Definicja,przyczyna:
Niedostateczne kostnienie szkieletu u rosnących cieląt i młodego bydła,powodowana niedoborami fosforu,często wraz z nadmierną podażą wapnia,albo wyłącznie niedoborem witaminy D
Objawia się zgrubieniem nasad kości długich, poszerzenie mostkowych końców żeber oraz skrzywienia kości i wadami postawy
Patogeneza:
Obserwowana wśród cieląt(3-5 m-c życia) i młodego bydła opasowego niezwykle rzadko (żywienie obecnie pokrywa zapotrzebowanie na fosfor i witaminę D)
Chrząstki wzrostowe kości kończyn zamykają się u bydła dopiero w wieku 2-4 lat
Cielęta karmione wyłącznie mlekiem i/lub złej jakości sianem,stale utrzymywane w oborach (niedobór witaminy D)
Karmienie paszami składającymi się z liści buraczanych,kiszonki i produktów ubocznych przemysłu cukrowniczego,w której źródłem fosforu jest siano złej jakości,a nie pasza treściwa i mieszanki mineralne
Objawy kliniczne:
Zwierze często leży, wstaje niechętnie z przeciąganiem ciała
Niepewne poruszanie się
Powłóczanie kończynami miednicznymi
Dreptanie w miejscu
Naprzemienne kulawizny
Słyszalna krecypitacja podczas ruchu
Wygięty grzbiet
Napięte powłoki brzuszne
Strome ustawienie palców
Beczkowatość kończyn piersiowych
„stopa niedźwiedzia”
Postawa krowia
Szablowatość kończyn miednicznych
Zgrubienie chrząstek nasadowych w okolicach nadgarstka,stawu stępu i nasady kości pęcinowej(„podwójne stawy”)
Mostkowate zakończenia żeber są guzkowato zgrubiałe – różaniec krzywiczy
Kości długie łukowato wygięte
Klatka piersiowa „beczkowata” lub „kurza”
Skłonność do złamań kości przy niewielkich urazach
Przedwczesne ścieranie zębów
Zgrubienia żuchwy i szczęki
Niechęć do ssania i pobierania pokarmu
„lizawość”
Zawartość fosforu nieorganicznego we krwi obniżona – cielęta <1,60 mmol/l, młode bydło <1,35 mmol/l
Podwyższona aktywność fosfatazy alkalicznej >120 j.m/l
RTG – poszerzenie chrząstek wzrostowych, wklęsłość lub wypukłość w obrębie nasad kości (normalnie powinny być wypukłe)
Badanie sekcyjne
Kości długie - grube,miękkie i sprężynujące
Zgrubienie w okolicach chrząstek wzrostowych oraz w dobrzusznych zakończeniach żeber
Rozpoznanie
Obraz kliniczny + analiza żywienia
Poziom fosforu w surowicy i aktywność fosfatazy alkalicznej
Badanie sekcyjne
Brak następnych przypadków choroby po poprawie żywienia
Diagnostyka różnicowa:
U cieląt
Wrodzone deformacje kończyn (artrogrypoza neuromiodysplastyczna)
Crooked calf disease – stały silny przykurcz stawopochodny kończyn przednich (spożycie roślin zawierających alkaloidy)
Choroba akabane –zakaźna choroba; zakażenie ciężarnych krów wirusem Akabane, u płodu anomalie kończyn(arthrogryposis) ,wodomózgowie(hydranencephalia)
Niedobór manganu
U młodego bydła
Choroby z grupy osteochondrozy młodzieńczej
Septyczne zapalenie wielostawowe
Zapalenie kości i szpiku
Niedobór miedzi
Przewlekłe zatrucie ołowiem
Leczenie
Zmiana w żywieniu – pasze bogate w fosfor
Dodatek fosforanu sodowego lub wapniowego 20-50g/zwierze/dzień
Uderzeniowa dawka wit D3 : cielęta 50-250 000, młode bydło 250-500 000 j.m i.m
Pokrycie zapotrzebowania bieżącego na wit D (5-10 j.m/kg m.c/dzień (witaminizowana pasza treściwa)