735
27. Okołooperacyjna płynoterapia i suplementacja elektrolitów
wymagana objętość roztworu glukozy =
[stężenie sodu w osoczu (mEq/l) - 142 (mEq/l)] x kg x 0,2 142 (mEq/l)
Przyczyny i patofizjologia. W zaburzeniu tym utrata sodu przewyższa utratę wody. W tab. 27.5 zebrano najważniejsze przyczyny. Zaburzenie to występuje również wtedy, gdy anestezjolog wyrównuje izotoniczne utraty płynów jedynie nieza-wierającymi elektrolitów roztworami glukozy. Powstaje hipoosmolamość osocza i dochodzi do zmniejszenia się całkowitej zawartości sodu. Hi-poosmolarność prowadzi do przemieszczenia się wody z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do wnętrza komórek. Wywołuje to zmniejszenie się przestrzeni zewnątrzkomórkowej, a więc i objętości osocza, co może szybko doprowadzić do ciężkich zaburzeń czynności układu krążenia.
Obraz kliniczny. Objawy zależą od rozmiaru utraty płynów; na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia układu krążenia:
- niskie ciśnienie tętnicze, ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego,
- tachykardia,
- zapadnięte żyły,
- zimna, sinicza skóra,
- oliguria,
- zmniejszony turgor skórny, zmniejszone napięcie gałek ocznych.
Rozpoznanie. Rozpoznanie zazwyczaj wynika z wywiadu. Badania laboratoryjne:
- hipoosmolamość osocza (< 270 mOsmol/1),
- hiponatremia.
Jeżeli stężenie sodu w osoczu jest zwiększone lub prawidłowe, istnienie odwodnienia hipotoniczne-go jest wykluczone. Diagnostyka i różnicowanie: przewodnienie hipotoniczne, niewydolność nerek.
Leczenie. Zaburzenie jest zwykle poważne i wymaga zdecydowanego (ale rozważnego) postępowania. Niedobór sodu leczy się podażą chlorku sodu. Jeżeli jednocześnie występuje kwasica metaboliczna, należy stosować wodorowęglan sodu. W celu obliczenia wymaganej ilości sodu, można posłużyć się następującym wzorem:
Niedobór sodu (mEq/l) = [142 <mEq/l) -- aktualne stężenie sodu w surowicy (mEq/l)] x kg x 0,1.
Początkowo należy wyrównać tylko połowę deficytu płynu zewnątrzkomórkowego.
W praktyce klinicznej ważne jest to, że:
J Przy prawidłowej osmolarności osocza, hipona-tremii nie wolno leczyć podawaniem sodu!
Przyczyny i patofizjologia. Zaburzenie to polega na istnieniu izotonicznego nadmiaru wody i sodu. Najważniejszymi przyczynami są:
- nadmierna podaż roztworów NaCl (najczęściej parenteralnie),
- obrzęki: niewydolność krążenia, marskość wątroby z towarzyszącym wodobrzuszem, choroby nerek.
Zaburzenie dotyczy jedynie przestrzeni zewnątrzkomórkowej: jest ona powiększona, głównie w obrębie śródmiąższu. W komórkach natomiast zawartość wody jest prawidłowa.
Z klinicznego punktu widzenia w ażne jest to, że powstawanie uogólnionych obrzęków zawsze jest związane z retencją sodu wywołaną wtórnym hiperaldosteronizmem. Aldosteron wywołuje wzrost wydalania potasu.
Obraz kliniczny. Objawy wynikają ze wzrostu przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Obrzęki są jednak widoczne klinicznie dopiero przy dużej retencji płynów.
- ciastowate obrzęki obwodowe skóry,
- obrzęk płuc,
- obrzęk błony śluzowej żołądka,
- wzrost masy ciała,
- wodobrzusze.
Rozpoznanie. Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu i obrazu klinicznego. Osmolamość osocza jest prawidłowa. Spadek pa02 wskazuje na obecność zastoju w płucach.
Leczenie. Terapia choroby zasadniczej, eliminacja obrzęków i ograniczenie podaży płynów i sodu.
Przyczyny i patofizjologia. Zaburzenie powstaje na skutek występowania nadmiaru sodu i wody ze zwiększoną osmolamością osocza. W wyniku hi-perosmolarności płynu zewnątrzkomórkowego,