larsen0308

308 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

padku takiego wyniku należy zawsze rozważyć możliwość istnienia zespołu objawów' trombocyto-penii wywołanej przez heparynę. Rozpoznanie potwierdza się specjalistycznymi badaniami (ocena aktywacji płytek indukowanej heparyną - test uwalniania serotoniny lub oznaczenie danych przeciwciał testem ELISA).

| Nasilająca się trombocytopenia podczas leczenia heparyną, z jednoczesnym wystąpieniem zakrze-picy świadczy o trombocytopenii wywołanej przez heparynę typu II; nasilająca się trombocytopenia z pojawiającym się jednocześnie krwawieniem właściwie wyklucza ten zespól.

Leczenie. Naw'et w przypadku podejrzenia trombocytopenii wywołanej przez heparynę typu II, należy natychmiast przerwać leczenie heparyną, a kontynuacja terapii przeciwzakrzepowej u pacjenta powinna się odbywać za pomocą antykoa-gulantów nie dających reakcji krzyżowych, np. r-hirudiną (Refludan) lub danaparoidem (Orga-ran). Inhibitory agregacji trombocytów w ostrej fazie zespołu objaw'ów są nieskuteczne, dlatego nie zaleca się ich stosowania. Doustne antykoagulanty są przeciwwskazane, gdyż mogą spowodować martwicę wywołaną kumaryną.

5.8 Trombocytopatie

Nabyte trombocytopatie występują w różnych zaburzeniach i chorobach, mogą być oprócz tego indukowane lekami.

B Nabyte trombocytopatie są najczęstszą przyczyną płytkopochodnych krwawień, przede wszystkim z powodu powszechnego przyjmowania leków upośledzających czynność płytek krwi (np. kwasu salicylowego).

Najważniejsze czynniki lub zaburzenia, które mogą wywoływać trombocytopatie, to:

-    zastosowanie krążenia pozaustrojowego,

-    mocznica,

-    przewlekłe choroby mieloproliferacyjne,

-    dysproteinemie,

-    nabyta choroba von Willebranda,

-    nabyta choroba puli magazynowej 8.

W tab. 14.5 zestawiono leki, które mogą wywoływać trombocytopatie, czyli zaburzenia czynnos'ci płytek krwi.

Tabela 14.5 Trombopatie indukowane lekami

Wpływ na procesy przemiany materii trombocytów

-    inhibitory cyklooksygenazy: kwas acetylosalicylowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne (NSAID)

-    inhibitory syntezy tromboksanu, antagoniści receptorów tromboksanowych

Zwiększanie cAMP w trombocytach

-    aktywatory cyklazy adenylowej: PGI₂

-    inhibitory fosfodiesterazy: dipirydamol

Antybiotyki (chemioterapeutyki)

-    penicyliny

-    cefalosporyny nitrofurantoina

Leki krążeniowe

-    p-adrenolityki

-    nitrogliceryna

-    antagoniści wapnia

-    diuretyki

Inne leki

-    heparyna

-    protamina

-    streptokinaza

-    pochodne fenotiazyny

-    dekstran

-    tiklopidyna

-    radiologiczne środki kontrastowe

5.8.1 Obraz kliniczny i diagnostyka

Izolowane trombocytopatie prowadzą do powstawania petocji, na skutek występowania zazwyczaj zaburzonych interakcji między płytkami krwi a s'cianą naczyniową. Wybroczyny i krwawienia z małych powierzchni często występują łącznie.

jj Dla trombopatii charakterystyczne jest wzmożone krwawienie z nosa i dziąseł oraz zwiększone krwawienie po skaleczeniach.

Nasilenie skłonności do krwawień zależy od podstawowego zaburzenia lub choroby. Nie występuje żadna korelacja pomiędzy wydłużonym czasem krwawienia a obrazem klinicznym. Choroba zasadnicza wymaga zwykle specjalistycznej diagnostyki.

5.8.2 Leczenie

Leczenie choroby zasadniczej ma duże znaczenie. W przypadku trombopatii indukowanej przez lek, musi on zostać odstawiony. W razie nie dających się zatrzymać krwawień wskazane jest podanie