Krwotoki: powstaje w skutek uszkodzenia lub przerwania ciągłości naczyń krwionośnych i wydostania się krwi poza światlo naczyń.

PODZIAŁ: zewnętrzne, wewnętrzne;

W zależności od źródła krwawienia:

*tętnicze (krew płynie szybkim strumieniem, barwa jasno czerwona)

*żylne (krew płynie powoli, ciemnoczerwona)

*sercowe

Tamowanie krwotoków: żeby nie doszło do skrwawienia i śmierci zwierzęcia zakłada się opaskę.

K. tętnicze (opaska powyżej miejsca krwawienia); K. żylne (opaska poniżej miejsca krwawienia); Opaska nie dłużej niż godzinę, może doprowadzić do niedokrwienia a nawet do martwicy.

RANY: obrażenia otwarte, powstałe w wyniku przerwania ciągłości tkanki na powierzchni skory, błony śluzowej lub narządów;

-ściany rany

-brzegi rany

-dno rany

-jamy rany

RANY CIĘTE: przyczyna są ostro zakończone przedmioty, powodujące cięcie; ściany i brzegi są gładkie, krwawienie zwykle duże.

RANY KŁUTE: ostro zakończone przedmioty wbite w tkankę np. igły, szpilki, gwoździe, druty; ściany i brzegi gładkie, dno wgniecione.

RANY MIAŻDŻONE; powstałe w wyniku działania tępego urazu o dużej sile np. przygniecenie; brzegi i ściany nierówne, dno wgniecione.

RANY TŁUCZONE: powstałe przez tępe urazy o mniejszej sile np. upadek na twarde podłoże, uderzenie młotkiem; ściany i brzegi równe i krwawienie niewielkie, dno wgniecione.

RANY SZARPANE: przedmioty powodujące rozciągnięcie tkanek; brzegi i ściany nierówne.

RANY KĄSANE: w wyniku pogryzień przez inne zwierzęta; ściany, brzegi i dno postrzępione.

RANY POSTRZAŁOWE: mają wlot, kanał i czasem wylot.

ZŁAMANIA: przerwanie ciągłości tkanki kostnej, najczęściej spowodowane urazem mechanicznym, niedoborem niektórych witamin i pierwiastków mineralnych.

ZUPEŁNE: przerwanie ciągłości na całej pow. jej przekroju poprzecznego.

NIEZUPEŁNE: przerwanie tylko części przekroju poprzecznego kości.

OTWARTE: dochodzi do uszkodzenia skóry.

ZAMKNIĘTE: skóra jest nieuszkodzona.

PROSTE: uszkodzona jest tylko kość.

ZŁOŻONE: dochodzi do uszkodzenia okolicznych tkanek tzn. mięśni, naczyń krwionośnych, nerwów.

POJEDYŃCZE: uszkodzeniu uległa tylko jedna kość.

MNOGIE: uszkodzeniu uległo więcej kości.

OBJAWY: zmniejszenie fizjologicznej funkcji kończyny; trudnośći z poruszaniem, kulawizna, obrzęk, ból.

OPARZENIA: uszkodzenie ciała najczęściej skóry powstałe w wyniku działania wysokiej temperatury, w wyniku działania miejscowego ognia, gorącej wody, kwasów, zasad.

1° zaczerwienienie, przekrwienie, niewielki obrzęk,

2° jak wyżej, obecność pęcherzy między naskórkiem a skórą właściwą.

3° + martwica tkanek

4° zwęglenie tkanek

Udzielać pomocy w 1 i 2 gdy jest ono ograniczone i dotyczy nie więcej niż 1/5 powierzchni ciała.

Należy polać zimną wodę, ochłodzić. Przemyć spirytusem etylowym. Posmarować maścią obojętną np. wazeliną i nałożyć jałowy opatrunek.

ODMROŻENIA: uszkodzenia ciała powstałe w skutek niskiej temp., szczególnie przy silnym wietrze i wysokiej wilgotności.

1° skurcz naczyn krwionośnych, początkowo zaczerwienienie odmrożonego miejsca, potem zasinienie,bol.

2° obrzęk, pęcherze pomiędzy naskórkiem a skórą właściwą, skóra często stwardniała, mogą wypadać włosy.

3° martwica tkanek, tworzą się strupy.

4° zlodowacenie po śmierci klinicznej.

POMOC: tylko w 1 przypadku, ogrzanie odmrożonego miejsca, polac zimną wodą a później coraz cieplejszą, rozetrzeć to miejsce np. z dodatkiem spirytusu. Posmarować maścią rozgrzewającą i założyć opatrune.

KULAWIZNY: objawy występujące w schorzeniach kończyn czyli np. kości, mięśni, stawów, kopyt, naczyń, nerwów.

1.Kulawizna z podparcia: występuje wtedy gdy zwierzę odczuwa ból opierając się o kończynę chorą.

2. Z wykroku: zwierzę odczuwa ból wysuwając kończynę do przodu.

ZAGWOZDZENIE: przy nieprawidłowym podkuwaniu, podkowiak wbity poza linię białą lub ścianę kopyta zbyt wysoko, powstaje kulawizna, spowodowana ropnym zapaleniem tworzywa kopytowego, ranę zdezynfekować założyć opatrunek.

NAGWOŻDZENIE: różnego rodzaju rany powstałe na strzałce i podeszwie kopyta, gdy zwierze nastąpiło na ostry przedmiot. Uzależniona od głębokości rany, założyć jałowy opatrunek i zaprowadzić do lekarza weterynarii, podawać surowicę przeciw tężcową.

NAGNIOT: aseptyczne, ograniczone, powierzchniowe zapalenie tworzywa kopytowego, które może powstać w ścianie, podeszwie i strzałce. Może być spowodowane urazami, wadliwą postawą konia, występowaniem kulawizn.

SZPAT: u koni pracujących długo na twardym podłożu, na kończynach tylnych, w okolicy stawu skokowego i polega na przewlekłym zapaleniu kości i stawu skokowego. Może dochodzić do zesztywnienia stawu i zgrubienia kości. Można przeprowadzić próbę szpatową ( kończynę tylną chwycić, podnieść do góry, puścić i zmusić konia do biegu).

ZANOKCICA (KULAWKA): u owiec rzadziej u bydła, choroba bakteryjna, Fusobacterium necrophorus, wilgotna ściółka wpływa negatywnie, gorący bolesny czerwony obrzęk w szparze międzyracicznej, czasem na koronie i piętce. Gorączka, utrudniony oddech, osłabienie. Eliminowanie niekorzystnych warunków środowiska, korekcja racic, kąpiele racic w roztworach formaliny, kreoliny lub siarczanu miedzi.

ZADŁAWIENIE: zatkanie światła przełyku przez masy pokarmowe lub cialo obce. Może utknąć w gardle, przeniej środkowej lub tylnej części przełyku gdy zwierzęta SA wypasane w pobliżu pól, sadów.

Zwierzę nie może jeść, pić i występuje ślinotok, odruch wymiotny, skorcze przełyku, duszności, nagromadzenie gazów w żwaczu i wzdęcie.

Stwierdzić w którym miejscu znajduje się ciało obce:

GARDŁO: założyć rozwieracz i ręką wyjąć.

PRZEŁYK: przesunąć ręką w stronę gardła i wyjąć, w celu ułatwienia wyjęcia podać ¼ l siemia lnianego lub oleju jadalnego.

GŁĘBIEJ: pomocy udziela lekarz weterynarii,

WZDĘCIA: u bydła, w wyniku podania paszy łatwo fermentującej, nagromadzenie dużej ilości gazów rozdymających żwacz. Pasze nieodpowiedniej jakości (zpleśniałe, zawierające trujące rośliny); nadmiar roślin motylkowych, liście buraków, kapusty, odpady przemysłu cukrowniczego; powikłania zadławień.

RODZAJE wzdęć:

- drobno bańkowe: gdy bańki gazu wypełniają całą powierzchnię żwacza.

- grubo bańkowe: gdy bańki gazu znajdują się nad treścią żwacza.

Uwypuklenie powłok brzucha w tzw. Lewej słabiżnie, niepokój; leki fermentacyjne;

ZATRUCIA: podanie zwierzęciu toksycznej substancji.

Mechanizm toksycznego działania: polega na chamowaniu esterazy cholinowej, czyli enzymu rozkładającego acetylocholinę- gromadzi się wtedy w tkance nerwowej.

- objawy muskaryno podobne: następstwem jest nagromadzenia acetylocholiny w pozazwojowych zakończeniach nerwów mięśni gładkich gruczołu i mięśnia sercowego. Wymioty, biegunka, brak apetytu, ślinotok, łzawienie, nadmierne wydalanie moczu i kału.

- objawy nikotyno podobne: są następstwem nagromadzenia acetylocholiny w zwojach układu autonomicznego i zakończenia nerwów, mięśni poprzecznie prążkowanych. Zwiększenie pobudliwości nerwowej, drgawki mięśni, skurcze, nieskoordynowane ruchy, śmierć może nastąpić na skutek porażenia ośrodka oddechowego.

Prawidłowe stosowanie środków ochrony roślin, atropina- odtrutka.

ZATRUCIA:

-solą kuchenną: występuje u wszystkich gat. zwierząt, najbardziej wrażliwa trzoda chlewna; u świń wrzody wtedy gdy się żywi przesolonymi odpadkami stołówkowymi, mączkami rybnymi, solankami po peklowaniu mięsa;

Chlorek jest szybko wchłaniany i następnie przechodzi do płynów pozakomórkowych co powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego. Dochodzi do zburzeń w równowadze jonowej oraz gospodarki wodnej organizmu; pragnienie brak apetytu, ślinotok, wodnista biegunka, zaburzenie równowagi; zaprzestać podawania zasolonych pasz, podać zwierzętom odpowiednią ilość wody do picia.

-zatrucie MOCZNIKIEM: po nieprawidłowym podaniu mocznika Przemiany w przedżołądkach prowadzą do wytworzenia dużej ilości amoniaku który nie może być odprowadzony z organizmu i działa toksycznie na układ nerwowy. Nadmierne ślinienie się, zataczanie przy poruszaniu, skurcze mięśni, śmierć może nastąpić w skutek porażenia ośrodka oddechowego; podać roztwór rozcieńczonego kwasu.

NIESTRAWNOŚĆ KWAŚNA (kwaśnica): występuje u przeżuwaczy, przede wszystkim u bydła; zakwaszenie treści pokarmowej żwacza; podawanie pasz o nadmiarze cukrów łatwostrawnych a niedoborze włókna surowego np. buraki cukrowe, owoce, zboża, odpady przemysłu cukrowniczego; wypicie dużej ilości wody po obfitym posiłku, zaburzenia we wchłanianiu i transporcie treści pokarmowej przedżołądków. W przedżołądkach znacznie wzrasta liczba bakterii gram+ (kw. Mlekowego), spada liczba bakterii gram-. Mogą się również rozwijać drożdze oraz zmienia się liczba i skład pierwotniaków. Prawidłowe pH 6,2-7,2 w przypadku kwasicy nawet 4; powoduje przewagę procesów dekarboksylacji nad procesami deaminacji i powstają toksyczne aminy. Następuje wzrost ciśnienia osmotycznego w przedżołądkach; zmniejsza się liczba skurczów żwacza czasem nawet aż do całkowitego ustania; w części grzbietowej żwacza gromadzi się dwutlenek węgla, może utrudniać oddychanie oraz krążenie, w początkowym okresie organizm stara się zniwelować zakwaszenie poprzez zwiększenie ilości wody w żwaczu w wyniku dyfuzji, a także poprzez wydzielenie większych ilości śliny.

