PRZYWRY (TREMATODES)

1. Ogólna charakterystyka

a. Morfologia. Przywry mają typowy kształt liścia.

b. Anatomia

1. Przywry mają ustną i brzuszną ssawkę używaną do przyczepiania i poruszania się.

(2)Mają ślepo zakończone jelito i system wydzielniczy składający się z komórek płomykowych, uchodzący do tylnego przewodu wydalniczego.

(3) Są hermafrodytami, z wyjątkiem przywr bytujących we krwi, które są rozdzielnopłciowe.

2. Podział. Ludzi atakują cztery główne grupy przywr: bytujące we krwi, wątrobowe, płucne i jelitowe.

3. Cykl życiowy. Cykl życiowy wszystkich przywr ludzkich jest podobny.

a. Z jaj, po przedostaniu się do słodkiej wody, wylęgają się urzęsione larwy - miracidia, które zaczynają poszukiwanie pewnych określonych gatunków ślimaków, aby wniknąć w ich ciało.

b. Skoro tylko larwa znajdzie się w ciele ślimaka, przechodzi przez dwa lub trzy cykle bezpłciowego rozmnażania, które doprowadzają po 4-6 tygodniach do uwolnienia do wody cerkarii. Cerkarie przywr z gatunku Schistosoma są bezpośrednio zakaźne i mogą przenikać przez skórę, cerkarie innych przywr otaczają się natomiast osłonką
tworząc metacerkarie na roślinności lub w żywicielu pośrednim.

Gatunki Schistosoma (przywry bytujące we krwi). Istnieją trzy główne gatunki patogenne dla człowieka: S. mansoni,
S. haematobium i S. japonicum.

1. Epidemiologia

a. Występowanie. Różne gatunki Schistosoma zarażają rocznie 200-300 milionów ludzi, a 750000 przypadków kończy się śmiercią.

b. Rozpowszechnienie

(1) S. monsoni występuje lokalnie, ogniskowo wokół Karaibów (Republika Domini­kany i Puerto Rico), w Wenezueli i Brazylii oraz na dużych obszarach Afryki i w Arabii.

2. S. haematobium ogranicza się do Afryki i jednego małego ogniska w Indiach.

3. S. japonicum występuje w Japonii (rzadko), Chinach, Tajwanie i na Filipinach.

c. Żywiciele i rezerwuary zarażenia. Każdy gatunek Schistosoma korzysta z innego gatunku wodnych ślimaków jako żywicieli pośrednich. Zasadniczo rezerwuarem zarażenia są ludzie, z wyjątkiem S. japonicum,
w przypadku którego zarażenie mogą podtrzymywać gryzonie, kopytne i inne dzikie ssaki.

d. Przenoszenie zarażeń dokonuje sie poprzez wodę, z której pasożyty wnikają do żywiciela przez skórę. Schistosomoza kojarzy się z aktywnością fizyczną związaną ze słodką wodą (np. łowienie ryb, mycie, irygacje, rekreacja). W przeciwieństwie do większości chorób pasożytniczych choroba ta rozpowszechniła się szerzej
w wyniku poprawy sytuacji ekonomicznej na świecie (np. tamy, systemy nawadniania).

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Wnikanie. Cerkarie, które opuszczają żywicielskiego ślimaka, pływają w wodzie żywe najwyżej przez 24 godziny. Jeśli zetkną się w tym czasie ze skórą człowieka, przyczepiają się do niej, używając lepkiej wydzieliny ze swoich gruczołów panewkowych, zrzucają ogony stając się schistosomulami, a następnie za pomocą
enzymów mechanicznie przedostają się przez skórę do naczyń włosowatych.

1. U osób wcześniej narażonych na kontakt ze Schistosoma wstępne objawy polegają na przejściowym zapaleniu skóry spowodowanym przez cerkarie penetrujące skórę.

2. U niektórych pacjentów może wystąpić zespół Katayamy — alergiczna reakcja w czasie migracji schistosomuli przez wątrobę.

b. Migracja. Schistosomule przenoszą się przez krążenie sercowo-płucne do tętnicy wątrobowej i do wątroby. Tutaj znowu przedostają się z układu tętniczego wątroby do układu żyły wrotnej i wędrują do trzewnych naczyń krwionośnych. Podczas tego ostatniego stadium wędrówki pasożyt znacznie wzrasta, osiągając długość 10-20 mm.

c. Rozmnażanie. Samce i samice łączą się w pary i składają jaja w ścianie naczyń krwionośnych. Aby zakończyć cykl życiowy, jaja muszą przejść przez ścianę naczyń krwionośnych, mięśniówkę i śluzówkę jelit i dotrzeć do ich światła (S. mansoni i S. japonicum) albo z naczyń krwionośnych pęcherza i splotu żylnego pęcherzyków
nasiennych do układu moczowo-płciowego (S.haematobium). Objawy zaczynają się 4-6 tygodni po zarażeniu
i różnią się w zależności od liczby zarażających robaków. W ciężkich zarażeniach u chorych występują objawy ostrej fazy: gorączka, krwawa biegunka lub krwiomocz oraz spadek masy ciała.

