STABILNA CHOROBA WIEŃCOWA
Choroba niedokrwienna serca (IHD) stanowi zespół objawów klinicznych o różnej patogenezie, spowodowany niedostatecznym dostarczaniem tlenu i związków energetycznych w stosunku do aktualnego zapotrzebowania mięśnia sercowego.
Choroba niedokrwienna serca może wystąpić w wyniku:
Organicznych zwężeń tętnic wieńcowych;
Bez organicznych zwężeń tętnic wieńcowych.
Najczęstszą przyczyną organicznych zwężeń tętnic wieńcowych jest miażdżyca, odpowiedzialna za ponad 80% IHD. Objawowy okres miażdżycy tętnic wieńcowych nazywa się chorobą wieńcową.
Objawy IHD bez zmian organicznych tętnic występują w przebiegu:
stanów skurczowych tętnic wieńcowych,
zatorów tętnic wieńcowych,
anomalii wrodzonych,
dysproporcji między zapotrzebowaniem na tlen a dostarczaniem (np. zwężenie lewego ujścia tętniczego),
nadczynności tarczycy,
zaburzeń hematologicznych,
innych (np. zatrucie kokainą).
W każdym przypadku IHD serca należy wykluczyć etiologię pozamiażdżycową poddającą się leczeniu przyczynowemu.
Polskie Towarzystwo Kardiologiczne oraz Kanadyjskie Towarzystwo Chorób Serca i Naczyń (CCS) zaleca następującą klasyfikację dławicy piersiowej:
Klasa I
Zwykła aktywność, jak spacer, wchodzenie po schodach, nie powoduje dławicy. Dławica występuje przy wysiłkach dużych, gwałtownych bądź przedłużonych.
Klasa II
Małe ograniczenie zwykłej aktywności. Dławica występuje podczas szybkiego spaceru czy wchodzenia po schodach, chodzenia ponad 200 m pod gorę, po posiłkach, przy działaniu zimna, wiatru, stresu emocjonalnego, bądź w ciągu paru godzin po obudzeniu.
Klasa III
Znaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej. Dławica występuje przy chodzeniu mniej niż 200 m, wchodzeniu na 1 piętro w zwykłych warunkach.
Klasa IV
Niezdolność do wykonania żadnego wysiłku fizycznego bez dyskomfortu - objawy dławicowe mogą występować w spoczynku.
Cele leczenia w stabilnym okresie choroby wieńcowej
Redukcja śmiertelności;
Prewencja pierwotna lub wtórna zawału serca;
Poprawa tolerancji wysiłku;
Zapobieganie bólom dławicowym i ich doraźne leczenie.
Ponieważ leczenie przyczynowe miażdżycy nie jest znane, dla uzyskania poprawy w chorobie wieńcowej konieczne jest wdrażanie kompleksowego programu postępowania obejmującego:
Ogólne zasady leczenia choroby wieńcowej i zawału serca:
Zwalczanie czynników ryzyka choroby wieńcowej;
Normalizacja warunków pracy i wypoczynku;
Właściwa aktywność fizyczna;
Leczenie chorób współistniejących.
Leczenie farmakologiczne i interwencyjne:
Stosowanie kwasu acetylosalicylowego bądź innego leku przeciwpłytkowego;
Stosowanie leków wieńcowych;
W trakcie leczenia chorzy mogą mieć wskazania do badania koronarograficznego.
Po badaniu koronarograficznym mogą być oni kwalifikowani do:
angioplastyki wieńcowej,
leczenia kardiochirurgicznego,
leczenia zachowawczego.
Zwalczanie czynników ryzyka choroby wieńcowej:
Bezwzględny zakaz palenia tytoniu;
Redukcję otyłości czy nadwagi;
Normalizację ciśnienia tętniczego poniżej 140 / 90;
Zwalczanie zaburzeń lipidowych.
Należy rozpoczynać zawsze od leczenia dietetycznego z zaleceniem ograniczania tłuszczów nasyconych poniżej 10% spożywanych kalorii i cholesterolu poniżej 200 mg / dobę. U chorych z hipercholesterolemią powyżej 250 mg%, nie reagujących w ciągu 3 miesięcy na tę dietę zaleca się dietę zbliżoną do diety jarskiej przez następne 3 miesiące, a przy dalszym braku skuteczności - wprowadzenie jednego z leków hipolipemizujących.
Wskazana jest aktywność fizyczna odpowiednia do stanu wydolności wieńcowej i krążenia.
