgu. Pobudzenie tych receptorów powoduje trwałe zmiany plastyczne i adaptacyjne synaps, istotne dla procesów pamięci i uczenia się (powstawanie trwałych uzależnień).
Etanol zaburza czynności receptorów NMDA (prowadzi do rozwoju tolerancji, którą zmniejsza podawanie antagonistów tych receptorów). Opioidy i kokaina modyfikują funkcję receptorów AMPA (nasilają "syntetyzację" na środki uzależniające). Pobudzenie receptora NMDA aktywuje syntazę tlenku azotu (NOS), a zatem zwiększenie tlenku azotu (NO) w neuronach. Inhibitory NOS podobnie jak antagoniści NMDA hamują rozwój tolerancji oraz niektóre objawy abstynencji.
Układy opioidowe
Jak dotąd wykazano, że różne leki uzależniające wywołują wzrost ekspresji genu prodynorfinowego w prążkowiu i jądrze półleżącym oraz wzrost gęstości receptorów kappa-opioidowych. (Przewłocka i wsp., 1996a, Przewłocka i wsp., 1996b). Przewlekłe podawanie opioidów prowadzi do wzrostu aktywności neuronów syntetyzujących peptydy działające przeciwstawnie do opioidów: cholecystokinina (CCK), neuropeptyd FF oraz tyreoliberynę (TRM).Stwarza to możliwość poszukiwania wśród analogów peptydów opioidowych nowych leków zwalczających uzależnienia od opioidów.
Obecnie w łagodzeniu objawów abstynencji w początkowym leczeniu uzależnienia opioidowego stosuje się metadon (działający 12-24h), jego analog levacetylmethadol, działający 72h (podawany co drugi dzień, lub 3 razy tygodniowo); klonidynę oraz jej analog lofeksydynę. Celem skrócenia okresu objawów odstawienia leków uzależniających stosuje się bardziej intensywną terapię polegającą na dożylnym podawaniu naloksonu z równoczesnym wywołaniem bardzo silnego uspokojenia za pomocą dożylnego podawania midazolamu.
Kortykoliberyna (CRF)
Neurony syntetyzujące CRF wywołują u osób uzależnionych zaburzenia hormonalne oraz zachowania lękowe i efekty awersyjne wywołane odstawieniem, związków uzależniających.
Receptory dopaminergiczne oraz receptory opioidowe wywierają swoje funkcje za pośrednictwem białek G. Mają one podstawowe znaczenie dla powstawania wzmocnienia pozytywnego po stosowaniu leków uzależniających. Istnieją receptory opioidowe mi1 i 2, delta i kappa. Morfina ma duże powinowactwo do receptora mi1, a słabe do receptora mi2. Wzmocnienie pozytywne jest związane z receptorem mi1, swoisty antagonista receptora mi1 naloksazyna znosi wzmocnienie pozytywne wywołane morfiną. Receptor delta nie bierze udziału w powstaniu wzmocnienia pozytywnego wywołanego przez morfinę. Selektywni agoniści receptora delta mogą wywierać korzystniejsze działanie przeciwbólowe w porównaniu z agonistami receptora mi. Agoniści receptorów delta wykazują mniejszy potencjał zależności, nie wywołują hamowania ośrodka oddechowego oraz nie działają na przewód pokarmowy. Ludzki receptor delta jest kodowany przez gen zlokalizowany na chromosomie 1p34. Aktywacja receptorów opioidowych mi i delta zwiększa uwalnianie dopaminy z neuronów jądra półleżącego za pomocą zmniejszenia funkcji interneuronów GABA, które hamują układ dopaminergiczny. Aktywacja receptora kappa wywołuje stany awersyjne i dysforyczne. Wewnątrzkomórkowa transmisja sygnału za pomocą wtórnych przekaźników.
