Definicja,przyczyny:
Cielęta 1-4 m-c życia,niekiedy płody,noworodki lub cielęta ssące i pojone do 6 m-ca życia
Niewystarczające zaopatrzenie w selen i witaminę E i/lub nadmierna zawartość w karmie,podatnych na utlenianie WNKT
U cieląt w stadach bydła mlecznego bądź opasowego karmionego paszą z gleb ubogich w selen
Cielęta opasowe karmione zamiennikami mleka wzbogaconymi w tłuszcz, lecz bez sumplementacji wit E i selenu
Patogeneza
Wit. E chroni błony kom przed uszkodzeniem tlenowym (wolne rodniki)
Selen jako składni peroksydazy glutationowej
Większość roślinnych składników pokarmowych zawiera w stanie świeżym wystarczającą ilość wit E, zwartość ta spada w trakcie konserwowania(suszenie,kiszenie) i składowania (działanie ciepła,wilgotność), w obecność WNKT lub przy konserwacji kwasem propionowym
Zamienniki mleka powinny zawierać 10-30 j.m wit E/kg s.m
WNKT (wątroba,tran rybi, tłuszcz wieprzowy, olej lniany sojowy kukurydziany, mączki rybne) w zamiennikach mleka lub paszach treściwych – przy dłuższym składowaniu tendencja do jełczenia, powstają nadtlenki powodujące inaktywację zawartych w karmie tokoferoli (wit.E)
Bogate w WNKT są młode trawy z łąk i zielonki z kukurydzy
Zwyrodnienie mięśni charakteryzujących się intensywnym metabolizmem (aparatu ruchowego,szyi,klatki piersiowej/przepony,serca, języka,gardła,przełyku)
Czynniki towarzyszące chorobie : szybki wzrost, zimno, niepokój, nadmiar ruchu i transport(obciążenie metaboliczne i mechaniczne mięśni), biegunka (zaburzenie wchłaniania wit.E i selenu z p.pokarmowego)
Przypadki nagłej śmierci spowodowanej kardiomiopatią w trakcie pojenia lub przepędzania
Objawy kliniczne
Miodystrofia noworodków
Rodzenie martwych słabych lub słabnących w 1 tygodniu życia cieląt
Cielęta leżą lub zalegają z niefizjologicznym ułożeniem głowy i szyi lub kończyn
Chcą ssać ale nie są wstanie
Stwierdza się gruby,twardy język oraz niemożność uniesienia głowy i utrzymania się na nogach
Śmierć wskutek niewydolności krążeniowo oddechowej
Klasyczna pokarmowa dystrofia
Cielęta ssące oraz odpajane w wieku 1-4 m-cy, nierzadko po przebytej biegunce
Zaburzenia lokomocyjne:
Sztywne niechętne poruszanie się
Wygięty grzbiet
Nisko opuszczona głowa
Drżenia mięśniowe
Wielokrotne upadanie z utrudnionym wstawaniem
Często leżenie lub zaleganie w pozycji niefizjologicznej
Niemożność uniesienia głowy,zgięcie jej na bok
Kończyny piersiowe i miedniczne wyprostowane do przodu lub boku
Sierść mokra od potu
Upośledzenie czynności oddechowych:
Duszność mieszana
Zwiększona ilość oddechów
Zaleganie w pozycji mostkowej z szyją wyprostowaną na podłodze
Przy zachłystowym zapaleniu płuc(powikłanie) - stłumienie wypukowe w doczaszkowo-dopłucnej części płuc
Osłuchowo: świsty lub wyraźne szmery oddechowe
Gorączka
W przypadkach zaawansowanych –sinica stękanie zsynchronizowane z oddechem
Niewydolność krążenia:
Tachykardia przy nasilającym się osłabieniu i słabej słyszalności tonów serca
EKG – tachykardia zatokowa z uniesionym odcinkiem ST i wysoką falą T
Śmierć pozornie zdrowego zwierzęcia wywołana ekscytacją
Nagromadzenie różowej piany w okolicy śluzawicy (obrzęk płuc)
Wodobrzusze
Utrudnianie w przełykaniu:
Niezdolność do ssania lub picia mimo pragnienia
Częste beczenie
„puste żucie”
Ślinotok
Zgrzytanie zębami
Postępujące odwodnienie
Przełykanie,chrapanie,kaszel
Język przy omacywaniu twardy
Wyraźny wzrost CK do wartości 1000- 60 000 j.m/l (norma 50-100 j.m/l) !!!!!
Przebieg może być nadostry (nagła śmierć) ostry( zespół miopatyczno-dyspnoiczny,zachłystowa zapalenie płuc) lub przewlekły (zaburzenia ruchu,zaleganie)
Badanie sekcyjne
Zwłoki dobrze odżywione
Symetryczne zmiany dystroficzne mięśni (m. najdłuższy grzbietu, mm. lędźwiowe, m. dwugłowy uda, m półścięgnisty, mm międzyżebrowe, mm przepony i języka)
Na powierzchni przekroju mięśni : lekko wyniesione pasmowate obszary o białoszarym lub żółtawym zabarwieniu oraz twardej konsystencji
Mięśnie sprawiają wrażenie ugotowanych („mięso rybie”)
Podobne zmiany w m sercowym (lewa komora, przegroda)
Płyn w jamach ciała
Obrzęk płuc z rozedmą
W płatach szczytowych płuc ogniska zachłystowego zapalenia płuc
Histopatologia: zwyrodnienie szkliste włókien mięśniowych z ich rozpadem, procesy zapalne i naprawcze (nacieki fagocytarne,zwłóknienia)
Rozpoznanie
Wywiad żywieniowy + objawy kliniczne
Oznaczenie aktywności CK i selenozależnej peroksydazy glutationowej krwinek czerwonych
Oznaczenie zawartości selenu w paszach lub zamiennikach mleka
Rozpoznanie różnicowe
Dystrofia mięśniowa noworodków : wrodzone wady serca, zapalenie pępka, zapalenie wielostawowe
Klasyczna pokarmowa dystrofia mięśni: mięśniochwat porażenny, enzootyczna bronchopneumonia, posocznica, tężyczka cieląt, nagła śmierć powodowana niedoborem miedzi, zatrucie jadem kiełbasianym
Rokowanie
Z reguły rokowanie niekorzystne
Przeżycie 3 dnia od pojawienia się objawów - symptom korzystny dla rokowania
O poprawie stanu zdrowia świadczy spadek CK w surowicy krwi
Leczenie
Chore cielęta umieścić w wyścielonym,pojedynczym boksie i zapewnić spokój
U pacjentów zalegających zmieniać pozycje ciała (odleżyny)
U wszystkich cieląt w stadzie podać 5 mg Se/50kg m.c i 250mg(tzn. 340 j.m) wit E jako preparat złożony i.m
Zapobieganie
Zaopatrzenie wysokocielnych matek w wit E ( >0,5 mg alfa-tokoferolu/kg m.c/dzień) i selen (0,15-0,3 ppm s.m paszy)