SEMINARIUM 1

Kwasy omega 3 i omega 6.

Kwasy omega3 kwasy omega 6

ALA- kwas linolenowy LA- alfa linolowy

C18:3 (wiązania) wystepuje GLA- gamma linolenowy

W oleju sojowym i lnianym AA- arachidonowy

DHA- dokozaheksaenowy

C22:6 (wiązania) oraz EPA-

Eikozapentaenowy C20:5

Występują w rybach

morskich

kwasy omega 6 : kwasy omega 3 = 20:1 (w Europie Zachodniej) → wzrost ryzyka progresji miażdżycy, wzrost CHNS (ch., niedokrwienna serca- sercowo-naczyniowe)

jednak powinno być 4-5:1 -> spadek CHNS

omega 6 - w olejach, margarynach, ziarnach, orzechach

omega 6 i omega 3 współzawodniczą o m-ce wiązania enzymu: delta-6-desaturaza

Działanie omega 3:

1.Wpływ na lipidy i lipoproteiny

Obniżenie TG o ok 25-30%, zmniejszenie Apo B, minimalny wzrost LDL wywołane zwiększeniem cząsteczki LDL- spowodowane obniżeniem produkcji i wzrostem katabolizmu VLDL w wątrobie- w efekcie obniżone TG, obniżone apoB48 i apoB100. Minimalny wzrost LDL (kilka %) gł. zw. ze zwiększeniem rozmiaru LDL, bardziej wpływa DHA. Nutraceutyki obniżają LDL.

DHA wpływa bardziej na obniżenie LDL

wzrost HDL (ale nie we wszystkich badaniach), spowodowany zwiększeniem podfrakcji HDL2, bardziej działa DHA

zmniejszenie lipemii poposiłkowej poprzez aktywację LPL (katalizuje VLDL i chylomikrony).

Kwas omega 3 nie wpływa na TC, jedynie ALA zmniejsza TC w niektórych badaniach,

spadek peroksydacji lipidów (utleniania przez wolne rodniki).

2. Działanie antyarytmiczne

Zmieniają funkcję elektrofizjologiczne serca, poprzez zwiększenie wrażliwości komórek na fibrylacje. Indukują zmiany w składzie fosfolipidów sercowych, przez co zmieniają procesy transportowe i aktywność enzymów sercowych. Hamują kanały wapniowe i sodowe w sercu- antyarytmiczne, regulują procesy czynnościowe serca.

3. Wpływ na ciśnienie krwi.

działanie hipotensyjne- obniżają ciśnienie

Mechanizmy działania:

a) podwyższenie uwalniania i produkcji NO z komórek śródbłonka

b) tłumienie działalności eikozanoidów zwężające ciśnienie: -obniżenie PGE2 i TXB2- dochodzi do rozszerzania naczyń

4. Spadek produkcji noradrenaliny- rozszerzenie naczyń, wzrost przepuszczalności błony komórkowej, poprawa indeksów przepływu krwi

5. Działanie antyagregacyjne na płytki- mieszanina DHA i EPA obniża agregację, zmniejszają stężenie czynnika VII krzepnięcia krwi w czasie lipemii poposiłkowej, zmniejszają liczbę płytek, wydłużony czas krzepnięcia.

6. Wpływ na glukozę i insulinę- niejednoznaczne- 1-sze badania -nie wpływają na glikemię i są bezpieczne, inne badania sugerują, że upośledzają glikemię- hiperglikemia i nieprawidłowa glikemia na czczo u cukrzyków. Niektóre badania-wykazano że podwyższają stężenie glukozy oraz insuliny.