Białka G
Wiążą one receptor z systemami efektorowymi komórki, czyli z wtórnymi przekaźnikami, którymi są nukleotydy cykliczne, kanały jonowe, enzymy biorące udział w procesach fosforylacji, fosfoproteiny. Środki uzależniające powodują zmiany funkcjonalne podjednostek białek G (alfa, beta, gamma) oraz zmiany ekspresji genów kodujących poszczególne podjednostki. Opioidy i kokaina zmniejszają ekspresję genu kodującego podjednostkę alfa białek Gi w mózgu. Osłabienie interakcji pomiędzy receptorami opioidowymi, a białkami G prowadzi do powstania tolerancji.
Cykliczny AMP (cAMP)
Długotrwałe podawanie opioidów zwiększa aktywność cyklazy adenylenowej, kinazy zależnej od cAMP, fosfokinazy A. Wykazano, że opisane efekty biochemiczne stanowią odpowiedź adaptacyjną neuronów, szczególnie znajdujących się w miejscu sinawym. Wzrost poziomu cAMP w niektórych drogach neuronalnych może być przyczyną uzależnienia (syntetyzacji) na lek polegającego na nasilaniu reakcji na kolejne podawanie dawki leku.
Czynniki genetyczne
Jądrowe czynniki transkrypcyjne są białkami wiążącymi się ze swoistą sekwencją DNA w części promotorowej genu. Są one indukowane przez cAMP. Leki uzależniające podane jednorazowo obniżają poziom cAMP. Natomiast opioidy, kokaina i etanol podawane przewlekle zwiększają stężenie tego cyklicznego nukleotydu min. w jądrze przyległym przegrody. cAMP aktywuje niektóre czynniki transkrypcyjne, głównie czynnik CREB (cAMP response element binding protein).
Zmiany czynników transkrypcyjnych wywołane uzależnieniami lekowymi wywołują procesy adaptacyjne w neuronach powodujące w konsekwencji zmiany plastyczne procesów pamięci, uczenia się i motywacji. W okresie odstawienia środków uzależniających występuje nasilenie procesów awersyjnych. Innymi genami wczesnej odpowiedzi komórkowej, które biorą udział w mechanizmach uzależnienia są geny c-fos i c-jun. Związki uzależniające podawane krótkotrwale powodują indukcję tych genów szczególnie w strukturach mózgowia mających istotne znaczenie w występowaniu uzależnień. W miarę przedłużania podawania substancji uzależniających indukcja tych genów zanika a pojawiają się geny zwane przewlekłymi (chronicznymi) FRA (Fos related antigen), szczególnie izoformy ? FosB, będące skróconymi wariantami białka transkrypcyjnego FosB. Uczestniczą one w procesie wytwarzania się przewlekłej adaptacji procesów neuronalnych spowodowanych długotrwałym stosowaniem substancji uzależniających. (Dearry i wsp., 1990, Grandy, 1989, Kostowski, 1999, Przewłocki, Przewłocka, 2000).
U osób z zespołem zależności alkoholowej stwierdzono następujące zmiany genotypu.
Polimorfizm genu DRD2 egzon 8 RFLP powoduje częstszą nawrotność picia, występowanie depresji i większą tendencję do samobójstw. Chorzy z krótkimi allelami DRD4 egzonu 3VNTR mieli większą motywację do leczenia.
Allel A9 (9 powtórzeń tandemów) genu nośnika dopaminy występował dwukrotnie częściej u chorych z drgawkami alkoholowymi i majaczeniem drżennym. Zmiany genu nośnika serotoniny SL C6A4 powodowały asocjalne zaburzenia osobowości.
Ponieważ przytoczone dane dotyczą tylko niewielkiej ilości zbadanych dotąd czynników transkrypcyjnych duże obszary czynników genetycznych biorących udział w uzależnieniach pozostają nieznane.
Dramatyczne postępy w zakresie poznania przynajmniej częściowo mechanizmów powstawania uzależnień, znalazły bardzo niewielkie zrozumienie społeczne, że są to w istocie stany chorobowe. Większość społeczeństw oraz ich władz uważa, że uzależnienia lekowe należy rozwiązywać za pomocą kryminalnego systemu prawnego. Główną barierą przełożenia skromnych osiągnięć leczniczych do praktyki jest tendencja wyłączania ludzi uzależnionych ze społeczeństwa podobnie jak to było kiedyś z trędowatymi. Istnieje przepaść pomiędzy poglądem, że uzależniony to zły człowiek a faktem, że jest to chory człowiek.
