Ostre zespoły wieńcowe

Leczenie inwazyjne i farmakologiczne

Zawałem serca określa się martwicę komórek mięśnia sercowego w obszarze ostrego niedokrwienia. Najczęściej dotyczy mięśnia lewej komory. Zgodnie z definicją podstawowym kryterium oceny martwicy jest wzrost stężenia troponiny i/lub izozymu kinazy keratynowej. (źródło: 1; str. 139)

Zawał mięśnia sercowego występuje najczęściej u mężczyzn, szczyt zachorowań występuje u osób w wieku 50-70 lat. Choroba może wystąpić u osoby dotychczas zdrowej, jako wyraz ostrej niewydolności wieńcowej, może też zdarzyć się choremu z przewlekłą niedomogą wieńcową, u którego w ciągu kilku dni stopniowo wzrasta częstość i nasilenie bólów dławicowych.

Zawał zaczyna się zwykle silnym bólem za mostkiem, promieniującym do żuchwy, lewej ręki lub lewego barku. Ból zawałowy jest bardzo silny. Chory określa go jako rozpieranie klatki piersiowej lub pieczenie. Nie ustępuje on ani po nitroglicerynie, ani po odpoczynku. Bólowi często towarzyszą różnie nasilone objawy wstrząsu. Zawał ściany tylnej może manifestować się bólem zlokalizowanym w nadbrzuszu, towarzyszy mu uczucie rozpierania w nadbrzuszu, nudności, czasami wymioty. Dlatego, też zawał tylnej ściany serca może być mylnie rozpoznawany jako kolka wątrobowa, perforowany wrzód żołądka lub ostre zapalenie trzustki.

Lokalizacja bólu na stronie przedniej klatki piersiowej w przypadku OZW

Lokalizacja bólu na stronie tylnej klatki piersiowej w przypadku OZW.

W pierwszych godzinach zawału mięśnia sercowego zwiększa się stężenie glukozy we krwi. Badaniem szczególnie przydatnym do ustalenia rozpoznania zawału serca jest oznaczenie w surowicy aktywności enzymów wewnątrzkomórkowych. Wzrost aktywności enzymów w surowicy krwi ułatwia rozpoznanie zawału i ocenę jego przebiegu. (źródło: 3; str. 223)

W zależności od objawów klinicznych, zmian elektrokardiograficznych oraz wskaźników martwicy mięśnia sercowego (takich jak: fosforylaza glikogenu, mioglobina, białko wiążące kwasy tłuszczowe h-FABP, troponina, kinaza kreatynowa) można wyróżnić:

• STEMI - (ang. ST Elevation Myocardial Infarction) - ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST odpowiadający określeniu zawał mięśnia serca;

• NSTE ACS - (ang. No ST Elevation Acute Coronary Syndrom), odpowiadający dawnemu pojęciu niestabilnej choroby wieńcowej.

Elektrokardiograficzny wyznacznik wystąpienia STEMI. Strzałka wskazuje uniesienie odcinka ST w odprowadzeniach II,III, AVF odpowiadające ostremu niedokrwieniu (zawałowi) dolnej ściany mięśnia sercowego.

Obecnie NSTE ACS w zależności od zachowania markerów martwicy mięśnia sercowego, dzielimy na:

• UA (ang. Unstable Angina) - niestabilna choroba wieńcowa, w której pomimo charakterystycznych objawów klinicznych niedokrwienia mięśnia serca nie dochodzi do zmian elektrokardiograficznych, ani do wzrostu miana wskaźników martwicy mięśnia serca;

• NSTEMI (ang. No ST Elevation Myocardial Infarction) - zawał mięśnia serca bez uniesienia odcinka ST, odpowiadający dawniej używanym pojęciom zawału podwsierdziowego lub zawału mięśnia serca bez załamka Q, w którym pojawiają się biochemiczne wykładniki obecności martwicy mięśnia serca, nie dochodzi jednak do uniesienia odcinka ST. (4 - wikipedia)

Należy podkreślić, że przyczyna tych zespołów zawsze jest jednakowa, to znaczy zmniejszenie przepływu wieńcowego, a różni się jedynie stopniem jego ograniczenia. Mniejsze ograniczenia przepływu (skala TIMI) doprowadzają do rozwinięcia się objawów UA lub NSTEMI, całkowite ustanie przepływu doprowadza do rozwoju STEMI.

Rycina obrazująca istotę powstania niedokrwienia mięśnia sercowego. Na zbliżeniu zaznaczono blaszkę (plaque) zwężającą światło naczynia i uniemożliwiającą przepływ krwi.