(1) Zarażenie S. mansoni i S. japonicum. Jeśli pacjent przeżyje ostrą fazę zarażenia, choroba przechodzi w fazę przewlekłą, która bardzo osłabia pacjenta. Jaja lokują się w wątrobie, a później w płucach, mózgu i innych narządach.

(a) Jaja zawierające miracidia są otoczone ziarniniakiem.

(i) Okołojelitowe ziarniniaki przedostają się ze ściany jelita do jego światła.

(ii) Ziarniniak wątroby nie może wydostać się z wątroby. Jaja obumierają, włóknieją i ulegają zwapnieniu. Charakterystyczna jest hepatomegalia, ponieważ wątroba usiłując się zregenerować, znacznie siępowiększa. Ciśnienie w krążeniu wrotnym wzrasta i dochodzi do rozwoju anastomoz
i żylaków przełyku. Ta przewlekła choroba jest przeważnie nie do wyleczenia i pacjenci umierają
z powodu niewydolności wątroby, samoistnego pęknięcia żylaków przełyku lub wtórnych powikłań.

3. Zarażenie S. haematobium. Przejście jaj przez ścianę moczowodu i pęcherza powoduje uszkodzenie tkanek i krwiomocz. Odległymi powikłaniami mogą być wodonercze i rak pęcherza moczowego.

1. Wodonercze. Z upływem czasu następuje zwłóknienie i zwapnienie ścian pęcherza i moczowodu, blokując przepływ moczu i prowadząc do powięk­szenia moczowodów i nerek.

2. Rak pęcherza moczowego. W Egipcie najczęściej występującym nowo­tworem jest rak pęcherza, co bezpośrednio wiąże się z zakażeniem S. haematobium.

3. Diagnostyka laboratoryjna

a. Badanie mikroskopowe. Ostateczne rozpoznanie uzyskuje się dzięki identyfikacji jaj w stolcu lub moczu.

(1) S. mansoni i S.japonicum. Jaja S. mansoni są owalne i mają duży boczny kolec, jaja S. japonicum są prawie okrągłe i mają krótki boczny kolec.

(2) S. haematobium zwykle jest wykrywana w moczu. Mocz z pierwszego opróżnienia pęcherza zagęszcza się i bada się bezpośrednio w świeżej kropli na obecność jaj, które są owalne i mają wystający kolec na końcu ciała. Jeśli podejrzewa się niezbyt nasilone zarażenie, stosuje się dobową zbiórkę moczu. Materiał z biopsji pęcherza lub odbytnicy może być poddany rutynowemu badaniu histologicznemu.

b. Testy serologiczne (EIA) mogą być pomocne, jeżeli nie uda się znaleźć jaj (kiedy dorosłe robaki są umiejscowione
w obszarach ektopicznych, takich jak o.u.n., naczynia rdzenia kręgowego czy naczynia oka).

4. Leczenie. Dostępne są co najmniej cztery leki, które można zastosować w leczeniu wszystkich postaci schistosomozy
   w pojedynczej dawce bez poważnych objawów ubocznych. Lekiem z wyboru jest prazykwantel. Inne leki to metrifonian i nirydazol w przypadku S. haematobium, oksamnichina i nirydazol w leczeniu zarażeń S. mansoni oraz oltipraz w zakażeniu S. japonicum.

5. Kontrola i zapobieganie

a. Długofalowa kontrola polega na poprawie warunków sanitarnych i edukacji
pacjentów.

b. Zapobieganie. Szczepionka rekombinowana dla S. mansoni oparta na transferazie
S-glutationowej (GST) jest obecnie w stadium ograniczonych prób klinicznych.

Gatunki Clonorchis.
Zarażenie przywrą wątrobową u ludzi jest przeważnie wywołane przez Clonorchis (Opistorchis) sinensis i inne pokrewne gatunki (Opistorchis felineus i Opistorchis viverrini) -
wszystkie o podobnej morfologii i cyklu życiowym.