7. Wpływ na funkcję śródbłonka i proces miażdżycy

a) Zmniejszają aktywność molekuł adhezyjnych ICAM-1 (międzykomórkowa molekuła adhezyjna 1sza )

b) Zmniejsza zdolność płytek do adhezji i agregacji.

c) Hamowanie migracji monocytów do ogniska miażdżycowego, nie tworzą się komórki piankowe.

d) Hamują wytwarzanie kom. czynników wzrostu ścian naczyń.

e) Wzmagają uwalnianie NO poprzez działanie na NOS.

f) Obniżają kilka czynników krzepnięcia: czynnik VII, PAI(inhibitor aktywatora plazminogenu), fibtynogen, trombomoduliny- co zapobiega powstawaniu zakrzepów w ścianach naczyń krwionośnych.

g) Zapobiega powstawaniu zakażenia.

h) Hamuje IL-1beta TNF-alfa.

i) Hamuje ekspresję genu dla PDGF-A, PDGF-B (czynnika wzrostu płytkowego) → wytw. przez nie płytki, aktywują komórki m. gładkiej do wzrostu i tworzenia czapeczki włóknistej.

j) Hamują wytwarzanie prozapalnych eikozanoidów (omega 6 działają odwrotnie):

- Zmniejszenie PGE2 i jej metabolitów - PGE2 powoduje agregację płytek krwi, czynnik zwężający naczynia.

• Zmniejszenie TXA2 (tromboksan A2)- wyw. agregację i zwęża naczynia

• obniża LTB4 (leukotrien B4)- indukcja stanu zapalnego, chemotaksja leukocytów.

• Zwiększenie TXA3- słaby czynnik wywołujący agregacje i słabo zwężający naczynia.

• Zwiększenie PGI3, zwiększenie PGI2- aktywne czynniki rozszerzające naczynia i hamujące agregację płytek

• Zwiększenie LTB5- hamowanie stanu zapalnego i zahamowanie chemotaksji leukocytów- bo to słaby czynnik pow. chemotaksję leukocytów i wyw. st. zapalnego

Typowa 1 kapsułka omega 3- zawiera 180 mg EPA, 120mg DHA

SEMINARIUM 2

CZOSNEK

SKŁADNIKI WŁAŚCIWOŚCI

1. 
   ALLINA nieaktywna biologicznie

ALLINAZA; H2O

ALLICYNA czynnik hamowania agregacji płytek krwi, wzrost fibrynolizy, właściwości przeciwbakteryjne,przeciwgrzybicze

AJOEN WINYLODITIINA

ALLILOMERKAPTAN-> DADS (disiarczekdiarylu)

2. Specyficzne składniki czosnku

- olejek czosnkowy, siarczki

- dwu-, trisiarczki inne wielosiarczki

- tiole i tiosulfinaty

- enzymy- allinaza, murazynaza, peroksydaza, tyroksdaza, deoksyrybonukleaza

3. Glikozydy właściwości przeciwbakteryjne

4.Tioglikozydy(skordyniny A,B, C) właściwości przeciwbakteryjne

5. Nukleozydy (np. adenozyna) hamują agregację płytek krwi

6.Saponiny (escyna) obniżają poziom cholesterolu i glukozy

7. Garlicyna właściwości przeciwbakteryjne

8.Flawonoidy właściwości antyoksydacyjne

9.Kwasy organiczne

10. Gamma- glutanylopeptyd działanie hipotensyjne

11. Lipidy

12.Prowitaminy (A i D)

13. Witaminy (A, B, C, PP)

14. Pierwiastki śladowe- magnez, żelazo, cynk, selen, kobalt,wapń, miedź, olibden, bor, jod

AGE- cienko pokrojony czosnek przechowywany w 15-20% alkoholu przez 28? m-cy.

W AGE są:

• SAC- S-allylocysteina

• SAMC- S-allylomerkaptocysteina

W AGE znaczna strata alicyny, powstają min.: Aliksina, selen, Fru- Arg (N-alfa-(1-deoksy-D-fruktozo-1-))-L-arginina, SAC, SAMC

AGE działa silnie antyoksydacyjnie- silne działanie przeciwnowotworowe.

Zawartość handlowych preparatów czosnku:

DADS- dwusiarczek diallylu-25%

TADS- tiosiarczekdiallylu -19%

Dwusiarczek metyloallylu 13%

Tiosiarczek metyloallylu 15%

Tetrasiarczek diallylu 8%

Tetrasiarczek metyloallylu 6%

Tiosiarczek dimetylu 6%

Pentasiarczki 4%

Heksasiarczki 1%

Macerowany olej z czosnku zawiera ajoeny i winyloditinę

Czosnek obniża stężenie cholesterolu bo obniża aktywność enzymów wątrobowych, syntazy kwasów tłuszczowych, dehydrogenazę glukozo-6-fosforanową, reduktazę hydroksymetyloglutarylo-koenzymuA (reduktaza HMG-CoA)

Powodują wzrost wydalania cholesterolu z kwasami żółciowymi.