-postać OSTRA: brak ruchów żwacza; wzrost tem. Ciała; wzrost tętna; mogą występować drgawki mięśni; śmierć.

-postać PRZEWLEKŁA: zmniejszenie ruchów żwacza; apetyt zachowany; biegunka; osłabienie; spadek mleczności.

Ustalenie zwierzęciu dawek pokarmowych, o prawidłowej proporcji włókna surowego do cukrów prostych; gdy doszło do zakwaszenia można dodać do paszy wodorotlenek amonu lub dwuwęglany; powinny dodatkowo otrzymywać mieszanki mineralne.

NIESTRAWNOŚĆ ZASADOWA: spowodowana zatruciem ustroju przeżuwacza produktami rozpadu białek lub azotowych substancji niebiałkowych stosowanych w żywieniu. Jeżeli zwierzę otrzymuje w zbyt dużych ilościach pasze białkową np. mączki zwierzęce śrutu sojowe, wysłodki amoniakalne.

Powstawanie: otrzymywanie przez zwierze pasz wysokobiałkowych przy niedoborze włókna surowego i cukrów łatwostrawnych, wpłwa na szybki rozpad białka i powstanie dużych ilości amoniaku. W prawidłowym procesie fermentacji amoniak jest usuwany z organizmu poprzez odbijanie. Po wchłonięciu do krwi jest metabolizowany w wątrobie.w wyniku powstania dużych ilości amoniaku wątroba nie jest w stanie go zmetabolizować, amoniak przedostaje się do krwi i powstaja objawy niestrawności zasadowej. Równocześnie zmniejsza się ilość jonów wapnia i magnezu we krwi. Amoniak również dziala toksycznie na układ nerwowy.

-postać OSTRA: odrżenie mięśni; skurcze mięśni; ślinienie; przyspieszony oddech; czeste upadki na bok, głowa odrzucona do tyłu, ogon odsadzony; często śmierć.

-postać PRZEWLEKŁA: osłabienie; chudnięcie; biegunka; zataczanie podczas ruchu; spadek mleczności.

Przestrzeganie odpowiedniego stosunku białka do cukrów łatwostrawnych i włókna surowego, zneutralizowanie zasadowego pH poprzez dodanie słabego kwasu.

NIESTRAWNOŚĆ URAZOWA (spowodowana ciałami obcymi) urazowe zapalenie czepca: połknięcie ostro zakończonych ciał obych np. szpilek, igły, druty, gwoździe; sprzyjająco dziala lizawość-zjadanie przedmiotow niejadalnych spowodowana zaburzeniami metabolicznymi lub niedoborowymi;

Przedmioty te przedostsja się do czepca, ze względu na intensywne jego skurcze. Może dojść do przebicia ściany czepca zwykle w części przednio-dolnej; sprzyja temu ruch przepony; Przebićie czepca może spowodować miejscowy stan zapalny; czasami jest to ropny stan zapalny gdy dostaną się tam bakterie; przy całkowitym przebiciu czepca proces zapalny może przenieść się na otrzewną i doprowadzić do zapalenia otrzewnej a w skutek tego dochodzi do zapalenia osierdzia; może dojjść do uszkodzenia okolicznych narządów (śledziony, wątroby) co może prowadzić do posocznicy (sepsy) i śmierci; Korzystniej jest żeby ciało obce pozostało w treści żwacza gdyż mogą tam przebywać bez szkodliwych następstw; sporadycznie małae ciała obce przedostają się do ksiąg i trawieńca.

Objawy: zgarbiony grzbiet, wyciągnięta do przodu głowa, bolesność przy ucisku mastka, bolesność przy głębokim oddechu, oddawanie kału objawia się stękaniem, nagłe pogorszenie stanu zdrowia po transporcie lub porodzie,

Zapobieganie: leczenie chorób metabolicznych, stanów niedoborowych; przestrzeganie porządku wokół zwierząt; prawidłowe żywienie; zabieg chirurgiczny.

NIESTRAWNOŚĆ GNILNA (fermentacja gnilna): u przeżuwaczy najczęściej u bydła; pojawienie się w nadmiarze zwłaszcza w żwaczu bakterii E. coli lub Proteus Vulgerus; nieprawidłowe żywienie np. złej jakości kiszonki, gnijące rośliny okopowe, ścieki które przedostają się do wody; W przedżołądkach następuje wzrost liczby niekorzystnych bakterii i dominują na innymi bakteriami. Następuje rozpad gnilnych białkowych części paszy i powstanie dużych ilości amoniaku w przedżołądkach. Treść pokarmowa staje się zasadowa, połykana ślina powoduje dalszy wzrost pH. Następuje zwiększone wytwarzanie gazów przedżołądka co może spowodować wzdęcie. Treść pokarmowa staje się gnilna, przesuwa się do jelita, podrażnia błonę śluzową powodując nieżyt jelit i biegunkę.

Objawy:

-postać LEKKA: zmniejszenie apetytu; nieznaczna niestrawność; biegunka;

-postać CIĘŻKA: brak apetytu; znacznie większa niestrawnośc i biegunka; intoksykacja; przyspieszone tętno i oddech; wzdęcia; drganie i skurcze mięśni.

Zapobieganie: podawanie pasz właściwej jakości; stosowane diety zakwaszającej; wezwać lekarza

Choroby pasożytnicze

Kokcydioza- wyst u różnych gat zwierz, Chorobe wywołuja pierwotniaki Eimeria, choruja takze ptaki wolnożyjace, wodne, u kur wywołuje Eimeria Tenella, choruja ptaki młode(2-6tyg). Pierwotniak umiejscawia sie w jelicie ślepym, ptaki dorosłe choruja bezobjawowo lub objawy sa slabe, ptaki dorosłe sa nosicielami tych pierwotniaków i od nich zarażaja sie młode. Warunki sprzyjajace rozwojowi kokcydiozy to mokra sciółka, nadmierne zagęszczenie w kurniku, wychów młodych z dorosłymi, brak higieny w kurniku , niedobór wit A w paszy, takze inne choroby obnizaja odpornosc ptaków. Głównym żródłem zarażenia sa ptaki chore i nosiciele jak rowniez woda, pasza, sprzet w kurniku.Forma inwazyjna jest oocysta, zarażenie poprzez ukl pokarmowy. Objawy: osowialosc, brak apetytu, blatośc błon sluzowych, grzebieni i dzwonkow, biegunka z domieszka krwi. Zapobieganie: sucha ściółka, oddzielnie chowac ptaki młode, odpowiednia wit A w paszy, dezynfekcja kurnika, kurczetom powinno sie podawac pasze z kokcydiostatykiem, szczepienia ochronne.

Choroba motylicza-Fascioloza- wywoływana przez motylice watrobowa Fasciola hepatica.Żywiciel ostat sa owce, kozy, bydło, sporadycznie człowiek. Żywiciel pośr sa slimaki błotniarki moczarowe. U żywiciela ostat pasożyt lokalizuje sie w watrobie i przewodach żółciowych. Wyst choroby wiąze sie z wyst żyw pośr, ktore wyst na terenach podmokłych, w poblizu zbiorników wodnych . Głownycm zrodłem zakazenia sa pastwiska na ktorych wypasano chore zwierz. Rozwój motylicy polega na tym ze zarażony zwierz wydala wraz z kalem jaja przywr. W jajach wyksztalca sie larwa miracidium. Miracidia w środowisku zew wydostaja sie z jaj a nastepnie przedostaja sie do ciał slimaków(watroby) i tam przekształcaja sie w sporocyste, ze sporocysty powstaja redie> cerkarie(ok 15-20)> opuszczaja cialo slimaka wydostaja sie do środowiska zew tam umiejscawiaja sie na trawach, powstaja metacerkarie i tymi postaciami zarażaja sie zwierz. W przewodzie pokarmowym zwierz z cyst uwalniaja sie mlode motylice i wedruja do przewodów żółciowych watroby( 1droga-przebijaja sciane jelita, dostaja sie do jamy otrzewnowej a z tamtąd przez torebke watrobowa wnikaja w głąb miaższu watroby i do przewodów żółciowych, 2droga- przebijaja sciane jelita a nastepnie przedostaja sie do naczyń krwionosnych ukl wrotnego i naczyniami krwionosnymi w watrobie opuszczaja naczynia i wnikaja w miązsz przewodu. Okres rozwoju pasożyta od 2,5-3miesiecy. U owiec w 3 postaciach: 1 Ostra-wyst w okresie ciepłego i wilg lata- biegunka, przyspieszenie akcji serca i oddechów, moze wyst niedikrwistosć, brak ruchów żwacza, moga wyst wzdęcia pozorne-płyn w jamie brzusznej, moze dojsc do nagłych padniec w skutek skrwawienia wew spowodowanego rozległymi uszkodz watroby.2 podostra- wyst jesienia i na pocz zimy, objawy słabsze jak w ostrej. 3 przewlekle- przy małej inwazji pasożytow mniejsze objawy.Rozpoznanie polega na badaniu kału( szuka sie jaj przywry). Zapobieganie- systematyczne odrobaczanie( 1 po okresie pastwiskowym, drugie dwa miesiace po pierwszym), zwalczanie zywicieli posr, nie nalezy podawac sianaz łak gdzie byly wypasane chore zwierz.

Wagrzyca bydła- przyczyna Cysticercus bovis. W pełni wykształcony tworzy maly pecherzy, skoleks-4 przyssawki. Zyw ostat człowiek- dojrzały tasiemiec do 12m dł. Zyw posr bydło. Wągry- postaci larwalne umiejscawiaja sie w mięsniach poprzecznie prązkowanych żuchwy, przełyku, m. Sercowym, jezyka, czesci miesniowej przepony,, moga lokalizowac sie w mozgu, watrobie, nerkach, plucach, wezlach chlonnych. Człowiek zaraża sie zjadajac mieso, w jelicie cienkim dijrzewa tasiemiec 2m-ce. Naworzenie pol ściekami miejskimi sprzyja zarażeniu, teren nalezy uznac za skażony przez okolo rok jajami. Przebiega zazwyczaj bez objawowo. Rozpoznanie poubojowe, badania obsługi zwierzat.

Wągrzyca świn-żyw ostat człowiek, zyw posr świnia moze byc i człowiek i inne zwierzeta. Lokalizacja: m poprzecznie prązkowane uda, serca. W przypadku wagrzycy u ludzi lokalizuje sie w mówzgu, gałce ocznej, tkance podskórnej. Jaja wydalane sa wraz z kalem czlowieka. U swin przebiega raczej bezobjawowo, chyba ze lokalizacja jest w dziwnym miejscu. Obowiązkowe badania poubojowe.

Wągrzyca u owiec-żyw ostat pies, zyw posr owce i kozy, Wagry wyst moga w miesniu sercowym, przepony, pod blonami surowiczymi jamy brzusznej. Owce wraz z pasza zjadaja postac inwazyjana po okolo 3 m-cach powst wagry.. Objawy nie wyst lub sa nie specyficzne. Zwalczanie : odrobaczanie u psów, brak kontaktu kalu z pasza

Cenuroza-mózgowiec- pecherz dochodzacy do wielkosci kurzego jajka, żyw ostat wszystkie psowate w jelicie cienkim, żyw posr sarny, zajace, kroliki. Lokalizacja na powierzchni półkul mozgowych, móżdzka, rdzenia. Obraz 1 stadium- ostre zapalenie opon mozgowych, osowialosc, odstawanie od stada, bezcelowe ruchy, podniecenie, trwa to kilkanascie dni. 2 stadium-3-6 miesiecy, rozwoj cenura do dorosłej postaci. 3 stadium- kołowacizna, ucisk cenura na mózg, osowiałosc, brak apetytu, zaburzenia równowagi, porazenia ruchowe.