OZW są najczęstszą, przyczyną poważnych zaburzeń rytmu serca prowadzących do nagłej śmierci sercowej. Celem terapeutycznym jest leczenie ostrych, zagrażających życiu stanów, takich jak VF, skrajna bradykardia, jak również utrzymanie funkcji lewej komory oraz zapobieganie wystąpieniu niewydolności krążenia.

Wymienione cele można osiągnąć poprzez minimalizację, obszaru objętego zawałem w mięśniu sercowym. (źródło: 2; str. 99)

Czynniki zagrożenia i patogeneza zawału serca są takie same jak te, które są charakterystyczne dla dławicy piersiowej. W przebiegu zawału serca mogą wystąpić liczne powikłania, istotnie wpływające na wskaźniki chorobowości i śmiertelności.

Szczegółowe informacje o czasie trwania ciągłego bólu w okresie przed przybyciem na oddział ratunkowy mają podstawowe znaczenie w podejmowaniu decyzji o rozpoczęciu leczenia trombolitycznego.

Osłuchiwaniem serca można stwierdzić obecność trzeciego lub czwartego tonu wskazującego na zmniejszenie podatności lewej komory, zwiększenie ciśnienia końcowo-rozkurczowego lub wczesną fazę niewydolności lewokomorowej albo szmer skurczowy, będący objawem dysfunkcji mięśnia brodawkowego lub pęknięcia przegrody międzykomorowej.

Chorego należy monitorować pod kątem zaburzeń rytmu serca i stanu natlenienia. Należy też zabezpieczyć dostęp do żyły, podając infuzję dożylną izotonicznego roztworu chlorku sodu (źródło: 5; str.64 -65).

12-sto odprowadzeniowe EKG jest kluczowym badaniem dla oceny OZW. W przypadku STEMI, 12-sto odprowadzeniowe EKG może wskazywać potrzebę pilnej terapii reperfuzyjnej (np. pierwotna przez skórna interwencja wieńcowa lub prowadzona przedszpitalnie tromboliza). Zapis 12-sto odprowadzeniowego EKG wykonany przed przyjęciem do szpitala umożliwia wczesne zawiadomienie ośrodka przyjmującego pacjenta oraz przyspiesza decyzje terapeutyczne; w wielu badaniach skraca to czas od przyjęcia do rozpoczęcia terapii reperfuzyjnej o 10 - 60 minut. (źródło: 2; str. 100)

Czas trwania zawału serca można określić na podstawie charakterystycznych zmian w przebiegu krzywej EKG:

• w pierwszych minutach trwania niedokrwienia mogą się pojawić spiczaste wyostrzone załamki T;

• od kilku minut do kilku godzin od początku niedokrwienia obserwuje się w zmianach śródściennych stopniowe uniesienie odcinków ST;

• odwrócenie załamków T i pojawienie się załamków Q w tych samych odprowadzeniach występuje w okresie od kilku godzin do kilku dni.

Zmiany w zapisie EKG charakterystyczne dla zawału serca utrzymują się mimo interwencji na oddziale ratunkowym, natomiast wycofują się zmiany wywołane ostrym niedokrwieniem po zastosowaniu właściwego leczenia (po podaniu tlenu i uśmierzeniu bólu). (źródło: 5; str. 65)

Zasady wstępnego leczenia OZW

Natychmiastowa terapia ogólna: MONA (źródło: 4; str.28 - 29)

„MONA” to mnemonik pozwalający zapamiętać leki wspomagające, które należy podawać pacjentom z ostrym zespołem wieńcowym.

Terapię MONA należy stosować w następującej kolejności:

• Tlen

• Nitrogliceryna

• Aspiryna

• Morfina

Tlen

Uzasadnienie: tlen może ograniczać niedokrwienne uszkodzenie mięśnia sercowego zmniejszając stopnień uniesienia odcinka ST. Jego wpływ na komilacje i śmiertelność w przypadkach ostrego zawału jest jednak nieznany.

Zalecenia: 4L/min. przez kaniulę nosową

• Zawał serca bez kompilacji: zabieg jest prawdopodobnie nieskuteczny po upływie 6 godzin

• Zawał serca z komplikacjami: (jawne przekrwienie płuc, SaO₂ < 90%): podawać dodatkowy tlen w tempie 4L/min. przez kaniule nosową, dawkować odpowiednio do potrzeb. Kontynuować do momentu ustabilizowania pacjenta lub skorygowania hipoksemii.

Nitrogliceryna

Uzasadnienie: rozszerza tętnice wieńcowe oraz naczyniowy mięsień gładki w żyłach, tętnicach i tętniczkach. Ogranicza ból niedokrwienny; nie zastępuje jednak znieczulenia narkotycznego.