Za spadek cholesterolu odpowiedzialne najbardziej są: SAC, DADS.

Trzy główne przeciwpłytkowe działanie czosnku: adenozyna, allicyna, wielosiarczki.

Ajoen- hamuje metabolizm kwasu arachidonowego na drodze COX (cyklooksygenaza) oraz LOX(lipooksygenaza), nie powstaje prozapalne eikonozao, zmniejszenie TXB2, TXA2 PGE2 hamuje agregację płytek.

Allicyna hamuje agregację bez działamia na COX i LOX.

Czosnek :

• zmniejsza ciśnienie skurczowe o ok 20-30 mmHg a rozkurczowe o 10-20 mmHg .

• Hamowanie TXB2 i TXA2 też powoduje rozszerzenie naczyń,

• spadek obwodowego oporu naczyń

• Gamma-glatanylocysteina ma zdolność hamowania enzymu konwertazy angiotensyny

• wzrost śródbłonkowego uwalniania...............

SEMINARIUM 3

BETA-KAROTEN

Pod wpływem dioksynazy beta-karotenu w procesie oksydacji powstaje retinal i w procesie redukcji powstaje retinol, czyli witamina A

Beta-karoten retinal retinol

Beta-karoten rozpuszczalny jest w tłuszczach, jest to barwnik czerwony, pomarańczowy, żółty, zielony

na obu końcach cząsteczki ma cykliczną strukturę

Alfa-karoten, beta-kryptoksantyna oraz beta karoten- prowitaminy A

zaeksantyna( nie ma właściwości prowitaminy A)

Likopen (psi-karoten) należy do acyklicznych izomerów beta-karotenu, C40H56, izomery trans dominują w roślinach: 5, 9, 15, 13 - cis i 50%cic i 50%trans izomerów z ludzkiej surowicy, a w przetworzonej żywności w cis( pod wpływem obróbki termicznej trans-> cis). Związek rozpuszczalny w tłuszczach, lepiej przyswajalny w tłuszczach.

Silny antyoksydant, 2 razy silniejszy niż beta karoten, 10 razy silniejszy niż alfa-tokoferol

Hamuje fosforylację białek rehulacyjnych jak p53. Moduluje metabolizm

Zmniejsza proliferację wyw. przez ILGF, kt. jest potencjalnym mitogenem.

Hamuje reduktazę hydroksymetyloglutylo-koenzymu A(HMG-CoA), przez co zmniejsza syntezę cholesterolu.

Zmniejsza stężenie cholesterolu w frakcji LDL (niekt. badania).

Koncentruje się w HDL i LDL i chroni je przed oksydacją

Występuje w nadnerczach, jadrze, wątrobie i gruczole krokowym

Formatokinetyka - oleoryzyna w chloroplastach lub chromoplastach w matrix

Dialdehyd malanowy- produkt uboczny w peroksydacji lipidów

Witamina A

• Rozpuszczalna w tłuszczach. Witaminę A pozyskujemy z wątroby, żółtek jaj, mleka, z beta-karotenu w formie prowitaminy A, z masła itp.

• Neutralizuje reaktywne formy tlenu

• Hamuje utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WNKT).

• Poliizoprenoid , ale posiada pierścień cykloheksanowy.

• grupa związków, do której należą: retinol, kwas retinolowi, retinal. Ale tylko retinal ma pełną aktywność witaminy A.

• Magazynowanie witaminy A w wątrobie,

• jej transport we krwi jest uzależniony od tworzeniu się kompleksu z białkiem wiążącym retinol RBP i prealbuminą

• niedobór- kurza ślepota

• udział w widzeniu zmierzchowym i nocnym

• rola ochronna wobec tkanek wyw. się z ektodermy oraz pełni funkcję regulacyjną w procesach wzrostowych kości.

SEMINARIUM 4

WITAMINA C

• związki o aktywności przeciwszkorbutowej.

• składniki: L-kwas askorbinowy, L-kwas dehydroaskorbinowy oraz ich sole: askorbiniany i dehydroaskorbiniany

• Główna dietetyczną formą jest kwas askorbinowy.

