Wykład 11 (10.05.2010)
ZAPALENIA USZKADZAJĄCE, ZAPALENIA WĄTROBY
ZAPALENIA USZKADZAJĄCE (INFLAMMATIO ALTERATIVA = IFLAMMATIO PARENCHYMATOSA)
Przewaga zmian wstecznych nad zmianami rozplemowymi i zaburzeniami w krążeniu.
Zmiany wsteczne charakterystyczne dla zapaleń uszkadzających:
Przyćmienie miąższowe
Zwyrodnienie wodniczkowe
Zwyrodnienie tłuszczowe
Obumieranie tkanek
Martwica tkanek (dotyczy pojedynczych komórek lub grup komórek)
Zapalenia uszkadzające:
Dotyczą narządów miąższowych:
Wątroba
Nerki
Mięsień sercowy
Trzustka
Mózg
Zmiany dotyczą komórek miąższu rzadziej zrębu (tkanki łącznej). Wtórne zmiany prowadzą do włóknienia i bliznowacenia (zapalenie wytwórcze) lub narząd ulega regeneracji (wątroba).
PRZYKŁADY ZAPALEŃ USZKADZAJĄCYCH:
Wirusowe zapalenie wątroby
choroba Heinego i Mediny (wirusowe zapalenie komórek rogów przednich rdzenia kręgowego)
błonicze zapalenie mięśnia sercowego (maczugowce błonicy)
wirusowe zapalenie mózgu zapalenie opon mózgowych
Wirusowe zapalenie mięśnia sercowego (naciek limfocytarny)
Martwica wątroby (odczyn zapalny, martwica kom.)
Ostre zapalenie trzustki
Nagłe, silne objawy: ból, wymioty, dreszcze, podwyższona temperatura. Trudne w leczeniu. Przyczyną często jest nadużywanie alkoholu, kamica, zamknięcie brodawki zatrzymanie płynu trzustkowego. Jedna z metod leczenia – np. nacinanie brodawki, odsączanie płynu trzustkowego. Przyczyną mogą być leki, wirusy, uraz uszkadzający trzustkę, niedokrwienie. Diagnostyka: badanie krwi - podwyższona amylaza trzustkowa, USG.
Uszkodzenie kom. pęcherzykowych, proteolizy działają również na tkankę tłuszczową martwica (złogi mydeł wapniowych)
Ostre zapalenie trzustki martwica (martwica krwotoczna)
WIRUSOWE ZAPALENIA WĄTROBY
Jest to uszkodzenie narządu, wywołane bezpośrednio przez wirus lub pośrednio przez mechanizmy immunologicznej destrukcji indukowanej przez wirus hepatotropowy
Znanych jest 6 wirusów hepatotropowych:A, B, C, D, E, G. W Polsce mają znaczenie wirusy A, B, C
Zakażenie typem A i E zachodzi drogą pokarmową, pozostałe podczas kontaktu z krwią (infekcje, zabiegi)
OSTRE ZAPALENIE WIRUSOWE (ZAPALENIE WYSIĘKOWE):
Wysięk pojawia się w przestrzeni Dissego. Następnie
Zwyrodnienie balonowate →martwicy rozpływanej (puste jamki)
Martwica skrzepowa
Przyćmienie miąższowe
Zwyrodnienie wodniczkowe
Zwyrodnienie tłuszczowe
ZMIANY PATOMORFOLOGICZNE W WZW:
Czasem pojawiają się zmiany rozplemowe:
Limfocyty
Liczne, obumarłe komórki Browicza
Obecne liczne figury podziału i hepatocyty z podwójnym jądrem
Utrwalone, przewlekłe zapalenie wątroby: (hapatitis chronica persistens)
Stanowi ono zejście WZW
Obraz mikroskopowy:
Niewielkiego stopnia zwyrodnienie hepatocytów(?)
Obrzmienie komórek Browicza
Nacieki zapalne (limfocyty), mniej obfite, nie wkraczają pomiędzy beleczki (do zrazika)
Budowa zrazików zachowana
Rokowanie dobre
PRZEWLEKŁE POSTĘPUJĄCE ZAPALENIE WĄTROBY (HEPATITIS CHRONICA AGRESSIVA):
Niejasna etiologia i patogeneza, wirusowa(?)