Zalecenia:

• Podawać wszystkim pacjentom z ostrym zespołem wieńcowym i utrzymującym się bólem niedokrwiennym, jeśli nie ma przeciwwskazań.

• Stosować nitroglicerynę o krótkotrwałym działaniu. Droga podania zależy od stanu pacjenta. U pacjentów z ostrym zawałem serca stosuje się zazwyczaj wczesną terapię dożylną w celu precyzyjnego kontrolowania dawki. Postać podjęzykowa lub aerozol są stosowane przed przewiezieniem pacjenta do szpitala lub w przypadku stabilnych pacjentów.

• Terapia dożylna jest wskazana w następujących sytuacjach klinicznych:

• Utrzymujący się dyskomfort niedokrwienny w klatce piersiowej

• Nadciśnienie

• Przekrwienie płuc

• Stosować przez 24-48 godzin u pacjentów z ostrym zawałem serca i niewydolnością zastoinową serca, rozległbym zawałem ściany przedniej, uporczywym nawrotowym niedokrwieniem lub nadciśnieniem.

• Kontynuować stosowanie (dłużej niż 48 h) u pacjentów z nawrotową dusznicą lub utrzymującym się przekrwieniem płuc.

Dawkowanie:

• Podjęzykowo 0,4 mg, powtórzyć dwukrotnie w odstępach 3-5 minut LUB

• W aerozolu: 1 - 2 rozpylenia

• Dożylnie

Przeciwwskazania:

• Przeciwwskazania przy ciśnieniu skurczowym < 90 mmHg

• W przypadku poważnej bradykardii (częstość akcji serca < 50/min) lub tachykardii ( >100/min.)

Aspiryna:

Uzasadnienie: hamuje syntezę tromboksanu A₂ i agregację płytek krwi, redukując ponowne zamykanie naczyń wieńcowych oraz zdarzenia nawrotowe po terapii fibrynolitycznej.

Zalecenia:

• Stosować u wszystkich pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym z wyjątkiem przypadków prawdziwej alergii na aspirynę (wówczas należy rozważyć kapidogrel)

• Podać doustnie od 160 do 325 mg w postaci tabletki bez warstwy ochronnej chroniącej przed sokiem żołądkowym, rozkruszyć tabletkę lub dać pacjentowi do rozgryzienia

Przeciwwskazania:

• Aktywna choroba wrzodowa w żołądku

• Potwierdzona alergia na aspirynę w historii pacjenta

• Ostra niewydolność wątroby

Morfina:

Uzasadnienie: Morfina rozszerza tętnice i żyły, przez co zmienia rozkład objętości krwi oraz redukuje obciążenie wstępne i następcze komór, a także może redukować obrzęk płuc. Jej działanie przeciwbólowe ogranicza ból w klatce piersiowej. Zmniejsza ona zapotrzebowanie na tlen.

Zalecenia: 2 - 4 mg dożylnie, można podawać dodatkowe dawki od 2 - 8 mg dożylnie w odstępach od 5 - 15 minut.

Wskazana u pacjentów z bólem niedokrwiennym nie znieczulonym po podaniu nitrogliceryny oraz z ostrym zespołem wieńcowym, bez niedociśnienia.

Przeciwwskazania:

• Nie stosować u pacjentów z niedociśnieniem lub podejrzeniem hipowolemii

• Jeśli pojawi się niedociśnienie bez przekrwienia płuc, należy podnieść nogi pacjenta o podać 200 - 500 ml roztworu soli fizjologicznej.

Fibrynoliza przedszpitalna

Leczenie fibrynolityczne może być bezpiecznie wdrożone przez przeszkolonych ratowników medycznych, pielęgniarki lub lekarzy przy wykorzystaniu odpowiednich protokołów postępowania. Skuteczność tego leczenia jest najwyższa w pierwszych 3 godzinach od wystąpienia objawów. Efektywne i bezpieczne stosowanie przedszpitalnej trombolizy wymaga, aby dostępne były odpowiednie środki do diagnostyki i leczenia STEMI i jego powikłań. Optymalnym rozwiązaniem byłaby możliwość komunikacji z doświadczonym lekarzem w szpitalu (np. specjalista medycyny ratunkowej lub kardiolog).

