larsen0294

294 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

Powstawanie plazminy. Plazmina powstaje z pla-zminogenu przy udziale aktywatorów plazminoge-nu. Są to: uwalniany przez komórki śródbłonka aktywator plazminogenu typu tkankowego (t-PA) oraz obecny w osoczu w postaci jednołańcuchowej aktywator plazminogenu typu urokinazy (scu-PA). Scu-PA po aktywacji przekształca się w dwułaricu-chową cząsteczkę - urokinazę (tcu-PA). Aktywacja plazminogenu przez t-PA odbywa się w skrzepie włóknikowym, natomiast tcu-PA może aktywować plazminogen także w wolnych roztworach.

Inhibitory plazminy. Najważniejszym inhibitorem plazminy jest a₂-antyp)azmina, która za pomocą czynnika XIIIa jest dołączana do fibrynogenu. ocj-antyplazmina przyłącza plazminę w stosunku 1:1, tak że nie pozostaje żadna wolna cząsteczka plazminy. Reakcja ta może jednak zostać zepchnięta na dalszy plan, gdy stężenie inhibitora spadnie do połowy lub gdy występuje nadmierne tworzenie plazminy. W tym wypadku, oprócz znajdującej się w skrzeplinie fibryny, dochodzić będzie także do rozkładu fibrynogenu znajdującego się w osoczu, co powoduje zwiększoną skłonność do krwawień (zespół hiperfibrynolizy).

2 Zaburzenia

układu krzepnięcia

Zaburzenia układu krzepnięcia mogą się objawiać pod dwiema podstawowymi postaciami, jako:

-    skaza krwotoczna,

-    wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

W powstrzymywaniu krwawienia uczestniczą trzy rodzaje mechanizmów, które mogą wywołać skazę krwotoczną na skutek zaburzenia każdego z nich osobno lub w kombinacji. Z tego względu wyróżnia się następujące rodzaje skaz krwotocznych:

-    koagulopatie: zaburzenia osoczowego układu krzepnięcia,

-    krwawienia plytkopochodne: wywoływane przez trombocytopenie lub tromboeytopatie,

-    naczyniowe skazy krwotoczne: wywołane zmianami patologicznymi ścian naczyniowych,

-    mieszane skazy krwotoczne: np. koagulopatie ze zużycia, choroba von Willebranda.

Zaburzenia krzepnięcia mogą być wrodzone (np. hemofilie A i B) lub nabyte. W dziedzinie anestezjologii, względnie medycyny inwazyjnej dominują krwawienia uwarunkowane chirurgicznie. Ponadto w okresie śród- lub okołooperacyjnym mogą wystąpić krwawienia spowodowane zaburzeniami układu krzepnięcia.

2.1    Kliniczne rodzaje krwawień

W przypadku poszczególnych skaz krwotocznych mogą wystąpić częściowo charakterystyczne, pomocne w diagnostyce rodzaje krwawień:

-    Wybroczyny z petocjami i plamicą. Petocje są to małe, punktowe (podobne do ukłucia przez owada) wynaczynienia krwi. Plamicą nazywa się liczne petocje. Ten rodzaj krwawień jest typowy dla trombocytopatii/trombocytopenii i naczyniowych skaz krwotocznych.

-    Heniofilowy typ krwawień z rozległymi wylewami krwawymi do skóry, krwawieniami do mięśni i stawów. Ten rodzaj krwawień dominuje w koagulopatiach.

2.2    Diagnostyka okołooperacyjna

Przy podejrzeniu występowania zaburzeń krzepnięcia powinno się wykonać następujące podstawowe oznaczenia diagnostyczne:

-    czas protrombinowy - wskaźnik Quicka,

-    czas kaolinowo-kefalinowy (aPTT),

-    czas trombinowy,

-    stężenie fibrynogenu,

-    liczbę płytek krwi, ewentualnie czas krwawienia.

Pierwsze trzy przedstawione wyżej oznaczenia obejmują cały przebieg procesu powstawania fibryny, a więc osoczowy układ krzepnięcia. W przypadku krwawień płytkopochodnych do diagnostyki niezbędne jest oznaczenie liczby trombocytów. Badanie to należy również do podstawowych oznaczeń.

Bardzo rzadko do zabiegów chirurgicznych konieczne jest wykonywanie bardziej skomplikowanych badań, jak np. oznaczanie poszczególnych czynników krzepnięcia, czy tromboelastogram. Interpretacja parametrów układu krzepnięcia została przedstawiona w tab. 14.2.

2.2.1 Czas protrombinowy -wskaźnik Quicka

Jest to najważniejszy parametr odnoszący się do zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia; obejmuje on obniżenie aktywności czynników II, VII, X i V oraz zmniejszenie stężenia fibrynogenu. Do