Wiele przypadków poprzedza wirusowe zapalenie wątroby, inne wydają się chorobą pierwotną
W patogenezie odgrywają rolę czynniki immunologiczne
OBRAZ MIKROSKOPOWY:
Obecne rozległe nacieki zapalne, które wnikają między beleczki wątrobowe→ fragmentacja zrazików
NACIEK (SKŁAD):
Komórki limfocytopodobne i plazmocyty
Granulocyty
Fibroblasty
OBRAZ MIKROSKOPOWY:
W preparatach widuje się pojedyncze hepatocyty lub ich grupki, otoczone naciekiem zapalnym
Część hepatocytów ulega zwyrodnieniu balonowatemu, inne obumierają (tzw. obumieranie „kęs po kęsie”)
Granice zrazików stają się zatarte
Zmiany mogą mieć różny stopień nasilenia
Zapalenie to może prowadzić do marskości
NIESWOISTE ODCZYNOWE ZAPALENIE WĄTROBY: (HEPATITIS REACITVA NON SPECYFICA):
PRZYCZYNY:
Pierwotne skażenie układu pokarmowego (toksyny z jelit dostają się do żyły wrotnej)
Przewlekłe doustne stosowanie niektórych leków (np. paracetamol)
OBRAZ MIKROSKOPOWY:
Nieznaczne zwyrodnienie tłuszczowe komórek wątroby
Niekiedy ogniskowa martwica z odczynem zapalnym (limfocytowym)
Budowa zrazików zachowana
Przebieg przewlekły
ZAPALENIA WYTWÓRCZE (INFLAMMATIO PRODUCTIVA):
Przewaga zmian rozplemowych, pozostałe zmiany słabo zaznaczone
Przebieg przewlekły
Ostre - rozrost komórek immunologicznych w węzłach i śledzionie, komórek śródbłonka w kłębuszkach
Przewlekłe - w śródmiąższowej tkance łącznej (zrębie)> zwłóknienia
Następstwo ostrych zapaleń wysiękowych i uszkadzających
Może być pierwotnym zapaleniem
MARSKOŚĆ WĄTROBY (CIRRHOSIS HEPATIS)
Jest to rozsiany proces, charakteryzujący się włóknieniem i przebudową normalnej architektury zrazikowej wątroby w guzki regeneracyjne
Jest to zespół polietiologiczny, będący końcowym stadium różnych chorób wątroby
Polega na fragmentacji zrazików wątrobowych na drobne guzki oddzielone od siebie włóknami kolagenowymi. Guzki nie zawierają żył środkowych ani osi tętniczo-żółciowych
W niektórych procesach przeważają procesy regeneracyjne - guzki rozrastają się. zachowują żyły środkowe…
Rozplem tkanki łącznej doprowadza do przekrwienia biernego w obszarze z którego krew dopływa do żyły wrotnej. Wytwarza się krążenie oboczne poprzez żyły przełyku i powłok brzusznych
Marskość z guzkami bezosiowymi ogranicza wydolność narządu
NASTĘPSTWA MARSKOŚCI WĄTROBY:
Żylaki przełyku i żołądka
Niewydolność wątroby
Wzdęty brzuch
Żółtaczka
Ogólne osłabienie
brak energii, nudności
utrata popędu płciowego
PODZIAŁ MARSKOŚCI ZE WZGLĘDU NA OBRAZ HISTOPATOLOGICZNY:
marskość wielkoguzkowa (cirrhosis macronodularis): następstwo WZW
marskość drobnoguzkowa (cirrhosis micronodularis): następstwo nadużywania alkoholu lub innych zatruć
marskość mieszana (cirrhosis mixta)
OBRAZ MIKROSKOPOWY:
rozrost tkanki łącznej, otaczającej zraziki i dzielącej je na mniejsze fragmenty
Przebudowie towarzyszą oznaki regeneracji pod postacią kanalików rzekomych
W hepatocytach obserwuje się cechy zaniku i zwyrodnienia tłuszczowego
Na obwodzie zrazików widoczne ogniska martwicy
w tkance łącznej oraz na obwodzie zrazików widoczne nacieki zapalne (limfocyty) z domieszką plazmocytów i histiocytów
MARSKOŚĆ ŻÓŁCIOWA:
Powstaje przy utrudnieniu odpływu żółci z kanalików. Marskość żółciowa pierwotna()
Polega na niszczeniu przez proces chorobowy przewodów żółciowych wewnątrzwątrobowych (podłoże autoimmunologiczne)
MARSKOŚĆ ŻÓŁCIOWA WTÓRNA (CIRRHOSIS BILIARIS SECUNDARA)
Jest skutkiem mechanicznego zwężenia światła dróg żółciowych pozawątrobowych (żółtaczka mechaniczna)
NASTĘPSTWA MARSKOŚCI:
Niewydolność narządu
Puchlina brzuszna
Nadciśnienie wrotne
Hypersplenizm
Krwawienia
Zaburzenia krzepnięcia
Spadek cholesterolu
Feminizacja
Żółtaczka
Zmiany skórne (rumień dłoni)
Pajączki naczyniowe
Śpiączka wątrobowa(coma hepaticum)
Krwotok z żylaków przełyku
śmierć