NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

DEFINICJA: przez nadciśnienie tętnicze rozumiemy stan, w którym skurczowe ciśnienie krwi jest ≥140mmHg i/lub ciśnienie rozkurczowe≥90mmHg.

Według norm WHO o nadciśnieniu tętniczym mówimy wówczas, gdy ciśnienie skurczowe przekracza 140mmHg (18,66kPa), a ciśnienie rozkurczowe 90mmHg (11,99kPa), lub gdy rozkurczowe jest niższe niż 90mmHg, a skurczowe wyższe niż 160mmHg.

Występowanie:

• Ocenia się, że w Polsce żyje kilka milionów osób z nadciśnieniem tętniczym (10-20%) przyjmujących leki hipotensyjne

• Nadciśnienie występuje u prawie 30% osób dorosłych

• Częstość występowania nadciśnienia rozkurczowego wzrasta z wiekiem do 55-60 roku życia

• Jeśli uwzględnić łącznie chorych z izolowanym nadciśnieniem skurczowym, to nadciśnienie występuje u połowy pacjentów powyżej 65 lat

• Izolowane nadciśnienie skurczowe dotyczy najczęściej mężczyzn

• Nadciśnienie pierwotne (samoistne) stanowi 85-90% wszystkich chorych, tylko 10% przypadków nadciśnienia występuje wtórnie w przebiegu innych chorób.

CZYNNIKI BIORĄCE UDZIAŁ W POWSTAWANIU NADCIŚNIENIA

Otyłość czynniki środowiskowe angiotensyna

Stres nadmiar soli

Insulina komórki wzrostu

Katecholaminy ANFS

Cechy genetyczne czynniki promotorowe akromegalia

Nadciśnienia

↑śródkomórkowego ↑wymiany Na⁺/H⁺

Ca⁺, Na⁺ ↑pH

Skurcz-przerost naczyń

↑oporu

NADCIŚNIENIE

PRZYCZYNY:

1. pierwotne nadciśnienie tętnicze (etiologia nieznana, 90%)

2. nadciśnienie tętnicze nerkopochodne, 5%:

• choroby śródmiąższowe 3%

• zmiany w naczyniach doprowadzających nerki <2%

zaburzenia endokrynologiczne:

• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, 4%

• hiperaldosteronizm, 0,5%

• zespół Cuschinga, 0,2%

• guz chromochłonny rdzenia nadnerczy, 0,2%

• koawlutacja aort, 0,2%

PATOGENEZA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO PIERWOTNEGO:

Przyczyny




Predyspozycja genetyczna

Wpływ środowiska





Mechanizmy




Humoralne śródbłonkowe







Katecholaminy seroteina

Hiperhomocysteinemia skutki endoteina

CGRP TG

ANF NO

Kininy przebudowa serca

Endorfiny przebudowa naczyń

Insulina wzrost ciśnienia tętniczego

Wazopresyna

NPY

Układ RAA

SUBSTANCJE WPŁYWAJĄCE NA CIŚNIENIE TĘTNICZE:

HIPOTENSYJNE: PRESYJNE:

Peptydy natiuretyczne angiotensyna II

Prostaglandyna katecholamina

Tlenek azotu neuropeptyd y

Estrogeny endotelina

Medulipina presyjny czynnik przytarczyc

Adrenomedulina insulina

Kininy czynnik wzrostu

Parathormon serotonina

ETIOLOGIA I PATOGENEZA:

• etiologia nadciśnienia pierwotnego (samoistnego) pozostaje nieznana

• czynniki genetyczne niewątpliwie stanowią o osobniczej predyspozycji do rozwoju nadciśnienia, ale dokładny mechanizm jest niejasny

• wydaje się, że czynniki środowiskowe (zawartość Na⁺ w diecie, otyłość, stres)wywierają działanie tylko u osób wrażliwych genetycznie

• za teorią genetyczną uwarunkowanego defektu wydalania sodu przemawia fakt, że przy transplantacji nerki nadciśnienie tętnicze przenosi się wraz z przeszczepioną nerką na biorcę przeszczepu

• według hipotezy Lowagha o heterogenności nefronów, u podstaw pierwotnego nadciśnienia leży obecność w nerce dwu populacji nefronów prawidłowo i niedostatecznie ukrwionych