Leczenie farmakologiczne stabilnej choroby wieńcowej
Stosowane grupy leków:
Leki wieńcowe o działaniu objawowym:
azotany (nitrogliceryna, dwuazotany i monoazotany),
blokery receptorów β-adrenergicznych,
antagoniści wapnia (poza krótkodziałającymi np. nifedypiną);
Leki zmniejszające agregację płytek;
Leki przeciwkrzepliwe;
Leki hipolipemizujące;
Inhibitory konwertazy angiotensyny (zwłaszcza u chorych po zawale
serca i / lub z nadciśnieniem tętniczym.
Nie wykazano, aby leki wieńcowe redukowały śmiertelność u chorych ze stabilną chorobą wieńcową, natomiast zmniejszają one dolegliwości bólowe i poprawiają tolerancję wysiłku.
Wykazano, że aspiryna redukuje istotnie ryzyko zawału serca, śmiertelność oraz częstość występowania powtórnego zawału. Jest zalecana u wszystkich chorych ze stabilną chorobą wieńcową nie wykazujących przeciwwskazań.
Nie zaleca się kwasu acetylosalicylowego u zdrowych, jako prewencji pierwotnej choroby wieńcowej, ze względu na tendencję zwiększenia udarów mózgowych, bez redukcji śmiertelności w tej grupie.
Wykazano pozytywny wpływ redukcji podwyższonego poziomu cholesterolu na redukcję śmiertelności w chorobie wieńcowej.
Chorzy w I klasie wg klasyfikacji CCS wymagają określenia, jakimi czynnikami ryzyka zawału serca są obciążeni i ustalenia programu ich zwalczania oraz przestrzegania ogólnych zasad leczenia choroby wieńcowej.
Wskazane jest stosowanie kwasu acetylosalicylowego w jednorazowej dawce dobowej 75 - 150 mg, a u osób z przeciwwskazaniami - tiklopidyny
(2 razy po 250 mg).
Podstawowym lekiem jest nitrogliceryna stosowana pod język doraźnie w czasie bólu wieńcowego oraz dwunitrosorbitol doustnie profilaktycznie na 60 minut przed spodziewanym dużym wysiłkiem fizycznym.
Stosowanie innych leków wieńcowych u chorych I klasy - z bólami dławicowymi tylko przy dużych wysiłkach - nie jest konieczne.
Chorzy klasy II wymagają postępowania jak w klasie I, a jeśli bóle są częstsze , mogą otrzymywać na stałe jeden z leków wieńcowych doustnie.
U chorych, zwłaszcza u tych, u których ból dławicowy poprzedza przyspieszenie rytmu serca, lekiem z wyboru są blokery receptora β-adrenergicznego.
Azotany - zwykle o przedłużonym wchłanianiu, powinny być stosowane z zachowaniem około 12 - 16 godzin przerwy w ich działaniu - dla uniknięcia tolerancji - to jest utraty działania przy przewlekłym stosowaniu.
Jeśli bóle związane są z warunkami atmosferycznymi (zimno, wiatr, zmiana pogody) korzystny efekt mogą również przynieść antagoniści wapnia.
W grupie antagonistów wapnia podstawowymi lekami są:
werapamil (stosowany w dobowej dawce zwykle 120 - 360 mg),
diltiazem (stosowany w dobowej dawce zwykle 180 - 270 mg).
W chorobie wieńcowej nie zaleca się stosowania nifedypiny i innych leków powodujących przyspieszenie rytmu serca.
U chorych klasy III należy dokonać oceny, czy nie jest to okres „narastającej dławicy piersiowej” - zaliczany do niestabilnej choroby wieńcowej (nasilenie dławicy o co najmniej jedną klasę do klasy III - w ciągu ostatnich 2 tygodni).
U niestabilnych chorych istnieją wskazania do leczenia szpitalnego.
Chorych w klasie IV traktuje się jako niestabilnych. Powinni być leczeni w szpitalu.
U chorych nie wykazujących poprawy po leczeniu zachowawczym należy rozważyć potrzebę wykonania koronarografii i kwalifikacji do leczenia angioplastyką wieńcową, bądź rewaskularyzacji kardiochirurgicznej albo dalszego leczenia zachowawczego po dyskwalifikacji do leczenia interwencyjnego.
