240 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne
sii hydrostatycznych. W pozycji wyprostowanej płuca sięgają ok. 12 cm ponad i poniżej obydwu tętnic płucnych, co powoduje wytworzenie w pozycji pionowej hydrostatycznej różnicy ciśnień od
0 do 12 cmH20 (= 0-9 mmHg), która sumuje się w naczyniach podstawy z cis'nieniem w tętnicach płucnych. W naczyniach szczytu przeciwnie, ciśnienie zmniejsza się o tę wartość. Płucne ciśnienie perfuzyjne zwiększa się więc od szczytu do podstawy płuc. Średnie ciśnienie w tętnicy płucnej zmienia się z powodu występowania sił hydrostatycznych i wynosi w szczycie płuc ok. 6 mmHg, u podstawy płuc ok. 24 mmHg.
Ciśnienie okołotętniczkowe. To ciśnienie również jest zmienne: w pozycji wyprostowanej u podstawy płuc w'ynosi ok. 2 cniH20, w szczycie -8 cmHjO. Z tego powodu ciśnienie okołotętniczkowe u podstawy płuc można pominąć, natomiast w' szczycie ujemne ciśnienie utrzymuje tętnice otwarte, pomimo niskiego ciśnienia wewnątrznaczyniowego.
Wahania w cyklu oddechowym. Wahania ciśnienia wewnątrzopłucnowego w czasie cyklu oddechowego są przenoszone na serce i duże naczynia
1 wywołują odpowiednio cykliczne zmiany ciśnienia w tętnicy płucnej. Okołotętniczo występują podobne wahania oddechowe ciśnienia, dlatego w czasie spokojnego oddychania ciśnienie trans-muralne i miejscowy opór tętniczek zmieniane są w niewielkim stopniu. W szczycie płuca efekty te są wyrażone silniej; szczególnie przy maksymalnym wdechu wytwarza się tak silne ujemne ciśnienie, że spada ciśnienie w tętnicy płucnej i przepływ krwi w szczycie, pomimo zwiększenia powrotu żylnego i częstości akcji serca.
Ciśnienie w kapilarach płucnych wynosi 7--10 mmHg, jest więc niskie. Nie może być ono mierzone bezpośrednio, musi być zatem niższe niż w tętniczkach i wyższe niż w żyłkach, ponieważ w przeciwnym razie krew nie mogłaby przepływać z tętnic przez kapilary do żył. Jeżeli dystalny koniec cewnika płucnego, z napełnionym balonikiem na końcu, został jak najdalej wysunięty w rozgałęzienia tętnicy płucnej i zmierzono ciśnienie, odpowiada to ciśnieniu nazywanemu ciśnieniem zaklinowania, mniej więcej ciśnieniu żył płucnych, względnie ciśnieniu w lewym przedsionku.
Patologicznie podwyższone ciśnienie w krążeniu płucnym prowadzi do:
- zwiększenia przepuszczalności włośniczek z prze-siękaniem płynu (obrzęk płuc),
- zwiększenia pracy ciśnieniowej prawej komory z niebezpieczeństwem wystąpienia niewydolności prawokomorowej.
Ciśnienie w tętnicy płucnej mogą podwyższać następujące mechanizmy:
- Zwiększenie ciśnienia w lewym przedsionku, a więc i w krążeniu płucnym, np. przy stenozie mitralnej lub niewydolności lewokomorowej ze wzrostem końcoworozkurczowego ciśnienia w lewym przedsionku i komorze. Musi być przy tym podwyższone ciśnienie perfuzji, ażeby utrzymać normalny przepływ płucny.
- Podwyższenie oporu w krążeniu płucnym przy niezmienionym przepływie krwi.
- Zwiększenie przepływu krwi w płucach przy niezmienionym oporze naczyniowym i ciśnieniu w lewym przedsionku.
- Kombinacja powyższych mechanizmów.
Na podstawie ciśnienia w tętnicy płucnej nie można wnioskować o ciśnieniu w kapilarach płucnych. Ciśnienie w tętnicy płucnej może być znacznie podwyższone, natomiast ciśnienie w< kapilarach pozostaje w normie wówczas, gdy zwiększył się opór tętnic i tętniczek. Dlatego, pomimo dużego obciążenia prawego serca lub niewydolności, nie występuje obrzęk płuc.
Płucny opór naczyniowy określa stosunek pomiędzy płucnym ciśnieniem perfuzyjnym i przepływem krwi:
Płucny opór naczyniowy =
średnie ciśnienie w tętnicy płucnej - ciśnienie w lewym
przedsionku
pojemność minutowa serca
W miejsce ciśnienia w lewym przedsionku może być z pewnym przybliżeniem wstawione ciśnienie zaklinowania:
pojemność minutowa serca
(PVR = płucny opór naczyniowy, PAP = średnie ciśnienie w tętnicy płucnej, PCWP = ciśnienie zaklinowania)