Bąblowica- Echinococus inoculavis, żyw ostat psowate> j cienkie, zyw posr owce bydło swinie. Częsc larw moze trafic do płuc. Po miesiacu od wnikniecia moga tworzyc sie guzki i przeksztalcaja sie w pecherzyki. W srodowisku naturalnym jaja maja inwazyjnosc przez wiele miesiecy. Objawy u ludzi żółtaczka, oslabienie, napady kaszlu, wyniszczenie.

Glistnica świn(wyst u wszystkich zwierz miesożernych)- wywoluje ja glista świnska Ascaris suum, żywicielami sa swinie domowe idzikie. Umiejscawia sie w jelicie cienkim. Swinie zarażone glista wydalaja jaja z kalem. W jaju rozwija sie larwa I stadium>(linieje)>jajo wraz z larwa II stadium(forma inwazyjana)>zwierzeta zjadaja> jelito-larwy sie wydostaja> sciana jelita> naczynia żylne> wątroba> serce>płuca>pecherzyki plucne>oskrzeliki>oskrzela>tchawica(wykasływanie)>

jelito cienkie.Okres całkowitego rozwoju pasozyta trwa od8-10 tyg. Najbardziej wrazliwe sa zwierz młode. Objawy: związane z rozwojem- zmniejszony apetyt poczatkowo i przemijajaca biegunka, pózniej dusznosci, przyspieszenie oddechów, kaszel, osowiałosc, podwyższenie temp, pózniej nasilajace sie objawy i bole brzucha, wymioty, moze dojsc do całkowitego zaczopowania jelita przez pasożyty, nawet moze dojsc do smierci.Najczesciej glistnica ma charakter przewlekły. Rozpoznawanie: poprzez obecnosc jaj w kale-badanie koproskopowe. Zapobieganie :profilaktyczne odrobaczanie zwierz, maciory ciężarne nalezy odrobaczac nie pozniej 2-3 tyg przed porodem, młode od2,5-3 miesiecy, jesli zwierz sa sprzedane powinny byc odrobaczane dwukrotnie, odpowiednia higiena w chlewniach.

Włośnica- wywołuja ja larwy i postacie dojrzałe Włośnia spiralnego Trichinella spiralis. Żyw sa zwierz miesorzerne wszystkożerne i człowiek. Choroba jest zoonoza. Głównym zrodłem zarazenia dla ludzi sa swinie. Swinie zarażaja sie poprzez zjedzenie miesa lub odpadów poubojowych zaw otorbione larwy włośni. Włośnica> trawienie mięsni zaw otorbione larwy I stadium Trichinella spiralis> uwalnianie sie larw I stadium> 4krotne linienie w j cienkim> dojrzewanie płciowe 2-3 dni> kopulacja> smce gina a samice wnikaja do błony śluz jelita> rodza żywe larwy I stadium i prawdopodobnie tez gina po porodzie> wnikanie larw do ukl chlonnego a potem krwionosnego> wedrówka z krwia po organizmie> osiedlanie sie w m poprzecznie prązkowanych. Objawy: najczesciej przebiega bezobjawowo, przy duzej liczbie pasożytów poczatkowo moga wyst objawy jelitowe, brak apetytu, biegunka, bole brzucha, osowiałosc, nieznaczny wzrost temo ciała, objawy miesniowe, bolesnosc i sztywnosc miesni, utrudnione poruszanie, przyspieszenie oddechu, obrzeki powiek i konczyn. Zarażenie ludzi poprzez zjedzenia miesa wieprzowego zarazonego, poddanego krotkiej obrobce. Objawy u ludzi temp 39stC bole głowy, stawow, miesni, obrzeki twarzy, powiek, z przewodu pokarmowego objawy nie wyst. U zwierz chorobe rozpoznaje sie poubojowo- metoda trichinoskopowa-metody rozpoznania: 1 kompresowa-pobiera sie 14 skrawkow miesni z filarów przepony, umieszcz sie je pomiedzy 2 łytkami i oglada pod mikroskopem. 2 wytrawiania- pobiera sie miesnie z przepony i trawi sztucznym sokiem żoladkowym. Zapobieganie: obowiązkowe badania mięsni na obecnosc włosni, nie kupowanie miesa z niepewnych zródeł

Gzawica bydła- wywoluje ja Giez Bydlecy Hypoderma bovis-bydło jest atakowane na pastwiskach, przez samice gzow, ktore skladaja jaja na siersci zwierz, njczesciej na bokach, wymienu, tylnych konczynach. Atakuja w czasie gorącego lata w bez wietrzne dni. Ze złożonych jaj wylęgaja sie larwy, ktore wnikaja do tk podskórnej> larwy te wedruja wzdł€ż powiezi splotów nerwowo-naczyniowych do kanału kregowego i tam osiedlaja sie w tk tluszcz nadoponowej> wydostaja sie z kanału kregowego wedruja pod skóre grzbietu tam linieja i tworza sie larwy II stadium> te larwy drązą w skórze otworki w które kieruja swoje tylne czesci ciała zawierajace przetchlinki> larwy jeszcze raz linieja> i te larwy IIIstadium moga przebywac pod skóra ok7-10 tyg. Pod wpływem larw tworza sie na skórze guzy, dojrzale larwy powiekszaja otwor w skórze przez ktory wydostaja na zwenatrz, spadaja na glebe i tam sie przepoczwarzaja w dojrzałego owada. Objawy: niesppokojne zwierzeta uciekaja z pastwiska, zmniejszony apetyt, u mlodych niedożywienie, zmniejszenie przyrostów masy ciała, spadek mlecznosci, w okresie przenikania larw pod skóre wyst swiad, najbardziej charakterystyczne sa guzy na skorze. Rozpoznawanie: poprzez ogladanie skory zwierz, obecnosci jaj na siersci. Zapobieganie: powinno sie przeprowadzac przeglady zwierz w okresie wiosenno-letnim, powinno sie stosowac preparaty ze zw fosforoorganicznymi.

Świerzb-wywołuja świerzbowce należace do pajęczaków. Wyróznia sie 3rdz świerzbu: świerzb drażacy, naskórny, pecinowy. Zwierzeta zarazaja sie najczesciej poprzez bezposredni kontakt ze zwierz chorymi, lub posrednio przez przedmioty, ktore sluza do pielegnowania zwierzat. Chorobotworczosc polega na mechanicznym i chem-toksycznym działaniu swierzbowców. 1 świerzb drążący- wywoływany przez świeżbowce drązace , ktore draza kanaliki w głębszych warstwach naskórka. Sarcoptes scabieli varietas bovis, ovis, equi. Najczesciej umiejscawia sie na głowie i szyi, moze rozprzestrzeniac sie na inne czesci ciała . Objawy: opczatkowo guzki, a pozniej tworza sie pecherzyki ktore pekaja i płyn surowiczy wypływa z nich i zasycha tworzac strupy. Skóra w tych miejscacjh jest zwykle pofałdowana i stwardniała, wypadanie siersci i swiad, zwierz czesto sa niespokojne, ocieraja sie o rózne przedmioty co moze prowadzic do wiekszych uszkodzen skóry. 2 Świerzb naskórny-Psoroptoza- psoroptes ovis- Przedewszystkim wywoluje swierzb u owiec, ale tezu innych zwierz. Najwrażliwsze sa młode zwierz, zmiany wyst przedewszystkim na grzbiecie, natomiast u koni wyst zwylke u nasady ogona i grzywy i moga rozprzestrzeniac sie na inne czesci ciala. Zmiany podobne jak w drążącym, znaczny swiad. Przebieg bardziej przewlekły i zmiany bardziej ograniczone niz w drazacym. 3 świerzb pecinowy- Chorioptoza- wywołuje ja swierzbowiec pecinowy chorioptes equi, bovis, ovis. Wyst na dolnych czesciach konczyn, w tych miejscach stwierdza sie luszczenie nadmierne, wyst łuskowatych nalotow, moga tworzyc sie brodawkowate twory, wypadac włosy. Zwierzeta ogryzaja swedzace konczyny, pocieraja o rózne przedmioty. Rozpoznanie: podstawa do rozpoznania jest pobieranie zeskrobin na granicy skóry zdrowej i chorej, a nstepnie oglada sie pod mikroskopem. Zwalczanie: polega na stosowaniu preparatów zaw zw fosforoorganiczne, preparat te powinno stosowac sie u całego stada(zasypki, aerozole, kapiele)U owiec stosuje sie czesto kapiele-specjalne baseny, owce powinny byc ostrzyzone i na czczo na 2-3min, stosuje sie raz w roku, a leczniczo 3 razy), dezynfekcja sprzetu i pomieszczen, nowo zakupione zwierzeta powinny przejsc kwarantanne 2-3tyg.

Zapalenie- jest reakcją organizmu polegającą na gromadzeniu leukocytów i cząsteczek krążących w osoczu w miejscach zakażenia/uszkodzenia tkanek. W zwykłych fizjologicznych warunkach leukocyty migrują przez wszystkie tkanki ciała, każda populacja komórek wykazuje swoisty schemat migracji, który zależy od stanu aktywacji komórek i ich zróżnicowania.

Fagocyty- komórki żerne, wraz z neutrofilami i monocytami opuszczają szpik kostny i migrują do tkanek obwodowych, szczególnie do miejsc zakażenia. Po wyjściu ze szpiku: neutrofili kończą tu swoją rolę, a monocyty różnicują się do makrofagów i powracają do obwodowych tkanek limfatycznych, aby podjąć rolę komórek prezentujących antygen

Jednym z celów migracji komórek jest zapewnienie nielicznym limfocytom swoistym dla jakiegoś antygenu szansy spotkania się z nim

Drenaż limfy i migracja komórek zapewniają spływ limfocytów komórek reprezentujących antygen i antygenu z zakażonych tkanek do węzłów chłonnych, podczas gdy antygeny niesione z krwią są wychwytywane przez śledzionę

Reakcja, która powstaje w tkankach w odpowiedzi na zakażenie/uszkodzenie wykazuje 3 główne składowe:

1)Dopływ krwi do tych miejsc, które są uszkodzone

2) Zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych, umożliwiając wysięk białek surowiczych(przeciwciała, białka dopełniacza, kiminogeny) koniecznych dla opanowania zagrożenia

3)Rośnie migracja leukocytów do danej tkanki

-Jeśli w tkankach w następstwie pobudzenia antygenu zachodzi odpowiedź immunologiczna wówczas dochodzi do pojawienia się różnych populacji komórkowych. Typy i liczebność komórek oraz czas napływu zależą od rodzaju antygenu i miejsca gdzie zachodzi odpowiedź. Pierwsze na miejscu pojawiają się neutrofili (szczególnie w miejscach ostrych zakażeń), przez wiele dni są główną ochroną. Limfocyty T i nieliczne limfocyty B pojawiają się później, rezultat ostrej odpowiedzi zależy od tego czy antygen/czynnik zakaźny został wyeliminowany, jeśli nie- rozwija się przewlekła odpowiedź zapalna, dochodzi do kumulacji fagocytów jednojądrzastych i fagocytów pomocniczych, w przypadku odpowiedzi na obecność pasożytów nagromadzają się eozynofile, które łącznie z bazofilami i makrofagami dominują też w ścianie oskrzeli

Istnieją 2 stadia migracji leukocytów:

1)Przyczepienie się komórek krążących do nabłonka naczyń, a następnie ich ruch pomiędzy lub przez komórki śródbłonka

2)Po przejściu przez komórki śródbłonka, komórki podążają w stronę zakażenia/zapalenia pod wpływem bodźców chemotaktycznych

Regulacja zależy od cząsteczek powierzchniowych komórek migrujących, które umożliwiają interakcję ze śródbłonkiem oraz od szeregu cząsteczek sygnałowych tzw. chemokin.