1. Epidemiologia

a. Występowanie

1. C. sinensis występuje w Japonii, Korei, Chinach i Wietnamie.

2. O. viverrini zdarza się przeważnie w Tajlandii i Laosie.

3. O. felineus występuje w Kazachstanie, Rosji, Turcji, Łotwie, Litwie i Polsce.

b. Żywiciele

1. Jaja wydostają się z kałem i są połykane przez słodkowodne ślimaki pewnych gatunków. Jaja wylęgają się
   w jelicie ślimaka, gdzie dochodzi do pierwszej fazy rozmnażania bezpłciowego, przez co powstają redie, które wędrują do gruczo­łów trawiennych ślimaka.

2. Cerkarie wydalane przez zarażonego ślimaka wnikają w skórę ryb słodkowod­nych, gdzie otorbiają się jako metacerkarie w tkance podskórnej i mięśniach.

3. Połknięcie metacerkarii w surowej lub niedogotowanej, zarażonej rybie przenosi chorobę na ostatecznych żywicieli, którymi są ludzie i ssaki żywiące się rybami (zwłaszcza koty i psy).

2. Patogeneza i objawy kliniczne

a. Patogeneza. Dorosła przywra (wymiary 20 mm x 4 mm) może żyć przez 20 - 30 lat w przewodzie żółciowym, pęcherzyku żółciowym i przewodzie trzustkowym.
Robaki żywią się nabłonkiem przewodów i są przyczyną hiperplazji żółciowej, zwłóknienia, marskości i zapalenia dróg żółciowych. Zakażenie bakteryjne, które rozwija się na skutek uszkodzenia nabłonka przewodu żółciowego, jako powikłanie zarażenia przywrą, może być śmiertelne.

b. Objawy kliniczne. Ponad 70% przypadków zarażeń ma przebieg bezobjawowy. Cięższe zarażenia tymi robakami (100-1000 osobników) prowadzą do objawów hepatomegalii, biegunki, jadłowstrętu i bólu w nadbrzuszu. Zarażenie Clonorchis wiąże się z rozwojem raka przewodów żółciowych.

3. Rozpoznanie opiera sie na wykryciu w kale małych (30 umxl5 um), owalnych jaj zaopatrzonych w wieczko.

4. Leczenie. Prazykwantel jest lekiem z wyboru.




Motylica wątrobowa
(Fasciola hepática i Fasciola gigantica)
1. Epidemiologia

a. Występowanie. Gatunki Fasciola są powszechnie występującymi pasożytami, a znajduje je się we wszystkich rejonach, gdzie są hodowane owce, a także w wielu rejonach, gdzie hoduje się bydło.

b. Żywiciele. Ostatecznymi żywicielami są owce, bydło i inne domowe i dzikie zwierzęta roślinożerne.

c. Przenoszenie zarażenia odbywa się przez połknięcie metacerkarii z trawą lub warzywami, zwłaszcza rzeżuchą i sałatą.

2.Patogeneza i objawy kliniczne. Gatunki Fasciola powodują fascjolozę. Metacerkarie wylęgają się i wnikają w ścianę jelita, przechodząc do wątroby i tam „wygryzają" sobie drogę przez miąższ do przewodów żółciowych. Ciężkość choroby zależy od liczby zarażających pasożytów i czasu trwania zakażenia.

a. Wędrówka larw przez miąższ wątroby pozostawia za sobą ogniska martwicy.W ostrym zarażeniu występują nudności, wymioty, gorączka, świąd i czasem niedokrwistość.

b. W przewlekłym zarażeniu objawy wiążą się z uszkodzeniem przewodów żółciowych. Dorosłe robaki pokryte są licznymi kolcami, które niszczą ścianę przewodu żółciowego i prowadzą do jej zgrubienia i zwłóknienia oraz do zapalenia pęcherzykażółciowego i kamicy żółciowej. Później rozwijają się zmiany zapalne i gruczolakowate, dołącza się także zwłóknienie przewodów żółciowych. Z powodu kamicyżółciowej lub przewlekłego zwłóknienia przewodów żółciowych może wystąpić żółtaczka. W ciężkich przypadkach istnieje ryzyko zastoju żółci, zaniku wątrobyi marskości okołowrotnej.

3. Rozpoznanie

a. Rozpoznanie kliniczne. Podawane w wywiadzie: kontakt ze zwierzętami (owce, bydło), spożywanie surowej rzeżuchy lub warzyw z domowej uprawy oraz wystąpienie gorączki, powiększenie wątroby, stwierdzenie eozynofilii i wzrostu aktywności aminotransferaz wskazują na rodzaj zakażenia.

b. Diagnostyka laboratoryjna. Ostateczne rozpoznanie można postawić, jeżeli w kaleznajdują się wielkie
(150x80 um) jaja zaopatrzone w wieczka.

4. Leczenie. Bitionol jest lekiem z wyboru.

I

Paragonimus westermani, przywra płucna,
jest najczęściej spotykanym gatunkiem Paragonimus spośród około 32 gatunków tych przywr, zakażających wiele różnych dzikich ssaków.

