Cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek

Choroby miąższu nerkowego:

-choroby kłębuszków nerkowych

- choroby tkanki cewkowo-śródmiąższowej

-choroby naczyń nerkowych

Choroby tkanki środmiąższowej nerek

Definicja: są to pierwotne schorzenia przebiegające z zajęciem tkanki śródmiąższowej i cewek nerkowych.

Podział: ostre i przewlekłe, zapalne i niezapalne,pierwotne i wtórne

Pierwotne choroby cewkowo-śródmiąższowe stanowią ok.20%

przyczyn przewlekłej niewydolności nerek.

Wg danych EDTA 25% chorych poddanych zabiegowi przeszczepienia nerki to pacjenci z przewlekła nefropatia cewkowo-śródmiąższową

Leki mogące wywołać ostre niebakteryjne cewkowo-śródmiązszowe zapalenie nerek.

1.Antybiotyki:penicyliny,cefalosporyny,chinolony(ciprofloksacyna), ryfampicyna, tetracykliny, makrolidy

2. Sulfonamidy i ich pochodne

3. Leki moczopędne: tiazydy, furosemid, chlortalidon

4. NLPZ(zwłaszcza fenoprofen)

5. Różne:allopuurinol, ranitydyna, karbamazepina, fibraty, tiklopidyna, cyklosporyna, metyldopa, zioła chińskie.

Ostre śródmiąższowe polekowe zapalenie nerek

Reakcja nadwrażliwości typu opóźnionego

Reakcja typu natychmiastowego (β-laktamy)

Obraz kliniczny ostrego niebakteryjnego cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek

• 1. Bóle w okolicy lędźwiowej

2. Gorączka trwająca kilka godzin , bez innych objawów zakażenia.

3. Zmniejszenie ilości wydalanego moczu ( z reguły między 7 a 10 dniem od chwili rozpoczęcia przyjmowania leku)

4. Wysypka plamisto-grudkowa

5. Bóle i obrzęki stawów.

Przebieg kliniczny- różny

A. postacie lekkie -niewielki białkomocz, krwinkomocz, wałeczkomocz, leukocyturia.

B. postacie ciężkie: O.N.N.w wyniku uszkodzenia cewek przez mechanizmy immunologiczne oraz wskutek niedrożności cewek w wyniku obrzęku tkanki sródmiąższowej

Badania dodatkowe:

1. badanie ogólne moczu : niewielki białkomocz, erytrocyturia, leukocyturia; obecność >5% eozynofili w osadzie moczu.

2.Biochemia:wzrost stężenia kreatyniny w surowicy krwi, wzrost stężenia IgE; eozynofilia

3.USG z ocena nerek;

4.W przypadkach wątpliwych biopsja nerki

Leczenie ostrego cewkowo-śródmiąższowe zapalenia nerek

1. Usunięcie czynnika przyczynowego

2. Leczenie immunosupresyjne: prednizon 1mg/kg/mc./dobę przez 4-6 tygodni; w przypadkach przebiegających z bezmoczem i szybko postępująca niewydolnością nerek metylprednizolon 0,5-1,0g/dobę IV przez 3-5dni.

3. Leczenie zachowawcze ostrej niewydolności nerek

4. Leczenie nerkozastępcze

Obraz kliniczny przewlekłego cewkowo- śródmiąższowego zapalenia nerek

Obraz kliniczny wynikający ze stopniowego upośledzenia funkcji nerek; różny w zależności od czynnika wywołującego.

1.badanie ogólne moczu:białkomocz z reguły poniżej 3,5g/dobę, erytrocyturia, leukocyturia przy ujemnych posiewach moczu (tzw. jałowy ropomocz)

2. Niedokrwistość rozwijająca się wcześnie, niewspółmiernie do stopnia niewydolność nerek

3.Kwasica metaboliczna, hiperkalemia, narastające parametry niewydolności nerek

4. USG: nerki małe o pozaciąganej torebce, z obecnością blizn.

Leczenie przewlekłych nefropatii cewkowo-śródmiąższowych

• 1. Eliminacja czynnika wywołującego, próba leczenia sterydami w okresie zaostrzenia procesu chorobowego.

2. Zahamowanie dalszego postępu choroby: postępowanie zgodne z ogólnymi zasadami leczenia przewlekłej niewydolności nerek!!!

-leczenie nadciśnienia tętniczego (ACE-inhibitory, antagoniści AT-I)

- leczenie dietetyczne, zwalczanie kwasicy , korekcja niedokrwistości i zaburzeń gosp. wapniowo-fosforanowej, leczenie hipolipemizujące,

-unikanie leków nefrotoksycznych oraz stanów odwodnienia.

Choroby tkanki cewkowo-śródmiąższowej : wybrane przypadki kliniczne.

1. Nefropatia szpiczakowa

2.Nefropatia poanalgetyczna

3. Nefropatia po ziołach chińskich

4.Gruźlica nerek

5.Sarkoidoza

6.Popromienne zapalenie nerek

7. Nefropatia odpływowa

Nefropatia analgetyczna

jest to przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek przebiegające z martwicą brodawek nerkowych związane z nadużywaniem analgetyków z grupy NLPZ przez co najmniej 3-5 lat.

Jest przyczyną <1% przewlekłej niewydolności nerek

Jakie leki?

1.fenacetyna oraz jej metabolit paracetamol

2.kwas acetylosalicylowy

3.Ibuprofen

4.mieszanki przeciwbólowe z kodeiną i kofeiną

5.Inhibitory COX-2-najmniej nefrotoksyczne.

Każdy NLPZ jest nefrotoksyczny!

Dawka kumulacyjna to ok. 2,0kg w ciągu 3-5 lat

Patogeneza nefropatii analgetycznej

-nie jasna,

-zmniejszenie syntezy prostaglandyn i glutationu.

Szczególnie podatne są osoby starsze, ze uprzednio istniejącym obniżeniem filtracji kłębuszkowej, odwodnione , z niewydolnością serca, marskością wątroby

Objawy:

wielomocz, nykturia, okresowo kolki nerkowe z krwinkomoczem lub krwiomoczem (martwica brodawek)

nadciśnienie i niedokrwistość

w bad. ogólnym moczu -leukocyturia, ropomocz z jałowymi posiewami moczu,krwinkomocz, białkomocz do 2,0g/dobę

-chorują głównie kobiety

Nefropatia analgetyczna

-zwiększone zagrożenie nowotworami uroepithelialnymi(ok.6% pacjentów)-okresowa diagnostyka obrazowa!

-przedwczesna miażdżyca-zwężenie tętnicy nerkowej-4%

Zapobieganie

-Unikanie nadmiernego niekontrolowanego przyjmowania leków przeciwbólowych

-wycofanie z rynku preparatów fenacetyny

Nefropatia po ziołach chińskich

-opisana u kobiet stosujących zioła chińskie w celach odchudzających

-wpływ kwasu aristocholowego oraz substancji obkurczających naczynia nerkowe

-leczenie nieustalone, próby sterydoterapii

-możliwość rozwoju nieodwracalnej niewydolności nerek.

Martwica brodawek nerkowych :

-szczególna postać nefropatii cewkowo-śródmiąższowych polegającą na występowaniu ogniskowej lub rozlanej martwicy brodawek z ich oddzieleniem i wydaleniem przez drogi moczowe.

Występuje w : nefropatii poanalgetycznej cukrzycy, nefropatii odpływowej, po instrumentacji dróg moczowych

Postacie:1. ostre→ wstrząs septyczny

2. przewlekłe→ PNN

---