Nadwrażliwości

Wg Gella Coombsa (dostał Nobla) wyróżnia się 4 typy nadwrażliwości:

Typ I-anafilaktyczny, biorą w nim udział IgE, alergeny, i komórki tuczne które wyrzucają z siebie substancje wywołujące objawy. Anafilaksja powstaje jako reakcja antygenu z przeciwciałem IgE- związanym z powierzchniowymi receptorami komórek tucznych i bazofilów. Pojawia się w kilka-kilkanaście minut po ponownym wprowadzeniu antygenu do uprzednio uczulonego organizmu. IgE wiąże się z komórkami tucznymi- powoduje to uwolnienie mediatorów(cytokininy) z komórek tucznych i wystąpienie objawów klinicznych alergii. Zaliczamy tu hemoatraktanty(czynniki chemotaktyczne- interleukinę-Il 5 i 8, TNF₂-czynnik martwicy nowotworu, histaminę, tryptazę, PAV- czynnik aktywujący płytki krwi). Do aktywatorów należą: histamina, tryptazę, PAV, kiminogenaza. Rozszerzają one naczynia krwionośne i powodują w nich mikrourazy. PGE, histamina i leukotrieny kurczą mięśniówkę gładką, zwiększają sekrecję śluzu np. w oskrzelach . Przykładem reakcji anafilaktycznej u ludzi i zwierząt jest podanie surowicy przeciwtężcowej lub penicyliny. Efektem podania jest skurcz mięśniówki gładkiej narządu wstrząsowego np. u psa narządem wstrząsowym jest wątroba- dochodzi do rozszerzenia naczyń , skrwawienia wewnętrznego i anemizacji narządów obwodowych np. mózgu, u świnek morskich narządem wstrząsowym są oskrzeliki- śmierć przez uduszenie. U ludzi anafilaksja objawia się: spadkiem ciśnienia krwi, obrzękiem krtani, u bydła- u. oddechowy-duszność, kaszel, obrzęk płuc, wzmożone wydalanie moczu i kału, wybroczynowość. Mediatorami są histamina, u bydła i koni także serotonina, u świni przewód pokarmowy, sinica świąd, u kotów- u. oddechowy, jelita- obrzęk płuc/jelit

Typ II- reakcje cytotoksyczne

Typ III- kompleksów immunologicznych

Typ IV-nadwrażliwość typu późnego

Ponadto wyróżniono później 2 dodatkowe typy:

Typ V- Neutralizacji

Typ VI- Ziarnikowatości

*Nadwrażliwość Typu II

Reakcje nadwrażliwości typu II zależą od przeciwciał klasy IgG i IgM, które wiążą się ze swoistymi komórkami lub tkankami, a więc wynikające z tego uszkodzenie jest ograniczone do swoistych komórek lub tkanek noszących te antygeny. Przeciwciała skierowane przeciw antygenom powierzchni komórki są zwykle patogenne w odróżnieniu od przeciwciał skierowanych wobec antygenów wnętrza komórki które nie powodują patologii.

Mechanizm uszkodzenia:

Przeciwciało skierowane przeciw antygenom powierzchniowym lub tkankowym oddziałuje z dopełniaczem i szeregiem komórek efektorowych niszcząc komórkę docelową. Do komórek efektorowych zaliczamy : komórki K(killers), trombocyty, neutrofile, eozynofile, makrofagi i monocyty. Gdy przeciwciało połączy się z powierzchnią komórki lub tkanki może być aktywowane poprzez dopełniacz. Fragmenty powstające w wyniku aktywacji przyciągają makrofagi i leukocyty wielojądrzaste, stymulują komórki tuczne i bazofile do wytwarzania cząsteczek które przyciągają i aktywują komórki efektorowe. Układ dopełniacza jest częścią wrodzonego systemu odporności, składa się z wielu białek które działają kaskadowo tzn. każdy enzym jest katalizatorem dla następnego. Najważniejszym składnikiem C(dopełniacza) jest C3 który występuje w naczyniach krwionośnych w ilościach podobnych do niektórych immunoglobulin np. u ludzi 1-2mg/1ml. Wyróżniamy 2 drogi aktywacji dopełniacza: wrodzoną i adaptacyjną(nabytą). Droga klasyczna wiąże się z nabytym układem odporności poprzez wiązanie kompleksów immunologicznych. Droga alternatywna- ulega aktywacji poprzez przypadkowe wiązanie receptora C_3B(?) do powierzchni drobnoustroju. W wyniku aktywacji dopełniacza zachodzą takie procesy jak opsonizacja(?), aktywacja leukocytów, liza komórek docelowych.

Mechanizmy, przy pomocy których komórki efektorowe niszczą docelowe odzwierciedlają sposób walki z zakaźnymi patogenami. Najbardziej wyraźnym przykładem reakcji typu II są reakcje przeciwko komórkom krwi i trombocytom m.in. niezgodne grupowo przetoczenia krwi, gdy biorca ulega uczuleniu na antygeny erytrocytów dawcy, choroba hemolityczna noworodków- gdzie ciężarna ulega uczuleniu erytrocytami płodu, autoimmunizacyjne niedokrwistości hemolityczne- gdy chory uczula się na własne erytrocyty. Np. układ ABO ma pierwszorzędne znaczenie , w wyniku próby krzyżowej należy upewnić się że krew biorcy nie zawiera przeciwciał które mogłyby wiązać i niszczyć przetoczone erytrocyty dawcy . W przypadku grup ABO dochodzi do aglutynacji niezgodnych komórek w sposób widoczny, słabe układy grup krwi należy potwierdzić tzw. testem pośrednim Coombsa. Przetoczenie erytrocytów biorcy, mającemu przeciwciała przeciwko tym komórkom powoduje natychmiastową reakcję, objawy obejmują: gwałtowny spadek ciśnienia, wymioty, bóle pleców i klatki piersiowej, gorączkę. Nasilenie objawów zależy od klasy i ilości przeciwciał reagujących. Przeciwciała przeciwko układowi ABO to najczęściej IgM, powodują aglutynację, aktywację dopełniacza-jego efektem jest liza wewnątrznaczyniowa. Reakcje przetoczeniowe występuja najcześciej przy pierwszej transfuzji i dają mniej nasilona reakcję (IgG+antygen)- wychwytywane przez komórki żerne wątroby i śledziony, wstrząs będzie lżejszy. Najsilniejsze reakcje występują u wcześniej uczulonych osobników, inne objawy: niedokrwistość, żółtaczka.

Choroba hemolityczna noworodków rozwija się gdy matka ulegnie uczuleniu przeciwko erytrocytom płodu i wytwarza przeciwko nim IgG, przechodzą one przez łożysko, reagują z erytrocytami płodu i niszczą je. Największe ryzyko występuje gdy matka Rh^- uczula się na płód Rh+ przy czym uczulenie matki zachodzi zwykle przy porodzie pierwszego dziecka ponieważ część erytrocytów płodu przenika przez łożysko do krążenia matki i ulega rozpoznaniu przez układ odpornościowy. Pierwsze dziecko rodzi się zdrowe, kolejne dzieci obciążone są ryzykiem choroby hemolitycznej.

NADWRAŻLIWOŚĆ- TYP III

Kompleksy immunologiczne tworzą się zawsze, gdy przeciwciało styka się z antygenem. Są one usuwane przez układ fagocytów jednojądrzastych(neutrofili) w następstwie aktywacji dopełniacza. Niekiedy dochodzi do przetrwania i odkładania się kompleksów w różnych tkankach i narządach, taki stan nosi nazwę choroby kompleksów immunologicznych= nadwrażliwość Typu III. Choroby te możemy podzielić na 3 grupy:

1)Związane z przetrwałą infekcją

-Połączenie długotrwałego zakażenia o niewielkim nasileniu ze słabą odpowiedzią humoralną(tworzenie przeciwciał) Kompleksy immunologiczne mogą odkładać się w tkankach np. przy trądzie, malarii, gorączce krwotocznej, WZW, gronkowcowym zapaleniu wsierdzia

2)Choroby na tle autoimmunizacyjnym

-Ma miejsce wówczas, gdy utrzymująca się produkcja autoprzeciwciał prowadzi do tworzenia kompleksów. Wraz ze wzrostem kompleksów w krwi układy odpowiedzialne za ich usuwanie są przeładowane i kompleksy są odkładane w tkankach np. przy toczniu układowym, zapaleniu wielomięśniowym(polimielitis), reumatoidalnym zapaleniu stawów

3)Choroby w następstwie inhalacji materiału antygenowego

Mechanizm nadwrażliwości typu III

-Kompleksy mogą tworzyć się na powierzchni ciała, w następstwie ekspozycji na antygeny zewnątrzpochodne. Obserwujemy takie reakcje w płucach po powtarzających się inhalacjach antygenów z pleśni, roślin i zwierząt np. płuco farmera, płuco hodowcy gołębi. W chorobach tych występują krążące przeciwciała przeciwko antygenom znajdującym się w spleśniałym sianie, na piórach ptaków. Konsekwencją tego jest AZPP- alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, przy czym przeciwciała indukowane przez te antygeny są klasy głównie IgG, kiedy antygen wnika ponownie do ustroju przez inhalację kompleksy immunolog. Powstają miejscowo w pęcherzykach prowadząc do zapalenia i włóknienia. Przeciwciała precypitujące(wytrącające) antygen Actinomyceta(grzyb) wykrywa się w surowicy w 90% u osób chorych na płuca farmera.

Kompleksy mogą wyzwalać szereg reakcji zapalnych:

-Reagują z układem dopełniacza

-Obecność kompleksów immunologicznych generuje C₃₁ i C_5A- anafilotoksyny. Te fragmenty dopełniacza stymulują uwalnianie amin naczynioruchowych(histamina, serotonina) oraz czynników chemotaktycznych z komórek tucznych i bazofili. C_5A- działa też na eozynofile i neutrofili

-Stymulacja makrofagów powoduje uwalnianie cytokin, szczególnie TNF_alfa i IL₁

- Kompleksy immunologiczne reagują bezpośrednio z bazofilami i płytkami krwi, co prowadzi do uwolnienia amin naczynioworuchowych(powoduje to skurcz śródbłonków), w ten sposób zwiększają przepuszczalność naczyń, umożliwiając odkładanie się kompleksów w ścianie naczyniowej. Odłożone kompleksy w dalszym ciągu generują C_3A i C_5A

Odczyn Arthasa(?)

