larsen0304

304 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

świeżo mrożonego osocza. Jeżeli podaje się PPSB, należy zawsze wcześniej podać koncentrat anty-trombiny.

Heparyna. W ciężkich chorobach wątroby heparyna jest przeciwwskazana, ponieważ jej okres półtrwania jest wydłużony, a sterowalność nią jest utrudniona, co zwiększa ryzyko krwawień.

Koncentraty płytek krwi. Są one wskazane wyłącznie przy krwawieniach i to tylko wtedy, gdy liczba trombocytów spada < 30 000/pl.

4.4    Przewlekłe choroby nerek

U większości chorych z przewlekłą niewydolnością nerek występuje zwiększona skłonność do krwawień, która jest wywołana przede wszystkim zaburzeniem czynności płytek krwi. Wprawdzie liczba płytek krwi jest zazwyczaj prawidłowa, ale ich zdolności adhezyjna i agregacyjna są upośledzone. Oprócz tego mogą wystąpić złożone zaburzenia hemostazy. Im wyższe jest stężenie kreatyniny w osoczu, tym większa skłonność do krwawień. W ciężkich przypadkach wskazane jest podanie koncentratu płytek krwi.

4.5    Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC)

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC - disseminated intravascular coągulation) powstaje na skutek uogólnionej wewnątrznaczyniowej aktywacji układów: krzepnięcia i fibrynoli-zy. Aktywacja ta prowadzi do wytwarzania skrzepów w obrębie mikrokrążenia i jednocześnie do zużywania się czynników krzepnięcia oraz trombocytów. Wywołuje to w mikrokrążeniu zaburzenia wymiany metabolitów przemiany materii, czego następstwa porównywane są z ciężką postacią wstrząsu. Wtórnie albo jednocześnie aktywowane są procesy fibrynolizy, co wzmaga skłonność do krwawień.

Koagulopatia ze zużycia. W trakcie rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego czynniki krzepnięcia zużywane zostają w nadmiernej ilości, tak że ostatecznie doprowadza to do krwawienia, z powodu braku wystarczającej liczby czynników potrzebnych do jego zatrzymania. Ten rodzaj krwawienia określa się nazwą koagulopatii ze zużycia, jest to następstwo rozsianego wykrzepiania. W medycynie zabiegowej koagulopatia ze zużycia może niekiedy zostać wywołana następującymi czynnikami:

-    ciężkim urazem wielonarządowym,

-    operacją w obrębie płuc,

-    operacją sercowo-naczyniową przy zastosowaniu krążenia pozaustrojowego,

-    rozległą operacją brzuszną,

-    transplantacją narządów,

-    posocznicą,

-    przetoczeniem niezgodnej grupowo krwi,

-    ciałami obcymi w organizmie.

Najczęściej DIC towarzyszy zakażeniom i powikłaniom położniczym.

4.5.1    Patofizjologia

DIC wywołany jest przez zachwianie równowagi między aktywnością protrombinową i antytrombi-nową układu krzepnięcia. W postaci ostrej aktywność protrombinową nie zostaje w wystarczającym stopniu zneutralizowana i skompensowana, a więc powstają mikroskrzepy włóknika i/lub skaza krwotoczna. W postaci przewlekłej istnieje minimalna aktywacja układu hemostazy, która jest jednak kompensowana, co w konsekwencji nie powoduje powstawania mikrozakrzepów, względnie skazy krwotocznej.

Dodatkowe choroby lub zabiegi operacyjne mogą jednak doprowadzić do szybkiej dekompensacji układu hemostazy. Ostre postacie rozwijają się z chwilą wniknięcia do naczyń fosfolipidów, względnie materiału tromboplastycznego.

4.5.2    Obraz kliniczny i diagnostyka

W ostrej postaci DIC układ hemostazy aktywowany jest w ciągu kilku godzin, rozpoczyna się tworzenie mikrozakrzepów oraz wystąpienie skazy krwotocznej. Natomiast przewlekłe DIC może utrzymywać się dniami, powodując jedynie skłonność do krwawień bez wytwarzania mikrozakrzepów. Obraz kliniczny właściwie zawsze zależy od choroby podstawowej i z tego względu nie jest jednoznaczny. W medycynie zabiegowej charakterystyczne jest zwiększone krwawienie z miejsc ukłuć, urazów i ran operacyjnych. Analizując układ krzepnięcia można zaobserwować defekt wielokomponentowy. Pełny obraz DIC z koagulo-patią ze zużycia charakteryzuje się następująco:

-    krwawienie na dużych i małych powierzchniach w obrębie skóry i błon śluzowych,