• niedokrwione nefrony produkują reninę prowadząc do wzrostu wytwarzania peptydów angiotensyny, zwiększonego wchłaniania zwrotnego sodu i nadciśnienia

• potwierdzają tę hipotezę wyniki biopsji nerek u chorych na pierwotne nadciśnienie tętnicze

• obok prawidłowych tętniczek doprowadzających stwierdza się obecność tętniczek o zwężonym świetle

• ostatnio Brener przedstawił hipotezę digonefropatii według której przyczyną rozwoju pierwotnego nadciśnienia jest zmniejszenie ilości nefronów u niemowląt z niską masą ciała przy urodzeniu

• w przypadku porodu przedwczesnego liczba nefronów może być obniżona o 20%

• powoduje to spadek powierzchni filtracji nerek i wydalanie... prowadzące do rozwoju nadciśnienia

• jednakże żadna z wymienionych hipotez nie tłumaczy wszystkich patomechanizmówpierwotnego nadciśnienia tętniczego

• udział wielu czynników w rozwoju nadciśnienia pozwolił na rozwinięcie wieloczynnikowej (mozaikowej) hipotezy jego powstawania.

W teorii mozaikowej rozwinięcia nadciśnienia pierwotnego proponuje się dwa wyjaśnienia wczesnej fazy nadciśnienia teorii rozwoju:

1. teoria dotyczy wzrostu objętości płynu (hemodynamiczna). W okresie wczesnym rozwijają się zmiany przystosowawcze do zwiększonej objętości. Wzrasta rzut minutowy serca i zwiększa się opór obwodowy. U chorych z nadciśnieniem pierwotnym wskutek autoregulacji rzut minutowy zmniejsza się, natomiast opór naczyniowy nie dochodzi do rozwinięcia nadciśnienia w związku z uszkodzeniem naczyń.

2. teoria autoregulacji: pomimo wzrostu ciśnienia tętniczego krwi prawidłowe mechanizmy regulacyjne utrzymują ciśnienie tętnicze przez zmiany oporu i rzutu minutowego serca:

3. teoria zwiększonej aktywności współczulnej - rozwój pierwotnego nadciśnienia jest związany z

zaburzeniami funkcji ośrodków sercowo - naczyniowych mózgu i nadmierna stymulacja części współczulnej układu autonomicznego. Może to być spowodowane zmianą struktury receptorów α-adrenergicznych.

Układ naczyniowy stanowi jeden z organów, który jest wrażliwy na zmiany środowiska ustroju. W nadciśnieniu tętniczym jest on pobudzany przez A II i Na⁺. Proponuje się dwa mechanizmy, dzięki którym dochodzi do zatrzymania sodu w rozwoju nadciśnienia pierwotnego:

• pierwsza hipoteza dotyczy wrodzonego defektu wydalania sodu przez nerki. Tzn., że nerka wymaga wyższego ciśnienia tętniczego. Dla zwiększenia wydalania sodu i H₂O proponuje się udział szeregu mediatorów, jak ANP, A II, prostaglandyny,...

Wszystkie potencjalne mechanizmy patogenetyczne rozwoju nadciśnienia prowadzą do zwiększenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego TPR, wywołując:

• odpowiedz naczynioskurczową

• zwiększenie objętości minutowej

• albo obu tych czynności jednocześnie.

Ciśnienie tętnicze jest pochodną objętości jak i oporu obwodowego. Uważa się także, że istotne znaczenie ma zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej i poza naczyniowej. Do wzrostu ciśnienia może wówczas dochodzić wskutek zwiększenia powrotu żylnego albo oporu (przez skurcz naczyń obwodowych). Szczególna uwaga badaczy patofizjologii nadciśnienia skupiła się na współczulnym układzie nerwowym i układzie RAA, ponieważ oba te układy mogły spowodować zwiększenie...