-Reakcja Arthasa występuje miejscowo w ścianach drobnych naczyń krwionośnych, najczęściej w skórze. Zwierzę uczula się wielokrotnie, aż do uzyskania znacznych poziomów przeciwciał w surowicy, głównie klasy IgG. W następstwie wstrzyknięć podskórnych/śródskórnych powstaje odczyn miejscowy, czasami ze znacznym obrzękiem i przekrwieniem w zależności od ilości wstrzykniętego antygenu. Reakcja osiąga szczyt w ciągu 4-20h, następnie zmniejsza się i po 48h jest minimalna. Reakcja ta jest przydatna w diagnozowaniu reumatoidalnego zapalenia stawów

Inne metody diagnostyczne:

-Immunofluorescencja- skrawki tkankowe badamy na obecność IgG i kompleksu(dopełniacza)

-Próba radioimmunologiczna(RIA)- trójwarstwowa, na płytkach mamy antygen i dopełniacz, kapiemy surowice

NADWRAŻLIWOŚĆ - TYP IV

Reakcje typu IV(nadwrażliwość opóźniona) potrzebują do rozwoju >12godzin, obejmują one „raczej” reakcje immunologiczne typu komórkowego niż humoralnego. Nadwrażliwość typu IV w odróżnieniu od pozostałych nie może być przeniesiona na inne zwierzęta za pomocą surowicy, ale może być przeniesiona przez limfocyty T. Wyodrębniono 3 odmiany reakcji nadwrażliwości typu IV:

1)Nadwrażliwość kontaktowa- czas reakcji to 8-72h. charakteryzuje ją reakcja wypryskowa w miejscu kontaktu z alergenem(przyspieszacze wulkanizacyjne, pentadekan katechiny). Wyprysk może również powodować kontakt z czynnikami uszkadzającymi skórę mechanicznie w związku z działaniem toksycznym. Aktywne immunologicznie czynniki są to hapteny. Ponieważ są one za małe aby pełnić funkcję antygenów(masa cząsteczkowa<1kDa) przenikają one naskórek i łączą się najczęściej wiązaniami kowalencyjnymi z białkami organizmu. Nadwrażliwość jest początkowo reakcją naskórkową, a komórki dendrytyczne Langerhansa umiejscowione w ponadpodstawnej warstwie naskórka prezentują antygen. Keratynocyty- są to komórki które dostarczają strukturalnej ciągłości w naskórku, odgrywają najważniejszą rolę w immunologii naskórka. Wykazują one powinowactwo w kierunku MHC(główny układ zgodności tkankowej?), uwalniają one cytokiny: Il_1,3,6,8 i TNF (Tumor Necrosis Factor-czynnik martwicy nowotworu). Il₃ może aktywować komórki Langerhansa , stymulować proliferację(namnażanie), rekrutować komórki tuczne. Wyróżniamy 2 typy odpowiedzi: najpierw mamy fazę uczulenia a potem wywołania. Hapten zostaje zaabsorbowany, łączy się z białkiem, opuszcza naskórek i wędruje jako komórka welonowata do stref regionalnych węzłów limfatycznych. Tutaj prezentuje przetworzony kompleks hapten-białko limfocytom Th(limfocyty pamięci immunolog.)

2) Nadwrażliwość tuberkulinowa- zaobserwowano ją gdy zwierzętom chorującym na ................wstrzyknięto surowicę i wywołało to odczyn. Skórny odczyn tuberkulinowy jest przykładem wtórnej odpowiedzi na rozpuszczony antygen.............uprzednio w czasie infekcji. W następstwie śródskórnej dawki tuberkuliny u uczulonego osobnika antygenowo swoiste limfocyty T są aktywowane do wydzielania cytokin, które pośredniczą w reakcji nadwrażliwości.

3) Nadwrażliwość ziarniniakowa

szczepionki

Szczepionki żywe

-Wywołują lepszą odporność, ponieważ żywe drobnoustroje namnażają się w organizmie szczepionym- dłużej i silniej stymulują antygenowo

-Zabezpieczają zwierzęta na dłuższy czas

-Mogą być podawane doustnie oraz drogą aerogenną

-Należy zachować ostrożność u zwierząt osłabionych, chorych, zaniedbanych gdyż mogą one wywołać reakcję poszczepienną lub chorobę, przeciwko której szczepimy

-Obserwuje się przejściowe obniżenie odporności- fazę negatywną

-Szczep może ulec rewersji do formy zjadliwej

-Mogą być zanieczyszczone innymi niepożądanymi drobnoustrojami

-Ich trwałość jest krótsza, istnieje konieczność trzymania w niskiej temp.

-Droższe w produkcji

Szczepionki zabite

-Drobnoustroje nie namnażają się w organizmie szczepionym, powodują ograniczoną reakcję antygenową i krótszą odporność

-Należy nawet kilka razy podać szczepionkę, aby wywołać dłuższą odporność

-Podawane tylko parenteralnie(pozajelitowo)

-Są lepsze dla zwierząt o słabej kondycji

-Nie powinno być fazy negatywnej

-Szczepy martwe nie ulegną rewersji

-Następuje inaktywacja wszystkich()także niepożądanych) form drobnoustrojów

-Mają dłuższy czas przydatności, mogą być trzymane w temp. pokojowej

-Tańsze w produkcji

Wyróżniamy szczepionki:

Homologiczne-zawierające antygeny drobnoustrojów, przeciwko którym chcemy uodpornić zwierzęta

Heterologiczne-zawierają antygeny pokrewne, w stosunku do tych, na które chcemy uodpornić zwierzęta

Monowalentne- jednoważne, mają pojedyncze antygeny drobnoustrojów występujących w kilku odmianach antygenowych np. Hermes wirus(typ I-ronienia, typ IV- zaburzenia dróg oddechowych)

Poliwalentne- wieloważne, wchodzi do nich kilka antygenów mających po kilka odmian antygenowych

*Szczepionki skojarzone(mieszane)- różne antygeny kilku drobnoustrojów, uodparniają na kilka chorób

Szczepionki dzieli się też na:

1)Szczepionki żywe- zawierają drobnoustroje o zmniejszonej zjadliwości(atenuowane), poprzez np. pasażowanie drobnoustrojów, u wirusów pasażuje się zarazki na zwierzętach niebędących naturalnymi żywicielami dla danych wirusów

2)Szczepionki zabite- inaktywację drobnoustrojów przeprowadza się metodami fizycznymi(UV, temperatura, ultradźwięki),chemicznymi-formalina, fenol, alkohole

*Dopuszczalne są szczepionki żywe pełnozjadliwe np. u niesztowicy u owiec. Zwierzęta na wściekliznę powinno się szczepić oddzielną od innych szczepionką

-Nowa generacja szczepionek:

Szczepionki delecyjne- usuwa się w nich z genomu danego drobnoustroju fragmenty DNA odpowiedzialne za dane cechy drobnoustroju np.wytwarzanie otoczki, usunięty fragment stanowi marker- czy dane zwierze miało kontakt z chorobą/szczepionką, pierwsza szczepionka delecyjne powstała w Holandii przeciwko chorobie świń(Angieszkiego???)

Szczepionki rekombinowane- z oczyszczonych podjednostek wirusowych/bakteryjnych, pozbawionych zbędnego balastu białkowego(nie wywołują one wstrząsu anafilaktycznego)

Szczepionki genetyczne- polegają na bezpośrednim np. domięśniowym podawaniu kwasu nukleinowego, która to cząsteczka koduje określony antygen szczepionkowy

Schemat przeciwciała:
1. fragment wiążący antygen
2. region Fab
3. region Fc
niebieskie - łańcuchy ciężkie
żółte - łańcuchy lekkie
ciemnoniebieskie/żółte - regiony zmienne
jasnoniebieskie/żółte - regiony stałe
szare - mostki dwusiarczkowe

podstawie budowy hyperzmiennego fragmentu u ludzi wyróżniono 5 klas przeciwciał.

-KLASY PRZECIWCIAŁ W ZALEŻNOŚCI OD STOPNIA DOMINACJI:

-IgG- jest ona przeciwciałem równomiernie rozprzestrzenionym w organizmie, zarówno w części naczyniowej jak i pozanaczyniowej, jest aktywnie transportowana do łożyska- odpowiada za odporność bierną u płodu i noworodka, masa cząsteczkowa:140tyś., okres półtrwania-27dni, zawartość w naczyniach-45%,ilość w surowicy : 12mg/ml

-IgM-produkowana jest jako pierwsza zarówno w rozwoju osobniczym jak i u osobników immunologicznie kompetentnych, głównie w naczyniach, nie przechodzi przez łożysko, jest pentametrem- ma kształt płatka śniegu, masa cząsteczkowa:900tyś., okres półtrwania-10dni, zawartość w naczyniach-40%, ilość w surowicy :1,2mg/ml

-IgA-są to białka zawarte w siarze, ślinie, łzach, wydzielinie jelit i oskrzeli, niewielkie ilości w surowicy i płynach tkankowych, nie przechodzą przez łożysko . Podgrupą IgA jest SIgA- immunoglobulina sekrecyjna- jest to diner lub trymer, łączą się one ze sobą łańcuchem J (joint) , masa cząsteczkowa monomeru:160tyś., okres półtrwania-6dni, zawartość w naczyniach-do 70%, ilość w surowicy : 4 mg/ml

-IgE-związana jest głównie z receptorami komórek tucznych, nie przechodzi przez łożysko, niewielkie ilości w surowicy i płynach tkankowych, jest odpowiedzialna za reakcje alergiczne, jako reagina powoduje wyzwalanie z komórek substancji biologicznie czynnych np. serotoniny, histaminy-są to monomery, masa cząsteczkowa:200tyś., okres półtrwania-2dni, zawartość w naczyniach-do 50%, ilość w surowicy :0,00005mg/ml

-IgD-u ludzi, u zwierząt mało zbadane, nie przechodzi przez łożysko, białko na powierzchni niedojrzałych limfocytów B- służy jako receptor dla antygenu, okres półtrwania-3dni, zawartość w naczyniach-do 75%, ilość w surowicy:0,03 mg/ml

Przeciwciałami albo immunoglobulinami nazywa się specyficzny rodzaj białek wydzielanych przez komórki plazmatyczne (czyli pobudzone limfocyty B) w przebiegu odpowiedzi immunologicznej typu humoralnego, które mają zdolność do swoistego rozpoznawania antygenów.

Jako część układu odpornościowego u człowieka i innych kręgowców przeciwciała odgrywają zasadniczą rolę w obronie organizmu przed bakteriami i pasożytami zewnątrzkomórkowymi oraz w znacznie mniejszym stopniu, pasożytami i bakteriami wewnątrzkomórkowymi.

Głównym zadaniem przeciwciał jest wiązanie antygenu, co umożliwia z kolei zachodzenie innych procesów:

opsonizacji, w wyniku której patogen zostaje zneutralizowany[1] i może być łatwiej usuwany na drodze fagocytozy

aktywowania dopełniacza, co skutkuje zniszczeniem niektórych typów patogenów oraz pobudzeniem odpowiedzi odpornościowej

cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał

neutralizowania toksyn

neutralizowania wirusów

oddziaływania bakteriostatycznego

blokowania adhezyn bakteryjnychProdukcja przeciwciał jest główną funkcją humoralnego układu odpornościowego

ODPOWIEDŹ SWOISTA

-Gdy Limfocyty B produkują przeciwciała

-Schemat budowy immunoglobulin

-Na

*Celem profilaktyki swoistej(immunoprofilaktyki) jest wytworzenie u zwierząt stanu całkowitej niepodatności lub zmniejszonej podatności na zakażenie drobnoustrojami chorobotwórczymi poprzez stymulację odporności. Cel ten osiągamy poprzez:

1)Uodpornienie bierne-zwierzę jest przejściowo niepodatne na zakażenie, poprzez wprowadzenie do organizmu gotowych przeciwciał z surowicą odpornościową, siarą lub mlekiem pochodzącym od odpornego zwierzęcia. Organizm w momencie dostarczenia puli przeciwciał zyskuje natychmiastową ochronę, ale uzyskana odporność trwa krótko, ponieważ przeciwciała, zwłaszcza heterologiczne (obcogatunkowe) są niszczone. Podział przeciwciał w zależności od chorób: przeciw-bakteryjne/wirusowe/toksyczne, oraz surowice monowalentne (jednoważne)- przeciwko 1-mu gat. drobnoustroju, poliwalentne. Gamma-globuliny są frakcją surowic odpornościowych pozbawionych balastu. Powinny być przechowywane w lodówce w stanie zamrożonym, można je rozmrażać tylko raz, muszą być od razu wykorzystane. Są podawane najczęściej podskórnie, rzadziej domięśniowo. Przy dożylnym podaniu może wystąpić wstrząs anafilaktyczny. Czas trwania odporności wynosi 3-6tygodni, przy surowicach heterologicznych- do 2 tygodni. Możemy podać kolejną dawkę, po powtórnym podaniu taka odpowiedź jest przypominana, ze względu na fakt, że pierwsze podanie surowicy stymuluje powstanie tzw. komórek pamięci immunologicznej.