U pacjentów z objawami OZW i zmianami o charakterze STEMI w zapisie EKG (lub obecnością, świeżego LBBB, czy potwierdzonym zawałem ściany tylnej), którzy zgłaszają się bezpośrednio na oddział ratunkowy należy jak najszybciej rozpocząć leczenie fibrynolityczne. Alternatywą tego sposobu postępowania może być przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) przeprowadzona w ciągu 90 minut. (źródło: 2; str. 101)

Ryzyko leczenia fibrynolitycznego

Pacjenci z rozległym zawałem mięśnia sercowego (np. posiadający rozległe cechy niedokrwienia w zapisie EKG) należą do grupy chorych, u których leczenie fibrynolityczne może przynieść największe korzyści. Fibrynoliza jest terapią dającą mniejsze efekty w przypadku niedokrwienia w zakresie ściany dolnej, niż w zakresie ściany przedniej. Starsi pacjenci należą do grupy o większej śmiertelności, jakkolwiek całkowita korzyść z fibrynolizy jest porównywalna z wynikami tego sposobu postępowania u młodszych pacjentów. U osób powyżej 76 roku życia istnieje zwiększone ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego jako powikłania fibrynolizy. Całkowita korzyść z trombolizy jest przez to zmniejszona. Ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego zwiększa się w grupie pacjentów z wartościami skurczowego ciśnienia krwi powyżej 180 mm Hg. Tak zaawansowane nadciśnienie tętnicze jest względnym przeciwwskazaniem do stosowania

fibrynolizy. Uboczne działanie fibrynolizy w postaci krwawienia śródczaszkowego zależy częściowo od stosowanego leku. Całkowita śmiertelność jest mniejsza przy zastosowaniu leków trombolitycznych działających wybiórczo na fibrynę (alteplase, tenecteplase,

reteplase), możliwość krwawienia wewnątrzczaszkowego jest mniejsza przy stosowaniu streptokinazy. Ryzyko krwawienia śródczaszkowego jest również zwiększone w przypadku wdrożenia leczenia przeciwzakrzepowego, zwłaszcza heparyną. (źródło: 2; str. 102)

Przeciwwskazania w terapii fibrynolitycznej: (źródło: 4; str. 36)

• Jakikolwiek wcześniejszy krwotok wewnątrzczaszkowy

• Stwierdzony złośliwy nowotwór wewnątrzczaszkowy

• Udar niedokrwienny w ciągu ostatnich 3 miesięcy z wyjątkiem ostrego udaru niedokrwiennego w ciągu ostatnich 3 godzin

• Podejrzenie rozwarstwienia aorty

• Istotny zamknięty uraz głowy lub uraz twarzy w ciągu ostatnich 3 miesięcy

• Ciąża

• Aktywny wrzód żołądkowy

Pierwotne interwencje przezskórne

Wyższość tego sposobu postępowania nad fibrynolizą wynika z wykazanej w wielu badaniach

i metaanalizach obniżonej śmiertelności, rzadszego występowania udarów oraz ponownego zawału.

U wszystkich pacjentów ze STEMI i objawami OZW oraz ze świeżym LBBB, u których nie upłynęło więcej niż 12 godzin od wystąpienia dolegliwości, powinno się rozważyć terapię reperfuzyjną (fibrynolizę lub PCI). Pierwotna PCI jest preferowana u pacjentów, u których

od wystąpienia objawów upłynęło więcej niż 3 godziny, a doświadczony zespół może przeprowadzić zabieg do 90 minut od momentu pierwszego kontaktu z pacjentem.

Ten sposób postępowania jest również preferowany u wszystkich pacjentów z przeciwwskazaniami do stosowania fibrynolizy. (źródło: 2; str. 103)

Leczenie wad serca z uniesionym odcinkiem ST: β-blokery i heparyna

Potencjalne terapie wspomagające (bez opóźnienia reperfuzji)

(źródło: 4; str. 33)

β-blokery

Uzasadnienie: Blokują stymulację akcji serca przez współczulny układ nerwowy oraz współczulne zwężanie naczyń. Zmniejszają zużycie tlenu przez mięsień sercowy i zwiększają ochronę mięśnia sercowego w rejonie zawału, a także mogą ograniczyć prawdopodobieństwo ektopii komorowej i migotania komór.

Zalecenia:

• Wszyscy pacjenci z ostrym zespołem wieńcowym powinni otrzymywać β-blokery,
  o ile nie występują przeciwwskazania

• Pacjenci z tachyarytmiami takimi jak migotanie przedsionków z szybką akcją komór

• Oceniać pod kątem terapii doustnej od 24 - 48 godzin po usunięciu przeciwwskazania względnego

Przeciwwskazania:

• Częstość akcji serca < 60 min.

