Magda Smutek

Model biomedyczny - Seligman rozdział 3.

Badania nad Amiszami

Model biomedyczny

Zaburzenia somatyczne jako dysfunkcja somatyczna, np. defekt chemiczny lub anatomiczny (raczej nieprawidłowa synteza acetylocholiny niż słabe przystosowanie).

Eksperymenty z czynnikami biochemicznymi jako czynnikami etiologicznymi.

Leczenie chemiczne – leki przeciwdziałające czynnikom biochemicznym.

Modele zaburzeń psychicznych

Każdą koncepcję zaburzeń psychicznych można uznać za model choroby psychicznej.

Obecnie mamy 3 modele, które czasem ze sobą rywalizują a czasem się dopełniają:

1. Model biomedyczny – zaburzenie psychiczne jako choroba ciała

2. Model psychodynamiczny – odchyleniami od normy psychicznej rządzą ukryte konflikty w osobowości

3. Model środowiskowy – podejście behawioralne, podejście poznawcze

To, jakie podejście uznamy, jest kwestią wyboru, a wybór wiąże się z ryzykiem. W ścisłym trzymaniu się jakiegokolwiek modelu kryje się niebezpieczeństwo. Koncentrując się na jakimś poziomie danych możemy przeoczyć jakieś inne, ważniejsze dane. Zdaniem S. nie da się wyjaśnić wszelkich zaburzeń psychicznych tylko za pomocą jednego z nich.

Założenia modelu biomedycznego

1. Grupowanie różnorodnych, lecz współwystępujących ze sobą objawów w spójny zespół (syndrom).

2. Następnie – szukanie etiologii – przyczyny owego syndromu, z uwzględnieniem czterech możliwości:

1. Czynnika zakaźnego, zarazka

2. Badanie krewnych pacjenta (przyczyny genetyczne)

3. Analiza procesów biochemicznych w mózgu pacjenta

4. Przyglądanie się neuroanatomii mózgu pacjenta

1. Poszukiwanie biologicznych metod leczenia, oddziałujących na przyczynę, zwykle środków farmakologicznych.

Ad1. Zarazki jako czynnik etiologiczny (kiła i porażenie postępujące).

2 objawy porażenia postępującego:

1. Pogłębiające się otępienie umysłowe

2. Paraliż

Potem już tylko szybka śmierć.

Bayle – zestawił objawy w syndrom, odrębny zespół chorobowy – precyzyjny opis i diagnoza choroby dzięki temu

Greisinger – odrzucił ten pogląd

Trudności w zgromadzeniu dowodów na to, że porażenie ma związek w z kiłą:

1. Kiła poprzedza porażenie nawet o 30 lat dlatego ciężko znaleźć związek między nimi

2. Kiła jako choroba wstydliwa, niechętnie się do niej przyznawano nawet przed sobą

3. Sama diagnostyka kiły nie była wiedzą ścisłą, widoczne objawy tej choroby, występujące bezpośrednio po zakażeniu, wkrótce zanikają (później odkryto, że krętki blade pozostają długo po ustąpieniu objawów).

Alfred Fournier – dane epidemiologiczne dotyczące związku między kiłą a porażeniem postępującym, u ok. 65% osób chorych na porażenie stwierdzono przebytą niegdyś kiłę, u osób bez porażenia przeszło ją ok. 10%. Nie wykazano jednak, że 100% chorych na porażenie miało kiłę, ale było to zawsze coś ;).

Widoczne objawy kiły – szankry (owrzodzenia) mogą szybko zanikać, ale sama choroba schodzi do podziemia niszcząc ośrodkowy układ nerwowy. Ale! Raz zakażony kiłą nie może zachorować ponownie i nie będzie miał już nigdy szankrów – tyle wiedziano.

Richard von Kraft-Ebing – gdyby wstrzyknąć zarazki wywołujące kiłę, rezultat powinien być zdumiewający: chorzy na porażenie nie powinni ulec zarażeniu, bo nie można na kiłę zachorować drugi raz. Udało mu się to udowodnić!

August von Wassermann – opracował próbę pozwalającą wykryć kiłę na podstawie badania krwi. Wykazało to dobitnie związek między kiłą a porażeniem (chorobą psychiczną).

Leki – najpierw arsfenamina (preparat 606), potem penicylina niszczące krętki blade, przyczynę choroby psychicznej, charakteryzującej się otępieniem i urojeniami wielkościowymi.

Ad.2. Czynniki genetyczne jako etiologia: bliźnięta a schizofrenia.

Schizofrenia – u 1% ludzkości, głębokie zaburzenia myślenia, spostrzegania i językowe, złe funkcjonowanie społeczne.
Wg. modelu biomedycznego jest to choroba przekazywana genetycznie.