1. Ogólna charakterystyka. Przywry o rozmiarach 16 mmx8 mm występują w parach wewnątrz cyst płucnych.

2. Epidemiologia

a. Występowanie. P. westermani występuje na całym świecie, ale najczęściej w rejonach wybrzeży Dalekiego Wschodu, Afryki i Ameryki Południowej. W Korei Południowej opisano 1 600 000 przypadków. Okazało się, że zarażonych jest wiele dzikich zwierząt mięsożernych, m.in.: norki, rysic amerykańskie, lisy, koty, tygrysy,
borsuki, łasice, psy, wilki, małpy i piżmowce, które mogą stanowić rezerwuary zarażenia.

b. Żywiciele. Wiele gatunków ślimaków wodnych jest potencjalnymi, pierwszymi pośrednimi żywicielami, po których słodkowodne skorupiaki (langusty, krewetki, kraby) służą jako drudzy pośredni żywiciele.

c. Drogi zarażenia. Zarażenia u ludzi występują po spożyciu surowych lub niedogotowanych zakażonych langust, krewetek i krabów.

3. Patogeneza i objawy kliniczne. P. westermani powoduje paragonimozę płucną.

Metacerkarie wylęgają się w jelicie i wnikają w jego ścianę, a następnie wędrując przez przeponę docierają do płuc
w ciągu 15-20 dni.

a. W fazie wędrówki larw choroba ma zwykle przebieg bezobjawowy.

b. Wokół pary przywr powstaje włóknista otoczka. Jest to przyczyną przewlekłego kaszlu, bólu w klatce piersiowej, obfitego wykrztuszania lepkiej, brązowej lub krwawo zabarwionej plwociny lub krwioplucia, którym to objawom towarzyszy gorączka. Często podejrzewa się gruźlicę.

c. Ektopowe cysty mózgowe są szczególnie poważnym problemem, powodują bowiem ból głowy, drgawki, porażenie połowicze, niedowład i objawy przypominające zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

4. Rozpoznanie ustala się na podstawie metod obrazowych i potwierdza testami serologicznymi. Bez dodatnich wyników testów serologicznych odróżnienie paragonimozy od innych zakażeń (np. gruźlicy) lub nowotworu jest trudne. Ostateczne rozpoznanie ustala się po wykryciu w kale lub plwocinie wielkich (100 (imx60 |im) jaj zaopatrzo­nych
w wieczka.

6. Leczenie. Prazykwantel jest lekiem z wyboru. Skuteczny jest także bitionol.
   
   
   

Fasciolopsis buski jest przywrą jelitową.

1. Ogólna charakterystyka. F. buski może osiągnąć rozmiary 80 mmx20 mm.

2. Epidemiologia

a. Występowanie. F.buski występuje na Dalekim Wschodzie od Indii do Korei.

b. Przenoszenie zarażenia. Jaja wylęgają się w słodkiej wodzie po okresie embrionalnym trwającym wiele tygodni.
U ślimaka — żywiciela pośredniego dochodzi do dwóch faz bezpłciowego rozmnażania, zanim cerkarie w postaci otorbionej pojawią się na roślinności wodnej, zwłaszcza na czerwonej kotewce i kasztanie wodnym. Zarażenia
u ludzi zdarzają się po zjedzeniu tych roślin na surowo.

3. Patogeneza i objawy kliniczne. F. buski, jak również wiele innych gatunków przywr (np. Metagonimus yokogawai, Heterophyes heterophyes), powodują objawy jelitowe. Połknięte metacerkarie wydostają się z cyst w dwunastnicy
i dojrzewają w ciągu 3-4 miesięcy w jelicie czczym.

a. W przypadku lekkich zarażeń prawie nie stwierdza się objawów.

b. Cięższe zarażenia powodują biegunkę, bóle, niedokrwistość, obrzęki, a nawet śmierć. W miejscu przyczepienia się robaków powstają owrzodzenia i krwotoki z wytwarzaniem dużych ilości śluzu. U ponad 1/3 pacjentów występuje znaczna eozynofilia (ponad 30% eozynofili w rozmazie białych krwinek).

4. Rozpoznanie. Objawy kliniczne wraz z eozynofilia u pacjenta z rejonów endemicznego występowania zarażeń sugerują rozpoznanie. Można je potwierdzić identyfikując jaja w kale.

5. Leczenie. Prazykwantel jest lekiem z wyboru. Skuteczny jest także bitionol

Robaki pasożytnicze | 22

18 J Rozdział 46

20 I Rozdział 46

24

Robaki pasożytnicze

6

Protozoologia lekarska I 6

---