Niedokrwistość u przeżuwaczy

• Definicja:

• Względne lub absolutne zmniejszenie we krwi liczby erytrocytów i zawartości hemoglobiny

• Niedokrwistość(anaemia) – patologiczne obniżenie liczby erytrocytów we krwi krążącej i/lub obniżenie zawartości hemoglobiny

• Niedokrwistość pokrwotoczna – zmiany w objętości krwi krążącej

• Niedokrwistość wynikająca z zaburzeń erytropoezy lub rozpadu krwinek – rozpad erytrocytów i barwnika krwi

• Postacie,przyczyny:

• Niedokrwistość pokrwotoczna – zmniejszenie całkowitej objętości krwi w wyniku krwotoku zewnętrznego, do jam narządów lub jam ciała lub do tkanek; przyczyny – uszkodzenie naczyń na tle urazów,zatruć lub procesów nowotworowych, krwiopijne pasożyty, skazy krwotoczne

• Niedokrwistość hemolityczna (duże znaczenie u bydła) – zwiększony wewnątrznaczyniowy rozpad erytrocytów (hemoliza) ; przyczyny – zaburzenia izotonii krwi, działanie toksyn bakteryjnych, inwazja pasożytów

  • Do surowicy przedostaje się z rozpadłych krwinek hemoglobina (hemoglobinemia) usuwana wraz z moczem (hemoglobinuria)

• Niedokrwistość a-, lub hipoplastyczna (niedokrwistość niedoborowa lub z zaburzenia krwiotworzenia) – przyczyny – bezpośrednie uszkodzenie szpiku kostnego (atrofia,toksyny,promieniowanie radioaktywne,nowotwory złośliwe szpiku kostnego), wrodzone lub powodowane niedoborami zaburzenia syntezy hemoglobiny; upośledzenie funckji mielo- i trombopoetycznych szpiku kostnego (zmniejszenie we krwi liczby granulocytów i trombocytów – pancytopenia)

• Niedokrwistość:

• Lekka – 3,5-4,5 x 10⁶ erytrocytów/mikrolitr

• Średnia – 2,5-3,5 x 10⁶ –II-

• Ciężka - <2,5 x 10⁶ –II-

• Na podstawie MCV i MCH rozróżnia się niedokrwistość: mikro-, normo- i makrocytarna; normo- i hipochromatyczna

• W obrazie krwi obwodowej obserwuje się obecność zbyt starych,niedojrzałych lub różniących się od normy wielkością, kształtem lub zawartością barwnika postacie erytrocytów

• Objawy kliniczne:

• Lekka niedokrwistość – brak objawów

• Spadek > 30% liczby erytrocytów i zawartości hemoglobiny:

  - odłączanie się od stada

  - niechętne lub wolne poruszanie się, pokładanie się

  - spadek wydajności mlecznej

  - zmniejszenie łaknienia, zły stan odżywienia i rozwoju

  - sierść nastroszona i matowa, skóra nieelastyczna

  - bladość niepigmentowanych błon śluzowych i skóry (np. na worku mosznowym,wymieniu ,strzyku)

  - żółtaczka (niedokrwistość hemolityczna)

  - mierne wypełnienie naczyń nadtwardówkowych

  -kompensacyjnie przyspieszona (> 100 uderzeń/min) i wzmocniona (uderzenia kołaczące) czynność serca

  -gorączka, zaburzenia trawienia , krwiomocz

• Ciężka niedokrwistość (zmniejszenie liczby erytrocytów i zawartości hemoglobiny do >50%) - pogłębienie objawów

  - objawy niewydolności lub zapaści krążeniowej

  - apatia

  - obniżenie ciepłoty ciała, ochłodzenie skóry

  - suche,porcelanowobiałe lub cytrynawożółte błony śluzowe

  - przyspieszona, nieregularna praca serca, szmery dodatkowe (szmery anemiczne) – silne turbulencje napływającej do serca krwi ubogiej w elementy morfotyczne i o znacznie obniżonej lepkości

• Rokowanie

• Zaburzenia hemopoetycznej czynności szpiku kostnego są często nieuleczalne

• Rokowanie uzależnione od stopnia ciężkości niedokrwistości -> ciężkie postacie prowadzą do szybkiej śmierci wskutek niewydolności krążenia

• Rozpoznanie

• Typowe objawy kliniczne

• Badanie laboratoryjne krwi

  -krew wodnista, jasnoczerwona,

  -Ht <20-30%,

  - liczba erytrocytów < 5x 10^{6 /}mikrolitr,

  -zawartość hemoglobiny <7 g/dl;

  u zwierząt młodych – wyższe wartości fizjologiczne,lepsza zdolność do regeneracji erytropoetycznej

• Zmiany morfologiczne erytrocytów

  -pojawiają się retikulocyty lub niedojrzałe normocyty

  -obecność zasadochłonnych barwliwych polichromatycznych poikilo- lub anizocytarnych postaci erytrocytów

  -występowanie normoblastów

• Diagnostyka różnicowa:

• Formy hemolityczne niedokrwistości przebiegają z objawami żółtaczki i krwiomoczu

• Niedokrwistość pokrwotoczna – krwawienie, wybroczyny pod błonami śluzowymi, brązowoczerwone zabarwienie kału, krwiomocz