Bliźnięta dwujajowe – bardzo podobne środowisko, ale różnią się ze względu na geny (połowa wspólnych).

Jeśli jedno z bliźniąt jednojajowych zachoruje na schizofrenię to drugie też musi. U dwujajowych jest inaczej, bo nie mają tego samego zestawu genów.

Jeśli oba bliźnięta zachorują – zgodność zachorowania na schizofrenię w parze, jeśli jedno – brak zgodności.

Zgodność w MZ – 50%, a w DZ 10%. Zachorowania w populacji – 1%.

Sugeruje to przyczynowy wpływ czynników genetycznych, ale nie zależy to wyłącznie od genów (50% u MZ). Środowisko też musi mieć na to wpływ.

Ad3. Czynniki biochemiczne jako etiologia: dopamina a schizofrenia

„hipoteza dopaminowa” – zachowanie schizofreników jest spowodowane przez nadmiar dopaminy, czyli neuroprzekaźnika.

- leki na schizofrenię obniżają poziom dopaminy w mózgu (łagodzą objawy) - to się nazywa „blokowanie dopaminy”.

Skoro przyczyną są zmiany biochemiczne to zaburzenie jest chorobą somatyczną.

„hipoteza serotoninowa” – za mało serotoniny wywołuje depresję

Ad.4 Czynniki neuroanatomiczne jako etiologia: zaburzenia mózgowe

Nieprawidłowości anatomiczne mózgu – nieprawidłowe funkcjonowanie pewnych okolic mózgu.

Starość – najpierw ulegają dezorganizacji wyższe poziomy funkcji mózgowych, a później niższych systemów (bo mózg ma budowę hierarchiczną).

Nie wszystkie części mózgu są równie odporne – niektóre grupy neuronów mogą być bardziej podatne na uszkodzenia, brak substancji odżywczych, witamin (np. B1).

Czynniki genetyczne w połączeniu z biochemicznymi jako etiologia: choroba maniakalno-depresyjna u Amiszów

Dziedziczenie i defekt biochemiczny – określona cecha chromosomu 11

- brak niektórych neuroprzekaźników, np. katecholamin

Geny – penetracja wynosi 63%

Leczenie

Najczęstszą przyczyną jest nieprawidłowa biochemia mózgu – wynika z tego sposób leczenia za pomocą leków i innych czynników korygujących funkcje mózgu poprzez zmiany jego biochemii.

Leczenie farmakologiczne, głownie w przypadku: schizofrenii, depresji jednobiegunowej, dwubiegunowej, paniki, lęków, fobii.

- lokalizacja nieprawidłowo funkcjonujących obszarów mózgu

- ustalenie odpowiedniej dawki

John Cade – lit przerywa ostre ataki manii

Jean Delay i Pierre Daniker – chloropromazyna

Niepożądane skutki uboczne:

- lit nieprawidłowo oddziałuje na układ krążenia, pokarmowy, ośrodkowy układ nerwowy

- benzodiazepiny – małe trankwilizatory (przeciwlękowe) – senność, ospałość

- chloropromazyna, haloperydol – duże trankwilizatory – suchość w ustach, gardle, senność, zaburzenia ostrości wzroku itp. Itd.

Terapia elektrowstrząsami (ECT)

- leczenie depresji jednobiegunowej, niepodatnej na inne formy leczenia

Skutki uboczne: ubytki pamięci, skutki motywacyjne

Ocena modelu biomedycznego:

Zalety	Wady
- oparty na dojrzałych dyscyplinach nauk przyrodniczych - podstawowe pojęcia – policzalne i obiektywne - kolejność postępowania dobrze określona: syndrom, etiologia i leczenie - hipotezy modelu są sprawdzalne oraz, jeśli poprawne, znajdują zastosowanie w praktyce - spektakularne sukcesy badań np. nad ospą	- czasami przyczyną są czynniki psychologiczne, ich zmiana może wywołać wyleczenie - leczenie wywołuje przykre skutki uboczne (dyskineza) - część zaburzeń jest wywołana przez sytuację życiową, problemy życiowe – wymagają metod psychologicznych

Redukcjonizm!

Redukcjonista uważa, że wszystkie zjawiska psychiczne można sprowadzić do zjawisk biologicznych i wyjaśnić w tych kategoriach. Szanujący się zwolennik modelu biomedycznego jest redukcjonistą, albo z tym sympatyzuje (pelagra)

Antyredukcjonista – przynajmniej niektórych zjawisk psychicznych nie da się sprowadzić do zjawisk biologicznych (karłowatość deprywacyjna, stygmaty, psychoneuroimmunologia).