WICIOWCE

Giardia lamblia (intestinalis)

1. Ogólna charakterystyka

a. Giardia lamblia występuje jako trofozoit (8x 14 um) i cysta (o długości 11 um). Trofozoit jest dwustronnie symetryczny, ma dwa wyraźne jądra i cztery pary wici wychodzących z ciałek podstawowych między jądrami.

b. Rozmnażanie odbywa się bezpłciowo przez podział podłużny.

2. Epidemiologia

a. Występowanie. G. lamblia jest pasożytem powszechnie występującym w umiarkowanych szerokościach geograficznych zarówno w krajach rozwiniętych, jaki w tropikach.
Endemiczne ogniska bardziej zjadliwych odmian Giardia zostały zidentyfikowane w Sankt Petersburgu (Rosja),
w rejonie Morza Śródziemnego i w centralnej Azji.

b. Drogą zakażenia jest droga fekalno-oralna. Źródłem zarażenia może być człowiek--nosiciel lub dzikie zwierzęta, które spełniają rolę rezerwuarów zarażenia i zanieczyszczają wodę cystami wydalanymi z kałem.

1. Najczęstszym sposobem zarażenia jest picie skażonej wody. Trofozoity Giardia tworzą cysty, gdy kał jest odwadniany w czasie pasażu przez jelito grube. Cysty są wydalane wraz z kałem i mogą przetrwać w wodzie do
   3 miesięcy. Po pochłonięciu cysty przez nowego gospodarza pasożyt opuszczają w dwunastnicy i jego cykl życiowy zaczyna się od nowa.

2. Giardiaza czasami występuje epidemicznie, głównie wśród dzieci w wieku przedszkolnym w ośrodkach opieki dziennej i u najbliższych członków ich rodzin.

3. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Pasożyt zamieszkuje jelito cienkie. Opłaszczenie dystalnych kosmków przez dużą liczbę pasożytów uważa się za przyczynę złego wchłaniania, zwłaszcza lipidów i rozpuszczalnych w tłuszczach witamin (np. witaminy A).
Z zarażeniem jest związane również uszkodzenie kosmków, ale trofozoity nie wnikają do śluzówki i w przypadku osób
z wydolnym układem immunologicznym choroba zwykle ustępuje samoistnie w ciągu 4 tygodni.

1. Ciężkie zarażenie powoduje ogólny niedobór disacharydaz, co jest przyczyną nietolerancji laktozy, która zwykle b. Objawy kliniczne. Objawy są różne i zależą od wieku i stanu wydolności układu

immunologicznego, a także od szczepu Giardia.

(1) U dzieci z objawową giardiaza zwykle występuje wodnista biegunka.
Chorzy w podeszłym wieku mogą skarżyć się na: nudności, brak apetytu, gwałtowne, wodniste, sfermentowane stolce, wiatry, niewielkiego stopnia gorączkę, wzdęcia i kurczowe bóle brzucha. Stolec ma cuchnący zapach, ale nie zawiera ropy ani krwi.

4. Diagnostyka laboratoryjna

a. Badanie mikroskopowe

1. Próbki stolca. Ponieważ cysty są wydalane okresowo, w celu wykrycia zarażenia trzeba pobrać wiele próbek. Obecność cyst lub trofozoitów w próbce stolca ma znaczenie diagnostyczne (trofozoity są łatwiej zauważalne
   w wodnis­tym stolcu).

2. Treść z dwunastnicy również można badać w kierunku G. lamblia.

b. Badanie serologiczne. Antygeny G. lamblia obecnie najczęściej wykrywa się za pomocą jednego z wielu testów immunoenzymatycznych (EIA) lub za pomocą przeciwciał monoklonalnych znakowanych barwnikiem fluorescencyjnym.

5. Leczenie

a. Metronidazol i chlorowodorek chinakryny są lekami z wyboru.
Chinakryna jest bardziej skuteczna pod względem odsetka wyleczeń, ale jest bardziej toksyczna

b. Furazolidon może być stosowany u dzieci.

c. Tynidazol jest również dość skuteczny

6. Zapobieganie

a. W rejonach endemii, gdzie mogą być zanieczyszczone zbiorniki wody, zaleca się gotowanie, filtrowanie lub dodawanie jodyny do wody.
Cysty są oporne na działanie chloru.

b. W dziennych ośrodkach opieki niezbędne są w postępowaniu zapobiegawczym:
częste mycie rąk przez personel, oddzielenie miejsca zmiany pieluszek od innych miejsc i oddzielenie miejsc karmienia.

Gatunki Trichomonas

1. Trichomonas hominis (Pentatrichomonas hominis) jest pasożytem jelitowym, który czasami wywołuje biegunkę.

2. Trichomonas tenax występuje w jamie ustnej, gdzie jego występowanie jest związane z chorobą przyzębia.

3. Trichomonas vaginalis znajduje się w drogach moczowo-płciowych, a zarażenia często są objawowe.
   Zarażenie najczęściej dotyczy sromu i pochwy.

a. Ogólna charakterystyka. T. vaginalis występuje jako trofozoit (9x19 um) i nie wykształca cyst. Trofozoit ma pojedyncze jądro, aksostyl i pięć wici, z których jedna jest przymocowana do powierzchni ciała pasożyta tworząc falującą błonę.

b. Epidemiologia. T. vaginalis jest powszechnie występującym wiciowcem, przenoszonym drogą płciową, występującym u 10-25% kobiet. Bezobjawowe zarażenia u mężczyzn mogą być źródłem infekcji ich partnerek.

c. Patogeneza i objawy kliniczne.