2) Uodpornienie czynne- polega na wprowadzeniu do organizmu antygenu(szczepionki) w celu wywołania odpowiedzi typu humoralnego lub komórkowego bądź obydwu typów. Odporność po podaniu szczepionki pojawia się później, po kilku-kilkunastu dniach, utrzymuje się ona długo-kilka miesięcy/lat/całe życie. Podstawą długotrwałego utrzymania się odporności jest powstanie wtórnej odpowiedzi tzw. booster effect(odpowiedź anamnestyczna) pojawia się przy spotkaniu z zarazkiem lub ponownym podaniu, w organizmie immunizowanym powstają komórki pamięci immunologicznej

*Wstrząs anafilaktyczny- u jego podłoża leży indukowanie przeciwciał IgE (reaginy)powstanie(?) pierwszej dawki uczulającej, najczęściej przy surowicy heterologiczne, dlatego najczęściej podajemy tylko jedną dawkę, bo druga może być już dawką wyzwalającą- dochodzi do wyzwolenia z komórek tucznych histaminy, prostaglandyn, serotoniny(mediatorów zapalnych) ich pojawienie się w organizmie wywołuje wstrząs. U bydła, koni i świń za ośrodek wstrząsowy przyjmuje się układ oddechowy- występują duszności, kaszel, aż do sinicy i zejścia. U psów ośrodkiem wstrząsowym jest układ pokarmowy- biegunki, wymioty, krytycznej sytuacji niedokrwienie układu pokarmowego i zejście śmiertelne. Aby temu zapobiegać surowicę podaje się w małych dawkach, rozłożonych w czasie(metoda Besretki??). Dowodem wystąpienia kompleksu antygen-przeciwciało jest białkomocz. Przy zbyt dużej ilości kompleksów- gromadzą się one w naczyniach, skórze i stawach

Odpowiedź nieswoista

1)Naturalna-fizjologiczna, cechy genotypowe, system komórkowy, bariery fizykochemiczne, system humoralny- leukocyty jedno- i wielojądrzaste

2)Nabyta-sztuczna, jest stymulowana przez endotoksyny

Bariery anatomiczne i fizjologiczne:

-Pokrywa włosowa

-Ciągłość i szczelność skóry i błon śluzowych(ciągłość zapewnia kwas hialuronowy)

-Płaszcz „kwasoty” skóry- pokrycie kwasami tłuszczowymi, w drogach rodnych- kwas mlekowy

-Mechaniczne usuwanie drobnoustrojów-złuszczanie nabłonka, szczotkowanie,mycie zwierząt

-Spłukiwanie śluzem błon śluzowych

-Ciągły przepływ śliny z lizozymem(substancja zabezpieczająca)

-Odruchy ochronne- kaszel, kichanie, wymioty

-Wysoka temp. ciała ptaków- ptaki są odporne na niektóre bakterie ssaków

-Wydzieliny np. kwas żołądkowy, enzymy proteolityczne jelit, lakteniny mleka- zabezpieczają gruczoł mlekowy, dopełniacz, laktoferyna, peroksydazy

Odporność komórkowa - odporność za którą odpowiedzialne są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych. Odporność, którą można przenieść od odpornego dawcy do nieodpornego biorcy za pomocą komórek, lecz nie za pomocą surowicy. Komórkami swoistej odporności nabytej są limfocyt T i limfocyt B, komórkami nieswoistej odporności wrodzonej są granulocyty i makrofagi

Odporność humoralna - jeden z mechanizmów odporności swoistej. W reakcji odpornościowej humoralnej organizm wykorzystuje różne substancje chemiczne, najważniejszymi są w niej przeciwciała (białka odpornościowe). Przeciwciała są produkowane, a następnie uwalniane przez uczulone limfocyty B w odpowiedzi na pojawiający się w organizmie antygen.Limfocyty T, makrofagi i antygeny działają na limfocyty B - następuje tranformacja blastyczna i namnażanie. Część krąży we krwi jako komórki pamięci immunologicznej, a część ulega przekształceniu w plazmocyty (poprzez stadia plazmoblastów i proplazmocytów), które następnie wytwarzają przeciwciała.

Wąglik (łac. anthrax) - choroba zakaźna, zaraźliwa, wywoływana przez Gram-dodatnią bakterię nazywaną laseczką wąglika (Bacillus anthracis). Znany już od czasów starożytnych, występuje na całym świecie. Wąglik występuje najczęściej u bydła, koni, owiec i kóz. Świnie rzadko chorują. Psy cechuje znaczna odporność. Ptaki są niewrażliwe na zakażenia naturalne. Laseczka wąglika jest bakterią Gram-dodatnią, rosnącą w warunkach tlenowych wytwarzającą przetrwalniki czyli endospory. Przetrwalniki laseczek wąglika są bardzo wytrzymałe na warunki środowiskowe.Źródła zakażenia i patogeneza Głównym źródłem zakażenia jest u zwierząt spożywana pasza zawierająca przetrwalniki bakterii. Do zarażenia może dojść podczas wypasów jak i podczas skarmiania trawą lub sianem. Bakterie pod postacią przetrwalników mogą również wniknąć razem z wodą podczas pojenia zwierząt. Zwierzęta mięsożerne zakażają się po zjedzeniu zwierząt padłych na wąglik. Zakażenie bezpośrednie z jednego zwierzęcia na drugie jest możliwe tylko wtedy gdy krew lub wydaliny zwierzęcia chorego dostaną się na świeże rany lub błonę śluzową.Bakteria produkuje toksynę będącą mieszaniną trzech białek - antygenu PA, czynnika EF i czynnika LF. PA umożliwia wniknięcie toksyny wąglika do wnętrza komórek. EF to białko zależne od wapnia, które zwiększając poziom cAMP w komórce zaburza jej homeostazę i szlaki przekazywania sygnału. LF (Lethal Factor) to zależna od cynku proteaza o wielkości 90 kDa, która przecina kinazy z rodziny MAPKK (ang. Mitogen-activated protein kinase kinase). Hamuje to aktywność kinaz, co prowadzi do zaburzeń szlaków przekazywania sygnału w komórce i do apoptozy.Zmiany anatomopatologiczne Charakterystycznymi objawami pośmiertnymi są szybki rozkład gnilny i niezupełne stężenie pośmiertne zwłok. Następuje też wyciek ciemnej, słabo krzepnącej, lakowatej krwi z naturalnych otworów ciała.Rozpoznanie różnicowe Należy wykluczyć inne jednostki chorobowe o przebiegu posocznicowym. Również podobny przebieg do wąglika mogą mieć niektóre ostre zatrucia. Ostatecznie rozstrzygają badania laboratoryjne. W preparatach mazanych (np.krew) stwierdza się, po odpowiednim zabarwieniu charakterystyczne laseczki wąglika z otoczkami. Do rozpoznania wąglika stosuje się również próbę biologiczną. Zakażeniu ulega większość typowych zwierząt laboratoryjnych (myszy, szczury, króliki). Podają one po trzech dniach od pozajelitowego zakażenia wąglikiem.Leczenie i zapobieganie Leczenie wąglika u ludzi polega na stosowaniu wysokich dawek antybiotyków, natomiast u zwierząt stosuje się surowice odpornościowe oraz antybiotyki. Lekiem z wyboru jest ciprofloksacyna.Padłe zwierzęta zarażone wąglikiem powinny być spalone.

mastitisto przewlekły, utajony lub ostry stan zapalny gruczołu mlekowego zwierząt, a także stosowana niekiedy w medycynie łacińska nazwa zapalenia sutka.
Stan zapalny wymienia powoduje różnorodne zmiany jakościowe w mleku, przede wszystkim obniżające jego przydatność technologiczną. Najbardziej zdecydowane zmiany to:-wzrost liczby komórek somatycznych (leukocytów, erytrocytów, całych lub zniszczonych komórek nabłonka pęcherzyków, przewodów i zatok mlecznych), których ilość w 1 cm³ mleka normalnego nie przekracza 500 tys., a w stanie ostrego zapalenia wymienia wynosić może nawet kilkadziesiąt milionów. W mleku mastitisowym wzrasta też udział (z 20 do 80%) leukocytów w ogólnej liczbie komórek somatycznych.-wzrost stężenia jonów chlorkowych. Normalne mleko zawiera do 0,15% chloru. Występuje on w postaci chlorków: potasowego, sodowego i wapniowego. Sole te, głównie chlorek sodowy, stanowią wraz z laktozą o ciśnieniu osmotycznym mleka. Dlatego każdy spadek ilości laktozy (przede wszystkim wskutek zaburzeń fizjologicznych) kompensowany jest natychmiastowym wzrostem stężenia chlorków.

BSE-choroba szalonych krówgąbczasta encefalopatia krów należy do grupy chorób wywoływanych przez priony. Chorobotwórcze priony są nową klasą zarazków (za ich odkrycie profesor Stanley Prusiner otrzymał w roku 1997 nagrodę Nobla). Choroby przez nie wywoływane są równocześnie zakaźne i dziedziczne.
Przyczyna chorób prionowych tkwi w defekcie glikoproteiny błonowej występującej głównie w tkance nerwowej, w tzw. białku prionowym. Białko prionowe (PrPc) występuje w zdrowym mózgu ludzi i zwierząt. W wyniku zarażenia lub na skutek mutacji genowych białka prionowe PrPc przekształcają się w chorobotwórcze priony PrP.
Charakterystyczną cechą prionów jest to, że przekształcają one na swoje podobieństwo pozostałe białka na zasadzie tzw. efektu domina. Do zapoczątkowania tej reakcji łańcuchowej może wystarczyć tylko jedna cząsteczka prionu, a proces chorobowy postępuje lawinowo w postępie geometrycznym.
Priony gromadzą się w tkance nerwowej, powodując zmiany degeneracyjne w obrębie centralnego układu nerwowego. W ich wyniku powstają ubytki w tkance mózgowej nadające mózgowi wygląd przypominający gąbkę - stąd nazwa choroby "encefalopatia gąbczasta".Jak dochodzi do zakażenia?Priony są bardzo odporne na wysoką temperaturę oraz środki odkażające. Zwykłe gotowanie ich nie niszczy, dopiero działanie temperatury powyżej 120 stopni Celsjusza przez około 30 minut unieszkodliwia priony. Taką temperaturę osiąga się w autoklawach (w parze wodnej pod ciśnieniem). Można spalić zainfekowane mięso.
Istnieje duże podejrzenie, że możliwe jest przenoszenie się BSE na ludzi drogą pokarmową w wyniku spożycia mięsa wołowego chorych zwierząt (priony są oporne na enzymy trawienne). Taką drogę zakażenia stwierdzono u bydła oraz u kotów. Nie zaobserwowano go u psów i świń. Mleko wydaje się być potencjalnym źródłem zakażenia cieląt, ale nie stwierdzono, że mleko chorych krów może stanowić zagrożenie dla człowieka.
Prawdopodobnie najczęściej drogą pokarmową mogą zarazić się ludzie. Choroba Creutzfeldta-Jakoba wystąpiła u tych osób w Wielkiej Brytanii, Francji i Niemczech, które miały bezpośredni kontakt z mięsem wołowym - byli to hodowcy bydła, ludzie spożywający duże ilości mięsa oraz kontaktujący się z chorymi zwierzętami. Prawdopodobnie nie ma znaczenia, ile mięsa zjemy. Nie stwierdzono, aby dotknięcie mięsa chorych krów stanowiło zagrożenie dla człowieka.
Eksperymentalnie stwierdzono, że możliwe jest także zakażenie drogą krwiopochodną, wstrzykując zakażoną krew. Uczeni sugerują możliwość zakażenia przez rany i zadrapania. Zakażono tą drogą myszy infekcyjnymi prionami owczymi.
Nie wykazano zarażania się cieląt poprzez łożysko. W długofalowych badaniach prowadzonych w dwóch grupach cieląt (jedną stanowiły cielęta urodzone od krów chorych na BSE, a drugą urodzone od krów zdrowych) stwierdzono ścisły związek między krowami chorymi na BSE a pojawieniem się choroby u potomstwa.
Mimo że białka prionowe różnią się u wielu gatunków budową (sekwencją aminokwasów), istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo przełamywania bariery międzygatunkowej.
W mózgu są produkowane niewielkie ilości prionów, proces destrukcyjny i okres rozwoju choroby u ludzi może więc trwać wiele lat. Hipertermia a gorączka Hipertermia- niegorączkowe podniesienie temp. wew. ciała, jest następstwem utrudnionego oddawania ciepła do otoczenia, podwzgórzowy wzorzec w punkcie „set point” nie jest podwyższony. Hipertermia może być pochodzenia endogennego- przy dużych wysiłkach mięśniowych, wysokiej temp. lub egzogennego- przy utrudnionym oddawaniu ciepła i zbyt wysokiej temp. Przyczyną hipotermii jest przekroczenie możliwości oddawania ciepła poprzez parowanie, konwekcję, promieniowanie itp. Przy bardzo niekorzystnych warunkach otoczenia temp. wew. Może osiągnąć temp. letalną- efektem jest udar cieplny.