PATOLOGIA:

• we wczesnym okresie nadciśnienia pierwotnego nie występują żadne zmiany patologiczne naczyń

• później rozwija się uogólnione stwardnienie tętniczek, szczególnie zaznaczone w obrębie nerek i charakteryzujące się przerostem i szkliwieniem błonek środkowych

• stwardnienie naczyń nerkowych jest charakterystyczną zmianą w nadciśnieniu pierwotnym

• przerost lewej komory a później jej rozszerzenie rozwijają się stopniowo

• miażdżyca tętnic wieńcowych, mózgowych, aorty, tętnic nerkowych i tętnic obwodowych

• nadciśnienie tętnicze jest ważniejszym czynnikiem ryzyka w odniesieniu do udaru mózgu niż choroby wieńcowej serca

ZABURZENIA MECHANIZMÓW REGULUJĄCYCH CIŚNIENIE TĘTNICZE KRWI:

1. Nieprawidłowości objętości minutowej i całkowitego oporu obwodowego:

• objętości krwi krążącej

• skurczu naczyń

2. Hipoteza presyjnego działania substancji pochodzącej z przytarczyc:

• jeżeli zdrowym szczurom poda się wyciąg z przytarczyc szczurów chorych na wrodzone nadciśnienie tętnicze, to obserwuje się wzrost ciśnienia tętniczego

• usunięcie przytarczyc

3. Zaburzenia regulacji objętości krwi krążącej na osi nerka-przysadka:

↓RR → wydzielanie ADH→ retencja Na⁺ i H₂O przez nerki → ↑objętości osocza → ↑ RR

↑RR → ↓wydzielania ADH → ↑wydalania Na⁺ i H₂O przez nerki → ↓objętości osocza → ↓RR

• defekty wydalania Na⁺

• patologiczne wyłączenie regulacji ciśnienia na bazie zatrzymania objętości krwi krążącej

4. Zaburzenia ośrodkowej regulacji nerkowej, zaburzenia funkcji baroreceptorów:

• „przestawienie” receptorów na wyższą wartość progową (np. zmniejszenie podatności tkanek otaczających receptor)

• nadmierna odpowiedz na pobudzenie

• „oślepienie” receptorów (np. włóknienie tkanek otaczających lub proces miażdżycowy w okolicy receptora)

5. Zaburzenia regulacji układu RAA:

• nadciśnienie przebiegające z niskim poziomem reniny:

*wzrost wrażliwości kory nadnerczy na angiotensynę II

*hiperaldosteronizm pierwotny

• nadciśnienie przebiegające z normalnym lub ↑stężeniem reniny:

*nadciśnienie nie poddające się kontroli

*wzrost aktywności współczulnej

*nadciśnienie złośliwe

6. Hiperaldosteronizm:

• ↑stężenia sodu (retencja) → zwiększenie objętości krwi krążącej → wzrost CO

• ↑syntezy kolagenu = ↓podatności naczyń → ↑TPR

7. Zaburzenia funkcji śródbłonka:

niedostateczna synteza substancji rozkurczających naczynia:

• prostaglandyn

• kinin

• EDRR /NO/

Nadmierna synteza substancji kurczących naczynia:

• endo...

• angiotensyna II

8. Hiperinsulinemia:

reakcja na wzrost oporności tkanek na insulinę w niektórych postaciach cukrzycy typu II następujące działanie insuliny - znaczenie dla patogenezy nadciśnienia tętniczego:

• zmniejszenie wydalania sodu w nerce - powoduje retencje płynów ...

• wzrost aktywności współczulnej - zwiększenie TPR i częstości akcji serca

• przerost mięśniówki gładkiej naczyń (insulina ma ogólnie działanie anaboliczne na większość tkanek), wzrost TPR

• wzrost stężenia Ca²⁺wewnątrz komórek

OBJAWY:

Do czasu rozwinięcia powikłań przebieg nadciśnienia pierwotnego jest bezobjawowy, z wyjątkiem charakterystycznych objawów:

• bóle głowy i okolicy potylicy

• szum i dzwonienie w uszach

• zawroty głowy

• zaczerwienienie twarzy

• znużenie

• krwawienie z nosa

• nerwowość

Objawy powikłanego nadciśnienia wynikają z:

• Niewydolności lewo komorowej

• Choroby niedokrwiennej serca

• Wybroczyny, wysięki i zmiany naczyniowe w siatkówce

• Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

• Niewydolność krążenia mózgowego

• niewydolność nerek

• encefalopatia nadciśnienia spowodowana ciężkim nadciśnieniem i obrzękiem mózgu występuje dość rzadko

