kalcitriol
- ↑ wchłaniania w jelitach, ↑ reabsorbcji w nerkach,
parathormon
- ↑ uwalnianie z kości, ↑ produkcji vit. D3
kalcytonina
- ↓ uwalnianie z kości, ↑ wydalanie z moczem
norma
zapotrzebowania na wapń w okresie inwolucyjnym -1200-1500 mg/doba
duża
rola vit. D3 a jej prekursor vit. D powstaje pod wpływem UV,
dlatego mniejszy problem z osteoporozą na południu Europy, większy
u osób starszych (rogowacenie skóry, niew. nerek i wątroby)
parathormon
– stały
nadmiar w osoczu powoduje nasiloną resorpcję kości i daje
złamania – jak w nadczynności przytarczyc – podawany w sposób
pulsacyjny
jest najsilniejszym znanym lekiem powodującym zwiększenie masy
kostnej – stosowany w leczeniu zaawansowanej osteoporozy
(odpowiedź szybka i wolna)
Definicje
WHO
1994 -
układowa choroba szkieletu charakteryzująca się niską masą
kości, upośledzoną mikroarchitekturą tkanki kostnej i w
konsekwencji – zwiększoną jej łamliwością i podatnością na
złamania
definicja
wg. NIH
2000
choroba szkieletu charakteryzująca się obniżoną wytrzymałością
kości co zwiększa ryzyko jej złamania –nie ma kryterium
densytometrycznego !!! można osteoporozę rozpoznać dopiero po
złamaniu
europejska
definicja IOFB
2002 (Intern.
Osteoporosis Foundation), która podtrzymuje WHO, ale podkreśla że
jedyna metodą oceny BMD powinna być DXA szyjki kości udowej
Densytometria
T
score – odchylenie
standardowe od wartości szczytowej masy kostnej zdrowych młodych
kobiet w wieku 20-29 lat, mierzonej metodą DXA w szyjce kości
udowej
norma-
do
-1,0, osteopenia
-1,0
do -2,5 osteoporoza
<-2,5
osteoporoza
zaawansowana j.w.
+ złamania
Z
score – odchylenie
od normy wiekowej
Patogeneza
Czynniki
ryzyka
wiek!!!
przy takim samym T score=-2,5 pow. 85 r życia ryzyko 23% a w wieku
65-69 5%
geny-
złamanie/osteoporoza u matki/babki
pozostałe
czyniki ryzyka: kawa, alkohol, papierosy (palące bliźniaki mają T
score niższy o 0,5 do 1,5), kwaśna dieta (mięso), dużo NaCl,
sterydy
(najczęstsza
osteoporoza wtórna), antykoagulanty, nadczynnośc tarczycy, wczesna
menopauza (przed 45 rż), złe warunki materialne
czynniki
chroniące: aktywność fizyczna, flawonoidy w diecie (soja), wzrost
masy ciała w por. z wiekiem 25 lat
A
czy B?
złamania zależne od spadku BMD
(osteoporoza typu A),
niezależne (typ B – jakość
kolagenu, akumulacja mikrouszkodzeń kośći, architektura, tempo
przebudowy kości)
typowe leczenie farmakologiczne
jest skuteczne tylko przy T score <-2,0
Skutki
zdrowotne
złamania
kręgów – wdowi garb (klinowe) lub niski wzrost (dwuwklęsłe) -
często bezobjawowe i/lub nierozpoznane tylko w 25% związane z
urazem/upadkiem
głównym
problemem są dolegliwości bólowe
leczenie:
vertebroplastyka - cementowanie kręgów
leki
p-bólowe, kalcytonina
Złamanie
biodra - definicja
w
piśmiennictwie angielskim jako złamanie biodra określa się
złamania w obrębie części bliższej kości udowej tzn. złamanie
szyjki kości udowej (wewnątrz- lub zewnątrztorebkowe) a także
złamania przezkrętarzowe i międzykrętarzowe
Złamanie
biodra – patogeneza
90%
złamań biodra jest bezpośrednim skutkiem upadku podczas którego
dochodzi do obciążenie krętarza większego energią pow. 35 J
Złamanie
biodra jako problem zdrowotny
powyżej
70 roku życia ryzyko urazu spowodowanego upadkiem wynosi 30%
50%
to ciężkie urazy z czego połowa to złamania części bliższej
kości udowej
w
wieku pow. 85 lat ryzyko jest dwa razy wyższe
wzrost
częstości występowania w związku ze starzeniem się populacji –
w roku 2025 podwojenie liczby złamań w porównaniu z 1990
śmiertelność
– 20-40% w ciągu 12 mies. od złamania
Skutki
odległe
Leczenie
częstą
przyczyna zgłoszenia się do lekarza jest ból – rzadko
wynikający z osteoporozy – częściej mięśniowy, powięziowy
rozpoznanie:
T score <-2,5 lub złamanie
badanie
densytometryczne szyjki (jeśli inne to wynik wyrażony przez wzrost
ryzyka złamania)
po
menopauzie z przebytym złamaniem pozakręgowym z czynnikami ryzyka
i T score < -2,0 (szyjka k. udowej)
T
score < -2,5 (szyjka k. udowej)
Leczenie
podstawowe
wapń
1000-1500 mg/24 h (jednorazowa dawka nie więcej niż 500 mg
vit
D 800-1000 U/24 h przez 2-3 miesiące, następnie 400-800
vit
D3 (szczególnie u osób starszych niedobór α1-hydroksylazy
w nerkach) 0,5-1,0 µg/24h
w
ciągu 6 miesięcy od rozpoczęcia leczenia vit D wskazana kontrola
wydalania wapnia z moczem i ew. zmniejszenie dawki
Leki
receptorowe
a)HRT-
skuteczność w tylko okresie menopauzalnym, ryzyko incydentów
sercowo-naczyniowych (szczególnie u palaczek), ↑ ryzyka raka
piersi, macicy i jajnika - kontrola ginekologiczna!!! - do 5lat
b)
raloksyfen- niespecyficzny modulator receptora estrogenowego- łączy
sie z receptorami E, w ukł. naczyniowym i kostnym agonista, w sutku
i jajniku antagonista ↓ ryzyka raka piersi, ↓ ryzyka incydentów
sercowo-naczyniowych
dawka:
60 mg 1 raz dziennie
tibolon
– metabolity mają aktywność estrogenową, progesteronową,
androgenową – w fazie badań
kalcytonina
– efekt p-migrenowy, p-bólowy antykataboliczny na chrząstkę
stawową
dawka:
200 UI donosowo (3 miesiące on/off)
PTH
– najsilniejszy do tej pory, daje przyrost masy kostnej gł. w.
korowej, w fazie rejestracji, nie łączyć z alendronianem
ranalat
strontu – aktywuje preosteoblasty, hamuje osteoklasty dawka – w
fazie badań
Bifosfoniany
wbudowywane
w kość, po wchłonięciu przez osteoklasty hamują ich dalszą
aktywność
słabo
przyswajalne p.o. szczególnie w obecności Ca
na
pusty żołądek, popić wodą przegotowaną (odwapnienie), 30 minut
pozycja pionowa
częste
objawy uboczne ze strony przewodu pokarmowego
Preparaty
alendronian
(wiele preparatów)– 10 mg/dzień lub 70 mg 1 raz w tygodniu
rizendronian
(Actonel) – 5 mg dziennie
klodronian,
pamidronian, zoledronian – stosowane w hiperkalcemii nowotworowej
– w fazie badań w osteoporozie