• Pochodna heksozy podobna strukturalnie do glukozy.

• Z glukozy powstaje witamina C u większości ssaków z wyjątkiem człowieka,

• u naczelnych, świnki morskiej- brak enzymu oksydazy-L-gulonolaktonowej (nie jest możliwa synteza wit. C)

Główne funkcje witaminy C:

• Kofaktor dla hydroksylazy prolinowej i lizynowej, (enzymu ważnego w produkcji kolagenu)

• W biosyntezie tkanki chrzęstnej: tj. elastyna, fibryna, proteoglikany, fibronektyna, macierzy kostnej

• W ekspresji genu dla kolagenu i sekrecji prokolagenu

• Zaangażowane w transport, adsorpcję i magazynowanie żelaza

• Pomaga w jelitowym wchłanianiu żelaza przez redukcję jonu żelazowego do żelazawego

• może stymulować syntezę ferrytyny (białko magazynujące)

• kwas askorbinowy włączony w biosyntez. hormonów: kortykosteroidy i aldosteron

• W konwersji cholesterolu do kwasów żółciowych

• Właściwości antyoksydacyjne

• Rozpuszczalna w wodzie (najważniejszy antyoksydant działający w fazie wodnej)

• Chroni przed przewlekłymi chorobami degeneracyjnymi

• 90% witaminy c (z diety codziennej) pochodzi z warzyw i owoców: cytrusy, truskawki, owoce dzikiej róży (acerola), cebula, ziemniak, papryka, brokuły, brukselka, szpinak, kabaczki

• Gotowanie niszczy aktywność witaminy c o 50-60%

• w świeżych owocach i warzywach dehydroaskorbinian stanowi 5-10% całkowitej zawartości witaminy c, natomiast w przetworzonej żywności ok 30% witaminy c

• Kwas D-askorbinowy- epimer l-askorbinowego- stosowany jako konserwant

• Kwas izoaskorbinowy- bardzo mała aktywność witaminy c

• normalizuje glikemię

Witamina c z bioflawonoidami

• często łączone aby zwiększyć ich siłędziałania- synergizm działania

• gł. wit. łączy się z flawonoidami poch. z cytrusów (cytryna, pomarańcza)

Mechanizm działania witaminy c:

• Wymiata reaktywne formy tlenu i rodniki azotowe

• świetny reduktor, działa jako kofaktor w wielu reakcjach biochemicznych, redukując metale głównie żelazo i miedź

• Wymiata rodnik ponadtlenkowy, hydroksylowy, nadlenkowy, rodniki azotowe oraz związki: nadtlenoazotyn i podchloryn powstające w wyniku reakcji wolnorodnikowej oraz tlen singletowy.

• Hamuje peroksydację lipidów, hamuje powstawanie oksydacyjnych uszkodzeń DNA i białek

Askorbinian rodnik semidehydroaskorbinowy

Konwersja

Konwersja, enzymy glutationu dehydroaskorbinian NADH, reduktaza semidehydroaskorbinianoza

• Askorbinian regeneruje witaminę E

• Wpływ przeciwmiażdżycowy; chroni przed oksydacja LDL przez wymiatanie wolnych rodników w wodnej fazie

• wpływa na śródbłonkowe poziomy tlenku azotu, wpływa na syntezę NO, zwiększa aktywność iNOS

• Zapobiega inaktywacji tlenku azotu

• Zabezpiecza międzykomórkowe stężenie zredukowanego glutationu

• Może modulować syntezę prostaglandyn przez faworyzowanie produkcji eikonozaoidów z przeciwzakrzepową, przeciwzapalną i wazodylatacyjną (rozszerzającą naczynia) aktywnością.