Obecnie udowodniono, że w mózgu człowieka uzależnionego wyższe czynności umysłowe są istotnie jakościowo inne od tych czynności mózgu normalnego. Uzależnienie jest przewlekłą i nawrotną chorobą.
Zatrucie lekami
Zatrucia lekami występują zarówno wśród dzieci jak i dorosłych. Podczas zatrucia dochodzi do wpływu przez leki na poszczególne narządy i układy w organizmie , które wykazują różny poziom zatrucia. Najczęściej do zatruć dochodzi u dzieci w wieku 1-3 lat. Nastolatki trują się na własne życzenie, sięgając po leki oraz alkohol jednocześnie. Najczęściej powodem są leki uspokajające tzw. psychotropowe. Również do częstych przyczyn zatruć należą glikozydy, o różnym stopniu ciężkości. Najczęściej niewielkie przedawkowanie leku objawia się zaburzeniami układu pokarmowego.
Zatrucie lekami - odtrucie
Najpopularniejszą metodą jest podanie węgla aktywnego, który absorbuje toksyny, dzięki temu wchłanianie jelitowe, ułatwiając tym samym eliminacje ze stolcem. Podając węgiel, możemy jego działanie wzmocnić płukaniem żołądka, dodając węgiel do drugiej porcji podawanej wody. Istnieją jednak również innego rodzaju odtrutki takie jak:
• Odtrutki przeciw benzodiazepinom,
• Odtrutki przeciw glikozydom naparstnicy.
Bardzo ważne by stosowana dawka była odpowiednia, musimy również znać dokładną ilość zażytej trucizny, by całkowicie ją zlikwidować. Niestety zarówno jak i środki farmakologiczne tak i odtrutki posiadają skutki uboczne, a także nie zawsze są dobrze tolerowane przez organizm zatrutego.
Zatrucie lekami - przyczyny
○ Sięganie po leki uspokajające, przeciwlękowe.
○ Sięganie po leki narkotyczne lub przeciwbólowe.
○ Substancje psychostymulujące.
○ Leki przeciwdepresyjne, stosowane w leczeniu psychiatrycznym, trójpierścieniowe.
○ Leki stosowane podczas moczenia nocnego u dzieci.
○ Leki stosowane przy nerwicy pourazowej oraz zespołów depresyjnych.
○ Leki przeciwpsychotyczne.
○ Paracetamol.
○ Kwas acetylosalicylowy.
Zatrucie lekami nasennymi
Zatrucie lekami nasennymi są często kojarzone z próbami samobójczymi. Tak naprawdę każdy cierpiący na bezsenność jest narażony na tego typu zatrucie. Pragnąć wzmocnić efekt uśpienia lub będąc nierozważnym można zwyczajnie przedawkować środki nasenne. Jakie są tego skutki? Choć leki nasenne szybko tracą swoją skuteczność, to w ciągu 2 tygodni wzrasta na nie tolerancja organizmu, dlatego zażywanie leków nasennych powinno odbywać się w krótkim okresie czasu.
Objawy zatrucia lekami nasennymi:
- powolne ruchy,
- senność,
- apatia,
- zaburzenia równowagi,
- nudności,
- zawroty głowy,
- gorsze widzenie,
- gorsza wymowa,
- wyczerpanie organizmu,
- hipotonia,
- hipowolemia,
- zmiany skórne.
Zatrucie lekami - pierwsza pomoc
Najlepszym rozwiązaniem jest udanie się z chorym do najbliższego szpitala w celu postawienia odpowiedniej diagnozy. Nam samym może się wydać to lekkim zatruciem, a w rezultacie osoba zatruta może być w ciężkim stanie. Nie warto więc działać na własną rękę, szczególnie w przypadku dzieci, które szybko ulegają odwodnieniu organizmu. Udajcie się prosto do szpitala lub wezwijcie lekarza rodzinnego do domu.
Jak działają leki przeciwbólowe?