Gorączka- pierwotną i inicjującą reakcją jest przestawienie temp. podwzgórzowego wzorca na wyższy poziom regulacji, czego następstwem jest ograniczenie strat ciepła do otoczenia, połączone z jego większym wytwarzaniem(objawem są dreszcze gorączkowe mające na celu podwyższenie temp.) Organizm nie broni się przed zyskami ciepła w procesie gorączki, ale do nich doprowadza przez zmniejszenie strat i zwiększenie jego wytwarzania. Set point jest najczęściej podniesiony o około 2^oC Dzięki funkcjonowaniu mechanizmu endogennych kriogenów- fizjologicznych czynników o hormonalnej naturze, mających zdolność obniżania temp. set point, do których zaliczamy wazopresynę, melanotropinę poziom temp. letalnej w gorączce nie jest osiągany w przeciwieństwie do stresu udaru cieplnego- może on zakończyć się śmiercią.

Wirus- ma DNA/RNA nie może istnieć samoistnie, namnaża się. Bakteriofag- wirus atakujący bakterię.

Bakterie- mają ścianę kom. pod nią silnie zżelifikowaną błonę, nukleoid, genofor- odpowiednik komórek eukariotycznych, rzęski- podstawa w zewn. Części cytoplazmy, fimbrie tzw. pile, ściana kom. zawiera mureinę- mukopolisacharyd, bakterie G+ są bardziej zjadliwe, barwią się na fioletowo, a G^- na czerwono, rzęski- zbudowane z flageliny- białka kurczliwego, mogą być rozmieszczone w różny sposób np. dwubiegunowo, fimbrie- są stosunkowo krótkie-1,5nm, pomagają koniugacji i adhezji do powierzchni tkanek gospodarza

Antygeny bakteryjne- są to substancje białkowe lub białkowo- cukrowe, które wnikając do organizmu wywołują reakcję odpornościową, jest ich więcej u bakterii niż u wirusów. Rodzaje: rzęskowe, fimbrii, otoczkowe, ściany kom., cytoplazmy, przetrwalników

Antygeny rzęskowe- białkowe(flagelina), mają znaczenie w taksonomii- dzielą bakterie na serotypy

Antygeny fimbrii(pili)- głównie u bakterii G^-, istotne w patogenezie kolibakteriozy-jako czynniki przyczepności pałeczki okrężnicy do błon śluzowych jelita

Białka ostrej fazy

- grupa białek surowicy krwi, uwalnianych przez wątrobę w wyniku reakcji na zakażenie organizmu. Synteza ich wzrasta pod wpływem interleukiny-6 (IL-6). Pobudzają fagocytozę, ułatwiają eliminację patogenów. Modyfikują również działanie innych białek odpornościowych, chronią przed niszczącym wpływem enzymów osoczowych i komórkowych, dostających się do krwi z uszkodzonych narządów. Są to np. CRP, α1 antytrypsyna, haptoglobina, kwaśna α1 glikoproteina, fibrynogen (w osoczu). Zwiększenie ich stężenia waha się od 50% do ponad 100 razy (w przypadku CRP). Ich stężenie jest większe również w przypadku przewlekłych procesów zapalnych i nowotworów złośliwych.

Układ dopełniacza zespół kilkudziesięciu białek obecnych w osoczu, a także w innych płynach ustrojowych wraz z powiązanymi z nimi funkcjonalnie licznymi receptorami i białkami regulatorowymi. Układ dopełniacza spełnia ważną rolę we wrodzonych, humoralnych mechanizmach nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, ale także wiąże się ściśle z niektórymi mechanizmami odpowiedzi swoistej^[1]. Jego działanie polega na aktywacji kaskady enzymatycznej, doprowadzającej do szeregu zjawisk mających istotne znaczenie w przebiegu odpowiedzi immunologicznej i reakcji zapalnej. Pomimo istnienia układu białek regulujących działanie dopełniacza, nadmierne jego pobudzenie lub defekty białek regulacyjnych mogą być przyczyną powstawania pewnych schorzeń.-Do głównych zadań układu dopełniacza należą :-liza komórek bakteryjnych i niektórych wirusów, a także zmodyfikowanych lub uszkodzonych komórek organizmu -opsonizacja bakterii, wirusów, grzybów i pasożytów (ułatwienie fagocytozy, zwane immunofagocytozą) -działanie chemotaktyczne i aktywujące na fagocyty -ogólna aktywacja odpowiedzi odpornościowej (reakcji zapalnej) -udział w usuwaniu kompleksów immunologicznych

W surowicy oprócz przeciwciał znajdują się substancje uzupełniające np. układ dopełniacza- jest to komponent składający się z około 30 białek, należy on do odporności nieswoistej- nie rozpoznaje antygenów, aktywowany jest 2 drogami: klasyczną- za pośrednictwem przeciwciał, oraz drogą alternatywną. Dopełniacz uczestniczy w Lizie bakterii, wspomaga też proces fagocytozy. Bakterie o otoczce wielocukrowej są niewrażliwe na działanie dopełniacza. Properdyna(???)- zawarta we frakcji beta-globulinowej surowicy. Lizozym- substancja białkowa, występująca w płynach i wydzielinach ustrojowych (krew, ślina, mleko, jajo kurze) w skórze i narządach wewnętrznych, działa szczególnie na bakterie G+, ma duże znaczenie w ochronie zwierząt nowonarodzonych- uruchamia ich odpowiedź IgG(??). Beta-lizyny- działają bójczo głównie na bakterie G+, szczególnie duża ilość tych substancji uwalniana jest w procesach chorobowych z gorączką. Są uwalniane przez trombocyty(??) Transferyna- wraz z laktoferyną, w płynach i wydzielinach organizmu, wiąże jony żelaza, niezbędne dla wzrostu drobnoustrojów. Fibronektyna- w plazmie krwi, płynach ustrojowych, w stanie wolnym- przyspiesza adhezję gronkowca złocistego, związana z komórkami błon śluzowych i gardła- odgrywa istotną rolę w kolonizacji błony śluzowej, poprzez wypieranie szkodliwych drobnoustrojów ze śluzówki. Fosfataza alkaiczna- działanie jej polega na rozkładaniu antygenu somatycznego bakterii G^-.Czynniki środowiskowe: prawidłowe żywienie(groźne są niedożywienia, awitaminozy- szczególnie A), czynniki klimatyczne, zbyt duża koncentracja zwierząt w stadzie. Przy infekcjach drobnoustrojami, często terapia, która będzie odnosiła spektakularny dla właściciela zwierzęcia(dotyczy to głównie kortykosterydów) jest bardzo niewskazana- udowodniono, że hormony kory nadnerczy zmniejszają odporność na zakażenie, dochodzi do częstszych reinfekcji bądź powikłań np. grzybiczych. Działają one szkodliwie, przy dłuższym użytkowaniu w postaci maści na skórę u kobiet. Formy nieswoistej terapii bodźcowej: np. niestosowanie antybiotyków, a stawianie „baniek”:/ stosowanie preparatów ziołowych, zastrzyki- szczepienie z adiutantem i białkiem

Stres oksydacyjny - stan nierównowagi pomiędzy działaniem reaktywnych form tlenu a biologiczną zdolnością do szybkiej detoksykacji reaktywnych produktów pośrednich lub naprawy wyrządzonych szkód. Wszystkie formy życia utrzymują w komórkach środowisko redukujące, które jest zachowywane przez aktywność enzymów podtrzymujących stan redukcji, poprzez ciągły dopływ energii metabolicznej. Zaburzenia w prawidłowym stanie redukcji, mogą wywołać toksyczne działanie, poprzez produkcję nadtlenków i wolnych rodników, powodujących oksydacyjne uszkodzenia wszystkich składników komórki, a szczególnie dotkliwe dla komórki są uszkodzenia białek, lipidów i DNA^[1].

Układ odpornościowy wykorzystuje właściwości bójcze utleniaczy poprzez produkcję utleniających form związków jako centralny punkt mechanizmu zabijania patogenów. W ten sposób aktywowane fagocyty produkują zarówno ROS, jak i reaktywne formy azotu. Należą do nich ponadtlenki (•O₂-), tlenek azotu (•NO) oraz ich szczególnie reaktywny produkt, jon azotowy (OONO-)^[24]. Chociaż użycie tych wysoko reaktywnych związków w cytotoksycznej odpowiedzi fagocytów może spowodować uszkodzenia tkanek gospodarza, to brak specyficzności tych utleniaczy daje korzyść, gdyż niszczą one prawie każdą część komórek, które są ich celem.^[9] Zapobiega to uniknięciu przez patogen tej części odpowiedzi immunologicznej przy pomocy mutacji pojedynczej cząsteczki.

Apoptoza jest to proces fizjologicznego obumierania komórek, dzięki któremu eliminowane są z organizmu nie tylko komórki stare czy uszkodzone ale i te wyprodukowane w nadmiarze. Zachodzi ona bez naruszenia integralności tkanek. Apoptoza w zasadniczy sposób rożni się od nekrozy. Kwestię tych różnic podejmę w pierwszej części mojego artykułu. W dalszej części natomiast przedstawię teorie dotyczące procesu apoptozy, a także jej roli w organizmie i związane z tym choroby. Oba procesy: apoptoza i nekroza mają na celu eliminacje komórek, jednak przyczyny jakie je inicjują, przebieg i zmiany jakie wywołują w komórce są odmienne.

