CECHY USZKODZ NEURONU RUCHOWEGO:
Zniesienie lub osłabienie czucia powierzchniowego
Zniesienie lub osłabienie odruchów
Porażenie lub niedowład
Zanik mięśni
Bóle i parestezje
Zaburzenia odżywcze, drżenie pęczkowe
Zaburzenia przewodzenia nerwowego
Odczyn zwyrodnienia elektrycznego
Potencjały deinerwacji w EMG
ZMIANY PATOLOG I KLINICZ WG SEDDONA:
Typ uszkodzenia |
Zmiany patologiczne |
Objawy kliniczne |
neuropraxia |
Przejściowe przerwanie czynności neuronu bez zmian strukturalnych |
Przejściowe porażenie lub niedowład; przejściowe nieznaczne zaburz czucia, brak zaniku mm i odczyn zwyrodnienia elektrycznego, brak zmian elektromiograficznych |
aksonotmesis |
Całkowite przerwanie włókien osiowych przy zachowaniu osłonek |
Pełny obraz porażenia obwodow z zanikiem mm i odczynem zwyrodn, powrót do stanu prawidłowego po dłuższym okresie leczenia |
neurotmesis |
Całkowite przerwanie włókien osiowych |
Obraz trwałego lub całkowitego poraz obwodow; brak możliwości powrotu do stanu prawidłowego, często obecność nerwiaków i konieczność lecz operacyjnie |
PRZYCZYNY USZKODZENIA NEURONU RUCHOWEGO:
Urazy: rany cięte, szarpane, stłuczenia, uszkodzenie przez odłamek kostny
Zapalenia: neuritis( wirus i bakteria)
Choroby metaboliczne: cukrzyca
Choroby nowotworowe: nerwiak , osłoniak, guzy przechodzące z inn tk
Idiopatyczne
Zatrucia: ołowiem, tlenkiem węgla, metanolem
2.Proces plastyczności kompensacyjnej zachodzą w nerwowo-mięśniowym obszarze obwodow UN wykazują fazy:
odnerwienie wstępne
początki kompensacji
kompensacja chwiejna
kompensacja stabilna
destabilizacja jednostki ruchowej
3.PROCES REHAB po uszkodzeniu neuronu ruchowego :
I okres- od momentu uszkodzenia nerwu o typie neurotmesis do chwili rekonstrukcji neurochirurgicznej
II okr od rekonstrukcji pni nerwowych do chwili reineracji narządów końcowych
III okr rozpoczyna się w chwili dotarcia regenerujących aksonów do narządów końcowych- zabieg ortopedyczn
4..BUD NERWU: pęczek włókien nerwowych; onerwie( pericurium), śródnerwie( anokonerium); nanerwie( epineurium)
5. POURAZOWY OBRZĘK MÓZGU: objawy kliniczne ciasnoty wewnątrzczaszkowej:
Ból głowy, wymioty, bradykardia, zaczerwienienie twarzy, > senność, przyśpieszenie oddechu, z> ciśnienie tętnicze
Objaw uszkodzonego śródmózgowia, rdzenia przedłużonego
6. OKRESy REHABILITACJI PO UDARZE:
I okr profil funkcjonalny wczesnej rehab szpitalnej( 1-14-21 dni)
II okr rehab funkcjonalna( od 2-3 tygod- 12-24 miesięcy)
III okr adaptacji funkcjonalnej rehab środowiskowa( od 12-24 miesięcy - 2-5 lat)
7. M P DZ: wieloetiologiczne zespoły wyrażające się przez zaburz ruchowego i postawy
Postacie:
I spastyczny: porażenie połowicze( hemiplegia), zaburz ruchu 1 połowy ciała; nie zaburzony rozwój umysłowy, w większości może występować padaczka; 4 kończynowa- zaburz ruchu całego ciała; upośledzony rozwój umysłowy, zaburz funkcja artykulacyjna, padaczka; kurczowe obustronne( diplegia)- zaburz ruchowe głównie kkd, rozwój umysłowy w > dzieci nie zaburzony
II pozapiramidowy: ruchy mimowolne( atetozy, atetoza z dystozą)
III móżdzkowy- brak koordynacji ruchowej głównie kkd, tułowia(ataksje
8. OBJAWY CH PARKINSONA:- zaburzenia ruchowe u tych osób
bradykinezja- z< szybkość, amplituda ruchowa w przypadku skrajnego określa jako hipokinezja opis ubóstwa ruchowego
akinezja- trudności w rozpoczęciu ruchu
incydenty- zamrożenia- zablokowanie ruchu, nagła niezdolność do poruszania się podczas wykonywanych sekwencji ruchowej
upośledzenie równowagi i kontrola postawy- trudności w utrzymaniu wyprostowanej postawy na wąskiej podstawie w reakcji na zaburzone położenie środka masy ciała i przy zamkniętych oczach, trudności w utrzymaniu stabilności podczas siedzenia lub w czasie zmian pozycji z jednej na drugą, może objawiać się częstymi upadkami