Uczucie bólu powstaje w wyniku podrażnienia receptorów bólowych na skutek np. urazu fizycznego bądź stanów chorobowych (ostrych i przewlekłych). Impuls nerwowy z takiego receptora przesyłany jest drogą nerwów do rdzenia kręgowego, a następnie wyżej do kory mózgowej gdzie powstaje wrażenie bólu.
Działanie leków polega na “udawaniu” substancji, które ból zmniejszają (np. endorfin), lub na wpływie na wytwarzanie substancji ból nasilających (prostaglandyn).
Osoby, które się leczą jak ja wiedzą, że leki przeciwbólowe możemy podzielić na:
Narkotyczne
Nienarkotyczne
Leki narkotyczne łączą się ze swoistymi dla siebie receptorami opioidowymi w mózgu i powodują prawie natychmiastowe zniesienie bólu. Są to leki bardzo silne dlatego też stosuje się je w bardzo ostrych i przewlekłych bólach oraz przy chorobach nowotworowych.
Dodatkowym atutem tych leków jest to, że potrafią polepszyć nastrój pacjenta. Jednak jest bardzo duże ryzyko uzależnień się od takich leków.
Leki nienarkotyczne hamują enzym cyklooksygenaze, która jest niezbędna do produkcji nasilających ból prostaglandyn. Ich działanie przeciwbólowe jest nieporównywalnie słabsze niż leków narkotycznych, ale nie powodują za to uzależnień (sporadyczne przypadki) i często posiadają właściwości przeciwgorączkowe i przeciwzapalne.
Dlaczego powinniśmy uważać na leki przeciwbólowe?
Nadużywanie leków może doprowadzić do wrzodów żołądka, chorób wątroby czy też upośledzenia funkcjonowania nerek.
Czy zanim sięgamy po tabletkę przeciwbólową zastanawiamy się dlaczego odczuwamy ból? Biorąc tabletki tylko go zagłuszasz. Moim zdaniem powinno się znaleźć przyczynę tego bólu, który u nas się pojawił. Nasz organizm jest mądry tylko niestety są czynniki, które nas „ogłupiają” np. reklamy. Boli? – weź tabletkę. Nie możesz zasnąć? – weź tabletkę. Masz rozwolnienie? – weź tabletkę. To zaczyna mnie przerażać. Wymyślają co chwilę jakieś nowości i nic tylko je brać.
Najgorsze jednak jest to, że sami lekarze również wprowadzają nas w te „zło”. Przykładem może być moja była Pani reumatolog. Kiedy przyszłam na wizytę kontrolną i poinformowałam ją o bólu jaki pojawił się w stawach barkowych usłyszałam: „Proszę brać większą ilość tabletek przeciwbólowych, jak nie pomoże przepiszę coś mocniejszego”. Jak można tak postępować? Nie zleciła żadnych badań żeby sprawdzić co się tam dzieje. Dopiero na prywatnej wizycie u ortopedy dostałam skierowanie na RTG, za które i tak musiałam zapłacić. Przykro mi, że nasza służba zdrowia właśnie tak funkcjonuje. Często podpisują jakieś umowy i wszystkim przepisują to samo nawet nie badając pacjenta. Bo im więcej sprzeda tym może dostanie droższą wycieczkę. Szkoda tylko, że kosztem naszego zdrowia.
TROCHĘ LICZB
Polska jest szóstym co do wielkości rynkiem zbytu leków w Europie, popyt na leki systematycznie rośnie; w ciągu kilkunastu lat zanotowano prawie czterokrotny jego wzrost w ujęciu wartościowym. Lubimy się leczyć - pod względem liczby opakowań przypadających na głowę statystycznego mieszkańca zajmujemy po Francji drugie miejsce w Europie.
Ponad połowa Polaków (54%) określa swój stan zdrowia przynajmniej jako dobry, w tym prawie co szósty (16%) ocenia go jako bardzo dobry. Niezadowolenie wyraża 15% ankietowanych, a prawie co trzeci (31%) określa swoje zdrowie jako takie sobie – ani dobre, ani złe. W ciągu ostatnich trzech lat opinie Polaków o ich stanie zdrowia minimalnie się poprawiły.