KLASYFIKACJA, ETIOLOGIA, EPIDEMIOLOGIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO

Kategoria ciśnienie skurczowe ciśnienie rozkurczowe

Wartość optymalna

dopuszczalna

wysokie prawidłowe

nadciśnienie:

• łagodne 140-159 90-99

• umiarkowane 160-179 100-109

• ciężkie ≥180 ≥110

izolowane nadciśnienie >140 <90

skurczowe

nadciśnienie złośliwe ≥210 ≥140

narastająca wartość RR

NADCIŚNIENIE WTÓRNE:

• najczęściej jest spowodowane przez chorobę systemową, która powoduje wzrost oporu lub wurzutu sercowego

• po usunięciu przyczyny przed wystąpieniem zmian strukturalnych w naczyniach cisnienie powraca do wartości prawidlowych

SCHORZENIA KTÓRYM NAJCZĘŚCIEJ TOWARZYSZY NADCIŚNIENIE TĘTNICZE

1. choroby nerek - zwężenie tętnicy nerkowej. 1. guzy wytwarzające czynniki presyjne.

2. nefropatia cukrzycowa 2. koartacja aorty

3. choroby tarczycy 3. hiperaldosteronizm pierwotny

4. zespół Cuschinga 4. guz chromochłonny rdzenia nadnerczy

5. ciąża 5. leki

W przypadku rozpoznania nadciśnienia tętniczego nie zawsze należy wykluczyć wszystkie przyczyny wtórnego nadciśnienia tętniczego.

Rozszerzenie diagnostyki zależy od:

• wieku pacjenta w momencie rozpoznania

• wartości RR sugerujących ciężkie nadciśnienie tętnicze

• obecność powikłań narządowych w momencie rozpoznania

• innych objawów procesów sprawczych

• słabej odpowiedzi na standardowe leczenie

PĘTLA SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO UKŁADU RAA:

Wątroba andiotensyna

nerka renina angiotensyna I

angiotensyna II

aldosteron↑ skurcz naczyń

retencja sodu

NADCIŚNIENIE

POWIKŁANIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO:

Następstwa wzrostu sił działających na ściany naczyń:

• mechaniczne przeciążenie ścian naczyń→uszkodzenie serca →krwotoki

• rozplem mięśniówki gładkiej naczyń→↓podatności naczyń = wzrost TPR

POWIKŁANIA NADCIŚNIENIA TĘTNICZEGO:

Serce:

• przerost lewej komory

• niewydolność

• imitacje choroby niedokrwiennej

Nerki:

• mikroalbuminuria lub proteinuria

• przerost błony środkowej tętniczek, szkliwienie

Krążenie mózgowe:

• przemijające napady niedokrwienne

• krwotok

• zawał

• encelopatia nadciśnieniowa

Naczynia obwodowe:

• miażdżyca

• chromanie przestankowe

• rozsiane martwicze zapalenie naczyń

PODSTAWY DIAGNOSTYCZNE I LECZENIE:

Pomiar ciśnienia tętniczego:

• pomiar powinien być wykonany bezpośrednio po przebudzeniu w łóżku lub po co najmniej 20 minutach odpoczynku

• szerokość mankietu aparatu powinna stanowić 20% obwodu kończyny

• pomiar wykonany na obu kończynach górnych, przy podejrzeniu wad serca również na kończynach dolnych

• u człowieka zdrowego różnica pomiarów na kończynach górnych nie powinna przekraczać 20mmHg

• warto też wykonać próbę ortostatyczną

• nauka pomiarów RR dla pacjenta

• w przypadku dużej różnicy między pomiarami w domu i w gabinecie - nadciśnienie „białego fartucha”, tzw. nadciśnienie chwiejne- konieczność wykonania całodobowego pomiaru RR.

BADANIA DODATKOWE:

(ocena wydolności narządów)

Podstawowe: Uzupełniające:

- badanie ogólne moczu - klirens kreatyniny

- morfologia - dobowa utrata białka

- EKG - stężenie:

- stężenie: TAC

glukozy cholesterolu

potasu LDL

kreatyniny kwasu moczowego

cholesterolu (całk. + HDL) TSH

wapnia

---