Definicja
W oparciu o badania Framingham oraz Seven Countries wprowadzono pojęcie tzw. czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (ChNS). Są nimi, wg definicji Simborga, cechy lub objawy środowiskowe i / lub wewnątrzustrojowe występujące w populacji, które wiążą się statystycznie ze zwiększoną zapadalnością lub umieralnością na ChNS. Określają one osoby, u których istnieje prawdopodobieństwo rozwinięcia się w przyszłości zmian patologicznych, mimo ich braku w chwili badania.
Czynniki ryzyka ChNS zależne
Zaburzenia gospodarki lipidowej
W oparciu o wyniki programu Pol - Monica Warszawa oceniono, że zaburzenia lipidowe dotyczą około 70% populacji w wieku dorosłym, a ich kontrola jest zła. Programy zmierzające do obniżenia stężenia cholesterolu w surowicy krwi zarówno w następstwie farmakoterapii jak i modyfikacji zwyczajowej diety wykazały, że średniemu zmniejszeniu stężenia cholesterolu o 1% w badanej populacji odpowiada zmniejszenie umieralności z powodu ChNS o 1- 2,5%. Do najbardziej aterogennych zalicza się frakcję LDL, zwłaszcza bogatą w małe, gęste cząsteczki LDL, a do najbardziej antyaterogennych frakcję HDL. Zmniejszenie stężenia LDL cholesterolu prowadzi do: zahamowania progresji zmian miażdżycowych, stabilizacji blaszki miażdżycowej, której pękanie odgrywa istotną rolę w powstawaniu zawału serca, normalizacji zaburzonej funkcji układu hemostatycznego, przywracania zaburzonej w wyniku hiperlipidemii funkcji sródbłonka.
Palenie papierosów
Polska należy do państw o najwyższej dynamice umieralności na choroby wywołane paleniem tytoniu. Wyniki badań prowadzonych w ramach Programu Pol - MONICA Warszawa wskazują, że 50% mężczyzn i 30% kobiet w średnim wieku to regularni palacze. Metaanaliza Van Berkela. obejmująca 19 badań przeprowadzonych w latach 1975 - 1997 wykazała spadek śmiertelności z przyczyn sercowonaczyniowych o 35% u osób, które zaprzestały palenia, w porównaniu z tymi, które nadal palily. Badania Salonena wykazały, że przeżywalność 8 letnia osób kontynuujących palenie papierosów po zawale serca jest o połowę niższa, aniżeli tych , które zaprzestały palenia. Ryzyko zachorowania na zawał serca u palących jest o około 70% wyższe niż u niepalących, a zawał serca występuje u palaczy średnio o 10 lat wcześniej. W badaniu Nurses' Health Study, które objęło 119000 kobiet wykazano, że palące więcej niż 25 papierosów / dobę miały 5,5 raza wyższe ryzyko zawału serca niż kobiety niepalące. Osoby palące tytoń mają znacznie wyższe stężenia fibrynogenu w surowicy krwi ,co wynika ze znamiennie przyspieszonej u nich syntezy fibrynogenu
(22,7 ± 1,3 vs. 16,0 ± 1,3 mg/kg/dobę, p< 0,01). Dwutygodniowa przerwa w paleniu jest związana z gwałtownym i znaczącym obniżeniem stężenia fibrynogenu w surowicy krwi.
Palenie papierosów związane jest z istotnymi zaburzeniami funkcji śródbłonka.
Nadciśnienie tętnicze
Zachorowalność na nadciśnienie tętnicze w Polsce szacuje się aktualnie na 4,1 - 5,9% rocznie. Badanie Pol - MONICA Warszawa wykazało, że w naszej populacji nadciśnienie tętnicze występuje u 46% mężczyzn i 36% kobiet w średnim wieku, a jego prawidłowa kontrola nie przekracza 4% u mężczyzn i 8,9% u kobiet. Za nadciśnienie tętnicze należy uważać wartości ciśnienia skurczowego ≥ 140 mmHg i / lub rozkurczowego ≥ 90 mmHg. Podkreśla się, że już wartości zaliczane do tzw. wysokiego prawidłowego ciśnienia (skurczowe 130 - 139 mmHg lub rozkurczowe 85 - 89 mmHg) stanowią zagrożenie wystąpienia nadciśnienia tętniczego. Jako optymalne przyjmujemy obecnie wartości ciśnienia skurczowego < 120 mmHg i rozkurczowego < 80 mmHg. Wprowadzono pojęcie tzw. ryzyka globalnego ChNS, w skład którego wchodzą: wartość ciśnienia tętniczego, współistniejące inne czynniki ryzyka ChNS, zmiany narządowe będące następstwem nadciśnienia oraz choroby współistniejące, jak choroby sercowo-naczyniowe, choroby nerek i cukrzyca.