(1) Prawidłowe środowisko pochwy ma pH 3,8-4,5, zdrowy nabłonek zawierający glikogen i skolonizowany przez Lactobacillus. Bakterie te przekształcają glikogen w kwas mlekowy, który utrzymuje właściwe pH.

1. T. vaginalis żywi się komórkami gospodarza (co może być przyczyną zaburzenia stężenia glikogenu) i bakteriami (powodując wzrost pH). Zarażenia T. vaginalis rozwijają się dobrze w pH wyższym niż 4,9. Mogą wystąpić nadżerki nabłonka, prowadzące do plamkowych wybroczyn i metaplastycznych zmian komórek nabłonkowych

(2) Objawy kliniczne

1. Chociaż zmienione warunki w pochwie stwierdza się często u wielu kobiet z rzęsistkowicą, to nie u wszystkich zarażonych kobiet występują objawy tej choroby. Do objawów rzęsistkowicy należą: bolesność, przekrwienie, świąd
   i obfite, pieniste, cuchnące upławy zawierające bakterie, ropę i trofozoity. Ciężkie zarażenia mogą doprowadzić do zaburzeń miesiącz­kowania i oddawania moczu.

2. Chociaż zarażenia te są zwykle bezobjawowe u mężczyzn T. vaginalis może zarazić cewkę moczową i pęcherz.

d. Diagnostyka laboratoryjna. Objawy kliniczne są bardzo sugestywne, ale rozpoznanie można potwierdzić badaniem mikroskopowym lub izolacją przez wyhodowanie pasożyta.

(1) Badanie mikroskopowe. Na obecność T. vaginalis można badać wydzieliny z pochwy, cewki moczowej i gruczołu krokowego lub osad z moczu.

1. Badanie bezpośrednie w świeżej kropli. Niewielką ilość próbki miesza się z kroplą soli fizjologicznej na szkiełku podstawowym, przykrywa się szkiełkiem nakrywkowym i obserwuje się gwałtownie ruszające się trofo­zoity lub ich błony falujące.

2. Barwienie. Można sporządzić rozmazy badanej próbki i po wysuszeniu zabarwić stosując fluoryzujące przeciwciała monoklonalne.

(2) Hodowla. Chociaż hodowla jest najbardziej czułą metodą wykrywania T. vaginalis, jest jednak kosztowna i nieco trudna technicznie, ma więc ograniczoną dostępność.

e. Leczenie

1. Metronidazol jest lekiem z wyboru. Podczas ciąży, kiedy metronidazol może być przeciwwskazany, można stosować płukanie kwaśnymi roztworami oraz pessaria.

2. W celu zapobiegania nawrotom partner seksualny pacjenta powinien zostać zbadany na obecność zarażenia
   T. trichomonas i leczony, jeżeli potwierdzi się zarażenie.

Gatunki Leishmania

1. Ogólna charakterystyka

a. Gatunki Leishmania występują podczas swego cyklu życiowego w dwóch postaciach.

1. W stadium amastygoty drobnoustrój jest pasożytem wewnątrzkomórkowym makrofagów człowieka. U amastygoty wić ledwo wystaje z cytoplazm) („amastygota" oznacza bez wici), a wymiary pasożyta wynoszą 1,5-5 um.

2. W stadium promastygoty drobnoustrój pasożytuje w przewodzie pokarmowym muszki piaskowej. W tej postaci pasożyt ma wielkość około 3 umx20 um.

2. Epidemiologia

a. Rozpowszechnienie. Cztery główne gatunki (każdy reprezentowany przez wiele szczepów) występują w rejonach subtropikalnych i tropikalnych. Leiszmanioza jest endemiczna w Ameryce Środkowej i Południowej, Afryce, Środkowym Wschodzie oraz centralnej i południowej Azji; zarażonych jest ponad 12 milionów ludzi.

b. Źródła i drogi zarażenia. Samice muszki piaskowej z rodzaju Phlebotomus w Afryce i Eurazji oraz Lutzomyia w obu Amerykach są głównymi przenosicielami. Wiele zwierząt, głównie psowate i gryzonie, stanowi rezerwuar zarażenia,
a leiszmanioza w większości miejsc na świecie jest zoonozą.

1. Owad przenosiciel zostaje zarażony w czasie karmienia się krwią zarażonego ssaka. Krew zawiera zakażone monocyty i makrofagi z wewnątrzkomórkowymi amastygotami.
   (2) W przewodzie pokarmowym owada amastygoty są uwalniane z makrofagów. Przekształcają się w promastygoty
   i rozmnażają szybko wypełniając jelito i gardło. Kiedy owad karmi się znowu krwią, promastygoty zostają wstrzyknięte do krwi gospodarza-ssaka

(3) U gospodarza ssaka promastygoty dostają się w wyniku fagocytozy do wakuoli makrofaga. Są odporne na strawienie i uwalniają się do cytoplazmy, gdzie przekształcają się w amastygoty i zaczynają się rozmnażać przez podział podłużny. Obciążone pasożytami makrofagi pękają i uwalniają amastygoty, które zarażają nowe makrofagi w ten sam sposób.

Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Zarażenie i namnażanie Leishmania odbywa się pod kontrolą układu immunologicznego gospodarza.

1. Zarażenie u wrażliwych osób jest związane z odpowiedzią głównie ze strony komórek TH₂, która jest nieskuteczna jako obrona przeciwko wewnątrzkomór­kowym pasożytom.

2. Odporność na Leishmania wiąże się natomiast ze zwiększoną zdolnością zarażo­nych makrofagów do eliminacji pasożytów wewnątrzkomórkowych, która wynika z wydzielania interferonu y (IFN-y) przez zaktywowane komórki typu TH.

b. Objawy kliniczne zależą od populacji zaatakowanych makrofagów.

(1) Skórna postać leiszmaniozy może być spowodowana przez wiele gatunków. W Azji i Afryce L. tropica, L. major
i L. aethiopica wywołują chorobę znaną jako skórna leiszmanioza Starego Świata (wrzód wschodni). W obu Amerykach L. mexicana i L. peruviana są przyczyną skórnej leiszmaniozy Nowego Świata.

1. Powstają owrzodzenia na skórze, których liczba, rozmiar i właściwości różnią się w zależności od tego, który gatunek Leishmania wywołał zarażenie. Owrzodzenia są zwykle niebolesne, ale często są wtórnie zakażone przez bakterie. Owrzodzenia skórne zwykle goją się całkowicie, chociaż mogą pozostawić wyraźną bliznę.

2. Odporność. Po wystąpieniu pewnej liczby rzutów choroby pacjent może nabyć odporność. Odporność jest nietrwała i kortykosteroidy lub leczenie immunosupresyjne mogą spowodować nawroty.

(2) Leiszmanioza śluzówkowo-skórna (espundia) powodowana przez L. braziliensis wiąże się z naciekiem makrofagów
w skórze na granicy błon śluzowych. Choroba zaczyna się zmianą skórną, która rozszerza się zajmując usta, nos
i podniebienie miękkie, prowadząc do ciężkiego uszkodzenia tkanek i deformacji.

2. Leiszmanioza trzewna (kala azar) zwykle jest wywoływana przez L. donovani, która rozsiewa się układowo i zaraża makrofagi wątroby, śledziony, szpiku kostnego i węzłów chłonnych, prowadząc do powiększenia wątroby, śledziony
   i węzłów chłonnych oraz niedokrwistości. Jeśli leiszmanioza trzewna nie jest leczona, zwykle kończy się śmiercią.
   U osób nieodpornych, narażonych po raz pierwszy na drobnoustroje z rodzaju Leishmania w czasie podróży do rejonów, gdzie występuje leiszmanioza, może rozwinąć się rozsiana leiszmanioza powo­dowana gatunkami innymi niż
   L. donovani.

4. Diagnostyka laboratoryjna

a. Badanie mikroskopowe

(1) Aspiraty z owrzodzeń skórnych, zeskrobiny lub próbki z biopsji są badane na obecność amastygot Leiszmania.

(2) Jeżeli podejrzewa się trzewną postać leiszmaniozy, badane są aspiraty śledziony i szpiku kostnego.
Rozmazy przygotowane z warstwy białych krwinek sedymentującej krwi barwione metodą Giemsy także mogą wykazać amastygoty leiszmaniazowe.

b. Badanie serologiczne. Dodatnie wyniki testów immunoenzymatycznych lub immunofluorescencji pośredniej wykazują reaktywność na hodowlane promastygoty lub ekstrahowane z nich antygeny, co potwierdza rozpoznanie kliniczne.

5. Leczenie

a. Do leczenia leiszmanioz stosuje się pięciowartościowe związki antymonu (np.styboglukonian antymonu, antymonian megluminy). Przypadki oporne leczy się pentamidyną i amfoterycyną B. Właściwe leczenie zwykle wymaga
domięśniowego lub dożylnego podawania leków przez co najmniej jeden miesiąc.

b. Jako nową możliwość leczenia rozważa się stosowanie cytokin w celu uruchomienia
reakcji zależnych od komórek TH, i zaktywowania makrofagów.

6. Kontrola i zapobieganie

a. Kontrola

1. Niszczenie rezerwuarów zwierzęcych lub miejsc gniazdowania i nor zmniejsza przenoszenie się zarażeń na ludzi.

2. Również pomocne jest rozpylanie aerozoli ze środkami owadobójczymi.

b. Zapobieganie. Nie ma skutecznej szczepionki. W Rosji i Izraelu stosuje się wstrzykiwanie żywych drobnoustrojów
w miejsca osłonięte skóry w celu pobudzenia rozwoju nabytej odporności.

Protozoologia lekarska | 4

Protozoologia lekarska | 4

---