• Wykazanie obecności pasożytów krwi

• Pancytopenia w przypadku uszkodzenia szpiku kostnego

• Leczenie

• Lekko, średnio nasilona niedokrwistość:

  - leczenie przyczynowe – zatamowanie krwawienia, leczenie farmakologiczne chorób bakteryjnych lub pasożytniczych, odstawienie powodujących niedokrwistość pasz

• Ciężko nasilona niedokrwistość

  - transfuzja pełnej krwi (ratowanie życia)

• krew od dawcy pobierać do naczynia z 4g cytrynianu sodu,2g kwasu askorbinowego, 40 ml wody destylowanej na litr pobranej krwi;

• 10-20 ml/kg m.c u dorosłego bydła 5-10 litrów

• wcześniej podać 50-100 ml krwi dawcy i obserwować biorcę w kierunku objawów nietolerancji przez 5-10 minut (reakcje nadwrażliwości, niepokój, drżenie, mlaskanie, oddawanie moczu, wodnistego kału, spontaniczny mlekotok, świąd, powstanie bąbli skórnych).

• Jak wystąpi reakcja nadwrażliwości podać glikokortykosteroidy w dawkach immunosupresyjnych, NLPZ, adrenalinę, leki moczopędne, boroglukonian wapnia.

• Zabieg transfuzji można powtarzać przez kolejne kilka dni.

• W 1-2 tygodniu od pierwszej transfuzji we krwi biorcy pojawiają się specyficzne dla grupy krwi dawcy izohemaglutyniny, izohemolizyny. Jeśli w tym czasie nastąpi potrzeba transfuzji , to krew pobiera się od innego dawcy.

• Skaza krwotoczna (utrata krwi) - pozaotrzewnowe podawanie boroglukonianu wapnia, wit. C i K, hemopoezę można stymulować przez podanie pełnowartościowej, bogatej w białko paszy, podawanie dodatkowych dawek żelaza

Wartości prawidłowe służące do oceny obrazu czerwonokrwinkowego

Ht 28-39%

Hb 5,6-8,7 mmol/l

RBC 5-8 x 10⁶ mikrolitr/l

MCV 45-65 fl

MCH 0,9-1,5 fmol 14-24 pg

MCHC 16-21 mmol/l

Koncentracja żelaza w surowicy 13-44 mikromol/l

U nowo narodzonych cieląt (przyjmowanie siary) zaczyna spadać Ht

Cielęta do max. 6 m-ca życia – spada Ht i Hb,RBC

U cieląt 3-10 tygodniowych – najniższa wartość żelaza w surowicy i hemoglobini = niedokrwistość niedoborowa

Różnicowanie postaci niedokrwistości u bydła

• Niedokrwistość z niedoboru żelaza - spada MCV,MCH, poziom żelaza i ferrytyny w surowicy; wzrasta zdolność do wiązania żelaza wolnego(surowica)

• Niedokrwistość z innych niedoborów – spada MCV MCH poziom ferrytyny w surowicy i zdolność wiązania wolnego żelaza , wzrasta poziom żelaza w surowicy

• Niedokrwistość megaloblastyczna – spada zdolność wiązania żelaza wolnego,bez zmian poziom ferrytyny w surowicy, wzrasta reszta

• Niedokrwistość hemolityczna (faza wczesna niedokrwistości;potem parametry jak przy niedokrwistości z niedoboru żelaza) - spada zdolność wiązania żelaza wolnego w surowicy, bez zmian MCV MCH, wzrasta poziom żelaza i ferrytyny w surowicy!

• Niedokrwistość pokrwotoczna - bez zmian wszystkie parametry

• Niedokrwistość hipoplastyczna – bez zmian zdolność wiązania wolnego żelaza, bez zmian lub wzrasta MCV MCH, wzrasta poziom żelaza i ferrytyny w surowicy

• Niedokrwistość towarzysząca przewlekłym procesom chorobowych( zakażenia,guzy) - spada MCV MCH poziom żelaza w surowicy, bez zmian albo wzrasta poziom ferrytyny w surowicy i zdolność wiązania wolnego żelaza

  Istota i przyczyny najważniejszych postaci niedokrwistości u bydła

  Przyczyna objawy i istota procesu

  n.hipoplastyczna n.hemolityczna n.pokrwotoczna

  wady wrodzone porfiria sferocytoza defekty agregacji

  trombocytów

  niespecyficzne --- --- krwotoki

  pourazowe lub

  pooperacyjne

  zakaźne endocarditis hemoglobinuria bakt. Białaczka limf.

  przewlekłe procesy ropne leptospiroza,anaplazmoza dorosłego bydła

  posocznica krwotoczna

  pyelonephritis

  pasożytnicze wyniszczenie na tle babeszjoza kokcydioza

  robaczyc jelit teilerioza,trypanosomoza opadnięcie przez

  wszy i kleszcze

  na tle niedoborów niedobór Cu,Fe,Co --- ---

  na tle żywieniowym molybdenosis choroba popromienna

  lub toksycznym przewlekłe zatrucie ołowiem skazy krwotoczne na

  tle żywieniowym

  na tle nadwrażliwości --- żółtaczka izoerytrolityczna nowo narodzonych cieląt, ---

  komplikacje potransfuzyjne

  na tle nowotworzenia białaczki młodych zwierząt --- nowotwory szpiku

  powodujące trombocytopenię