Nekroza jest procesem biernym, katabolicznym i degenerującym. Pojawia się w odpowiedzi na działanie różnych zewnątrzpochodnych czynników uszkadzających komórki. W jej przebiegu w komórce przerwane zostają podstawowe procesy życiowe takie jak oddychanie czy produkcja związków wysokoenergetycznych. Komórka zaczyna gwałtownie poszerzać swoje przestrzenie siatki szorstkiej i gładkiej. Następnie dochodzi do obrzęku mitochondriów, błony plazmatyczne ulegają perforacji, komórka zwiększa swą objętość i w końcu pęka. Cała zawartość komórki wylewa się do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Powstaje rozległe ognisko martwicy, do którego napływają granulocyty obojętnochłonne, limfocyty i makrofagi biorące udział w procesie zapalnym. Martwicą dotknięta jest przeważnie duża część tkanki. W komórkach martwiczych obserwujemy rozkład DNA na fragmenty różnej długości. Nowotwory grupa chorób w których komórki organizmu dzielą się w sposób niekontrolowany przez organizm, a nowo powstałe komórki nowotworowe nie różnicują się w typowe komórki tkanki. Utrata kontroli nad podziałami jest związana z mutacjami genów kodujących białka uczestniczące w cyklu komórkowym: protoonkogenami i antyonkogenami. Mutacje te powodują, że komórka wcale lub niewłaściwie reaguje na sygnały z organizmu. Powstanie nowotworu złośliwego wymaga kilku mutacji, stąd długi, ale najczęściej bezobjawowy okres rozwoju choroby. U osób z rodzinną skłonnością do nowotworów część tych mutacji jest dziedziczona. -Fagocytoza może być też szkodliwa dla organizmu. Powstałe w fagocytach związki doprowadzają je do samozniszczenia. Substancje te to np. elastaza- powoduje uszkodzenia płuc prowadzące do ich rozedmu. Gdy duża liczba bakterii tworząca mikrokolonię zostaje zaaspirowana do dróg oddechowych, a dalej do płuc fagocyty ulegają „frustracji” i uwalniają substancje działające szkodliwie na otaczającą je tkankę np. przy zakażeniu Pneumonella typki Następstwem frustracji może być zapalenie i martwica tkanki płucnej na skutek samouszkodzenia neutrofili.

Biologiczne znaczenie gorączki-Gorączka jest nie tylko procesem prowadzącym do podniesienia temp. wew. i hamowania przez to rozwoju i namnażania chorobotwórczych mikroorg. Oraz stymulacji fagocytozy i reakcji odpornościowych, ale również zespołem zmian neurohormonalnych, immunologicznych i behawioralnych organizmu. W gorączce stwierdzono zmiany sekrecji hormonu --ACH(adrenokortykotropowy), wazopresyny, melanotropiny, tyreoliberyny(hormon tarczycy), beta-endorfiny i uromoduliny. Udowodniono, że szczególną funkcję pełni wazopresyna, uromodulina i melanotropiny- obniżają one set-point, co ma znaczenie w obniżaniu gorączki oraz utrzymaniu bezpiecznej rezerwy termicznej(niższej o klika stopni od temp. letalnej). Wszystkie zmiany mają wspólną nazwę reakcja ostrej fazy- jest wczesną reakcją obronną organizmu przed infekcją i działaniem pirogenów. Polega ona na zmianach syntezy wątrobowej, czego konsekwencją są zmiany stężenia białek osoczowych krwi(należą głównie do glikoprotein np. białko C-reaktywne, haptoglobina, fibrynogen, ceruloplazmina, makroglobuliny,białka krzepnięcia krwi). Zakres funkcji białek ostrej fazy obejmuje zarówno likwidację wolnych rodników tlenowych jak i promocję syntezy IgG, odnowę uszkodzonych tkanek w procesach chorobowych. Działanie pirogenów w gorączce nie ogranicza się tylko do stymulacji reakcji obronnych, ale wyzwala też reakcje behawioralne(brak apetytu, depresja, zmniejszenia aktywności ruchowej w następstwie bólu, co uzasadnia podawanie leków przeciwgorączkowych np. polopirynę i jej pochodne) leki te działają jako inhibitory syntezy PGE₂ w strefie podwzgórzowych ośrodków termoregulacji. Aspiryna hamuje lub znosi syntezę PGE₂ zapobiegając podwyższeniu set-point, a jednocześnie ma działanie przeciwbólowe i przeciwreumatyczne co przynosi ulgę w schorzeniach którym towarzyszy ból

Podział narządów limfatycznych:

a)Pierwotne-szpik, grasica

b)Wtórne- pozostałe narządy np. węzły chłonne, śledziona, grudki chłonne jelita, współdziałają one rozprowadzaniu limfocytów B i przeciwciał poprzez krew i limfę

Mediatory i ich działanie w reakcji anafilaktycznej:

-Histamina pobudza receptor H₁, co prowadzi do wzrostu przepuszczalności naczyń, uwalniania hormonów i glikogenolizy w mózgu. Pobudzenie receptora H₂ wywołuje zwiększenie wydzielania gruczołów żołądka, skurcz mięśni gładkich, dodatnie działanie ino- i chronotropowe na mięsień sercowy oraz hamujący wpływ na system immunologiczny. Receptory H3 są receptorami hamującymi wydzielanie histaminy w korze mózgu

-leukotrieny wywierają silne działanie kurczące na oskrzela (LTC4 i LTD4 1000 razy silniej niż histamina), LTB4 jest chemoatraktantem dla neutrofilów i eozynofilów. Działają w ciągu kilku sekund od pobudzenia do kilku minut w przeciwieństwie do prostaglandyn.

-prostaglandyny PGE₁ i PGE₂ rozkurczają mięśnie gładkie oskrzeli, natomiast PGF2α działa kurcząco. U osób z dychawicą mięśnie gładkie oskrzeli są 10 000 razy wrażliwsze na działanie PGF₂α. PGD₂ kurczy mięśnie gładkie oskrzeli, zwiększa przepuszczalność naczyń, zwiększa wydzielanie gruczołów błony śluzowej nosa. Prostaglandyny działają chemotaktyczne dla neutrofilów.

-czynnik aktywujący płytki (PAF)wywołuje skurcz oskrzeli, nadciśnienie płucne, systemowy spadek ciśnienia tętniczego, wzrost przepuszczalności drobnych naczyń, trombocytopenię i leukopenię.

-cytokiny: IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13, GM-CSF, SCF, TNF-α. IL-4 może brać udział w różnicowaniu subpopulacji limfocytów pomocniczych, pozostałe inicjują i podtrzymują procesy zapalne a zwłaszcza TNF-α

-.kalikreina rozkurcza mięśnie gładkie, zwiększa przepuszczalność naczyń włosowatych przyczyniając się do narastania obrzęku, pobudza zakończenia nerwowe (piekący ból), wpływa na uwalnianie leuktrienów z komórek tucznych, działa mitogennie.-ziarnistości mastocytów i bazofilów zawierają enzymy takie jak tryptaza, chymaza i karboksypeptydaza B oraz hydrolazy. Tryptaza generuje powstawanie składników dopełniacza C_3a i C_5a, uwrażliwia mięśnie gładkie na histaminę, pobudza chemotaksję eozynofilów, stymuluje fibroblasty i włóknienie, inaktywuje fibrynogen. Chymaza zwiększa sekrecję śluzu, uszkadza błonę podstawną, unieczynnia bradykininę, generuje angiotensynę. Tryptazę i chymazę zawierają głównie ziarnistości mastocytów.

Odczyny:

-Aglutynacja- test zlepny, odczyn polega na zlepianiu komórek przez aglutyniny, przebiega w laboratorium w 2 etapach: a)Związanie kom. z aglutyniną, b)Tworzenie charakterystycznego osadu pod wpływem NaCl (0,8%) i pH obojętnym na dnie agregatu. Ma on zastosowanie w diagnostyce duru brzusznego, plamistego, leptospirozie, brucelozie

-Hemaglutynacja- dotyczy erytrocytów, antygeny spłaszczające, ABO, grypa, świnka

-Precypitacja- ma 3 warianty: a)Przy nadmiarze przeciwciał- mało antygenów, dużo przeciwciał b)Stan równowagi c)Zbyt mało antygenów. W odczynie tym mamy do czynienia z wyciągiem koloidalnym białkowo - węglowodanowym, przebieg tego odczynu jest zależny od wzajemnych ilości antygenów i przeciwciał. Strontu(precypitatu) jest najwięcej w stanie równowagi. Wykorzystuje się go przy wągliku.

-Odczyn immunofluorescencji- przeciwciało znakuje się substancją fluorescencyjną, najczęściej zielonkawą, i poddaje się je reakcji z antygenem, odczyn jest pozytywny gdy oba komponenty połączą się, stosuje się go przy zimnicy, wściekliźnie, toksoplazmozie

-OWD- odczyn wiązania dopełniacza, odczyn ten podobnie jak inne odczyny analogiczne do oznaczania nieznanego antygenu przy użyciu znanych przeciwciał (lub odwrotnie) Pod wpływem przeciwciał drobnoustroje mogą ulec bakteriolizie(rozpuszczeniu). Są tu potrzebne 3 komponenty: antygen, przeciwciało i białka dopełniające(komplement-C)- jest to około 30 białek osocza i płynów śródtkankowych które uzupełniają rolę przeciwciał. Główną rolą C-dopełniacza jest liza. W OWD występują 2 zespoły lityczne: bakterio/wiruso-lityczny, hemolityczny. W przypadku połączenia się antygenu ze swoistym przeciwciałem dopełniacz dołącza, lecz nie wystarcza go aby uruchomić układ hemolityczny. W przypadku braku antygenów swoistych białka dopełniacza przeprowadzają lizę np. Orzy kile, nosaciźnie, leptospirozie

-Metody immunoenzymatyczne- np. test ELISA- wykrycie aktywności enzymu związanego z Ig, reakcja jest bardzo czuła gdyż enzym związany z Ig może katalizować powstanie wielu cząsteczek barwnych(wykrywanych spektrofotometrem) enzym to np. dionizydyna, komponenty: znakowane przeciwciało/antygen. W wyniku reakcji substrat-enzym substrat zmienia barwę na proporcjonalną do zawartości antygenu w organizmie

Inne:

Markery- np. białka ostrej fazy, pomagają rozpoznać chorobę. Przeciwciała- są wytwarzane w USŚ- układzie siateczkowo- śródbłonkowym

Antytoksyny(przeciwjady)-zobojętniają jady np. kiełbasiany, tężcowy

Serologia-nauka o właściwościach krwi. Serodiagnostyka- diagnozowanie chorób serologicznych. Metoda serologiczna = odczyn serologiczny

Pierwotna reakcja immunologiczna-połączenie antygenu z przeciwciałem i wytworzenie kompleksu

Wtórne zjawiska immunologiczne-są oparte na zmodyfikowanych antygenach, przeciwciałach i dodatkowych elementach np. dopełniaczu

Fagocytoza

-Fagocytoza może być też szkodliwa dla organizmu. Powstałe w fagocytach związki doprowadzają je do samozniszczenia. Substancje te to np. elastaza- powoduje uszkodzenia płuc prowadzące do ich rozedmu. Gdy duża liczba bakterii tworząca mikrokolonię zostaje zaaspirowana do dróg oddechowych, a dalej do płuc fagocyty ulegają „frustracji” i uwalniają substancje działające szkodliwie na otaczającą je tkankę np. przy zakażeniu Pneumonella typki Następstwem frustracji może być zapalenie i martwica tkanki płucnej na skutek samouszkodzenia neutrofili.

---