dyskineza- nadmierna czynność mięśni, może objawiać się jakodystonia, ruchy skręcające, pląsawica, rzadko atetoza
drżenie- zwykle spoczynkowe, rzadko pozycyjne lub kinetyczne
sztywność- wzmożone napięcie i wygórowanie odruchów gr mm agonistycznych i antagonistycznych kończyn
reakcje adaptacyjne- ograniczona aktywność, osłabienie mm, skrócenie mm, złamania, deformacje, z< wydolność aerobowa
9. KOMPENSACJA PO USZKODZENIU NEURONU RUCHOWEGO- złożony proces w ustroju, zmierza do wyrównania braku i przystosowania środowiska w patologicznych warunkach morfologicznych i czynnościowych w przebiegu chorób lub urazu. Dzieli się na:
kompensacja czynnościowa- wyrównacze wzmożenie czynności
kompensacja organiczna- wyrównawczy przyrost lub rozrost
-kompensacja samoistna- po zaistnieniu defektu- utracie czynności, ustrój samoczynnie uruchamia posiadane rezerwy dążąc do wyrównania powstałego braku, powrót do ponownej utraconej czynności lub organiczne przywracającej czynności kompensacji kierowaną( sterowaną
Plastyczna jednostka ruchowa- proces kompensacji plastyczności w jednostce nerwowo-mięśniowej obejmuje fazy:
odnerwienie wstępne
początek kompensacji
kompensacja chwiejna
kompensacja stabilna
ewentualna stabilizacja jednostki ruchowej
10. POSTACIE KLINICZNE PO USZKODZENIU OUN:
HEMINEGLECT- zaburzenie zaniedbywania połowy ciała( wzrok słuch dotyk) w p/wnej półkuli mózgu
ANOSOGNOSIA- psychicznie dotyczy zaburzeń poznawania z niedowładem połowiczym z układem ośrodka
HEMIPARESIS- osłabienie mm jednej strony ciała
HEMIPLEGIA- całkowite porażenie jednej części ciała
HEMIANOPIA- utrata jednej z drugiej lewej lub prawej połowy stronę widzenia
SOMATOPARAPHIENIE- usunięcie( wyrzucenie) części ciała własne jako coś
11. SCLEROSIS MULTIPLEX - STWARDNIENIE ROZSIANE:
Postacie SM:
Mózgowo-rdzeniowa- zwana rozsianą; zajęte nerwy czaszkowe( wzrok, ruchu oka); rdzenia kręgowego( niedowład kkd, zaburz zwieracza); móżdżek
Rdzeniową zwaną paraparetyczną- dominuje niedowład kkd
Móżdżkową- z przewagą objawów móżdżkowych
Hemiparetyczną tj z przewagą połowicza niedowładu
Do najbardziej typowych objawów należą:
Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego
Po kilku tygodniach rozwija się zanik nerwu, przede wszystkim skroniowe zblędnięcie tarczy
Porażenie nerwów ruchowych gałek ocznych tzw porażenie międzyjądrowe
Triada Charota- oczopląs, drżenie zamiarowe, mowa skandowana
Inne objawy ataksji móżdżkowej, brak odruchów brzusznych, kurczowy niedowład kkd
Uporczywe parestezje w kończynie, na tułowiu( przebieg prądu po kręgosłupie po pochyleniu głowy)
Zaburzenia czynności zwieraczy m in imperatywne parcie na mocz, nietrzymanie lub zatrzymanie moczu
Mogą być inne objawy- zależne od umiejscowienia ogniska demielinizacji w różnych odcinkach ośrodkowego UN:
Niedowład połowiczy
Nerwoból nerwu trójdzielnego
Układowe zawroty głowy,
Objawy opuszkowe
Napady padaczkowe
Impotencja itd.
Postępowanie lecznicze:
Przerwanie lub łagodne rzuty- steroidy
Lecz objawów: zwalczanie spastyczności, ataksji, bólu, osłabienia siły mm- nużliwość, zaburz czynnosci pęcherza moczowego
Zapobieganie postępowaniu choroby- steroidy, leki immunosupresywne, interferon
Przewlekłe- sterydy ustnie
Remisji- nienasycone kwasu tłuszczowe- omega, interferon podskórnie
12. OSTRA ZAPALNA POLINEUROPATIA DEMIELINIZACJI- ZESPÓŁ GULLAINA-BARREGO- jest to najczęstsza idiopatyczna polineuropatia, znamienne jest dosiebne symetryczne zajęcie kończyn, często z udziałem nerwu twarzowego i > stęzenia białka w PMR. Istota choroby polega na zmianach zapalnych i demielinizacji w nerwach obwodowych i korzeniach