Cukrzyca, insulinooporność i hiperinsulinemia
ChNS jest przyczyną zgonu u około 40 - 50% chorych z cukrzycą typu 1 i powyżej 60% chorych z cukrzycą typu 2. W ciągu 2 miesięcy od dokonania się zawału serca umiera 33 - 58% chorych z cukrzycą w porównaniu do 20 - 28 % zgonów osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Cukrzyca powoduje średnio 3 - 4 krotne zwiększenie częstości występowania ChNS, czego przyczyną jest najprawdopodobniej skumulowanie innych czynników ryzyka w tej grupie. Do najważniejszych należą zaburzenia składu lipoprotein osocza. Jednak kardiomiopatia cukrzycowa jest ciągle nie do końca wyjaśnionym zespołem klinicznym.
Opornością na insulinę określamy upośledzenie jej wpływu na beztlenową utylizację glukozy w mięśniach szkieletowych. Insulinooporność występuje u około 10 % szczupłych, zdrowych osób. U chorych z nadciśnieniem tętniczym bez nadwagi i cukrzycy częstość występowania oporności na insulinę szacuje się na 25% - 45 %. Wśród otyłych i / lub z cukrzycą odsetek ten sięga 100 %. Powszechnie przyjmuje się, że hiperinsulinemia jest zjawiskiem wtórnym do oporności na insulinę. Istnieją przekonywujące dane o dziedzicznym uwarunkowaniu predyspozycji do insulinooporności.
Mała aktywność fizyczna i nadwaga
Stwierdzono, że regularne ćwiczenia fizyczne 2 do 3 razy w tygodniu prowadzą do obniżenia ciśnienia tętniczego, zmniejszenia masy ciała, obniżenia cholesterolu LDL oraz wzrostu poziomu cholesterolu HDL we krwi. W badaniu przeprowadzonym przez Smitha regularny, kontrolowany wysiłek fizyczny zmniejsza aktywność miażdżycorodną krwinek jednojądrzastych. U osób trenujących średnio 2,5 godz. tygodniowo produkcja cytokin miażdżycorodnych (m. in. interleukiny 1 alfa, czynnika martwicy nowotworu, interferonu gamma) po sześciu miesiącach próby obniżała się o 58,3% a produkcja cytokin chroniących przed miażdżycą (interleukina 4 i 10) podwyższała się o 35,9 % . Van Italie uważa, że wskaźnik masy ciała (BMI) większy od 28 kg / m2 zwiększa 3 do 4 razy ryzyko wystąpienia udaru mózgu, choroby niedokrwiennej serca i cukrzycy.
Stres
Powszechnie uznaje się, że istnieje związek pomiędzy chorobami serca a stresem psychologicznym, jednak mechanizm tego związku nie jest jasny. Wyniki wielu badań potwierdziły istnienie związku między pozostawaniem w stanie napięcia psychologicznego a występowaniem incydentów niedokrwienia mięśnia sercowego. Nie wiadomo jednak jak dokładnie mierzyć poziom stresu i jak wykazać zależność pomiędzy stresem a incydentami wieńcowymi. W badaniu ONSET testowano psychologiczne czynniki mogące doprowadzić do zawału serca, takie jak: wyczerpujący wysiłek fizyczny, budzenie we wczesnych godzinach rannych, gniew. Okazało się, że prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca wzrastało 2 - krotnie, jeśli 2 godziny wcześniej pacjent przeżył sytuację, która wywołała w nim złość. W grupie chorych przyjmujących aspirynę zależność ta wystąpiła z mniejszym nasileniem. Sugeruje to, że uczucie gniewu może zwiększać ryzyko zawału serca poprzez wpływ na parametry krzepnięcia krwi. Osoby przeżywające stratę kogoś bliskiego są 14,3 razy bardziej zagrożone zawałem serca w pierwszej dobie po śmierci osoby bliskiej oraz 6 - krotnie większym ryzykiem zawału serca przez 6 następnych miesięcy. Clemetson sugeruje, że wywołany stresem wzrost stężenia histaminy w połączeniu z niedoborem kwasu askorbinowego powodować ma uszkodzenie śródbłonka tętnic.
5