• może obniżać ciśnienie krwi, przez wpływ na syntezę NO, może powodować wzrost PGE1

• Niektóre badania sugerują, że obniża cholesterol całkowity oraz podwyższa HDL

• Hamowała agregacje płytek krwi przy zastosowaniu dużych dawek

• Hamowała wzrost H. pylori

Witamina C → najwięcej w dzikiej róży,

potem czarna porzeczka,

natka pietruszki,

warzywa (szpinak, brukselka),

truskawki cytrusy

Seminarium 5

Witamina E

- należy do rodziny związków podobnych do alfa-tokoferolu

- dzieli się na: tokoferole (α,β,γ,δ) i tokotrienole (α,β,γ,δ)

- stanowią grupę rozpuszczalną w tłuszczach

- u ludzi d-α-tokoferol, występuje w formie 2R RR-α-tokoferol i 3R RRR-α-tokoferol

- występuje w roślinach, zwierzętach, niebieskich, zielonych i brązowych algach

- najbogatsze źródło: nierafinowany jadalny olej roślinny, z kiełków pszenicy, szafranu, oliwy z oliwek, 50% zawartości tych olei stanowi α-tokoferol

- soja i olej kukurydziany-10 razy więcej γ-tokoferolu, a olej palmowy i kokosowy- zawierają tokotrienole

- α-tokoferol w produktach zwierzęcych- smalec

- owoce, warzywa, zboża, orzechy

- formy zestryfikowane d-α-tokoferolu: octan i bursztynian d-α-tokoferolu, otrzymywane za pomocą parowej destylacji próżniowej jadalnych produktów oleju roślinnego. Nie maja właściwości antyoksydacyjnej.

- mieszane tokoferole- mieszanina naturalnych homologów d-α-tokoferolu, d-β-tokoferolu, d-γ-tokoferolu i d-δ-tokoferolu, otrzymywane jak formy zestryfikowane, 2 roszaje: wysokomieszane zawierające głównie d-α-tokoferol i niskomieszane zaw. gł. d-γ-tokoferol

Mechanizmy działania: antyoksydacyjne, przeciwmiażdżycowe, przeciwzakrzepowe, neuroprotekcyjne, antyproliferacyjne, immunomodulacyjne, stabilizujące błony kom., przeciwwirusowe.

Główny ustrojowy antyoksydant lipidów: t.j. błony kom.( fosfolipidy błon kom. zawierają WNKT).

Działanie antyoksydacyjne- przerywanie reakcji łańcuchowych, generujących wolne rodniki.

- ROO^. + TocOH ROOH + TocO^.

TocO^. + ROO^. ROOH + nieaktywny produkt wolnego rodnika

TocO^. przy udziale Wit.C i glutationu może tworzyć formę aktywną TocOH.

Działanie to polega na transferze wodoru fenolowego na wolny rodnik nadtlenkowy per oksydowanego WNKT, z kolei powstały rodnik fe noksy reaguje dalej z wolnym rodnikiem nadtlenkowym. Tokoferol nie ulega recyrkulacji, pierścień chromanolu i łańcuch boczny ulegaja utlenieniu do związku niebędącego wolnym rodnikiem.

Antyoksydacyjne działanie tokoferolu jest najbardziej skuteczne przy wysokich stężeniach tlenu i dlatego witamina ta wykazuje tendencję do gromadzenia się w strukturach lipidowych eksponowanych na największe ciśnienie cząstkowe tlenu t.j. w błonach krwinek czerwonych oraz w błonie kom. dróg oddechowych.

Aktywność tokoferoli w wymiataniu wolnych rodników: α>β>γ>δ, tokotrienole tak samo ale α-tokotrienol jest 3 razy słabszy niż α-tokoferol

α-tokoferol reaguje z reaktywnymi cząst. azotu (ale lepiej działał γ-tokoferol)

α-tokoferol hamuje oksydację LDL

Działanie przeciwmiażdżycowe- nie antyoksydacyjne dział. polega na hamowaniu kinaz: PKC kinazy proteinowej C- zaangażowanej w proliferację kom. mięśni gładkich i kinazy MAPK- kinazy proteinowej aktywowanej miogenami.

Hamuje aktywację ICAM-1 i VCAM-1 i ekspresję molekuł adhezyjnych. Powoduje uwalnianie prostacyklin rozszerzających naczynia, hamuję agregację płytek i działa przeciwzapalnie. Hamuje agregację, adhezję i uwalnianie płytek krwi na drodze uwalniania prostacyklin. Zmniejsza produkcję trombiny w surowicy.

1 molekuła Wit E zapobiega utlenieniu 200 reszt WNKT.

---