• Skurczowe ciśnienie krwi <100 mm Hg

• Umiarkowana lub ostra niewydolność lewej komory i obrzęk płuc

• Napad astmy oskrzelowej lub aktywna choroba dróg oddechowych

Heparyna w przypadkach OZW

Heparyna jest pośrednim inhibitorem trombiny i w połączeniu z ASA wykorzystuje się ją jako uzupełnienie terapii fibrynolitycznej lub pierwotnej PCI. Ten sposób postępowania stanowi istotną część leczenia niestabilnej dusznicy bolesnej lub STEMI. Ograniczeniem stosowania niefrakcjonowanej heparyny jest nieprzewidywalny efekt antykoagulacyjny u indywidualnych pacjentów, potrzeba dożylnej podaży leku oraz konieczność monitorowania. Stosowanie heparyny może indukować trombocytopenię. Heparyna niskocząsteczkowa ma bardziej przewidywane działanie antykoagulacyjne, a częstość występowania trombocytopeni jest mniejsza. Podaje się ją podskórnie bez konieczności laboratoryjnego monitorowania układu krzepnięcia. U pacjentów z upośledzoną funkcją nerek może dojść do kumulacji niskocząsteczkowej heparyny. (źródło: 2; str. 104)

Skuteczna, poparta autorytatywnymi dowodami: (źródło: 4; str. 33)

Dożylne podawanie heparyny wszystkim pacjentom przechodzącym przez skórną angioplastykę tętnic wieńcowych lub rewaskularyzację chirurgiczną

• Dożylne podawanie heparyny pacjentom otrzymującym alteplazę, reteplazę lub tenektplazę

• Podawanie niefrakcjonowanej heparyny pacjentom leczonym nieselektywnymi środkami birbynolitycznymi i narażonym na zwiększone ryzyko zatorów układowych

Zalecenia dotyczące leczenia niestabilnej dusznicy

Inhibitory glikoproteiny IIB/IIIA

U pacjentów z UAP/NSTEMI leczonych mechaniczną reperfuzją, połączenie ASA, heparyny oraz inhibitorów Gp IIB/IIIA zmniejsza śmiertelność i nawroty epizodów niedokrwienia.

Inhibitory hamują receptor integrynowy glikoproteiny IIb/IIIa w błonie płytek krwi oraz hamują agregację płytek inicjowaną przez proces „final common pathway”.

Dostępne zatwierdzone środki:

• Abciksimab

• Epifibatyt

• Triofiban

Wskazania:

• NSTEMI: eptifibatyd i triofiban

• Niestabilna dusznica kontrolowana medycznie: eptifibatyd i triofiban

• Pacjenci z niestabilną dusznicą/NSTEMI przechodzący PCI: abciksimab, eptifibatyd

Przeciwwskazania (m.in.):

• Krwotok wewnątrzczaszkowy, tętniak lub udar przebyte w ciągu ostatnich 30 dni

• Rozległy zabieg chirurgiczny lub uraz w ciągu ostatniego miesiąca

• Nadwrażliwość i jednocześnie stosowanie innego inhibitora

• Rozwarstwienie aorty, zapalenie osierdzia i kryza nadciśnieniowa

Klopidogrel

Podawać dawkę nasycającą 300 mg oprócz aspiryny pacjentom z niestabilną dusznicą, jeśli planowane jest podejście medyczne lub angioplastyka PCI. Można go podać zamiast aspiryny w przypadku prawdziwej alergii na ASA.

Posiada działanie przeciwpłytkowe. Dawkowanie: dawka nasycająca złożona z 4 tabletek (300 mg); 75 mg dziennie. (źródło: 4; str. 41 - 42)

Statyny

Statyny zmniejszają występowanie powikłań sercowych, tzn. MACE (Major Adverse Cardiovascular Events) gdy zostaną podane w ciągu kilku dni od wystąpienia OZW. Jeżeli u pacjentów stosowana jest już terapia statynami, nie należy jej przerywać. (źródło: 2; str. 106)

Bibliografia / źródła :

Medycyna ratunkowa i katastrof, red. Andrzej Zawadzki, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006, 2007.

Wytyczne ERC 2005Resuscytacji Krążeniowo-oddechowej, wyd. Polska Rada Resuscytacji

Choroby wewnętrzne, red. Wojciech Pędich, wyd. PZWL, Warszawa 1992

Podręcznik postępowania w nagłych stanach niewydolności krążenia dla pracowników służby zdrowia, wyd. American Heart Association 2007

Medycyna ratunkowa (wydanie drugie), red. Plantz, Wipfler, wyd. Elsevier Urban&Partner, Wrocław 2007

Ostre zespoły wieńcowe - leczenie farmakologiczne i inwazyjne

10

---