Na osobę kupujemy 34 opakowania leków rocznie, a przeciętnie każdy Polak, łącznie z niemowlętami zjada 1,3 dawki leku. Dla porównania obywatele Niemiec mają dwa razy większy dochód na głowę, a leków zjadają dwa razy mniej.
Ogromna większość dorosłych Polaków stosuje leki i to najwięcej tych bez recepty. A jeśli już na receptę to często bez konsultacji lub nie licząc się z opinią lekarza. Po prostu leczymy się sami…
Spośród leków bez recepty najpopularniejsze są przeciwbólowe i przeciwzapalne, na przeziębienie oraz witaminy i minerały – wynika z najnowszego sondażu CBOS*. Ogółem w ciągu miesiąca poprzedzającego badanie, leki dostępne bez recepty stosowało 71% dorosłych Polaków; w ostatnim roku – 80%. Najczęściej stosowanymi lekami bez recepty były przeciwbólowe i przeciwzapalne – w ciągu miesiąca przed badaniem stosowała je połowa dorosłych Polaków (50%), a w ostatnich 12 miesiącach niemal dwie trzecie (65%). Istotną kategorię leków bez recepty stanowią także środki na przeziębienie: w miesiącu poprzedzającym sondaż stosował je więcej niż co czwarty badany (27%), a w ciągu całego roku – 55%. Często stosujemy też różnego rodzaju witaminy, minerały i środki zwiększające odporność: w ciągu miesiąca przed badaniem stosowało je 39% dorosłych, a w ciągu całego roku mniej lub bardziej regularnie sięgało po nie 44% badanych.
Stosunkowo dużo osób deklaruje zażywanie środków łagodzących dolegliwości układu pokarmowego: w ciągu miesiąca przed badaniem przyjmował je co piąty ankietowany (20%), a w ostatnich 12 miesiącach prawie co czwarty (23%).
Zbliżona jest popularność dostępnych bez recepty leków nasercowych i poprawiających krążenie oraz środków uspokajających i nasennych. Niemal równie często stosowane są środki wspomagające pamięć i koncentrację, co leki łagodzące objawy alergii. Stosunkowo najmniej rozpowszechnione jest używanie środków wspomagających odchudzanie (sięgało po nie od 2 do 3% badanych) oraz środków wspomagających rzucenie palenia (od 3 do 4%).
Leki bez recepty częściej stosują kobiety niż mężczyźni. Częściej korzystają z nich też mieszkańcy miast (szczególnie największych) niż wsi. Ponadto im wyższe wykształcenie, tym częstsze deklaracje stosowania leków bez recepty.
Leki na receptę w ciągu 12 miesięcy poprzedzających badanie stosowało blisko trzy czwarte ankietowanych (72%.), przy czym ponad jedna trzecia (37%) wielokrotnie, jedna piąta (20%) – kilka razy, pozostali zaś (15%) – sporadycznie. Wśród leczących się preparatami, na które lekarz wypisał receptę, jest niemal dwukrotnie więcej kobiet niż mężczyzn.
Częściej przyjmowali je badani z największych miast niż respondenci mieszkający na wsi czy w małych miastach. Rzadziej po takie środki sięgali też ankietowani z wykształceniem zasadniczym zawodowym, robotnicy wykwalifikowani i niewykwalifikowani oraz rolnicy.
Ponad połowa badanych biorących jakieś lekarstwa (53%) nie konsultuje użycia leku kupionego bez recepty z lekarzem wówczas, gdy stosuje go po raz pierwszy. Zawsze robi to co piąty (21%), a czasami – co czwarty (26%). Ogromna większość stosujących jakieś środki farmaceutyczne czyta dołączone do nich ulotki (87%), przy czym blisko dwie trzecie (62%) przegląda je zawsze, gdy przyjmuje dany lek po raz pierwszy. Co ósmy (13%) przyznaje, że nie robi tego nigdy.
CBOS badał też, czy respondentom zdarza się zażywać leki niezgodnie z zaleceniami. 17% ankietowanych zdarzało się zażywać lek nie przestrzegając określonego dawkowania lub używając go dłużej, niż to wskazane. Co jedenasty ankietowany (9%) przyjmował jakiś lek mimo dotyczących go przeciwwskazań, 6% badanych kontynuowało stosowanie leku, chociaż odczuwało skutki uboczne. 5% respondentów brało dany lek dostępny bez recepty wbrew opinii lekarza. Tyle samo osób zażywało dany środek z przyzwyczajenia, choć nie było to konieczne.
Badani pytani o ocenę swojego stanu zdrowia w większości (54%) określają go przynajmniej jako dobry. Niezadowolenie wyraża 15% ankietowanych, a prawie co trzeci (31%) określa swoje zdrowie jako takie sobie – ani dobre, ani złe.
Jest bardzo podobne do leczenia uzależnień od alkoholu, odbywa się w ośrodkach terapii uzależnień. Przygotowanie do leczenia różni się tym iż usunięcie leków z organizmu wymaga dłuższego czasu nawet kilku miesięcy. Detoksykacja po lekach przynosi poprawę zdrowia i samopoczucia.
Leczenie zależności lekowej jest nadal bardzo trudne i często kończy się niepowodzeniem. Istota zagadnienia lekomanii tkwi w samoleczeniu. Dlatego każdy lek powinien być objęty nadzorem i wskazaniami lekarskimi, a każda skłonność do samoleczenia powinna być zwalczana. Tempo współczesnego życia, przemęczenie fizyczne i psychiczne, stresy, bezsenność lub uczucie lęku i zniechęcenia skłaniają wiele osób do szukania tzw. komfortu psychicznego po linii najmniejszego oporu. Osoby te chętnie sięgają po każdy lek, który w jakimkolwiek stopniu może odmienić wszystko to, co związane jest z napięciem, bólem, niepokojem, zniechęceniem lub osłabieniem dynamizmu życiowego. Najchętniej jednak przyjmowałyby stale taki lek, który mógłby pobudzać radykalnie organizm rano, a wieczorem powodowałby szybkie zasypianie i mocny sen. W celu profilaktyki należy bardziej rygorystycznie przestrzegać ograniczeń i zakazów dotyczących odręcznej sprzedaży leków bez recept lekarskich – środków przeciwbólowych i uspokajających, wypierać leki zabiegami fizykoterapeutycznymi, dietą, wypoczynkiem, kąpielami, masażem, akupresurą, muzykoterapią, chromo terapią (leczenie kolorami) lub autosugestią. W przypadku uzależnienia najlepszą metodą jest podawanie choremu placebo (tabletki neutralnej) jako danego leku. Jednak w pewnych okresach życia związanych z kryzysem psychofizycznym lub pod wpływem stanu silnej depresji nerwowej – lekomania może przybrać tragiczną postać narkomanii.
Lekomania jest problem, choć wielu ludzi wstydzi się do tego przyznać. Dotyka to zarówno osób starszych, które ciągle chodzą do aptek i lekarzy, które wciąż polegają na lekach szczególnie gdy ich wiek sprawia, że mają coraz więcej dolegliwości jak i u ludzi młodych, którzy mogą mieć podobne motywacje do starszych oraz może być też to powód nieradzenia sobie z problemami. A więc lepiej dobrze zastanowić się co i po co bierzemy i czy jest to konieczne. Bo uzależniając się od leków wyniszczamy swój organizm i sprawiamy, że reaguje on dopiero na coraz większe dawki leków. Lekomania jest takim samym uzależnieniem i problem jak alkoholizm czy narkomania choć może nie występuje ona jeszcze w tak dużym stopniu jak tamte dwa i oczywiście mówi się o niej zdecydowanie o wiele mniej, choć uważam, że to źle bo powinniśmy zauważyć ten problem, który dotyka nasze społeczeństwo.
Procentowy udział spotykanych grup leków w przypadkach zatruć śmiertelnych w 2001 roku (dane na podstawie materiały Zakładu Medycyny Sądowej CMUJ w Krakowie).